Ишемический инсульт при вич инфекции

Обновлено: 18.04.2024

Особенности патогенеза и клинического течения цереброваскулярных заболеваний у ВИЧ-позитивных пациентов

Версия для печати

В статье представлены некоторые аспекты патогенеза и особенностей клинического течения инсультов у ВИЧ-позитивных лиц, а также результаты применения Актовегина при острых нарушениях мозгового кровообращения в данной группе пациентов.

ВИЧ-инфекция, инсульт, Актовегин.

Нервная система — один из органов-мишеней при ВИЧ-инфекции: только 1/10 000 доля лимфоцитов периферической крови больных СПИДом инфицирована вирусом, в то время как в ткани мозга вирус иммунодефицита поражает каждую сотую клетку [2, 13]. Нервная система поражается вирусом иммунодефицита человека в 80–90 % случаев, нередко при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органах [5, 7, 16]. По данным R.M. Levy, D.E. Bredesen (1988), в 10–20 % случаев неврологические осложнения бывают первыми клиническими проявлениями заболевания, однако ряд авторов называет более высокий процент больных с неврологической манифестацией болезни — до 40–50 %, что коррелирует с нашими собственными наблюдениями [13, 20]. В Украине первые случаи инсульта как первичного проявления нейроСПИДа были описаны С.К. Евтушенко и сотрудниками кафедры Донецкого государственного медицинского университета им. М. Горького, в частности наблюдавшими клинический пример церебрального васкулита, завершившегося стволово-полушарным ишемическим инсультом с альтернирующим синдромом Мийяра — Гублера и смертью пациентки [4, 5].

Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции могут быть как вызваны самим ретровирусом, так и обусловлены оппортунистическими инфекциями, опухолями, цереброваскулярной патологией, метаболическими расстройствами, токсическим воздействием антиретровирусных препаратов [4, 5]. В головном мозге ВИЧ-позитивных пациентов обнаруживаются преимущественно штаммы вируса, тропные к клеткам, имеющим на своей поверхности рецепторы CD4; это могут быть астроциты, олигодендроциты, микроглия, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов и нейроны [4]. Вирус попадает в головной мозг с зараженными клетками, которые мигрируют благодаря наличию молекул адгезии на эндотелии сосудов мозга и клетках микроглии. Зараженные и активированные макрофаги стимулируют экспрессию молекул адгезии Е-селектина и VCAM-1 на эндотелии сосудов мозга, а вирусный гликопротеид gp120 — молекул адгезии ICAM-1 на клетках микроглии, способствуя образованию синцития. Галактозилцерамид, находящийся на поверхности нервных клеток, связывает вирусный гликопротеид gp120 и служит, таким образом, рецептором вируса иммунодефицита. Инфекция, обусловленная ВИЧ, приводит к повреждению белого вещества и гибели нервных клеток в результате цитопатического действия гликопротеида gp120 и нейротоксических веществ, продуцируемых клетками микроглии, астроцитами и мигрирующими из крови моноцитами. Гибель нервных клеток под действием нейротоксинов, производимых активированными или зараженными вирусом моноцитами, опосредована активацией глутаматных NMDA-рецепторов. Кроме того, зараженные моноциты служат источником вирусного гликопротеида gp120, который повышает внутриклеточную концентрацию кальция и снижает продукцию фактора роста нервов в коре головного мозга. Секретируемые моноцитами цитокины (фактор некроза опухоли a, интерлейкин-1, -6, трансформирующий фактор роста b, фактор активации тромбоцитов) и эндотелин также обладают прямым или опосредованным нейротоксическим действием. При активации и заражении моноцитов и макрофагов повышается их способность к продукции эйкозаноидов, окиси азота и хинолиновой кислоты, которые также оказывают нейротоксическое действие [2, 6, 7, 17]. Непосредственное поражение ЦНС может осуществляться также за счет периневрального проникновения вируса в глиальные клетки [19].

Информация о цереброваскулярных нарушениях у ВИЧ-инфицированных пациентов приводится в ряде наблюдений в различных научных центрах, однако необходимо отметить, что данная проблема не настольно детально изучена, как неврологические нарушения, вызванные непосредственно вирусом иммунодефицита и оппортунистическими инфекциями. Nevrology MedLink в июне 2004 г. приводит результаты исследования Koppel et McArthur (1988), основанного на динамическом наблюдении за 1600 ВИЧ-позитивными пациентами в возрасте 35–45 лет в течение 2 лет. Была отмечена в 30 раз большая распространенность инсультов у ВИЧ-позитивных пациентов, чем в общей популяции среди молодых людей того же возраста. Инсульт наблюдался в 25 % случаев. В 44 % инсульт был первой манифестацией ВИЧ-инфекции, следовательно, ВИЧ-позитивные пациенты находятся в группе высокого риска инсульта. Основные формы нарушений, которые наблюдаются у ВИЧ-инфицированных лиц, — это большой ишемический инфаркт, распространенный на белое и серое вещество головного мозга и соответствующий бассейн кровоснабжения, чаще средней мозговой артерии; множественные мелкие перивентрикулярные лакунарные инфаркты либо мелкие кортикальные зоны ишемии, протекающей по типу малого ишемического инсульта и регрессирующей в течение 2–3 недель [5, 18].

Большинство специалистов, занимающихся проблемой, называют основной патогенетической причиной цереброваскулярной патологии, и в частности инсультов, у ВИЧ-инфицированных лиц васкулиты сосудов головного мозга, развитие которых обусловлено целым рядом причин. Рецепторы CD4 расположены не только в клетках нейроглии, но и в эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендиме желудочков, что может приводить к ВИЧ-ассоциированным сосудистым поражениям спинного и головного мозга [4]. Поскольку процесс локализуется эндоваскулярно, возможно возникновение первичных васкулита и васкулопатии. Первичный ВИЧ-ассоциированный васкулит головного и спинного мозга, в свою очередь, способствует вторичному поражению нервной ткани. Описаны васкулиты головного мозга, вызванные героином и другими опиатами, которые сопровождались лейкоцитарной инфильтрацией стенок венул и серого вещества головного мозга и очаговым скоплением нейтрофилов в адвентициальных (периваскулярных) пространствах, окружающих кровеносные сосуды головного и спинного мозга (пространствах Вирхова — Робена) [10]. У пациентов с инъекционным употреблением наркотических средств в анамнезе поражение сосудистого русла чаще всего обусловлено аллергией или микроэмболиями инородными телами. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции встречаются вторичные церебральные васкулиты как реакция на оппортунистическую инфекцию, обусловленную Mycobacterium tuberculosis, Aspergillus spp., Candida spp., герпес-вирусами, токсоплазмой и другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. Бактериальные васкулиты сопровождают менингиты, абсцессы головного мозга или бывают вызваны септическим эмболом. Васкулит может быть осложнением туберкуломы мозга [10, 11]. Как правило, при ВИЧ-ассоциированном васкулите развиваются мультифокальные поражения [5].

При проведении гистологических исследований у ВИЧ-инфицированных пациентов были выявлены инфильтрация стенки сосуда лейкоцитами, отек и пролиферативные изменения интимы. Все это приводит к сужению просвета сосуда и его тромбозу с дальнейшим возможным инфарктом, разрывом сосуда и кровоизлиянием [10].

Ю.И. Пиголкин (2004) особо обращает внимание на такую группу риска развития цереброваскулярных осложнений, как лица, употреблявшие наркотики. У пациентов с длительной наркотической зависимостью в анамнезе гистологически в стволе головного мозга выявляются нарушения микроциркуляции в виде венозного полнокровия, пареза резистентного звена микроциркуляции, сладжа эритроцитов, стаза в капиллярах, иногда образования фибриново-эритроцитарных тромбов, а также множественные мелкие диапедезные кровоизлияния. Мелкие вены и венулы коры поясной извилины резко расширены, их стенка часто склерозирована, нередко с гипертрофией мышечного слоя. Во всех отделах мозга имеются полнокровие, разволокнение стенки мелких сосудов, особенно венул, стаз, тромбозы и мелкие кровоизлияния. Изредка кровоизлияния вовлекают мягкую мозговую оболочку [11]. Повреждения магистральных сосудов у наркоманов часто сопровождаются гнойно-септическими осложнениями в связи с использованием нестерильных шприцев, применением кустарно изготовленных наркотических веществ для внутриартериального и внутривенного введения. Осложнения со стороны сосудов порой представляют собой ангиогенный сепсис с флеботромбозами и тромбофлебитами, поскольку первичный очаг связан непосредственно с кровеносным руслом и элиминацией возбудителя в кровоток. Клиническая картина сопровождается крайне тяжелым общим состоянием больных, сердечно-легочной и печеночно-почечной недостаточностью, декомпенсацией гемопоэза, подавленным иммунитетом. Иногда наблюдается тотальная флегмона верхней конечности, повздошно-бедренный тромбоз [11].

У ВИЧ-инфицированных пациентов довольно часто наблюдается трансформация ишемического инсульта в геморрагический, в то время как первичные геморрагические инсульты описываются достаточно редко. В наших наблюдениях были отмечены случаи спонтанного спинального кровоизлияния. Кровоизлияния в ткань мозга могут быть связаны с острым общим венозным полнокровием гипоксического генеза и с нарушениями реологических свойств крови. Не исключен прямой ангиотоксический эффект некоторых наркотических средств и примесей к ним. Тромбоцитопения сопровождает течение ВИЧ-инфекции и повышает риск развития интрацеребральных геморрагий. Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с тяжелой тромбоцитопенией и при метастазах саркомы Капоши в головной мозг [6].

Нами было проведено динамическое наблюдение за ВИЧ-инфицированными пациентами (921 чел.), находившимися на стационарном лечении в различных лечебных учреждениях г. Симферополя в период 2005–2010 гг. В 38,0 % случаев (281 пациент) были выявлены нарушения со стороны центральной нервной системы в виде: цереброваскулярной патологии (12,1 % случаев, 34 человека), оппортунистических инфекций (65,5 % случаев, 184 человека), ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии (22,4 % случаев, 63 человека) (рис. 1).

Средний возраст 34 ВИЧ-позитивных пациентов с диагностированными инсультами — 32,1 года. У 11 из них (32,6 %) инсульт был первой манифестацией ВИЧ-инфекции. В 25 случаях (73,5 %) диагностирован ишемический инсульт, в 9 (26,5 %) — геморрагический инсульт. В 30 случаях (88,2 %) инсульт локализовался в каротидном бассейне (все — средняя мозговая артерия), в 4 (11,8 %) случаях обнаружено субарахноидальное кровоизлияние в бассейне передней спинальной артерии. В 18 случаях (72,0 %) поражались крупные артерии с образованием кортикальных инфарктов, в 7 (29,0 %) — мелкие артерии с образованием субкортикальных инфарктов (рис. 2).

У всех пациентов была выражена иммуносупрессия: 66,7 % пациентов имели уровень CD4 ниже 200/мкл, 33,3 % — 200–500/мкл.

У пациентов исследуемой группы были обнаружены различные оппортунистические инфекции: у 3 (9,1 %) — туберкулезный менингоэнцефалит на фоне активного легочного туберкулеза, у 8 (24,2 %) — ВИЧ-ассоциированный энцефалит (токсоплазменный, цитомегаловирусный), у 14 (42,2 %) — кандидоз ротовой полости, у 2 (6,1 %) — системный кандидоз, у 1 (3 %) — пневмоцистная пневмония, у 4 (12,1 %) — рецидивирующая герпетическая инфекция. У 12 (36,4 %) пациентов отмечалась тромбоцитопения, у 14 (42,2 %) — наркотическая зависимость в анамнезе. Только 3 пациента (9,1 %) имели артериальную гипертензию, 2 (6,1 %) — кардиомиопатию. Предположительная причина инсульта у ВИЧ-инфицированных больных исследуемой группы в 32,4 % случаев — коагулопатия; в 14,7 % — менингоэнцефалит, обусловивший развитие вторичного васкулита; в 11,8 % — первичные васкулиты; в 5,9 % случаев — тромбоэмболия из экстракраниальных сосудов; в 5,9 % случаев — кардиоэмболия, подтвержденная на аутопсии; в 2,9 % — артериальная гипертензия. В 26,5 % случаев причина инсульта осталась неидентифицированной (рис. 3).

За период наблюдения летальность среди осмотренных пациентов составила 53,7 %, однако непосредственно инсульт стал причиной смерти 4 больных с субарахноидальным кровоизлиянием.

Актовегин (депротеинизированный гемодериват из крови молодых телят) — высокоэффективный стимулятор синтеза и утилизации кислорода и глюкозы, увеличивающий синтез АТФ в 19 раз, а транспорт глюкозы из крови в головной мозг — на одну треть. В составе: неорганические электролиты, микроэлементы, около 30 % органических веществ (пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и животного обмена, липиды и олигосахариды). Оказывает центральное и периферическое действие, стимулируя микроциркуляторный периферический кровоток, улучшая трофику тканей, имеет выраженный антигипоксический эффект за счет активации ферментов окислительного фосфорилирования, активирует аэробное и анаэробное окисление, стабилизируя энергетический потенциал клетки. Улучшает энергообмен в эндотелии сосудов, высвобождая простациклин и оксид азота. Улучшается перфузия тканей, снижается периферическое сосудистое сопротивление. Актовегин пациентам исследуемой группы назначался с первых дней курсом 10 дней внутривенно по 250 мл 10% раствора, затем по 2 таблетки 3 раза в день в течение 50 дней. Спустя два месяца от начала лечения был проведен контрольный осмотр пациентов (анализ субъективных ощущений пациента, неврологический осмотр, компьютерная томография головного мозга, оценка статуса когнитивных нарушений по шкале MMSE).

При васкулитах отмечен значительный регресс очаговой (на 66,6 %) и двигательной (на 16,7 %) неврологической симптоматики при объективном обследовании, уменьшение когнитивных нарушений на 50 % (по шкале MMSE) (рис. 4). В целом при ишемическом инсульте наблюдалось восстановление двигательной функции в 70 % случаев при объективном обследовании; улучшение когнитивных функций на 39 % (по шкале MMSE) в сравнении с первичным осмотром (рис. 5). При лечении больных со спинальными геморрагическими инсультами мы не смогли оценить эффективность проводимой терапии, так как во всех наблюдаемых случаях больные находились в терминальной стадии болезни, со значительным иммунодефицитом, манифестирующими оппортунистическими заболеваниями, и у них достаточно быстро наступал летальный исход.

Таким образом, в результате проведенного исследования установлено, что течение инсультов у ВИЧ-позитивных пациентов имеет ряд особенностей, обусловленных в первую очередь преморбидными изменениями сосудов головного и спинного мозга. Благодаря наличию рецепторов CD4 на клетках нейроглии и эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков возникают первичные васкулиты и васкулопатии, обусловленные вирусом иммунодефицита человека. Васкулиты и перенесенные оппортунистические заболевания, обусловленные Mycobacterium tuberculosis, Aspergillus spp., Candida spp., герпес-вирусами, токсоплазмой и другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, являются основными причинами инсультов у ВИЧ-позитивных лиц. У пациентов с инъекционным употреблением наркотических средств в анамнезе поражение сосудистого русла чаще всего обусловлено аллергической природой или микроэмболиями инородными телами. Также нельзя исключать влияние препаратов высокоактивной антиретровирусной терапии, которые значительно продлевают жизнь ВИЧ-позитивных лиц, однако повышают уровень содержания липидов и глюкозы — биологических маркеров возможного возникновения инсульта. Данные, полученные нами в результате исследования, могут послужить началом полномасштабного всестороннего изучения применения Актовегина у ВИЧ-позитивных лиц, что приведет к снижению процента инвалидизации в данной группе пациентов.

1. AIDS and the nervous system / Еds. by M.D. Rosenblum, R.M. Levy, D.E. Bredesen. — N.Y.: Raven Press, 1988. — 410 p.

2. Бобкова М.Р. Иммунитет и ВИЧ-инфекция. — М.: Олимпия, 2006. — 236 с.

3. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский, Т.Н. Ермак, В.В. Беляева, О.Г. Юрин — М.: ГЭОТАР, 2000. — 496 с.

4. Евтушенко С.К. Диагностика и лечение поражений нервной системы у ВИЧ-инфицированных при первичном и вторичном нейроСПИДе: Метод. рекоменд. / С.К. Евтушенко, И.Н. Деревянко. — Донецк: ДонГМИ, 2001. — 23 с.

5. Евтушенко С.К. НейроСПИД как одна из актуальнейших проблем современной практической неврологии / С.К. Евтушенко, И.Н. Деревянко // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 5 (9). — С. 147-157.

7. Запорожан В.М. ВИЧ-инфекция и СПИД / В.М. Запорожан, Н.Л. Аряев — К.: Здоровье, 2004. — 636 с.

8. Неврологические синдромы при ВИЧ-инфекции / Макаров А.Ю., Чикова Р.С., Улюкин И.М. и др. // Неврологический журнал. — 2004. — № 5. — С. 45-53.

9. Ovbiagele B., Nath A. Increasing incidence of ischemic stroke in patients with HIV infection // Neurology. — 2011. — № 76 (5). — Р. 444-450.

10. Пиголкин Ю.И. Морфологическая диагностика наркотических интоксикаций в судебной медицине. — М., 2004. — 78 с.

11. Судебная медицина: Учебное пособие / Ю.И. Пиголкин, Е.Х. Баринов, Д.В. Богомолов и др. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 360 с.

12. Факторы, определяющие эффективность высокоактивной антиретровирусной терапии у больных ВИЧ-инфекцией / А.В. Кравченко, В.В. Беляева, Ю.Р. Ситдыкова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2005. — № 5. — С. 53-58.

13. Фаучи Э. ВИЧ-инфекция и СПИД / Э. Фаучи, К. Лейн: Пер. с англ. Н.Н. Алипова. — М.: Практика, 1998. — 80 с. (Внутренние болезни / Под ред. Т.Р. Харрисона, гл. 308).

14. Хоффман К. Лечение ВИЧ-инфекции / К. Хоффман, Ю.К. Рокстро, Б.С. Кампс: Пер. с англ. — М., 2006. — 573 с.

15. Чернушенко Е.Ф. Апоптоз клеток иммунной системы и его значение в клинике // Мистецтво лікування. — 2006. — № 9-10. — С. 60-63.

16. Яковлев Н.А. НейроСПИД. Неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции/СПИДе: Учебное пособие / Н.А. Яковлев, Н.М. Жулев, Т.А. Слюсарь — М.: МИА, 2005. — 278 с.

17. An exploratory study of long-term neurocognitive outcomes following recovery from opportunistic brain infections in HIV + adults / Levine A.J., Hinkin C.H., Ando K. et al. // Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. — 2008. — Vol. 30, № 7 — Р. 836-843.

18. Bartlett J.G. Medical Management of HIV Infection / J.G. Bartlett, J.E. Gallant. — Baltimore, Maryland, USA.: John Hopkins University School of Medicine, 2007. — 618 р.

19. Marra Ch.M. HIV and Neurology opportunistic infections // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 5. — С. 195-196.

20. NeuroAIDS: Characteristics and Diagnosis of the Neurological Complications of AIDS / Commins M.A., Steven J., Romy H. et al. // Molecular Diagnosis & Therapy — 2008. — Vol. 12, № 1. — Р. 25-43.

Для цитирования: Тарасов Д.О., Лебедев И.А., Суплотов С.Н. и др. Особенности анемического синдрома при церебральных инсультах у больных с ВИЧ-инфекцией. Эффективная фармакотерапия. 2022; 18 (5): 6–10.

Аннотация
Статья
Ссылки
Английский вариант

В статье представлены результаты исследования характеристик анемий у ВИЧ-позитивных больных с различным типом инсульта.
Цель – изучить лабораторные особенности анемий у больных с ВИЧ-инфекцией при наличии ишемического и геморрагического инсульта.
Материал и методы. Обследовано 79 пациентов с ишемическим инсультом и 33 пациента с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, ВИЧ-инфекцией, получавших лечение в стационарах Тюменской области. Исследование показателей крови проводилось на анализаторе Sysmex XE 2100 (Япония). Забор крови осуществляли в день поступления больных. Контрольная группа состояла из 118 пациентов с инсультом, но без ВИЧ-инфекции. Достоверность различий определялась при двустороннем уровне значимости р < 0,05.
Результаты. Из всех больных с ВИЧ-инфекцией и инсультом анемический синдром, согласно критериям Всемирной организации здравоохранения, выявлен у 41 (36,6%) больного. Проявления данного синдрома отмечались у 33% пациентов с ишемическим инсультом и 45,5% – с геморрагическим. В контрольной группе анемия выявлена у 16,7% пациентов с ишемическим и 11,8% с геморрагическим инсультом. Средний объем эритроцита у всех пациентов независимо от пола находился в пределах референсных значений, различия с контрольной группой были недостоверны. Данный вид анемии можно определить как нормоцитарная анемия. У всех пациентов независимо от пола зафиксировано заметное увеличение показателя анизоцитоза (RDW-CV).
Заключение. У лиц с инсультом на фоне ВИЧ-инфекции наблюдалось развитие нормохромной нормоцитарной анемии, наибольшая степень выраженности которой имела место у больных с внутричерепным кровоизлиянием. Острое нарушение мозгового кровообращения у ВИЧ-позитивных больных сопровождается повышением в крови гетерогенности популяций эритроцитов по их объему, что в большей степени проявляется при геморрагическом инсульте.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инсульт, ВИЧ-инфекция, эритроциты, гемоглобин, анемия, эритроцитарные коэффициенты

Таблица 2. Эритроцитарные показатели у пациентов исследуемой и контрольной групп с ишемическим инсультом

Таблица 3. Эритроцитарные показатели у пациентов исследуемой и контрольной групп с геморрагическим инсультом

В современном мире проблема ВИЧ-инфекции крайне актуальна. Особенности патогенеза болезни, воздействия вируса на организм, использование антиретровирусной терапии и сопутствующие заболевания приводят к значимым отклонениям в состоянии здоровья пациентов, в том числе повышают риск сердечно-сосудистой патологии [1]. Влияние вируса отражается в первую очередь на системе крови. В литературе описаны механизмы гематологических нарушений: инфицирование клеток-предшественниц костного мозга, иммунная дизрегуляция, способствующая разрушению тромбоцитов и гемопоэтических клеток, продукция аномальных иммуноглобулинов [2]. Следствием подобных нарушений становятся возникновение полиэтиологической анемии, нарушение реологических свойств крови, противоположно направленная коагулопатия [3]. С позиции патофизиологии анемический синдром приводит к гипоксическим нарушениям, что в конечном итоге негативно сказывается на течении острого нарушения мозгового кровообращения.

Цель данного исследования – изучить гематологические характеристики анемий у больных с ВИЧ-инфекцией на фоне ишемического и геморрагического инсульта.

Материал и методы

В исследование было включено 79 пациентов с инфарктом мозга и 33 пациента с геморрагическим инсультом. Контрольную группу составили 118 пациентов без ВИЧ-инфекции, с церебральным инсультом. 84 из них перенесли ишемический инсульт (ИИ) и 34 – внутричерепное кровоизлияние. Данные, полученные в исследуемой группе, сравнили с аналогичными показателями контрольной группы.

Общий анализ крови выполняли на автоматическом гематологическом анализаторе Sysmex XE 2100 (Япония). Оценивали показатели красной крови: количество эритроцитов (Эр), уровни гемоглобина (Hb) и гематокрита (Ht), средний объем Эр (MCV – mean corpuscular volume), среднее содержание Hb в Эр (MCH – mean corpuscular hemoglobin), среднюю концентрацию Hb в Эр (MCHC – mean corpuscular hemoglobin concentration), распределение Эр по объему (RDW-CV – red cell distribution width CV) и распределение Эр по объему с учетом стандартного отклонения (RDW-SD – red cell distribution width SD).

Забор крови для проведения анализа осуществляли в первый день поступления больных в стационар. Рассчитывали среднее арифметическое значение (М) и стандартную ошибку (M ± m). Статистическую достоверность различий определяли при двустороннем уровне значимости р 0,05). При этом уровень Hb у мужчин был достоверно выше, чем в контрольной группе (p 0,05), что говорит о нормохромном характере анемии. У женщин же показатель MCH равнялся 26,5 ± 1,1 пг, что указывает на гипохромный характер анемии, при этом различия с контрольной группой были недостоверными.

Средняя концентрация Hb в эритроците (MCHC) у мужчин и у женщин находилась в пределах нормативных величин и была практически одинаковой (p > 0,05).

Показатель распределения Эр по величине (RDW-SD) у женщин с инфарктом мозга и ВИЧ-инфекцией заметно превышал стандартное отклонение в группе и указывал на гетерогенность популяций красных клеток крови (p 0,05).

Анемия у пациентов с ГИ на фоне ВИЧ-инфекции наблюдалась в 45,5% случаев. И у мужчин, и у женщин с кровоизлияниями отмечалось пониженное содержание Эр, Hb и Ht, достигающее степени анемии, а различия с контрольной группой были достоверными (p 0,05), что свидетельствует о нормохромном характере анемии. Эти данные соотносятся со средней концентрацией Hb в Эр у мужчин и женщин.

Установлены достоверные различия по параметру распределения эритроцитов по величине (RDW-SD) у женщин. У них данный показатель заметно превышал стандартное отклонение в контрольной группе (p 0,05).

Проведенный анализ полученных данных показал, что у пациентов с ГИ и ВИЧ-инфекцией развивается нормохромная нормоцитарная анемия. Анемический синдром также отмечается в группе пациентов с ИИ на фоне ВИЧ, но степень его выраженности меньше. Предположительно развитию анемии способствует ВИЧ-инфекция, поскольку показатели содержания Эр, Hb и уровня Ht у лиц с разным типом инсульта, но без ВИЧ-инфекции существенно не отличаются между собой в этих группах. Это согласуется с данными литературы, подтверждающими, что при ВИЧ-инфекции на разных стадиях заболевания частота выявления анемии различна. Например, частота анемического синдрома составляет около 30% у пациентов на бессимптомной стадии заболевания и 80–90% на стадии СПИДа [4–6]. При этом на разных стадиях заболевания могут присутствовать различные патогенетические варианты анемии и их сочетания [7]. Патофизиологические основы анемии при ВИЧ-инфекции связаны с такими факторами, как нарушение всасывания железа, нарушение гемопоэза, токсическое воздействие сопутствующих инфекционных заболеваний, а также миелотоксическое воздействие антиретровирусных препаратов. С диагностических позиций у данной категории пациентов чаще выделяют железодефицитную анемию и анемию хронических заболеваний [5, 8, 9]. При этом некоторые авторы считают анемию независимым фактором снижения качества жизни и существенного увеличения риска смертности [5].

В целом с учетом невысокого уровня изменений показателей красной крови у обследуемых больных можно предположить наличие анемии хронических заболеваний, этиологической и патогенетической основой которой является ВИЧ-инфекция.

Проанализировав значения RDW-CV и RDW-SD, уровень которых повышен, можно сделать вывод об увеличении степени анизоцитоза эритроцитов. Вопрос оценки уровня гетерогенности популяций эритроцитов по объему, несомненно, остается открытым и требует дальнейшего изучения. Имеются данные литературы о том, что повышение этих параметров может быть обусловлено широким спектром инфекционных, воспалительных и злокачественных заболеваний, которые наблюдались среди взрослого населения, не инфицированного ВИЧ [10]. Изменение степени гетерогенности эритроцитов по объему может быть связано и с повышенным риском развития сердечно-сосудистых событий в общей популяции. Так, данные литературы указывают на увеличение RDW более 14,5% при повышенном риске ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий [11, 12]. Такая картина наблюдалась у всех пациентов с инсультом и ВИЧ-инфекцией, включенных в исследование.

У лиц с инсультом на фоне ВИЧ-инфекции наблюдалось развитие нормохромной нормоцитарной анемии, наибольшая степень выраженности которой имела место у больных с внутричерепным кровоизлиянием. Острое нарушение мозгового кровообращения у ВИЧ-позитивных пациентов характеризуется повышением в крови гетерогенности популяций эритроцитов по их объему, что в большей степени проявляется при геморрагическом инсульте.

Введение. При ВИЧ-инфекции частота поражения нервной системы стоит на втором месте после иммунной системы, и на долю острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) приходится 1–5% всех поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции. Встречаемость инсультов у лиц моложе 45 лет со СПИДом в 10 раз выше, чем в общей популяции у лиц того же возраста. Предполагается роль ВИЧ-ассоциированной васкулопатии и оппортунистических инфекций в увеличении рисков возникновения инсульта. Цель исследования: изучение особенностей течения ОНМК у больных с ВИЧ-инфекцией, поступающих в специализированные сосудистые центры, в зависимости от характера инсульта и выявление у них факторов риска ЦВЗ. Материалы и методы. Исследования проведены у 73 пациентов с ОНМК, госпитализированных по экстренным показаниям в сосудистые центры Санкт-Петербурга. В группу 1 вошли 33 (45,2%) человека (средний возраст 49±11 лет), у которых была выявлена ВИЧ-инфекция; 40 (54,8%) человек (средний возраст 49±7 лет) без ВИЧ-инфекции составили группу 2. В зависимости от характера инсульта — геморрагический (ГИ) или ишемический инсульт (ИИ) — группы 1 и 2 были разделены на подгруппы. Все пациенты обследовались в соответствии с протоколом по ведению больных с ОНМК, предусматривающим клинические, лабораторные, нейрорадиологические, ультразвуковые методы исследования. ВИЧ-инфекция подтверждалась лабораторными методами исследования — ИФА и иммуноблотинг с определением антигенов и антител к ВИЧ. Стадии ВИЧ-инфекции определялись в соответствии с классификацией В. И. Покровского в модификации Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом. Результаты исследования. Выявлено преобладание в группе 1 доли пациентов с 3 стадией ВИЧ-инфекции. При геморрагическом инсульте в группе 1 чаще выявлялись менингеальный симптомокомплекс и тромбоцитопения, а при ИИ — цефалгический синдром, лимфопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, ферментов АЛТ и АСТ, а также меньшая доля кардиоэмболических инсультов и незначительный регресс неврологических симптомов по сравнению с пациентами без ВИЧ-инфекции (р <0,05). Выводы . Основными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) у больных с ВИЧ-инфекцией являются заболевания сердечно-сосудистой системы при меньшей доли больных с ИБС при ИИ, атеросклероз церебральных сосудов. ВИЧ, оказывая патогенное действие на систему гемостаза и эндотелий сосудов, играет значимую роль в повышении риска развития сосудистых катастроф у больных с ВИЧ-инфекцией. Меньший регресс неврологической симптоматики и более тяжелое течение заболевания при ВИЧ-инфекции обусловлены вторичными оппортунистическими заболеваниями, коинфекциями, поздними сроками госпитализации в стационар, гемостазиологическими нарушениями и в большинстве случаев — отсутствием АРВТ.

Ключевые слова

Об авторах

доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии и неврологии

199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., д. 7–9;

студентка VI курса медицинского факультета

199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., д. 7–9

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нейрохирургии и неврологии; заведующий первичным сосудистым отделением

199034, Санкт-Петербург, Университетская наб., д. 7–9;

198205, Санкт-Петербург, Авангардная ул., д. 4, корп. 1

врач-невролог Регионального сосудистого центра

195427, Санкт-Петербург, ул. Вавиловых, д. 14

Список литературы

1. Скоромец А.А., Демьяновская Е.Г. Лекарственная терапия неврологических больных. М.: Медицинское информационное агентство, 2017. 280 с.

2. Суслина З.А, Варакин Ю.Я. Клиническое руководство по ранней диагностике, лечению и профилактике сосудистых заболеваний головного мозга. 2-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2017. 352 с.

4. Беляков Н.А., Рахманова А.Г. Вирус иммунодефицита человека. Медицина: руководство для врачей. СПб.: БМОЦ, 2010. 749 с.

5. Durand M., Sheehy O., Baril J.G. et al. Risk of spontaneous intracranial hemorrhage in HIV-infected individuals: a population-based cohort study // Stroke Cerebrovasc Dis. 2013. Vol. 22. Р. 34–41.

6. Benjamin L.A., Corbett E.L., Connor M.D. et al. HIV, antiretroviral treatment, hypertension, and stroke in Malawian adults: a case-control study // Neurology. 2016b. Vol. 86. Р. 324–333.

7. Chow F.C., He W., Bacchetti P. et al. Elevated rates of intracerebral hemorrhage in individuals from a US clinical care HIV cohort // Neurology. 2014b. Vol. 83. Р. 1705–1711.

8. Lin H.-L., Muo C.-H., Lin C.-Y., Chen H.-J., Chen P.-C. Incidence of stroke in patients with HIV infection: A population-based study in Taiwan // PLoS ONE. 2019. Vol. 14. Р. 5.

9. Benjamin L.A., Bryer A., Emsley H.C. HIV infection and stroke: current perspectives and future directions // Lancet Neurol. 2012. Vol. 11. Р. 878–890.

10. Шеломов А.С., Степанова Е.В., Леонова О.Н., Смирнова Н.Л. Оппортунистические заболевания как причины поражения центральной нервной системы у больных ВИЧ-инфекцией // Журнал инфектологии. 2016. Т. 8. № 3. С. 107–115.

11. Benjamin L.A. et al. The Role of Human Immunodeficiency Virus–Associated Vasculopathy in the Etiology of Stroke // The Journal of infectious diseases. 2017. Vol. 216, No. 5. Р. 545–553.

12. Багненко С.Ф., Дубикайтис П.А., Минаева Н.В., Рассохин В.В., Беляков Н.А. Структура обращений ВИЧ-инфицированных больных в стационар скорой помощи // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2011. Т. 3, № 3. С. 81.

13. Трофимова Т.Н., Беляков Н.А., Рассохин В.В. Радиология и ВИЧ-инфекция. 2-е изд. СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2018. 352 с.

14. Густов А.В., Руина Е.А., Шилов Д.В., Ерохина М.Н. Клинические варианты поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции // Современные технологии в медицине. 2010. № 3. C. 61.

15. Евтушенко С.К., Деревянко И.Н. НейроСПИД как одна из актуальнейших проблем современной практической неврологии // Международный неврологический журнал. 2006. № 5 (9). С. 46.

16. Nou E., Lo J., Grinspoon S.K. Inflammation, immune activation, and cardiovascular disease in HIV // AIDS. 2016. Vol. 30. Р. 1495–1509.

17. Zungsontiporn N., Tello R.R., Zhang G. Non-classical monocytes and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) correlate with coronary artery calcium progression in chronically HIV-1 infected adults on stable antiretroviral therapy // PLoS One. 2016. Vol. 11. Р. 1–13.

18. Одинак М.М., Гайкова О.Н., Литвинцев Б.С., Онищенко Л.С. Морфологические изменения головного мозга при ВИЧ-инфекции на фоне наркомании // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2013. Т. 5, № 1. С. 65–75.

19. Goldstein D.A., Timpone J., Cupps T.R. HIV-associated intracranial aneurysmal vasculopathy in adults. The Journal of rheumatology. 2010. Vol. 37, No. 2. Р. 226–233.

20. Kimberley L. S. Ambler, Linda M. Vickars, Chantal S. Leger Clinical Features, Treatment, and Outcome of HIV-Associated Immune Thrombocytopenia in the HAART Era // Advances in Hematology. 2012. Vol. 2012. Р. 1–6.

21. Hoffmann C., Rockstroh K. HIV 2015/2016. Medizin Fokus, 2016. 756 p.

22. Joshi Sh.G., Cho T.A. Pathophysiological Mechanisms of Headache in Patients With HIV // Headache. 2014. Vol. Р. 946–950.

23. Тибекина Л.М., Боричева Д.О., Николаева А.А. Клинические особенности ИИ с ЦВН и её факторы риска у лиц пожилого и старческого возраста // Успехи геронтологии. 2018. Т. 31, № 2. С. 266–272.

24. Гурская О.Е., Трофимова А.В., Рассохин В.В., Спирин А.Л., Катаева Г.В., Трофимова Т.Н., Коротков А.Д., Гайсина А.В., Медведев С.В., Беляков Н.А. Особенности изменений функционального состояния головного мозга при ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии // ВИЧинфекция и иммуносупрессии, 2012. Т. 4, № 1. С. 82–87.

25. Трофимова Т.Н., Катаева Г.В., Громова Е.А., Рассохин В.В., Боева Е.В., Симакина О.Е., Беляков Н.А. ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные нарушения: диагностика, выявление причин и эффективность терапии // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2018. Т. 10, № 4. С. 7–24.

26. Кошевая Е.Г., Цинзерлинг В.А. Вторичные заболевания в танатогенезе при ВИЧ-инфекции // ВИЧ инфекция и иммуносупрессии. 2019. Т. 11, № 1. С. 46–55.

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общие сведения

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% - выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами. Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.

Диагностика нейроСПИДа

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием. Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Лечение нейроСПИДа

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

Однако в исследовании, опубликованном в онлайн-журнале PLOS Pathogens, говорится, что вирус может вести себя коварнее, чем ожидалось. Исследователи из Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины обнаружили, что вирус может поражать мозг человека уже через четыре месяца после инфицирования. В свою очередь, в мозге вирус генетически видоизменяется и начинает отличаться от вируса, циркулирующего в крови. Это значит, что препараты, принимаемые человеком для лечения ВИЧ-инфекции, могут хуже работать в центральной нервной системе, чем в других органах. При неадекватном лечении ВИЧ может привести к возникновению неврологической симптоматики, вызвать отек мозга и различные формы слабоумия.

по теме

Профилактика

ВИЧ и старение

Исследование проходило в Сан-Франциско при участии 72 испытуемых: почти все из них — взрослые мужчины, у которых ранее диагностировали ВИЧ. У этих людей взяли образцы крови и спинномозговой жидкости. Образцы показали, что ВИЧ поразил ЦНС в 70 % случаев в течение первых нескольких месяцев после инфицирования. На второй год болезни вирус начал воспроизводиться в ЦНС независимо от количества вируса в крови в 25 % случаев. Этот процесс, когда вирус локализуется в определенных частях организма и начинает там размножаться, называется компартментализацией. Компартментализацию ВИЧ в ЦНС сложно изучить, потому что исследователи не могут провести биопсию мозга у живых людей, и приходится добираться до вируса с помощью люмбальной пункции и анализа спинномозговой жидкости.

Несмотря на то, что такие симптомы стали встречаться реже в связи с улучшением качества лекарств, они все же остаются превалирующими — исследование 2010 года показало, что 52 % людей, живущих с ВИЧ, страдают нейрокогнитивными расстройствами.

Совместное исследование Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины проводилось среди людей, еще не начавших принимать антиретровирусную терапию. (Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2013 году антиретровирусную терапию получали около 35 — 40 % ВИЧ-положительных). Тем не менее оно доказывает, что, когда люди, живущие с ВИЧ, не принимают терапию (из-за незнания своего статуса или если это осознанный выбор), центральная нервная система становится дополнительным резервуаром для размножения ВИЧ, что может привести к неврологическим повреждениям.

по теме

Лечение

Новые шаги в разработке вакцины против ВИЧ

Эта статистика и человеческие страдания, стоящие за ней, — главная причина, почему некоммерческие организации призывают к повышению информированности о ВИЧ и к его профилактике гораздо настойчивее, чем тридцать лет назад, когда о вирусе впервые стало известно.

Читайте также: