Ишемия и алкогольная интоксикация

Обновлено: 24.04.2024

В обзоре представлены современные взгляды на последствия регулярного употребления алкоголя для организма человека. Показаны результаты воздействия алкоголя на сердечно-сосудистую, нервную, пищеварительную и другие системы организма. Обсуждается противореч

Regular alcohol ingestion: high risk of chronic alcohol intoxication, controversy of protective effects A. Yu. Nikolaev, A. V. Malkoch

The review describes modern views on consequences of regular alcohol ingestion for human body. The results of alcohol influence on cardiovascular, nervous, gastrointestinal and other systems of the organism were shown. Controversy of protective effects of low alcohol doses was discussed.

Противоречивы также последствия абстиненции. Если острые осложнения абстиненции могут проявляться синдромом отмены (тяжелой депрессией, делирием, гипертоническим кризом, обострением ишемической болезни сердца (ИБС) с аритмией), то длительная абстиненция, благоприятно влияющая на алкогольное поражение органов-мишеней, способствует обратному развитию дилатационной хронической сердечной недостаточности, замедляет прогрессирование портального цирроза печени и подагры, стабилизирует функцию почек.

Признаки хронической алкогольной интоксикации

Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) характеризуется полиморфными висцеральными проявлениями с поражением органов-мишеней (сердца, печени, поджелудочной железы, почек), полинейропатией, энцефалопатией, вовлечением иммунной и эндокринной систем. Диагноз ХАИ, как правило, базируется на данных гепатологического или кардиологического обследования. Ориентирами могут быть также прогрессирующая хроническая болезнь почек (ХБП), алкогольный панкреатит с мальабсорбцией, периферическая полинейропатия, энцефалопатия с эпизодами депрессии, алкогольная подагра, резистентная к лечению анемия. К иммунологическим критериям активности ХАИ относятся: повышенная концентрация в крови фактора некроза опухоли альфа, провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка, возрастание титра антител к соединению гидроксиловых радикалов с цитохромом P450 2E1 [1, 2].

Систематическое употребление алкоголя независимо от суточной дозы является фактором риска формирования ХАИ. С другой стороны, одна и та же суточная доза алкоголя значительно более опасна пациенту с признаками ХАИ (с поражением хотя бы одного из органов-мишеней) по сравнению с человеком без ХАИ.

Алкогольная зависимость и непереносимость алкоголя

Безопасность употребления алкоголя пациентами в зависимости от высокой или низкой толерантности к нему существенно различается и мало изучена. Выявление высокого риска наследственной алкогольной зависимости и синдрома непереносимости низких доз алкоголя важно для прогнозирования скорости прогрессирования хронического алкоголизма, а также тяжести острой и хронической алкогольной интоксикации.

Предполагается связь алкогольной зависимости с депрессией вследствие нарушений метаболизма и экспрессии рецепторов нейромедиаторов, установлена роль генетического полиморфизма ферментов алкогольдегидрогеназы (АЛДГ) [3] и ацетальдегидрогеназы [4] в формировании непереносимости низких доз алкоголя вследствие быстрого накопления в крови ацетальдегида. Клиническим проявлением аллеля гена, кодирующего неактивную изоформу АцДГ-2, является флаш-синдром с острой реакцией на алкоголь в виде гиперемии лица, головной боли с тошнотой и рвотой, ознобом, снижением диастолического артериального давления (АД), тахикардии, одышки [5].

Алкоголь как фактор прогрессирования алкогольной болезни печени

У лиц с алкогольной болезнью печени (АБП), употребляющих низкие (так называемые безопасные) дозы алкоголя, велик риск ускоренного прогрессирования заболевания как вследствие прямой гепатотоксичности алкогольных метаболитов, так и за счет персистирующей вирусной инфекции. Систематическое употребление алкоголя на фоне жировой дистрофии печени может приводить к рецидивам острого алкогольного гепатита (нередко с переходом в хронический гепатит) и формированию цирроза печени [6, 7]. Многочисленные исследования, проводившиеся в разных странах, достоверно указывают на выраженную связь между частотой поражений печени и смертностью от цирроза с количеством употребляемого алкоголя [8, 9].

Алкоголь и инфекционные факторы

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, антитела к вирусу гепатита С (HCV) обнаруживаются в крови в 7 раз чаще, чем в популяции, а среди больных АБП около 50% инфицированы HCV [10]. У этих пациентов алкоголь может не только активировать репликацию вируса, индуцировать инсулинорезистентность, усугублять стеатоз и фиброз печени, но и значительно снижать противовирусный эффект интерферона альфа [11, 12].

Систематическое употребление алкоголя ухудшает прогноз при ВИЧ-инфекции, дополнительно угнетая иммунный статус больных [13–15]. Кроме того, комбинация алкоголя с антиретровирусными препаратами из группы ингибиторов протеазы повышает в крови уровень атерогенных липидов и триглицеридов, что увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15% ежегодно [16, 17].

Более 40% случаев деструктивных форм туберкулеза приходится на долю пациентов с ХАИ. У больных туберкулезом и ХАИ резистентность к противотуберкулезным препаратам наблюдается в 6 раз чаще, чем у пациентов с тем же заболеванием, но не злоупотребляющих алкоголем, что обусловлено полиморфизмом этанол-индуцируемого гена CYP2 E1 [18].

Алкоголь и токсичность медикаментов

Употребление алкоголя противопоказано при применении медикаментов, обладающих дисульфирамоподобным (антабусоподобным, тетурамоподобным) эффектом (табл.). Такие препараты приводят к блокированию печеночных ферментов, прежде всего АЛДГ, и накоплению токсичного альдегида, что клинически проявляется нестабильностью АД, тахикардией, ознобом, неукротимой рвотой, острой энцефалопатией [16]. Коллаптоидное состояние может развиться при комбинации алкоголя с нитратами, многими антигипертензивными средствами и диуретиками [19–21].

Гепатотоксичны комбинации алкоголя с анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС), рядом антибиотиков и противовирусных препаратов [16, 22]. Особенно опасны сочетания с парацетамолом, тетрациклинами, эритромицином, противотуберкулезными и противогрибковыми препаратами, что может привести к острой печеночной и полиорганной недостаточности [23, 24].

Нефротоксические эффекты возникают при комбинации алкоголя с аминогликозидными и фторхинолоновыми антибиотиками, нитрофуранами, сульфаниламидами (ко-тримоксазолом), многими противовирусными препаратами, включая интерферон альфа.

Риск внутренних кровотечений при употреблении алкоголя связан с его способностью усиливать действие антиагрегантов и непрямых антикоагулянтов. Употребление алкоголя может индуцировать резистентность к циклофосфамиду, интерферону альфа, туберкулостатикам, варфарину, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента, барбитуратам, бензодиазепинам, средствам для общего наркоза [20, 25].

Влияние алкоголя на течение ишемической болезни сердца и риск кардиальной смертности

Противоречивые эффекты влияния алкоголя на сердечно-сосудистую систему изучаются многие десятилетия. С одной стороны, хорошо известны кардиопротективные эффекты малых доз алкоголя на заболеваемость и прогрессирование ИБС, связанные с его антиатерогенным действием [26–29]. С другой стороны, регулярное употребление алкоголя приводит к развитию алкогольной кардиомиопатии и значительно повышает риск внезапной аритмогенной сердечной смерти [30, 31].

Низкая смертность от ИБС на фоне регулярного приема алкоголя

Кардиопротективные эффекты алкоголя проявляются нормализацией дислипидемии, снижением в крови уровня С-реактивного белка и фибриногена, ингибицией агрегации тромбоцитов, увеличением уровня антиоксидантов и стимуляцией синтеза оксида азота в эндотелии сосудов [17, 35, 36]. При этом характерна зависимость между низкой встречаемостью генотипа АЛДГ-3 и уменьшением риска развития ИБС. Наименьший риск острого инфаркта миокарда наблюдался при генотипе AЛДГ c медленным метаболизмом этанола, что обусловлено наибольшим уровнем в крови липопротеидов высокой плотности. Максимальный риск острого инфаркта миокарда отмечен при генотипе AЛДГ с быстрым окислением этанола, что связано с наиболее низким уровнем липопротеидов высокой плотности [17].

Внезапная аритмогенная сердечная смерть

Артериальная гипертензия при регулярном употреблении алкоголя

Артериальная гипертензия (АГ) при регулярном употреблении алкоголя, причем даже в малых дозах, развивается в 30% случаев, редко бывает неконтролируемой, отличается нестабильностью гемодинамики, ассоциирована с нарушениями пуринового обмена и высоким риском острых нарушений мозгового кровообращения [44, 45]. Гиперурикемия обнаруживается более чем у 1/3 больных с АГ, употребляющих низкие дозы алкоголя. Установлена прямая зависимость между выраженностью гиперурикемии и величиной систолического, диастолического и среднего АД, а также дислипидемией [46]. Нестабильность АГ связывают с гиперсимпатикотонией с активацией почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и адренорецепторов, а также с гипертоническими кризами при абстиненции [47–49]. Более чем у половины мужчин с АГ обнаруживается высоконормальная (low-grade) микроальбуминурия – маркер поражения органов-мишеней [46]. Учитывая вышеизложенное, можно говорить о высоком риске АГ при алкоголизме [50].

Хроническая болезнь почек и острое почечное повреждение при употреблении алкоголя

Алкоголь не только может приводить к непосредственному поражению почек, но и значительно усугубляет течение хронических заболеваний этих органов, ускоряя их прогрессирование. У лиц, регулярно употребляющих алкоголь, ХБП прогрессирует вплоть до перехода в терминальную стадию почечной недостаточности в 4–10 раз быстрее [51]. Выживаемость почечного трансплантата, пересаженного алкогользависимому реципиенту, достоверно ниже, чем у реципиента, не употребляющего алкоголь [52]. К общим механизмам, ускоряющим нефросклероз при алкоголизме, относятся: усугубление артериальной гипертензии, ожирение, нарушение пуринового обмена и метаболический синдром, алкогольная IgA-нефропатия, а также хроническая обструкция мочевых путей [24].

Злоупотребление алкоголем нередко приводит к развитию острой почечной недостаточности (ОПН), риск которой особенно высок у больных ХБП [53]. Среди причин преренальной ОПН – алкогольная кардиомиопатия с падением сердечного выброса и аритмическим шоком; гиповолемия с вазодилатацией при декомпенсированном кетоацидозе, лактацидозе, дисульфирамоподобном эффекте антибиотиков; нарушения внутрипочечной ауторегуляции (афферентная почечная вазоконстрикция) при комбинации алкоголя с рентгеноконтрастными препаратами, НПВС, ингибиторами кальциневрина. К полиорганнной недостаточности с поражением почек часто приводит гепаторенальный и алкоголь-парацетамоловый синдромы, нетравматический рабдомиолиз при алкогольной миопатии и применении нейролептиков (злокачественный нейролептический синдром), внутрисосудистый гемолиз при алкогольной критической гипофосфатемии и выраженной гипертриглицеридемии (синдроме Циве).

Алкоголь и метаболические нарушения

При систематическом приеме алкоголь высококалориен и часто индуцирует ожирение с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом, сопровождающимся нарушением пуринового обмена [54].

Ожирение, обнаруживаемое при алкоголизме почти в 20% случаев, ассоциировано с высоким риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета, сердечно-сосудистой патологии [55], а также ХБП [56]. При этом подчеркивается ключевая прогностическая роль инсулинорезистентности, коррелирующей с тяжестью метаболического синдрома и характерной как для алкоголизма, так и для нарушений пуринового обмена [57]. Морбидное абдоминальное ожирение усугубляет АГ с гиперсимпатикотонией и активацией РАС, ведет к дефициту адипонектина, андрогенов, гипертриглицеридемии [58]. Хронический алкоголизм подавляет почечную тубулярную секрецию мочевой кислоты, что приводит к повышению ее концентрации в крови. Персистирующая гиперурикемия (более 8 мг/дл) обнаруживается у 60–80% больных c морбидным ожирением. По данным ряда исследований [59], повышение уровня мочевой кислоты крови на 1 мг/дл увеличивает риск сердечно-сосудистых событий на 10%, являясь предиктором смертности при хронической сердечной недостаточности. Гиперурикемия в 3–10 раз повышает риск исхода в терминальную стадию уремии.

Алкоголь и анемия

Развитию анемии при ХАИ способствует дефицит железа, антифолиевый эффект алкоголя, а также иммунодефицит с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.

Сидеробластная анемия развивается на ранней стадии алкогольной болезни и обусловлена абсолютным дефицитом фолиевой кислоты и витамина В6 [60]. Действуя на костный мозг, алкоголь нарушает синтез протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. При этом повышено содержание железа и ферритина в сыворотке крови, определяется ее низкая железосвязывающая способность и высокий процент насыщения трансферрина железом.

Железодефицитная анемия (ЖДА) диагностируется у 1/4 лиц, постоянно употребляющих алкоголь [61]. Типичная ее причина – оккультные кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Повышенной кровоточивости способствуют алкогольный эрозивный гастрит и нарушения гемостаза – тромбоцитопения с гипокоагуляцией.

ЖДА встречается на любой стадии алкоголизма, включая синдром мальабсорции при алкогольном индуративном панкреатите, характеризующемся нарушением всасывания железа в ЖКТ [62, 63]. Важно отличать ЖДА от анемии хронических заболеваний (АХЗ). Последняя широко распространена и занимает второе место после ЖДА [64].

АХЗ развивается при высокой активности алкогольной болезни печени или при присоединении хронических воспалительных, оппортунистических инфекций. АХЗ индуцируется гиперпродукцией фактора некроза опухоли альфа, интерферона гамма и провоспалительных цитокинов, которые снижают продукцию эритропоэтина и индуцируют резистентность к нему, ингибируют реутилизацию железа в ЖКТ и сокращают продолжительность жизни эритроцитов [65].

Влияние алкогольной болезни на развитие плода

Несмотря на то, что у большинства употреблявших алкоголь беременных не выявлялось признаков ХАИ, установлена широкая распространенность ФАС [66, 67]. В США за последние 5 лет уровень употребляющих алкоголь беременных женщин вырос на 15%, а частота ФАС оценивается как 1–2 случая на 1000 новорожденных [68]. Эмбриотоксичность алкоголя, его тератогенные и мутагенные свойства, поражения ЦНС плода, носящие пожизненный характер, отмечены как для высоких, так и для низких доз алкоголя [69].

Заключение

Противоречивость эффектов алкоголя демонстрируют разнонаправленные последствия абстиненции, ассоциация с крайне высокой заболеваемостью циррозом печени с парадоксально низкой смертностью от ИБС. При этом кардиопротективное действие алкоголя неоднозначно, что проявляется его профилактическим эффектом в отношении заболеваемости и прогрессирования ИБС, с одной стороны, и высоким риском внезапной аритмогенной сердечной смерти, с другой.

Количественный подход к оценке проблемы хронического употребления алкоголя представляется упрощенным и недостаточно перспективным, поскольку не учитывает индивидуальные особенности пациента – как наследственную предрасположенность и толерантность к алкоголю, так и приобретенные факторы. Систематическое употребление низких доз алкоголя для профилактики сердечно-сосудистой патологии может быть перспективным только при соблюдении ряда условий. К ним относятся – отсутствие ХАИ, наследственной зависимости от приема алкоголя, непереносимости алкоголя (флаш-синдрома), приема токсичных медикаментов, частых депрессивных состояний, выраженной гипертрофии миокарда, эпизодов нарушений сердечного ритма в анамнезе, гипертензии высокого риска, ожирения и метаболического синдрома, вирусоносительства (вирусы гепатитов В и С), ХБП 2–5 стадии. Противопоказано регулярное употребление алкоголя при беременности, туберкулезе, синдроме приобретенного иммунодефицита.

Литература

А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Maлкоч 1 , кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва

Регулярное употребление алкоголя: высокий риск хронической алкогольной интоксикации, проблематичность протективных эффектов/ А. Ю. Николаев, А. В. Maлкоч
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2020; Номера страниц в выпуске: 17-21
Теги: потребление спиртного, абстиненция, флаш-синдром

Клиника ИБС при алкоголизме. Диагностика ишемии миокарда на фоне алкогольного опьянения

Уже во время лечения в стационаре отсутствие критики приводит к несоблюдению некоторыми больными постельного режима. Наконец, первые часы инфаркта миокарда часто сопровождаются у больных алкоголизмом выраженным психомоторным возбуждением, а у части больных — развитием делириозного синдрома, резко ухудшающего прогноз. С другой стороны, признаки опьянения, а тем более начинающегося делирия часто маскируют симптоматику острой коронарной недостаточности и затрудняют своевременную диагностику развивающегося инфаркта.

В ряде случаев этому способствует бытующее еще представление о редком сочетаний коронарной болезни с алкоголизмом. Все перечисленные моменты обусловливают тяжелое течение инфаркта миокарда при алкогольной интоксикации, а у многих больных и неблагоприятное течение послеинфарктного периода, особенно если больной продолжает злоупотреблять алкоголем.

К клиническим особенностям ишемической болезни сердца у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, обнаруживаемым при объективном обследовании, следует отнести прежде всего признаки выраженной в большей или меньшей степени алкогольной кардиомиопатии, на фоне которой у части больных развивается коронарная болезнь.

При поражении миокарда не только левого, но и правого желудочка рентгенологически обнаруживается умеренное или выраженное тотальное увеличение сердца, электрокардиографически — отклонение электрической оси вправо, нередко — правожелудочковые экстрасистолы, частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Часто обнаруживаемое у больных увеличение печени при отсутствии или слабой выраженности застойной недостаточности кровообращения обусловлено ее алкогольным поражением, о чем свидетельствуют довольно плотный край и небольшая истеричность, а также умеренные отклонения функциональных проб. Расстройства ритма сердца у таких больных также обнаруживаются чаще, чем в соответствующей возрастной популяции, и более стойки, чем у больных ишемической болезнью сердца, не злоупотребляющих алкоголем. Чаще всего это выраженная синусовая тахикардия, желудочковая, реже предсердная экстрасистолия на фоне тахикардии, мерцание и трепетание предсердий.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Внезапная смерть при алкогольном эксцесе. Инфаркт миокарда при алкоголизме

Внезапная смерть при ишемической болезни сердца очень часто вызывается очередным приемом алкоголя. Н. А. Мазур и Т. Е. Добротворская, Н. А. Мазур и В. Н. Жуков установили, что из провоцирующих моментов внезапной смерти от острой коронарной недостаточности. на первом месте стоит алкогольное опьянение, на втором — необычное усилие или психоэмоциональное напряжение.

Непосредственной причиной внезапной смерти при алкогольной интоксикации является, по-видимому, фибрилляция желудочков, обусловленная повышением содержания адреналина и норадреналина в крови алкоголиков при одновременном снижении содержания калия в клетках миокарда. Мнение клиницистов подтверждается данными патологоанатомов и судебных медиков, отмечающих высокую частоту скоропостижной смерти у алкоголиков, особенно при сочетании алкоголизма с коронарным атеросклерозом, причем смерть наступает в момент очередного алкогольного эксцесса или на следующий день.

Особенно отчетливо выявляется провоцирующая роль алкоголя в генезе инфаркта миокарда у лиц молодого возраста. Так, среди 110 больных, перенесших инфаркт миокарда в возрасте до 40 лет, 75% злоупотребляли алкоголем (М. Gertler и P. White).
По данным Т. Vartio, инфаркт миокарда у лиц молодого возраста развивается часто на фоне алкогольного опьянения; употреблявших алкоголь в больших количествах молодых было значительно больше, чем пожилых.

Классификация желудочковых аритмий по J. Bigger и риск внезапной смерти

Течение ишемической болезни сердца у лиц, злоупотребляющих алкоголем, отличается некоторыми особенностями. ИБС поражает лиц сравнительно молодого возраста, преимущественно мужчин, и лиц физического труда. Прослеживается четкая зависимость между очередным приемом большой дозы алкоголя и приступом стенокардии или возникновением инфаркта миокарда, причем нередко приступ стенокардии, а также острый инфаркт развиваются на второй день после выраженного алкогольного эксцесса.

Отсутствие критики к своему состоянию, свойственные многим больным алкоголизмом эйфория и необоснованный оптимизм (особенно при истерическом типе развития личности), анальгезирующее и анестетическое действие алкоголя являются причиной слабой выраженности болевого синдрома, а иногда и отсутствия его при инфаркте миокарда. К тому же многие больные считают загрудинную боль проявлением абстиненции и пытаются соответствующим образом купировать ее, принимая еще одну дозу спиртного, что, естественно, усугубляет острую коронарную недостаточность.

Алкогольная интоксикация и коронарный кровоток. Интоксикация и атеросклероз

В связи с изложенным в предыдущих статьях на сайте можно сделать вывод, что хотя алкогольная интоксикация не является самостоятельным этиологическим фактором атеросклероза коронарных артерий, она, несомненно, способствует более быстрому и злокачественному течению атеросклеротического процесса, особенно у лиц молодого возраста. Этот общепризнанный в настоящее время факт явился причиной включения алкоголя, на основе мультивариант-ного анализа факторов риска, в число факторов риска ишемической болезни сердца.

Влияние алкогольной интоксикации на коронарный кровоток следует рассмотреть особо, так как, несмотря на тесную взаимосвязь атеросклероза коронарных сосудов и коронарной болезни, эти состояния все же не вполне однозначны (И. В. Давыдовский, 1966). Существовавшая ранее точка зрения, что алкоголь оказывает благотворное влияние на венечное кровообращение, расширяя венечные сосуды и облегчая или предупреждая ангинозные боли, в настоящее время отвергается.

Даже авторы, придерживающиеся подобных взглядов (S. Stearns, J. Riseman и W. Gray, 1946; F. Massey и D. Mason, 1953; C. Friedberg, 1966, и др.), вынуждены признать, что в основе благоприятного действия спиртных напитков на ангинозный синдром лежит лишь их седативное действие, способствующее улучшению самочувствия, которое не сопровождается объективно регистрируемым улучшением коронарного кровообращения.

Н. Russek, R. Smith, W. Baum, C. Naegele, и Т. Regan (1950), сравнивая влияние нитроглицерина, папаверина, изотонического раствора натрия хлорида и этилового спирта на коронарный кровоток у человека при помощи двуступенчатой пробы Мастера, пришли к выводу, что солевой раствор и виски, в противоположность нитроглицерину и папаверину, не вызывают положительной динамики электрокардиограммы. Прием виски не предупреждает преходящие изменения электрокардиограммы и, следовательно, не может быть рекомендован как вазодилататор. Такие же результаты получили W. Abelmann, Н. Kowalski, W. McNeely и V. Grube (1954).

Более того, еще в 1924 г. R. Sulzer, используя катетеризацию коронарного синуса на сердечно-легочном препарате, обнаружил, что алкоголь в концентрации 100—200 мг/мл понижает коронарный кровоток. D. Leighninger, R. Rueger и С. Beck (1961) также показали, что даже в относительно небольших дозах (0,5 г/кг массы тела) этанол снижает интеркоронарный кровоток. V. Ganz (1963) установил, что алкоголь в средних дозах (58 мг/мин) повышает потребление миокардом кислорода без адекватного увеличения коронарного кровотока.

Весьма сложные эксперименты поставили W. Webb и J. Degerli (1965); они изучали минутный и ударный объем сердца, периферическое и коронарное сопротивление и коронарный кровоток у собак вслед за введением им 0,5, 1,5 и 5,0 г/кг этилового спирта. Оказалось, что в низких и умеренных дозах этанол увеличивает работу сердца, а в больших — снижает. Общее периферическое сопротивление, не изменяясь при введении малых доз алкоголя, от больших доз снижается.

Коронарный кровоток во всех случаях снижается пропорционально дозе введенного алкоголя. Понижение коронарного кровотока в то время, когда рабочая нагрузка и кислородная потребность миокарда под влиянием алкоголя нарастают, продуцирует неадекватную оксигенацию миокарда у здоровых и усиливает дефицит кислорода у больных с коронарной недостаточностью в результате атеросклероза венечных артерий; иными словами, алкоголь нарушает коронарный кровоток у здоровых и еще больше у больных. N. Conway (1969) с помощью катетеризации коронарного синуса у больных коронарной болезнью показал, что этиловый спирт дает отрицательный гемодинамический эффект. В настоящее время совершенно определенно доказано, что алкоголь оказывает отрицательное влияние на коронарный кровоток у здоровых и особенно у больных ишемической болезнью сердца.

По данным зарубежных и отечественных авторов, за последние десятилетия употребление алкоголя в Европейском регионе значительно возросло, особенно в нашей стране. Многочисленные публикации свидетельствуют о так называемом “омоложении” начинающих употребление алкоголя и, что более тревожно, злоупотребляющих им. Это, в свою очередь, ведет не только к росту психических расстройств, но и отражается на соматическом здоровье, приводя, в конечном итоге, к ухудшению генетического фонда населения в целом.

В данной статье рассматривается влияние алкоголя на возникновение сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемической (коронарной) болезни сердца, так как именно эти заболевания являются основной причиной смерти во всех развитых странах.

Связь употребления алкоголя с возникновением артериальной гипертонии (АГ) изучена достаточно хорошо и не вызывает сомнения (Fortman S. P. et al., 1983; Gruchow H. W. et al., Александри А. Л., 1997). Было установлено, что лица, употребляющие три и более дозы алкоголя в день (за одну дозу алкоголя в большинстве зарубежных исследований принимают 10,0 г условного 100%-ного этанола), имели не только более высокие уровни как систолического, так и диастолического артериального давления (САД и ДАД соответственно), но и более высокую распространенность АГ, чем у лиц, употребляющих менее 30,0 г этанола (Klatsky A. L. et al., 1977). Не вызывает сомнения и тот факт, что употребление больших доз алкоголя приводит не только к возникновению АГ, но и к ее тяжелому осложнению — мозговому инсульту.

Связь употребления алкоголя с ишемической болезнью сердца (ИБС) широко изучалась, однако результаты исследований достаточно противоречивы. Еще в начале века (Cabot R. C., 1904) при аутопсии была отмечена меньшая степень развития атеросклероза в коронарных артериях среди регулярно употребляющих алкоголь, однако более поздние исследования не подтвердили эти наблюдения (Wilens S. L., 1947).

Данные современных исследователей так же неоднозначны. Установлено, что регулярное употребление алкоголя ведет к повышению холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), который обладает антиатерогенным действием, поскольку осуществляет обратный транспорт общего холестерина из клеток в печень (Erust N. et al., 1980; Jacqueson A. et al., 1993).

По некоторым данным, злоупотребление алкоголем приводит к повышению общих триглицеридов (Тг) и артериального давления, что опосредованно повышает частоту новых случаев ИБС.

Многие авторы отмечают, что в трактовке влияния алкоголя на развитие ИБС имеет значение количество выпиваемого алкоголя. Умеренное употребление алкоголя способствует повышению ХС ЛПВП в крови и снижает риск развития коронарного атеросклероза (Haffner S. M. et al., 1985). Злоупотребление алкоголем приводит к хроническим заболеваниям печени, в результате чего нарушается рецепторная способность гепатоцитов, и ХС ЛПВП теряет свои “защитные” свойства.

При изучении зависимости смертности от употребления алкоголя рядом зарубежных авторов показано, что умеренное употребление алкоголя ассоциируется с более низкой общей смертностью (от всех причин в целом). Употребление двух и менее алкогольных доз в день приводило к снижению риска смерти от ИБС (Henneken C. H. et al., 1979). Употребление более высоких доз алкоголя повышало риск смерти вообще, в том числе и от сердечно-сосудистых заболеваний.

При изучении связи смертности с употреблением алкоголя выяснилось, что умеренное употребление алкоголя ассоциируется с более низкой общей смертностью (от всех причин в целом). Употребление двух и менее алкогольных доз в день приводило к снижению риска смерти от ИБС. Употребление более высоких доз алкоголя повышало риск смерти, в том числе и от сердечно-сосудистых заболеваний

В проведенном нами исследовании в популяции мужчин среднего возраста (40-59 лет) изучена связь частоты употребления алкоголя с риском смерти (Павлова Л. И., Чазова Л. В., 1987, 1988; Калинина А. М., 1988). Частота употребления алкоголя была прямо связана с его количеством, что позволило взять для анализа только один показатель. Возможно, эта тенденция является отличительной особенностью населения нашей страны в целом, как и пристрастие к крепким спиртным напиткам.

Распространенность употребления алкоголя среди данной популяции составила 88,9%.

Все лица, включенные в анализ, условно были разделены на следующие группы: не употребляющие алкоголь в настоящее время, употребляющие редко (несколько раз в год), умеренно (один раз в неделю и реже) и часто (несколько раз в неделю или ежедневно).

Было установлено, что у лиц, часто употребляющих алкоголь, более широко распространены такие факторы риска ИБС, как АГ и курение, что позволило отнести этих людей к группе повышенного риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Изучение зависимости показателей смертности от частоты употребления алкоголя позволило установить, что лица, часто употребляющие алкоголь, имели самый высокий показатель не только общей смертности, по сравнению с умеренно и редко употребляющими (10,7; 7,2; 6,5 случая на 1000 человеко-лет соответственно, различия достоверны), но и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (4,8; 2,6; 2,3 случая на 1000 человеко-лет соответственно, различия достоверны). Отмечена тенденция к более высокой (на 35%) смертности от ИБС у лиц, часто употребляющих алкоголь, по сравнению с употребляющими алкоголь умеренно и редко (3,1; 2,0; 2,0 случая на 1000 человеко-лет наблюдения), однако различия между этими группами недостоверны.

Смертность от несчастных случаев и травм была в 5,5 раза выше среди часто употребляющих алкоголь по сравнению с употребляющими его редко и в 2,5 раза выше по сравнению с умеренно употребляющими. Более детальный анализ структуры несчастных случаев, приведших к летальному исходу, позволил установить, что почти в четверти из них (23,2%) непосредственной причиной смерти послужило отравление алкоголем.

Анализ данных аутопсии показал, что у 53% умерших от алкогольного отравления смерть наступила при минимальных изменениях коронарных артерий (сужение менее 20%), тогда как у умерших от острой коронарной недостаточности без наличия алкоголя в крови в большинстве случаев (64,3%) имел место стеноз коронарных артерий, превышающий 50% .

Несмотря на то что у лиц, умерших от алкогольного отравления, стеноз коронарных артерий был выражен незначительно, смертность как общая, так и от сердечно-сосудистых заболеваний была достоверно выше у людей, часто употребляющих алкоголь, что свидетельствует об отрицательном влиянии злоупотребления алкоголем на прогноз жизни. Среди лиц, часто употребляющих алкоголь, основными причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности, приведшей к смертельному исходу, явились аритмии, кардиомиопатии, острый тромбоз мозговых и коронарных сосудов.

Анализ по возрасту лиц, употребляющих алкоголь, показал, что частое употребление алкоголя ведет к смерти в более раннем возрасте. Такие люди в среднем живут на четыре года меньше по сравнению с редко употребляющими спиртные напитки (подчеркиваю, что анализ проводился среди мужчин среднего возраста).

Частота возникновения новых случаев инфаркта миокарда практически не различалась у редко, умеренно и часто употребляющих алкоголь. Инфаркт миокарда со смертельным исходом чаще возникал у лиц, часто употребляющих алкоголь.

Несмотря на отсутствие достоверных различий между группами в частоте возникновения новых случаев инфаркта миокарда и мозгового инсульта, летальность от этих заболеваний в группе часто употребляющих алкоголь составила соответственно 52,6 и 40,0%, тогда как среди редко употребляющих — 38,2 и 26,0%, среди умеренно употребляющих алкоголь — 35,5 и 16%.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что такая поведенческая привычка, как частое употребление алкоголя, имеет неблагоприятный прогноз, повышает риск смерти от целого ряда причин, но в первую очередь от сердечно-сосудистых заболеваний, травм и несчастных случаев.

Основная задача лечащего врача — убедить пациента отказаться от частого употребления неумеренных доз алкоголя. Особенно это касается лиц, склонных к повышению артериального давления. У пациентов, уже страдающих артериальной гипертонией или имеющих клинические проявления ИБС, иногда даже умеренные дозы алкоголя могут привести к трагическому исходу. К сожалению, эта задача чрезвычайно трудная, и пациенты, как правило, уменьшают частоту и дозу алкоголя, а иногда и совсем отказываются от него, уже будучи тяжелобольными.

Безусловно, сознание необходимости здорового образа жизни должно прививаться с детства, и есть надежда, что новое поколение примет эту идеологию.

Читайте также: