Источником инфекции при антропонозных заболеваниях является тест
Обновлено: 19.04.2024
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Дифтерия: причины, симптомы, диагностика и способы лечения.
Дифтерия – одна из самых грозных инфекций, представляющая высокий риск для жизни пациента. Не случайно первая Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена в 1901 г. Э.А. Берингу за разработку лечебной сыворотки против этого заболевания.
Несмотря на то, что многие считают дифтерию исключительно детской болезнью, она встречается и у взрослых.
Источником инфекции является больной или бактерионоситель, возбудитель передается воздушно-капельным, контактно-бытовым и пищевым путями.
Дифтерия – бактериальная инфекция, возбудителем которой является Corynebacterium diphtheriae (дифтерийная палочка, или бацилла Леффлера).
Этот микроорганизм обладает высокой устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Это необходимо знать и учитывать при проведении дезинфекции в очаге распространения.
Отрицательное воздействие на С. diphtheriae оказывают прямые солнечные лучи, высокая температура и некоторые химические вещества (дезинфектанты).
Распространение токсина по организму приводит к поражению органов и систем, среди которых наиболее часто страдают сердце, надпочечники, почки и нервные волокна.
Характерным признаком болезни является образование плотных серовато-белых фибриновых пленок на слизистых ротоглотки. Дифтерийный налет покрывает миндалины, а также глотку и гортань, что вызывает сужение их просвета и нарушает прохождение воздуха в нижележащие дыхательные пути. Закупорка дыхательных путей пленкой и отек могут привести к развитию крупа, особенно у детей раннего возраста.
Классификация форм заболевания
Проявления заболевания могут быть связаны с местом проникновения бактерий в организм: дифтерия ротоглотки, гортани, носа, глаз, половых органов, ран и т. д. В зависимости от распространенности поражения выделяют локализованную, распространенную, комбинированную, а также токсическую формы болезни. Токсическая форма протекает тяжелее остальных и характеризуется поражением внутренних органов.
Дифтерия различается по степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая, которая, в свою очередь, также подразделяется на три степени. Для этого заболевания, особенно при тяжелом течеении, характерно развитие осложнений, присоединение вторичной инфекции, а также обострение хронических заболеваний.
Симптомы дифтерии
Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки и гортани. Большинство форм дифтерии сопровождаются лихорадкой (повышением температуры тела с ознобом), отеком и некрозом слизистой оболочки миндалин, увеличением лимфоузлов.
Дифтерия ротоглотки отличается появлением на небных миндалинах пленок беловато-серого цвета, которые могут распространяться на нёбные дужки, язычок, нёбо.
Ощущается болезненность во время глотания. При попытке снять пленки обнажается кровоточащая слизистая. Для дифтерии ротоглотки, особенно у непривитых пациентов, характерно развитие осложнений.
В отличие от дифтерии ротоглотки, при дифтерии гортани (истинном крупе) токсическое поражение внутренних органов нетипично. Опасность в данном случае представляют легко отслаивающиеся от слизистой фибриновые пленки, которые приводят к сужению дыхательных путей вплоть до полной их закупорки и развития асфиксии (удушья).
Необходимо различать истинный круп при дифтерии и ложный круп при острой респираторной вирусной инфекции.
Для истинного крупа характерно постепенное ухудшение состояния больного, появление лающего кашля с изменением голоса иногда до полной афонии. Приступы ложного крупа можно облегчить ингаляциями с глюкокортикостероидными препаратами, что, к сожалению, не действенно при дифтерийном крупе.
Диагностика
Диагностика дифтерии начинается со сбора жалоб, истории заболевания, клинического осмотра пациента.
Врачу важно знать, есть ли у ребенка прививки от дифтерии, а также есть ли в его окружении больные с подозрением на дифтерию.
Основным методом лабораторной диагностики дифтерии является бактериологическое исследование (посев) мазка из зева.
Подтверждение диагноза дифтерии. Дифтерия вызывается Corynebacterium diphtheridae. Это грамположительная, аэробная неподвижная бактерия. У непривитых детей и взрослых возникает сильная интоксикация организма, воспаление горла и дыхательных путей. Возможны тяжёлые осложнения: отёк горла, нар.
Основные понятия
Заражение — это состояние заражения макроорганизма микроорганизмом, результат антагонистических взаимоотношений между ними, возникающих в окружающей среде.
Инфекционный процесс — это процесс взаимодействия микроорганизма и макроорганизма со всеми изменениями, происходящими в последнем (в результате прямого или косвенного действия микроорганизма и его токсических и других продуктов).
Суперинфекция — из-за повторного заражения тем же патогеном у нелеченного пациента.
Повторное заражение — из-за болезни по той же причине вскоре после выздоровления.
Смешанная инфекция — заболевание вызывается 2 и более возбудителями.
Вторичная инфекция — при одной инфекции добавляется вторая инфекция, вызванная другим микроорганизмом.
Миксинфекция — заболевание как инфекционное, так и неинфекционное.
Эндогенная инфекция — заболевание вызывается микроорганизмами, которые встречаются в макроорганизмах (из нормальной, условно-патогенной флоры).
Внутрибольничная инфекция — заражение произошло во время оказания медицинской помощи больным.
Типы инфекций
Воздушные инфекции — ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, грипп, скарлатина, дифтерия, коклюш, менингококковая инфекция, туберкулез, краснуха, оспа у обезьян, легионеллез.
Кишечные инфекции — полиомиелит, вирусный гепатит А, ротавирусный гастроэнтерит, холера, брюшной тиф, шигеллез, сальмонеллез, бруцеллез, орнитоз, лептоспироз, кампилобактериоз, иерсиниоз, ботулизм.
Трансмиссивные инфекции — сыпной тиф, болезнь Брилля-Цинсера, возвратный сыпной тиф, волёская лихорадка, малярия, висцеральный лейшманиоз, вирусный энцефалит, вирусная геморрагическая лихорадка, вирусные лихорадки, болезнь Лайма, чума, туляремия, лихорадка Ку, марсельская лихорадка, американский кожный лейшманиоз.
Инфекции оболочки — трахома, инфекционные дерматозы, бильхарциози, анкилостомидози, бешенство, сибирская язва, сап, стопа, содоку, болезнь кошачьих царапин, мелиоидоз, столбняк, газовая гангрена, бластомикоз, аспергиллез, кокцидиоидомикоз.
Инфекции, передающиеся половым путем — сифилис, гонококк, венерическая лимфогранулема, трихомониаз, инфекции HHV1 и HHV2, урогенитальный хламидиоз, урогенитальный микоплазмоз, чесотка.
Инфекции с множественными механизмами передачи — вирусные гепатиты B, C, D, G, ВИЧ- инфекция, листериоз, токсоплазмоз.
Инфекции с недостаточно ясным механизмом передачи — медленные инфекции, болезнь Крейтцфельда-Якоба — человеческий вариант, болезнь Кавасаки, болезнь Крейтцфельда-Якоба — животный вариант.
Этиология. Возбудитель — ВИЧ рода Retrovirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. ВИЧ погибают при температуре 56 °С в течение 30 мин, но устойчивы к низким температурам; быстро погибают под действием этанола, эфира, ацетона и обычных дезинфицирующих средств. В крови и других биологических средах при обычных условиях сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток. Известно 2 типа вируса • ВИЧ-1 (HIV-1; ранее известен как HTLV-III или LAV) распространён в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Центральной, Южной и Восточной Африке • ВИЧ-2 (HIV-2) — менее вирулентный вирус; редко вызывает типичные проявления СПИДа; основной возбудитель СПИДа в Западной Африке.
Эпидемиология. Источник инфекции — человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока (эти жидкости определяют пути передачи вируса), слюны. Пути передачи — половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко. Группы риска • Гомосексуальные и бисексуальные мужчины (43%) • Наркоманы, вводящие наркотики в/в (31%) • Гетеросексуалы (10%) • Реципиенты крови и её компонентов, трансплантируемых органов (2%) • Больные гемофилией (1%).
Классификация (Покровский В.И., 1989) • I стадия — инкубация • II стадия — первичных проявлений •• Фаза А — острая инфекция (мононуклеозоподобный синдром) •• Фаза Б — бессимптомная (латентная) •• Фаза В — генерализованная лимфаденопатия • III стадия — вторичных заболеваний. Подразделение по фазам на основании клинического симптомокомплекса •• Фаза А — дефицит массы тела до 10% исходной, поверхностные поражения кожи и слизистых оболочек грибковой, бактериальной и/или вирусной этиологии •• Фаза Б — дефицит массы тела более 10%, рецидивирующие или стойкие поражения кожи и слизистых оболочек или внутренних органов грибковой, бактериальной и/или вирусной этиологии, беспричинная диарея и/или лихорадка продолжительностью более 1 мес, рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулёз лёгких, локализованная саркома Капоши •• Фаза В — кахексия, генерализованные инфекции различной этиологии, диссеминированная саркома Капоши, внелёгочный туберкулёз, атипичный микобактериоз, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, поражения ЦНС различной этиологии • IV стадия — терминальная.
Патогенез
• Популяции клеток, поражаемые ВИЧ •• ВИЧ поражает СD4 + -клетки (моноциты, макрофаги и родственные клетки, экспрессирующие СD4-подобные молекулы), используя молекулу СD4 в качестве рецептора; эти клетки распознают Аг и выполняют функции Т-хелперов/амплификаторов •• Инфицирование возможно при фагоцитозе иммунных комплексов, содержащих ВИЧ и АТ. Заражение моноцитов и макрофагов не сопровождается цитопатическим эффектом, и клетки становятся персистивной системой для возбудителя.
• Ткани, в которых ВИЧ способен репродуцироваться в организме заражённого индивида •• Основными считают лимфоидные ткани. Возбудитель репродуцируется постоянно, даже на ранних стадиях •• В ЦНС — микроглия •• Эпителий кишечника.
• Ранняя виремическая стадия •• Вирус реплицируется в течение различных промежутков времени в небольших количествах •• Временное уменьшение общего числа СD4 + -клеток и возрастание числа циркулирующих ВИЧ-инфицированных СD4 + -Т-лимфоцитов •• Циркуляцию ВИЧ в крови выявляют в различные сроки; вирусемия достигает пика к 10–20-м суткам после заражения и продолжается до появления специфических АТ (до периода сероконверсии).
• Бессимптомная стадия. В течение различных периодов времени (до 10–15 лет) у ВИЧ-инфицированных симптомы болезни отсутствуют. В этот период защитные системы организма эффективно сдерживают репродукцию возбудителя •• Гуморальные реакции — синтез АТ различных типов, не способных оказывать протективный эффект и не предохраняющих от дальнейшего развития инфекции •• Клеточные иммунные реакции — способны либо блокировать репродукцию возбудителя, либо предотвращать проявления инфекции. Вероятно, цитотоксические реакции доминируют у ВИЧ-инфицированных с длительным отсутствием клинических проявлений.
• Иммунодепрессия •• Уменьшение количества циркулирующих СD4 + -клеток ••• Уменьшение количества циркулирующих СD4 + T-клеток, что существенно для репликации интегрированного ВИЧ. Репликацию интегрированного ВИЧ in vitro активирует митотическая или антигенная стимуляция инфицированных Т-клеток или сопутствующая герпетическая инфекция ••• Возможная причина уменьшения количества Т-клеток — проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса. Заражение Т-клеток in vitro не всегда продуктивно; вирусный геном в интегрированном состоянии может оставаться неэкспрессированным в течение долгого периода времени, в то время как число Т-клеток постоянно уменьшается ••• Появление вирусных гликопротеинов в мембране заражённых Т-клеток — пусковой механизм для запуска иммунных механизмов, направленных против подобных клеток. Механизмы реализации — активация цитотоксических Т-клеток и реакция АТ-зависимой цитотоксичности ••• Аккумуляция неинтегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток ••• ВИЧ инфицирует клетки-предшественники в тимусе и костном мозге, что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула СD4 + -лимфоцитов ••• Снижение количества СD4 + -лимфоцитов сопровождается падением активности ТН1-субпопуляции Т-клеток (однако доказательств того, что возрастает активность клеток ТН2, нет). Дисбаланс между субпопуляциями клеток ТН1 и ТН2 предшествует развитию СПИДа. Уменьшается активность цитотоксических Т-клеток и клеток естественных киллеров, что связано с дефицитом CD4 + -лимфоцитов. Ответ В-клеток тоже ослабевает по мере численного сокращения ТН2-субпопуляции ••• Дефекты гуморальных реакций на различные Аг обусловлены дефицитом Т-хелперов. В-лимфоциты находятся в состоянии постоянной поликлональной активации •• Вследствие поликлональной активации и дефекта регуляторных механизмов В-клетки продуцируют АТ к Аг ВИЧ с низкой специфичностью, перекрёстно реагирующие с ядерными, тромбоцитарными и лимфоцитарными аутоантигенами.
• Механизмы, позволяющие ВИЧ избегать действия факторов иммунологического надзора •• Повышенный гуморальный анти-ВИЧ-ответ, ещё более выраженный на фоне СПИДа •• Интеграция генома ВИЧ в ДНК хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов •• Мутации ВИЧ в эпитопе gp120. ВИЧ мутирует гораздо чаще, чем большинство других вирусов, т.к. обратная транскриптаза ВИЧ работает с ошибками и лишена корригирующей активности •• Клеточные иммунные реакции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период продолжается от 2–6 нед до нескольких месяцев (в большинстве случаев) и даже нескольких лет. Характерно бессимптомное течение.
Стадия первичных проявлений (II стадия) — волнообразное развитие клинических проявлений заболевания • Начальная фаза острой инфекции (фаза А) •• В 15% случаев развивается так называемый мононуклеозоподобный синдром (острый ретровирусный синдром): повышение температуры тела до 38–39 °С, распространённая периферическая лимфаденопатия, явления фарингита (боль в горле, катаральные изменения в ротоглотке), экзантема (эритематозная пятнисто-папулёзная сыпь на лице и туловище, иногда на конечностях в области ладоней и подошв) и появление в крови атипичных мононуклеаров •• Одновременно могут развиваться поражения слизистых оболочек — афтозный стоматит, эзофагит, язвы на слизистой оболочке половых органов. Больного могут беспокоить головная боль, миалгии и артралгии, диспептические явления (тошнота, рвота, диарея) •• У части больных возникает молочница, определяется гепатоспленомегалия. В редких случаях в фазу А отмечают снижение массы тела, возникают неврологические нарушения: асептический менингит, менингоэнцефалит, нейро- или радикулопатии, невриты, парезы и т.д. Может развиться тяжёлый острый или подострый энцефалит, вызванный ВИЧ и, как правило, заканчивающийся летально. Длительность фазы А варьирует от нескольких дней до 3–4 нед • При регрессировании и исчезновении клинических проявлений наступает бессимптомная (латентная) фаза (фаза Б), она может длиться нескольких месяцев или лет. В эту фазу ещё нет выраженного иммунодефицита, и диагноз может быть поставлен только лабораторно на основании выявления специфических вирусных Аг или АТ • Генерализованная лимфаденопатия (фаза В) — лимфаденопатия сохраняется во все последующие периоды болезни. Подозрение на ВИЧ-инфекцию при этом возникает в тех случаях, когда поражены лимфатические узлы не менее чем трёх различных областей, расположенных в верхних отделах тела (выше диафрагмы). Диаметр лимфатических узлов у взрослых больных не менее 1 см, а длительность проявлений лимфаденопатии превышает 2 мес • У многих больных первичные клинические проявления отсутствуют; ВИЧ-инфекция протекает латентно вплоть до стадии вторичных заболеваний. Общая продолжительность II стадии заболевания варьирует от 2–3 мес до 8–10 лет.
Терминальная стадия (IV фаза) продолжается вплоть до летального исхода.
Сопутствующие заболевания • Сифилис (у ВИЧ-инфицированных протекает тяжелее) • Туберкулёз. Больных туберкулёзом исследуют на ВИЧ, или, при отсутствии такой возможности, их лечат комплексно, по схеме, применяемой для лечения туберкулёза у ВИЧ-инфицированных.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Алгоритм диагностики: ИФА (первичное выделение АТ к ВИЧ), при положительном результате — иммуноблоттинг для подтверждения диагноза. При отрицательном результате иммуноблоттинга целесообразно исследование крови методом ПЦР для выявления реплицирующегося вируса • Твёрдофазный ИФА выявляет АТ к ВИЧ •• АТ, выявляемые ИФА, появляются в крови примерно через 2 мес с момента заражения. У 95% инфицированных они появляются лишь через 5–8 мес •• Антигенемию выявляют модифицированной иммуноферментной пробой, обнаруживающей р24 Аг в сыворотке крови, обработанной кислотой (в результате процедуры разрушаются иммунные комплексы и высвобождаются Аг) • Вестерн-блоттинг (иммуноблоттинг) применяют для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции. Метод обнаруживает специфические АТ в сыворотке крови и является только подтверждающим тестом. Результаты рассматривают как положительные после обнаружения АТ к р24, р31, gp41, gp120 •• Рекомендовано применение реакций с двумя Аг из трёх групп: р24, gp41 и gp120/160. При неопределённых результатах исследование повторяют через 3 и 6 мес •• АТ к р24 Аг появляются через 6 нед после заражения (АТ к gp120 и gp41 обнаруживают раньше). Поскольку АТ во время первичных проявлений инфекции обычно отсутствуют, то серонегативный больной, относящийся к группе повышенного риска, должен пройти повторный тест спустя 6 нед. В редких случаях сероконверсия может развиваться через год или более. Проба на р24 Аг положительная у 85–95% заражённых детей в возрасте 4–6 мес; значительно реже Аг обнаруживают у детей младше 4 мес •• На поздних стадиях ВИЧ-инфекции результаты серологических исследований могут быть ложноотрицательными, что обусловлено снижением титров АТ и уровня образования дочерних популяций возбудителя из-за общего снижения чувствительных иммунокомпетентных клеток •• Методы, выявляющие АТ, не пригодны для диагностики ВИЧ-инфекции у новорождённых, т.к. материнские IgG могут присутствовать в сыворотке ребёнка до года и более • Альтернативные методы исследования •• Виремию выявляют в культуре клеток in vitro и ПЦР с кровью пациента •• Выделение вируса in vitro и выявление генетического материала возбудителя ПЦР. Результаты положительны у 35–55% инфицированных новорождённых в возрасте менее 1 нед и у 90–100% детей в возрасте 3–6 мес • Определение прогрессирующего уменьшения числа СD4 + -лимфоцитов •• Выявление маркёров активации лейкоцитов, например, молекул, выделяемых при активации Т-лимфоцитов ( b 2-микроглобулин, растворимый рецептор ИЛ-2, растворимый СD8), и молекулы, выделяемой при активации моноцитов (неоптерин) •• Постоянное возрастание содержания b 2-микроглобулина и неоптерина характерно для слабого развития симптоматической инфекции. Сочетание уменьшения числа клеток CD4 + и повышения уровня b 2-микроглобулина или неоптерина, либо снижение CD4 + -клеток и обнаружение Аг р24 свидетельствует о более обоснованном прогнозе развития СПИДа, чем просто низкое содержание CD4 + -лимфоцитов • Серологические исследования на токсоплазмоз. У 80% токсоплазмоз развивается после уменьшения количества CD4 + -клеток до 100/мкл и ниже • Исследование биопсийного материала кожи перианальной области у ВИЧ-позитивных женщин, т.к. они более подвержены инфекции ВПЧ.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Сбор максимально полной информации о прошлых заболеваниях и результатах их лечения • Тщательный осмотр пациента по органам и системам, обращают внимание на лихорадку неясного генеза, продолжительную диарею, снижение массы тела, аденопатию, язвы в ротовой полости, дисфагию, кашель, учащение дыхания, одышку при нагрузке, кожные высыпания, синуситы • Частоту обследований определяют по клинической картине, психическому статусу больного, необходимости в контроле над функцией иммунной системы и развитием побочных эффектов ЛС • Во время последующих визитов к врачу проводят полное и тщательное физикальное обследование всех систем органов • Определение содержания Т-хелперов проводят в зависимости от стадии заболевания каждые 3–6 мес • Активность репродукции возбудителя определяют качественной ПЦР • У ВИЧ-инфицированных женщин отмечают повышенный риск развития рака шейки матки. Необходимо выполнять мазки по Папаниколау каждые 6 мес или чаще.
Этиотропное лечение • Назначают одновременно не менее 2 препаратов для предупреждения быстрого развития резистентности. Следует учесть вероятность развития множества побочных эффектов ЛС • Ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ •• Зидовудин 500–1 500 мг/сут в 4–6 приёмов. Рекомендован при содержании CD4 + -клеток >500/мкл; беременным ВИЧ-серопозитивным женщинам (между 14 и 34 нед беременности); лицам, заразившимся ВИЧ (например, при уколе иглой); детям до 6 нед, рождённым от ВИЧ-инфицированных матерей. Противопоказан при выраженной нейтропении, значительном снижение концентрации Hb. При лечении рекомендовано проводить исследования крови каждые 2 нед в течение первых 3 мес, затем не реже 1 р/мес •• Залцитабин по 0,75 мг 3 р/сут; рекомендован при поздней стадии заболевания (монотерапия при непереносимости или неэффективности зидовудина или в сочетании с зидовудином). При появлении побочных эффектов (чаще всего анемии и нейтропении) препарат отменяют или корректируют схему лечения. Крайне осторожно следует применять при периферической невропатии, панкреатите и застойной сердечной недостаточности в анамнезе, кардиомиопатии. Во время лечения рекомендовано систематическое исследование общего и биохимического анализа крови •• Диданозин 125–200 мг каждые 12 ч за 30 мин до приёма пищи; наиболее эффективен в сочетании с азидотимидином. Побочные эффекты: панкреатит, тошнота, рвота, боли в животе, диспепсия, периферическая невропатия и др. При появлении признаков панкреатита лечение следует прекратить. С осторожностью назначают при панкреатите в анамнезе, злоупотреблении алкоголем, нарушении функций почек. Антациды, содержащие магний или алюминий, усиливают побочные эффекты. Не рекомендован одновременный приём с тетрациклином • Ингибиторы протеаз (наиболее эффективны в сочетании с ингибиторами обратной транскриптазы) •• Саквиновир по 600 мг 3 р/сут. Противопоказан детям до 13 лет. Побочные эффекты: головные боли, миалгия, сыпь, зуд, изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, тошнота, диарея и др. Следует применять с осторожностью при поражении печени и почек. Кетоконазол повышает, а рифампицин снижает концентрацию препарата в плазме •• Индинавир по 800 мг 3 р/сут (при печёночной недостаточности, нефролитиазе, в комбинации с кетоконазолом — по 600 мг 3 р/сут). Противопоказан детям. При приёме препарата рекомендовано выпивать не менее 1,5 л жидкости в сутки. Необходим контроль за появлением признаков нефролитиаза. Совместим с ко-тримоксазолом, флуконазолом, изониазидом, кларитромицином, пероральными контрацептивами. Не рекомендованы комбинации с рифампицином, цисапридом • Ингибиторы сборки и созревания дочерних популяций, например a -ИФН.
Профилактика оппортунистических инфекций. • Пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, — всем пациентам с пневмоцистозами в анамнезе; с содержанием CD4 + -клеток Streptococcus pneumoniae, — пневмококковая вакцина (пневмо 23) каждые 5 лет • Гриппозной инфекции, вызванной вирусами типа А и В, — ежегодная вакцинация против гриппа • Криптококковый менингит — амфотерицин В для лечения активной формы заболевания, флуконазол для первичной профилактики или предотвращения рецидивов • Церебральный токсоплазмоз — пириметамин и сульфадиазин натрия (или клиндамицин); ко-тримоксазол для первичной профилактики • При микобактериальной инфекции •• Инфекция, вызываемая Mycobacterium tuberculosis, — изониазид ежедневно в течение 1 года •• Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare, — рифампицин (у пациентов с симптомами СПИДа или при снижении содержания CD4 + -клеток
Течение и прогноз. После бессимптомного периода у 80–100% пациентов развивается симптоматическая ВИЧ-инфекция, а около 50–100% обречены на развитие клинически выраженного СПИДа. После перехода ВИЧ-инфекции к СПИДу ожидаемая продолжительность жизни не превышает 2–3 лет. Пока число CD4 + -лимфоцитов не снижается менее 200/мкл, СПИД (включая оппортунистические инфекции) обычно не развивается. При ВИЧ-инфекции число Т-хелперов уменьшается со скоростью 50–80/мкл/год с более быстрым снижением их количества по достижении уровня 200/мкл.
Профилактика • Изменение отношения общества к проблемам внебрачных половых связей, проституции, гомосексуализма • Воспитание у молодёжи нравственности, ответственности и соответствующих гигиенических навыков • Обучение населения правильному сексуальному поведению: ограничение числа половых партнеров и использование презервативов • В медицинских учреждениях необходимо выполнять правила использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов • Борьба с наркоманией. Наркоманы, вводящие наркотики в/в, составляют основную группу вновь выявленных ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации.
МКБ-10 • B20 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней • B21 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде злокачественных новообразований • B22 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других уточнённых болезней • B23 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других состояний • B24 Болезнь, вызванная ВИЧ, неуточнённая
Брюшной xe "Тиф:брюшной" тиф (БТ) — острое инфекционное заболевание (генерализованный салмонеллёз), характеризуется язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией; проявляется интоксикацией, типичной лихорадкой, розеолёзными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезёнки. Заболеваемость: 0,12 на 100 000 населения в 2001 г.
Классификация • По клиническим формам •• Типичная форма (классический клинический вариант) •• Атипичные формы: ••• Cтёртая ••• Cубклиническая ••• C преобладанием поражения отдельных органов и систем (колотиф, менинготиф, пневмотиф и т.д.) • По степени тяжести: •• Лёгкая форма •• Среднетяжёлая форма •• Тяжёлая форма • По течению: •• Неосложнённое •• С осложнениями и рецидивами.
Этиология. Salmonella typhi — аэробная грамотрицательная палочка семейства энтеробактерий.
Эпидемиология • БТ — антропонозное заболевание. Источники инфекции — больные люди и бактерионосители. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют бактерионосители и больные со стёртыми и лёгкими формами заболевания. Хронические бактерионосители — основной резервуар инфекции в природе • Характерна летне-осенняя сезонность • Механизм заражения — фекально-оральный. В возникновении эпидемических вспышек БТ основное значение имеет водный фактор. Контактно-бытовой и пищевой пути передачи обусловливают спорадические случаи заболевания.
Анамнез • Контакт с больным БТ или бактерионосителем за 1 мес до появления первых симптомов заболевания • Пребывание больного в регионе, неблагополучном в эпидемиологическом отношении по БТ.
Клиническая картина
• Периоды течения •• Инкубационный (7–25 сут, в среднем 12–14) •• Начальный (4–7 сут) •• Разгара болезни (1–2 нед) •• Разрешения болезни (до 1 нед) •• Реконвалесценции (2–4 нед).
• Клинические симптомы •• Лихорадка — самый постоянный объективный симптом. Для БТ характерны 3 типа температурных кривых ••• Трапециевидная температурная кривая Вундерлиха — классическая, с последовательной сменой стадий повышения температуры тела, постоянно высоких значений и спада; их продолжительность соответствует начальному периоду болезни, её разгару и разрешению ••• Волнообразная температурная кривая Боткина с последовательным чередованием 3–4-дневных эпизодов фебрильной и субфебрильной температуры тела ••• Температурная кривая Кильдюшевского с короткой (1–2 сут) стадией постоянно высокой температуры и продолжительной (2–2,5 нед) стадией спада; характерна для детей •• Интоксикация (анорексия, головная боль, бессонница) — на высоте возможно развитие делирия, психотических состояний и расстройств сознания (status typhosus) •• Поражение ЖКТ — утолщённый, обложенный серо-коричневым налётом язык с отпечатками зубов на боковых поверхностях (тифозный язык), укорочение перкуторного звука над илеоцекальной зоной (симптом Падалки), болезненность и инфильтрат, опреаеляемые при пальпации этой области (симптом Образцова–Гаусмана), симптомы энтероколита (метеоризм, диарея с испражнениями в виде горохового пюре или запор), колотиф •• Гепатоспленомегалия (определяют пальпаторно с конца первой или начала второй недели) •• Поражение кожи — бледность кожных покровов, розеолёзная сыпь, выступающая над поверхностью кожи (roseola elevata), необильная, дискретная, появляется на 8–12 день болезни, локализуется на коже груди и живота, сохраняется в течение 3–4 сут и исчезает бесследно. В период разрешения возможно появление элементов потницы (crystallina miliaria) и жёлтого окрашивания кожи ладоней и стоп (симптом Филлиповича) •• Поражение ССС — брадикардия и дикротия пульса, умеренная артериальная гипотензия. При развитии осложнений — коллапс, тахикардия •• Поражение ЦНС — менингиты и менингоэнцефалиты серозного и гнойного характера, менинготиф •• Поражение органов дыхания — инфильтративные формы пневмоний, пневмотиф •• Поражение почек — симптомы нефрита или гемолитико-уремического синдрома, нефротиф.
Лабораторные исследования • Выделение возбудителя или обнаружение его Аг •• Бактериологический метод: посев и выделение возбудителя из крови (гемокультура), кала (копрокультура), мочи (уринокультура), жёлчи (билинокультура), костного мозга (миелокультура); положительные результаты выделения возбудителя — абсолютный диагностический признак БТ •• Методы иммунофлюоресцентного анализа для обнаружения Аг возбудителя в биологических жидкостях • Обнаружение АТ к Аг возбудителя в РНГА •• АТ к О-Аг (термостабильный липополисахарид, эндотоксин) выявляют на первой неделе болезни •• АТ к Н-Аг (термолабильный, жгутиковый) регистрируют у реконвалесцентов и привитых, появляются на 6–8 сут заболевания и сохраняются в течение периода реконвалесценции; одновременный положительный результат реакции с О- и Н-Аг при преобладании титров О-агглютининов свидетельствует об активно текущем процессе •• АТ к Vi-Аг (термолабильный, соматический) не имеют диагностического и прогностического значения, реакцию применяют для выявления носителей (положительная реакция — 1:5 и выше) и привитых (Vi-Аг включают в состав вакцин) • ОАК — лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия; увеличение числа эозинофилов в периферической крови — прогностически благоприятный признак.
Дифференциальную диагностику проводят со всеми заболеваниями с постепенным ростом температуры тела в течение первых 5–7 дней и с высокой температурой тела, сохраняющейся более недели, особенно если не выявляют других причин её возникновения. Правило Вундерлиха: диагноз БТ маловероятен, если в 1-е или 2-е сут отмечают температуру тела 40 °С, а на 4 сут температура тела не достигает 39 °С.
ЛЕЧЕНИЕ
• Обязательная госпитализация.
• Постельный режим до 10-го дня нормальной температуры тела.
• Диета с механическим, термическим и химическим щажением; диета №2, комплекс витаминов.
• Этиотропное лечение — антибиотикотерапия, не предотвращает развитие рецидивов, осложнений и хронического бактерионосительства •• Хлорамфеникол. Схема лечения для взрослых: по 0,5 г 4 р/сут до 4 дня нормальной температуры тела, по 0,5 г 3 р/сут до 8 дня и по 0,5 г 2 р/сут до 12 дня нормальной температуры тела. Схема лечения для детей та же, но исходная доза — 75–80 мг/кг/сут с последующим уменьшением дозировки на 25% и 50% соответственно. Препарат рекомендуют принимать за 1 ч до или через 2 ч после еды, запивать большим количеством воды •• Цефтриаксон 30 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 приёма (по 1 г каждые 12 ч) или цефоперазон 60 мг/кг/сут в/в в 2 приёма в течение 14 дней •• Ампициллин 1,5 г внутрь 4 р/сут или амоксициллин по 2 г 3 р/сут до 10 дня нормальной температуры тела (в течение 4–6 нед при носительстве) •• Ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, офлоксацин.
• Симптоматическая терапия — купирование интоксикации (инфузионная дезинтоксикационная терапия), улучшение процессов репарации слизистой оболочки кишечника и коррекция обменных расстройств (инфузии иммуноглобулинов и других препаратов крови, витамины).
• Терапия неотложных состояний •• При инфекционно-токсическом шоке — инфузии плазмозамещающих препаратов (например, полиглюкина), ГК в высоких дозах (преднизолон до 30 мг/кг в/в или дексаметазон в течение 48 ч сначала 3 мг/кг в/в, затем 1 мг/кг каждые 6 ч), допамин, натрия гидрокарбонат •• При кишечном кровотечении — строгий постельный режим, холод на живот, голод на 8–10 ч, инфузии препаратов крови, ингибиторы фибринолиза; по возможности — воздержание от хирургического вмешательства •• При перфорации стенки кишки — экстренное хирургическое вмешательство.
Течение и прогноз. Течение БТ — рецидивирующее. Под рецидивами при тифо-паратифозных заболеваниях подразумевают возврат основных симптомов заболевания в периодах разрешения и реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела. Рецидивы появляются в первые 1,5–3 нед периода реконвалесценции, а иногда позже — через 2–3 мес нормальной температуры тела, их может быть несколько — от 1 до 9 (чаще — один). Каждый рецидив сопровождается бактериемией, и его клиника не отличается от таковой при основной волне болезни. Принципиальное отличие — короткая продолжительность проявлений (7–10 дней). При своевременном и адекватном лечении БТ и его осложнений прогноз благоприятный.
Профилактика • Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня с момента нормализации температуры тела и получения отрицательных результатов трёхкратного бактериологического исследования кала, мочи и однократного исследования жёлчи (жёлчь исследуют на 10 сут нормальной температуры тела) • Первый забор материала проводят на 5‑е сут нормальной температуры тела, а затем с 5-дневным интервалом • Реконвалесценты подлежат 3-месячному диспансерному наблюдению для выявления возможного рецидива и бактерионосительства • Активную профилактику проводят в регионах с высоким уровнем заболеваемости (25 и более случаев на 100 000 населения) с помощью комбинированных химических вакцин • Детям до 7 лет назначают брюшнотифозный бактериофаг • В очаге БТ проводят дезинфекцию • За контактными лицами устанавливают медицинское наблюдение в течение 25 сут с ежедневной термометрией и обязательным бактериологическим исследованием кала и мочи • Общие мероприятия: жёсткий контроль доброкачественности питьевой воды и деятельности предприятий по производству, переработке и реализации пищевых продуктов.
Особенности БТ у детей • Грудные дети в связи с особенностями питания и относительной изолированностью от потенциальных источников инфекции болеют редко • С возрастом риск заболевания возрастает • Преобладание симптомов поражения ЖКТ — частая рвота, диарея, вплоть до развития кишечного токсикоза • Температурная кривая или неправильного типа, или типа Кильдюшевского • Интоксикация проявляется возбуждением ЦНС (беспокойство, психомоторное возбуждение, судорожные припадки, менингизм) • Осложнения наблюдают редко • Отсутствие характерной брадикардии • Благоприятное течение.
Сокращение. БТ — брюшной тиф
МКБ-10 • A01.0 Брюшной тиф
Читайте также: