Искусственный пневмоперитонеум при туберкулезе отзывы пациентов

Обновлено: 25.04.2024

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению? Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению?
Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Таблица. Стандартные концентрации ПТП, используемые для выявления лекарственной устойчивости МБТ

Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии четырьмя-пятью ПТП в течение 2-3 месяцев, что ведет к подавлению размножающейся микобактериальной популяции, уменьшению ее количества и предотвращению развития лекарственной резистентности. На первом этапе используется комбинация препаратов, состоящая из изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина и/или этамбутола.

Второй этап — менее интенсивной химиотерапии — проводится, как правило, двумя-тремя ПТП. Цель второго этапа — воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Здесь главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий, а также стимуляция репаративных процессов в легких с помощью различных патогенетических средств и методов лечения.

Такой методический подход к лечению ЛЧТЛ позволяет к концу первого этапа комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением абациллировать 100%, а к завершению всего курса лечения — закрыть каверны в легких у более чем 80% больных с впервые выявленным и рецидивным туберкулезом легких [5].

Намного сложнее вопрос о проведении этиотропного лечения второго варианта, к которому мы относим ЛУТЛ, вызванный лекарственно резистентными (ЛР) МБТ к одному и более ПТП и/или их сочетанию. Особенно тяжело протекает ЛУТЛ у больных с множественной ЛР МБТ к изониазиду и рифампицину, то есть к основным и самым эффективным ПТП. Поэтому поиск новых концептуальных путей повышения эффективности лечения ЛУТЛ и разработка современной методологии специфического воздействия на ЛР МБТ является одним из важнейших и приоритетных направлений современной фтизиатрии.

Развитие ЛР у МБТ к ПТП — одна из главных причин недостаточно эффективной этиотропной химиотерапии. Больные туберкулезом, выделяющие ЛР-штаммы МБТ, длительное время остаются бактериовыделителями и могут заражать окружающих ЛР-возбудителем. Чем больше число больных, выделяющих ЛР МБТ, тем выше риск распространения инфекции среди здоровых лиц и появления новых случаев заболевания туберкулезом с первичной резистентностью не только к основным, но и к резервным ПТП.

Феномен ЛР МБТ имеет важное клиническое значение. Существует тесная взаимосвязь количественных изменений микобактериальной популяции и изменения ряда биологических свойств МБТ, одним из которых является ЛР. В активно размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое количество ЛР-мутантов, которые практического значения не имеют, но по мере уменьшения бактериальной популяции под влиянием химиотерапии изменяется соотношение между количеством ЛР и устойчивых МБТ [5]. В этих условиях происходит размножение главным образом устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать ЛР МБТ и результаты этого исследования сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса в легких [5].

По определению экспертов ВОЗ [3], ЛУТЛ — это случай туберкулеза легких с выделением МБТ, резистентных к одному и более ПТП. По данным Центрального НИИ туберкулеза РАМН, у каждого второго впервые выявленного и ранее не леченного противотуберкулезными препаратами больного в мокроте выявлялись ЛР к ПТП МБТ, при этом у 27,7% из них наблюдалась устойчивость к двум основным противотуберкулезным препаратам — изониазиду и рифампицину. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе частота вторичной ЛР МБТ возрастает до 95,5%.

По нашему мнению, и это составляет основу нашей концепции, для повышения эффективности лечения туберкулеза, вызванного ЛР МБТ, необходимо в первую очередь использовать ускоренные методы выявления ЛР МБТ, что позволяет своевременно изменять режим химиотерапии.

Исследование лекарственной устойчивости МБТ в настоящее время возможно по прямому и непрямому методам.

Непрямой метод определения лекарственной чувствительности МБТ требует от 30 до 60, а иногда до 90 суток, ввиду того что вначале производится посев мокроты на твердые питательные среды и только после получения культуры МБТ производят ее пересев уже на среды с добавлением ПТП. При этом коррекция химиотерапии носит отсроченный характер, как правило, уже на конечном этапе интенсивной фазы химиотерапии.

В последнее время для ускоренного определения лекарственной устойчивости нами применялся радиометрический метод с использованием автоматической системы ВАСТЕС-460 ТВ (Becton Dickinson Diagnostic Systems, Sparks, MD), которая позволяет выявлять лекарственную резистентность МБТ на жидкой среде Middlebrook 7H10 через 6-8 дней.

Не менее важно правильное лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких и применение современных режимов химиотерапии с использованием в начале лечения комбинации из четырех-пяти основных противотуберкулезных препаратов до получения результатов лекарственной устойчивости МБТ [2]. В этих случаях существенно повышается вероятность того, что даже при наличии первичной ЛР МБТ бактериостатическое действие окажут два или три химиопрепарата, к которым чувствительность сохранена. Именно несоблюдение фтизиатрами научно обоснованных комбинированных режимов химиотерапии при лечении впервые выявленных и рецидивных больных и назначение ими только трех ПТП является грубой врачебной ошибкой, что в конечном счете ведет к формированию наиболее трудно поддающейся лечению вторичной ЛР МБТ.

Наличие у больного туберкулезом легких ЛР МБТ существенно снижает эффективность лечения, приводит к появлению хронических и неизлечимых форм, а в ряде случаев и летальных исходов. Особенно тяжело протекают специфические поражения легких у больных с полирезистентными МБТ, которые обладают множественной ЛР, как минимум к изониазиду и рифампицину, т. е. к основным и самым активным противотуберкулезным препаратам. ЛР МБТ имеет не только чисто клиническое и эпидемиологическое, но и экономическое значение, так как лечение таких больных резервными ПТП обходится намного дороже, чем больных с чувствительными МБТ к основным химиопрепаратам.

В этих условиях расширение списка резервных ПТП, воздействующих на ЛР МБТ, является актуальным и крайне важным для повышения эффективности лечения больных с ЛУТЛ. Кроме того, присоединение к ЛУТЛ неспецифической бронхолегочной инфекции существенным образом утяжеляет течение специфического процесса в легких, требуя назначения дополнительных антибиотиков широкого спектра. В этом плане применение антибиотиков, воздействующих как на МБТ, так и на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору, является научнообоснованным и целесообразным.

В этом плане хорошо себя зарекомендовал в России такой препарат из группы фторхинолонов, как офлоксацин (таривид) [3]. Мы же свой выбор остановили на ломефлоксацине, как препарате, который еще не столь широко применяется при лечении туберкулеза и у которого, судя по имеющимся данным, практически не выявляются побочные эффекты и крайне редко формируется ЛР возбудителей инфекционных заболеваний [2].

Ломефлоксацин (максаквин) — антибактериальный препарат из группы фторхинолонов. Как и все представители производных оксихинолонкарбоновой кислоты, максаквин обладает высокой активностью против грамположительных (включая метициллин-устойчивые штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательных (включая Pseudomonas) микроорганизмов, в том числе по отношению к различным типам Micobacterium tuberculosis).

Механизм действия максаквина заключается в ингибировании хромосомной и плазмидной ДНК-гиразы, фермента, ответственного за стабильность пространственной структуры микробной ДНК. Вызывая деспирилизацию ДНК микробной клетки, максаквин ведет к гибели последней.

Максаквин обладает иным механизмом действия, нежели другие антибактериальные средства, поэтому к нему не существует перекрестной устойчивости с другими антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами [2].

Основной целью настоящего исследования явилось изучение клинической и микробиологической эффективности максаквина при комплексном лечении больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП, а также при сочетании туберкулеза с неспецифической бронхолегочной инфекцией.

Под наблюдением находилось 50 больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих с мокротой ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и ряду других ПТП. Эти люди в возрасте от 20 до 60 лет составили основную группу.

В контрольную группу вошли также 50 больных деструктивным ЛУТЛ легких в той же возрастной группе, выделяющие ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП. Эти пациенты лечились только протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

У 47 больных основной группы и 49 контрольной в мокроте микробиологическими методами были выявлены различные возбудители неспецифической бронхолегочной инфекции.

Среди больных основной группы диссеминированный туберкулез был установлен у 5 человек, инфильтративный — у 12, казеозная пневмония — у 7, кавернозный — у 7 и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 17 человек. Большинство больных (45 пациентов) имели распространенный туберкулез легких с поражением более двух долей, у 34 больных был двусторонний процесс. У всех больных основной группы в мокроте были обнаружены МБТ, как методом микроскопии по Цилю — Нильсену, так и методом посева на питательные среды. При этом у них МБТ были устойчивы как минимум к изониазиду и рифампицину. Необходимо отметить, что все пациенты уже ранее неоднократно и неэффективно лечились основными ПТП, и специфический процесс у них приобрел рецидивирующий и хронический характер.

В клинической картине преобладали симптомы интоксикации с высокой температурой тела, потливостью, адинамией, изменениями в крови воспалительного характера, лимфопенией, увеличенной СОЭ до 40-50 мм в час. Следует отметить наличие грудных проявлений болезни — кашель с выделением мокроты, подчас значительного количества, слизисто-гнойной, а у половины больных — гнойной, с неприятным запахом. В легких выслушивались обильные катаральные явления по типу мелко-, средне-, а подчас и крупнопузырчатых влажных хрипов.

У большинства больных преобладали клинические проявления, которые скорее укладывались в картину неспецифического бронхолегочного поражения (бронхита, острой пневмонии, абсцедирования) с частыми и практически не стихающими обострениями.

Основным возбудителем неспецифической инфекции был Streptococcus hemoliticus — у 15,3% и Staphilococcus aureus — у 15% больных. Среди грамотрицательной микрофлоры преобладал Enterobacter cloacae в 7,6% случаев. Следует отметить высокую частоту ассоциации возбудителей неспецифической бронхолегочной инфекции.

МБТ были обнаружены у всех 50 больных. У 42 человек определялось обильное бактериовыделение. У всех пациентов выделенные штаммы МБТ были устойчивы к изониазиду и рифампицину. При этом у 31 больного лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину сочеталась с другими ПТП.

Определение минимальной ингибирующей концентрации (МИК) максаквина проводили на лабораторных штаммах H37Rv и Academia, а также клинических штаммах (изолятах), выделенных от 30 больных, из которых 12 изолятов были чувствительны ко всем основным химиопрепаратам и 8 обладали резистентностью к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. В опытах in vitro подавление роста лабораторных штаммов МБТ наблюдалось в зоне 57,6±0,04 до 61,8±0,02 мкн/мл, что почти в семь раз больше, чем показатели, характерные для остальных ПТП .

Таким образом, в ходе микробиологических исследований было установлено выраженное бактериологическое действие максаквина на МБТ, при этом более выраженный эффект наблюдался при его воздействии на лекарственно чувствительные штаммы и изоляты. Однако при повышенных концентрациях максаквина эффект также заметен при воздействии на полирезистентные МБТ, устойчивые к основным ППТ.

Лечение максаквином проводилось у всех 50 больных основной группы в разработанной нами комбинации с другими резервными препаратами: протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

Максаквин назначали в дозе 800 мг в сутки перорально однократно в утренние часы сразу вместе с другими противотуберкулезными препаратами для создания максимальной суммарной бактериостатической концентрации в крови и очагах поражения. Доза максаквина выбрана с учетом микробиологических исследований и соответствовала МИК, при которой отмечалось существенное подавление роста МБТ. Терапевтический эффект определяли через месяц — для оценки воздействия его на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору и через два месяца — для оценки воздействия на полирезистентные МБТ. Длительность курса лечения резервными химиопрепаратами в сочетании с максаквином составляла два месяца.

Через месяц комплексного лечения было отмечено значительное улучшение состояния больных основной группы, что проявлялось в уменьшении количества мокроты, кашля и катаральных явлений в легких, снижении температуры тела, при этом более чем у двух третей больных — до нормальных цифр.

У всех больных к этому сроку в мокроте перестал определяться рост вторичной патогенной бронхолегочной микрофлоры. К тому же у 34 больных значительно уменьшилась массивность выделения микобактерий туберкулеза. Практически у всех больных нормализовались анализы крови.

Следует отметить, что у 28 пациентов рентгенологически через месяц лечения максаквином в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом отмечалось частичное рассасывание специфических инфильтративных изменений в легких, а также существенное уменьшение перикавитарной воспалительной реакции. Это позволило применить на данном этапе искусственный пневмоторакс, который является обязательным методом в лечении ЛУТЛ и составляет вторую и не менее важную часть нашей концепции повышения эффективности лечения больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полилекарственнорезистентные МБТ.

При анализе эффективности специфического действия комбинации резервных противотуберкулезных препаратов в сочетании с максаквином на полирезистентные МБТ при лечении 50 больных основной группы мы делали основной акцент на показатель прекращения бактериовыделения, как по микроскопии мокроты по Цилю — Нильсену, так и по посеву на питательные среды через два месяца после химиотерапии.

Анализ частоты прекращения бактериовыделения у больных основной и контрольной группы через два месяца лечения показал, что у пациентов, получавших максаквин в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом, прекращение бактериовыделения было достигнуто в 56% случаях. В контрольной группе больных, не получавших максаквина, — только в 30% случаев.

Следует отметить, что у остальных больных основной группы за этот период времени существенно уменьшилась массивность выделения МБТ.

Инволюция локальных изменений в легких у 50 больных контрольной группы также шла более замедленными темпами, и только у 25 больных к концу второго месяца удалось достичь частичного рассасывания перикавитарной инфильтрации и применить к ним искусственный пневмоторакс. К 39 из 50 пациентов основной группы был применен искусственный пневмоторакс в течение 1,5-2 месяцев, и 17 из них удалось достигнуть закрытия каверн в легких. 11 оставшихся больных, имеющих противопоказания к проведению искусственного пневмоторакса, в этот период были подготовлены к плановому оперативному вмешательству.

При определении лекарственной устойчивости МБТ к максаквину через два месяца лечения у больных основной группы только в 4% случаев была получена вторичная лекарственная устойчивость, сформировавшаяся в процессе двухмесячной химиотерапии, что в конечном итоге потребовало его отмены и замены на другой химиопрепарат, к которому МБТ сохранили свою чувствительность.

К концу второго месяца у 4% больных отмечались явления непереносимости максаквина — в виде диспепсических явлений и диареи, связанной с дисбактериозом, аллергических кожных проявлений и эозинофилии до 32%, что привело к полной отмене препарата. Во всех остальных случаях при двухмесячном ежедневном применении максаквина в суточной дозе 800 мг побочных явлений не отмечалось.

Проведенная после окончания курса лечения максаквином комбинированная химиотерапия резервными препаратами и динамическое наблюдение за этими же больными показали, что достигнутый ко второму месяцу положительный результат в абациллировании мокроты оказал положительное влияние и на конечный результат излечения больных с ЛУТЛ.

Таким образом, применение максаквина в дозе 800 мг в сутки в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом у больных деструктивным ЛУТЛ с сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекцией показало его достаточную эффективность как антибиотика широкого спектра, воздействующего на грамотрицательную и грамположительную микрофлору, и препарата, действующего на туберкулезное воспаление.

Максаквин с полной уверенностью может быть отнесен к группе резервных ПТП. Он эффективно действует не только на МБТ, чувствительные ко всем ПТП, но и на ЛУ МБТ к изониазиду и рифампицину, что и обусловливает целесообразность его назначения таким больным. Тем не менее максаквин не следует рассматривать как основной препарат в схемах лечения больных с впервые выявленным туберкулезом легких, он должен оставаться в резерве и применяться только при ЛУТЛ и сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекции.

Для изониазида это составляет 1 мкг/мл, для рифампицина — 40 мкг/мл, стрептомицина — 10 мкг/мл, этамбутола — 2 мкг/мл, канамицина — 30 мкг/мл, амикацина — 8 мкг/мл, протионамида (этионамида) — 30 мкг/мл, офлоксацина (таривида) — 5 мкг/мл, циклосерина — 30 мкг/мл и для пиразинамида — 100 мкг/мл.

Литература

1. Лечение туберкулеза. Рекомендации для национальных программ. ВОЗ. 1998. 77 с.
2. Мишин. В. Ю., Степанян И. Э. Фторхинолоны в лечении туберкулеза органов дыхания // Русский медицинский журнал. 1999. № 5. С. 234-236.
3. Рекомендации по лечению резистентных форм туберкулеза. ВОЗ. 1998. 47 с.
4. Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Эффективность применения офлоксацина в комплексном лечении больных туберкулезом легких, осложненным неспецифической бронхолегочной инфекцией // Новые лекарственные препараты. 1995. Вып. 11. С. 13-20.
5. Хоменко А. Г. Современная химиотерапия туберкулеза // Клиническая фармакология и терапия. 1998. № 4. С. 16-20.

Воздух в брюшной полости - пневмоперитонеум. Диагностика воздуха в животе

В том случае, если в брюшной полости скопляется воздух, что наблюдается иногда при прободении полостных газсодержащих органов, при развитии гнилостных газов под влиянием газообразующих бактерий (pneumoperitoneum), или же при искусственном вдувании газов в гелях рентгеновского исследования по способу Rautenberg'a, над областями, где скопился воздух, получается громкий низкого тона тимпанический звук.

Если количество газа не велико, то он, распределяясь по законам физики, в поддиафрагмальных областях, обнаруживается по зоне тимпанического звука над печенью или желудком и селезенкой, которые скопившимся газом оттесняются вниз. В этих случаях зона тимпанического звука между легочным звуком и тупым звуком печени, resp. селезенки, позволяет заподозрить частичный пневмоперитонеум.

Напротив, при накоплении больших количеств газов в брюшной полости, благодаря оттеснению больших паренхиматозных органов (печени, селезенки) от стенок брюшной полости, исчезают нормальные зоны тупости печени и селезенки. Однако, делая заключение на основании данных перкуссии о накоплении свободного газа в брюшине, нужно быть осторожным, так как исчезновение тупости печени, resp. селезенки, может зависеть и от других причин.

Раздутые тонкие и особенно толстые кишки при метеоризме, давя на нижнюю поверхность печени, как указано в лекции о выстукивании печени, вызывают поворот печени около поперечной оси и обусловливают меньшее прилегание ее верхней поверхности к грудной клетке (retroversio hepatis), т. е. краевое стояние печени и уменьшение диаметра абсолютной тупости печени.

В том случае, когда метеоризм очень велик, как, например, при перитоните, полоса прикосновения печени к грудной клетке бывает настолько узкой, что. по передним вертикальным линиям (l. parasternal, l. mammillaris, axillaris anterior) мы вовсе не находим тупости печени, и только по задней подмышечной и лопаточной линии можно бывает обнаружить зону притупления.

Как известно, исчезновение тупости печени является одним из признаков воспаления брюшины, которому клиницисты, в случае его внезапного появления, придают большое диагностическое значение. Но, как бы ни был велик парез и раздутие кишек при перитоните, если нет накопления газов в брюшной полости (pneumatosis peritonealis—при прободении желудка или двенадцатиперстной кишки, при язвах, при прободении кишек, при брюшном тифе, при травме, при развитии гнилостных процессов в эксудате) всегда, все-таки, удается найти сзади тупость печени; напротив, при значительном пневмоперитонеуме она исчезает, и это является дифференциальным признаком острого перитонита от пнеймотоза.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Осложнения пневмоперитонеума. Эффективность пневмоперитонеума при резекции легких

Во время операции и введения наркоза осложнений, связанных с применением пневмоперитонеума — не отмечено.
Осложнение в виде остаточной плевральной полости возникло у 15 больных (4,1%), эмпиема с бронхиальным свищом наблюдались у 7-ми, без свища — у 3-х, всего—10 (2,9). Большинство плевробронхиальных осложнений возникли после комбинированных резекций (15), лобэктомий (8) и плеврэкто-мий с частичной резекцией (2). Ателектазы легкого имели место у 12 больных, пневмоний — у 6 чел. Большинство ателектазов и гиповентиляций (9) оставшейся части легкого ликвидированы бронхоскопией, в остальных случаях — промыванием бронха. У детей и подростков для ликвидации ателектазов в 5-ти случаях бронхоскопия применена дважды.

Для лечения остаточных полостей в 7 случаях применялась торакопластика, в остальных случаях остаточные полости ликвидированы пневмоперитонеумом в сочетании с аспирацией. Одна больная выписана с остаточной полостью в связи с отказом от торакопластики; пневмоперитонеум у нее продолжался 1,5 года до момента ликвидации полости. При эмпиеме с бронхиальным свищом у 7 больных применялась 5-7-реберная торакопластика, у 3—пневмоперитонеум в сочетании с аспирационным лечением.

В послеоперационном периоде умерло 10 больных (3%). Причиной летальных исходов явились: эмпиема с бронхиальным свищом (у 3), пневмония с легочно-сердечной недостаточностью (у 2-х), прогрессирование туберкулезного процесса (2), аррозивмое кровотечение (2), эмболия во время пункция остаточной полости (1).

С клиническим эффектом были выписаны для дальнейшего лечения в санатории 313 больных (96,7%), с остаточной полостью 1 больная.

Пневмоперитонеум в послеоперационном периоде поддерживался в среднем от 3 месяцев до 1 года, в зависимости от распространенности процесса, учитывая специфику местных бытовых условий. Как указывалось выше, у одной больной с остаточной полостью пневмоперитонеум продолжался более полутора лет.

При отдаленном наблюдении сроком от 6 месяцев до 9,5 лет над 314 больными обострения и рецидивы туберкулезного процесса имели место у 9 больных (2,8%), эмпиема (^бронхиальным свищом возникла у 1 больного. Обострения процесса ликвидированы у 5 больных: у 2 применением антибактериальной терапии на фоне пневмоперитонеума, у 3 оперативным путем (торакопластика). У двоих продолжает определяться активный процесс. Двое больных умерли от прогрессирования туберкулезного процесса.

Отдаленный клинический эффект частичных резекций, произведенных на фоне пневмоперитонеума у 324 больных с распространенным, туберкулезным процессом, был получен в 95%, случаев при общей летальности 3,7%.

Выводы:
Полученные нами результаты применения частичной резекции, произведенной на фоне пневмоперитонеума у больных с распространенным туберкулезом легких, говорят о ее высокой эффективности.

Пневмоперитонеум, наложенный за 2—3 месяца до операции у больных с распространенным процессом, приводит к более быстрому рассасыванию очагов обсеменения и инфильтрации, тем самым увеличивает контингент больных, показанных для оперативного лечения.

Пневмоперитонеум, наложенный до операции, способствует более быстрой облитерации плевральной полости в послеоперационном периоде, что уменьшает возможность образования остаточных полостей, эмпием и бронхиальных свищей.
Длительное применение пневмоперитонеума в послеоперационном периоде (6—12 мес.) у больных с распространенным процессом, уменьшает количество обострений и рецидивов.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Искусственный пневмоперитонеум - введение газа в брюшную полость для ограничения подвижности диафрагмы.

Во фтизиатрии метод используют для лечения туберкулёза лёгких, во фтизиохирургии применяют для временной коррекции объёма плевральной полости после обширной резекции лёгкого.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Показания к пневмоперитонеуму

Основные показания к применению искусственного пневмоперитонеума (по И.А. Шаклеину):

Инфильтративный туберкулёз лёгкого с локализацией поражения ниже уровня ключицы;
диссеминированный подострый туберкулёз;
пневмоническая фаза первичного туберкулёза лёгкого;
фиброзно-кавернозный туберкулёз с прикорневой локализацией каверн;
лёгочное кровотечение.

Иногда искусственный пневмоперитонеум применяют в сочетании с односторонним искусственным пневмотораксом как альтернативу френикоалкоголизации.

Искусственный пневмоперитонеум усиливает действие химиотерапевтических препаратов, увеличивает частоту закрытия полостей с эластичными стенками, особенно в средних и нижних отделах лёгких, ускоряет рассасывание обширных инфильтративно-пневмонических изменений, аспирационных пневмоний. В комбинации со специфической химиотерапией этот метод эффективен при воспалении доли лёгкого, гематогенно-диссеминированном процессе, кавернозном туберкулёзе (независимо от локализации каверны). Данный вариант коллапсотерапии используют при неэффективности химиотерапии в связи с непереносимостью препаратов или лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулёза.

Подготовка к пневмоперитонеуму

Искусственный пневмоперитонеум накладывают натощак. Перед введением газа в брюшную полость больному необходимо опорожнить мочевой пузырь.

Механизмы лечебного действия искусственного пневмоперитонеума

Механический - уменьшение эластического напряжения лёгкого и частичное сближение стенок каверны.

Нейрорефлекторный - снижение тонуса эластических и гладкомышечных элементов лёгкого. Это способствует.

перераспределению микроциркуляции;
развитию относительной гипоксии, которая сдерживает рост микобактерий туберкулёза;
развитию лимфостаза и замедлению всасывания токсинов.

Введённый в брюшную полость воздух препятствует туберкулёзному воспалению за счёт ограничения движений диафрагмы, уменьшения объёма лёгочной ткани и уменьшения эластического натяжения лёгкого. Подъём диафрагмы на 2 см уменьшает объём лёгких примерно на 700 мл. Оптимальным считают подъём купола диафрагмы до уровня IV ребра. Введение в брюшную полость газа вызывает висцеро-висцеральный рефлекс; спадение лёгкого, подъём диафрагмы, усиление рёберно-диафрагмального дыхания, повышение лимфотока, улучшение кровообращения, усиление окислительных процессов, артериализацию крови.

Методика пневмоперитонеума

Применяют иглу для наложения искусственного пневмоторакса или более длинную (6-10 см) иглу. Больного укладывают на спину; под нижние отделы грудной клетки подкладывают валик. Кожу живота обрабатывают 5% раствором йода спиртового или 70% раствором этилового спирта. Брюшную стенку прокалывают на два поперечных пальца ниже и левее от пупка по наружному краю прямой мышцы живота, иглу прочищают мандреном. Воздух в брюшную полость вводят через иглу, соединённую с аппаратом для наложения искусственного пневмоторакса.

В отличие от искусственного пневмоторакса, при наложении пневмоперитонеума манометр не регистрирует колебаний давления. Только в момент введения газа в брюшную полость отмечают небольшие положительные колебания, величина давления колеблется от +2 до +10 см вод.ст. Показатели правильного положения иглы: свободное поступление воздуха в брюшную полость, появление характерного перкуторного звука (тимпанит на месте печёночной тупости), быстрое выравнивание уровня жидкости в манометре после прекращения поступления газа в брюшную полость.

При первой инсуффляции вводят 400-500 мл газа, через сутки - 400-500 мл, через 3-4 дня (в зависимости от скорости рассасывания воздуха) - 600-700 мл.реже - 800 мл. В дальнейшем инсуффляции проводят 1 раз в 7-10 дней. Иногда вводят до 1000 мл газа.

При вертикальном положении тела газ перемещается в верхние отделы брюшной полости, приподнимая диафрагму, оттесняет печень, желудок и селезёнку книзу. Для получения лечебного эффекта достаточен подъём купола диафрагмы до передних отрезков IV-V рёбер.

Читайте также: