Источником инфекции при послеродовом мастите являются

Обновлено: 15.04.2024

Возбудителем мастита чаще всего является микроб золотистый стафилококк, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам. Значительно реже возбудителями заболевания могут быть также некоторые виды стрептококков, кишечная палочка, протей, грибы в составе смешанной инфекции.

Послеродовой мастит – это воспаление тканей молочной железы, возникшее в послеродовом периоде на фоне лактации. Факторами риска возникновения послеродового мастита являются: недостаточное соблюдение личной гигиены; наличие сопутствующих заболеваний (пиодермия кожных покровов, нарушение жирового обмена, сахарный диабет); сниженная иммунологическая реактивность организма; осложненное течение родов; осложненное течение послеродового периода (раневая инфекция, замедленная инволюция матки, тромбофлебиты); недостаточность млечных протоков в молочной железе; аномалии развития сосков; трещины сосков; неправильное сцеживание молока.

Источником инфекции являются носители возбудителей инфекционных заболеваний и больные со стертыми формами патологии гнойно-воспалительного характера из числа окружающих, так как перечисленные возбудители заболевания распространяются через предметы ухода, белье и т.п. Важная роль в возникновении мастита принадлежит госпитальной инфекции.

Особенности строения молочной железы, а именно ее дольчатость, обилие жировой клетчатки, большое количество альвеол, синусов, широкая сеть молочных протоков и лимфатических сосудов создают хорошие условия для распространения воспалительного процесса на соседние участки.

В подавляющем большинстве случаев маститу предшествует лактостаз (застой молока), который является основным пусковым механизмом в развитии воспалительного процесса в молочной железе. При наличии возбудителей инфекции молоко в молочных ходах сворачивается, наблюдается отек стенок протоков, что еще больше способствует застою молока. При этом микроорганизмы, попадая в ткань молочной железы, и обусловливают развитие мастита.

По характеру течения различают острый и хронический послеродовой мастит. В зависимости от особенностей воспалительного процесса мастит может быть серозным (начинающимся), инфильтративным и гнойным. В зависимости от расположения очага воспаления мастит может быть подкожным, субареолярным, интрамаммарным, ретромаммарным и тотальным, когда поражаются все отделы молочной железы.

Особенностями клинического течения мастита являются: позднее начало (до 1 месяц после родов и более); увеличение количества пациенток со стертыми формами мастита, при которых клинические проявления заболевания не соответствуют истинной тяжести процесса; преобладание инфильтративно-гнойной формы мастита; затяжное и длительное течение гнойных форм заболевания.

Лактостаз (застой молока), обусловленный закупоркой выводящих протоков, в первую очередь способствует развитию воспалительного процесса в молочной железе. В этой связи мастит в подавляющем большинстве случаев возникает у первородящих. При лактостазе молочная железа увеличивается в объеме, определяются ее плотные увеличенные дольки. Температура тела может повышаться до 38–40°С. Это объясняется повреждением молочных протоков и всасыванием молока. Отсутствуют покраснение кожи и отечность ткани железы, которые обычно появляются при воспалении. После сцеживания молочной железы при лактостазе боли исчезают, определяются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами, температура тела снижается. В случае уже развившегося на фоне лактостаза мастита после сцеживания в тканях молочной железы продолжает определяться плотный болезненный инфильтрат, сохраняется высокая температура тела, самочувствие больных не улучшается. Если лактостаз не устранен в течение 3–4 сут, то возникает мастит, так как при лактостазе количество микробных клеток в молочных протоках увеличивается в несколько раз и вследствие этого реальна угроза быстрого прогрессирования воспаления.

Инфильтративный мастит. Пациентку беспокоят сильные ознобы, чувство напряжения и боль в молочной железе, головная боль, бессонница, слабость, потеря аппетита. В молочной железе определяется резко болезненный инфильтрат без очагов размягчения. Железа увеличена в размерах, с покрасневшей над ней кожей. Отмечается увеличение и болезненность подмышечных лимфатических узлов. В клиническом анализе крови наблюдается увеличение количества лейкоцитов и СОЭ. При неэффективном или несвоевременном лечении через 3–4 дня от начала заболевания воспалительный процесс приобретает гнойный характер.

Гнойный мастит. Состояние больных существенно ухудшается: нарастает слабость, снижается аппетит, нарушается сон. Температура тела чаще в пределах 38–40°С. Появляются озноб, потливость, отмечается бледность кожных покровов. Усиливаются боли в молочной железе, которая напряжена, увеличена, выражена отечность и покраснение кожи молочной железы. В ткани молочной железы определяется болезненный инфильтрат. Молоко сцеживается с трудом, небольшими порциями, часто в нем обнаруживается гной.

Абсцедирующая форма мастита. Преобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ореолы, реже встречают интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы, представляющие собой гнойные полости, ограниченные соединительно-тканной капсулой. В клиническом анализе крови имеет место увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, имеет место умеренная анемия.

Флегмонозная форма мастита. Процесс захватывает большую часть железы с расплавлением ее ткани и переходом на окружающую клетчатку и кожу. Общее состояние родильницы в таких случаях тяжелое. Температура достигает 400 С. Имеют место ознобы и выраженная интоксикация. Молочная железа резко увеличивается в объеме, кожа ее отечная, покрасневшая, с участками цианоза. Наблюдается резкое расширение подкожной венозной сети. Молочная железа пастозная, резко болезненная. В клиническом анализе крови отмечается увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, нарастающая анемия, палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле. Флегмонозный мастит может сопровождаться септическим шоком.

Гангренозная форма мастита. Протекает особенно тяжело с выраженной интоксикацией и некрозом молочной железы. Общее состояние больной тяжелое, кожа бледная, слизистые сухие. Пациентка жалуется на отсутствие аппетита, головную боль, бессонницу. Температура тела достигает 40 Со, пульс учащен (110-120 уд/мин), слабого наполнения. Молочная железа увеличена в размерах, болезненна, отечна; кожа над ней от бледно-зеленого до синюшно-багрового цвета, в некоторых местах с участками некроза и образованием пузырей, сосок втянутый, молока нет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. В клиническом анализе крови отмечается выраженное увеличение лейкоцитов и СОЭ, отмечается токсическая зернистость нейтрофилов и снижение гемоглобина. При выраженных симптомах воспаления диагностика мастита не вызывает затруднений и, прежде всего, основывается на характерных жалобах пациентки и результатах объективного обследования с оценкой клинической картины. Недооценка симптомов, характерных для гнойного процесса, приводит к неоправданно длительному консервативному лечению этой формы мастита. В результате нерациональной антибактериальной терапии при абсцедирующем или инфильтративно-абсцедирующем мастите возникает реальная опасность развития стертой формы заболевания, когда клинические проявления не соответствуют истинной тяжести воспалительного процесса.

При инфильтративно-абсцедирующем мастите , который встречается более чем в половине случаев, инфильтрат состоит из множества мелких гнойных полостей. В этой связи при диагностической пункции инфильтрата редко удается получить гной. Диагностическая ценность пункции значительно повышается при стертой форме абсцедирующего мастита.

В качестве дополнительных исследований проводят клинический анализ крови, эхографию (УЗИ) молочных желез. При ультразвуковом исследовании обычно выявляют гомогенную массу инфильтрата в определенном участке исследуемой молочной железы. При формировании гнойного мастита появляется очаг разрежения, вокруг которого усиливается тень инфильтрата. В последующем на этом месте выявляется полость с неровными краями и перемычками.

До начала лечения, во время и после окончания антибактериальной терапии необходимо проводить бактериологическое исследование молока и отделяемого из молочной железы с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. Лечение проводят с учетом формы мастита. Проведение только консервативной терапии возможно при наличии лактостаза, серозного и инфильтративного мастита.

При продолжительности заболевания более 3 суток консервативное лечение возможно только при следующих условиях: удовлетворительное состояние пациентки; нормальная температура тела; инфильтрат занимает не более одного квадранта железы; местные признаки гнойного воспаления отсутствуют; результаты пункции инфильтрата отрицательные; показатели общего анализа крови не изменены. При отсутствии положительной динамики процесса не более чем в течение 3 суток от начала лечения показана операция с иссечением инфильтрата.

При лактостазе обязательным является сцеживание молока (возможно использование молокоотсоса). Перед сцеживанием целесообразно выполнение ретромаммарной новокаиновой блокады с последующим введением в/м 2 мл ношпы (за 20 мин) и 1 мл окситоцина (за 1–2 мин) в/м. Если имеется только лактостаз, то после опорожнения молочной железы состояние пациенток значительно улучшается. При наличии гнойного мастита признаки выраженного воспаления и инфильтрации после сцеживания сохраняются.

В рамках лечения серозного мастита обязательным является сцеживание молочных желез через каждые 3 часа. Для улучшение оттока молока и оптимизации функции молочных желез используют инъекции ношпы и окситоцина.

При переходе серозного мастита в инфильтративную форму рекомендовано подавление лактации . Аналогичные меры принимают также в тех случаях, когда имеет место:

стремительно прогрессирующий процесс, несмотря на проводимую интенсивную терапию;
гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;
вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после хирургического лечения);
многоочаговый инфильтративно-гнойный и абсцедирующий мастит;
флегмонозный и гангренозный мастит;
мастит на фоне серьезной экстрагенитальной и акушерской патологии (пороки сердца, тяжелые формы гестоза , геморрагический и септический шок);
любая форма мастита при рецидивирующем течении.

Прекратить лактацию при мастите можно только после ликвидации лактостаза. Прекращение лактации путем тугого бинтования молочных желез представляет опасность в связи с тем, что еще некоторое время продолжается выработка молока, что приводит опять к возникновению лактостаза, а нарушение кровообращения в молочной железе и способствует развитию тяжелых форм мастита.

В настоящее время для подавления лактации используют:

парлодел (бромокриптин) по 1 таблетке (2,5 мг) 2 раза в день в течение 14 дней;
достинекс по 1/2 таблетки (0,25 мг) 2 раза в день в течение 2 дней.

Кроме того, при лечении серозной и инфильтративной формы лактиационного мастита назначают также масляно-мазевые компрессы (с вазелиновым или камфорным маслом, бутадионовой мазью, мазью Вишневского), полуспиртовые компрессы 1 раз в сутки.

При положительной динамике заболевания через сутки после начала консервативной терапии назначают физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия дециметрового и сантиметрового диапазона; ультразвук, УФО). Важнейшим компонентом комплексной терапии лактационных маститов является применение антибиотиков, которые вводят внутримышечно или внутривенно капельно. Для повышения защитных сил организма применяют препараты, обладающие иммуностимулирующим эффектом. В комплекс лечебных мероприятий входит десенсибилизирующая антигистаминная терапия.

В лечении гнойного мастита ведущее место занимает оперативное вмешательство. Своевременное вскрытие гнойника предотвращает распространение процесса и его генерализацию. Операцию по поводу гнойного лактационного мастита выполняют под общим обезболиванием. При выборе доступа к гнойному очагу следует учитывать локализацию и распространенность процесса, анатомические и функциональные особенности молочной железы. Разрезы делают в радиальном направлении вдоль хода выводных протоков, не затрагивая сосок и околососковый кружок. При множественных абсцессах приходится прибегать к нескольким разрезам. В процессе операции удаляют гной и поврежденные некротические ткани. Полость промывают растворами антисептиков. Далее накладывают дренажно-промывную систему для постоянного капельного орошения оставшейся гнойной полости антисептиками и оттока промывной жидкости. Промывную систему удаляют из раны не ранее, чем через 5 суток после операции при исчезновении воспалительного процесса, отсутствии в промывной жидкости гноя, фибрина и некротизированных тканей, уменьшении объема полости. Швы снимают на 8–9-е сутки. Непременным условием лечения является подавление лактации.

Наряду с хирургическим вмешательством продолжают комплексную терапию, интенсивность которой зависит от клинической формы мастита, характера инфекции и состояния больной. В связи с тем, что при гнойном мастите чаще всего выявляется смешанная инфекция (ассоциации грам-положительных и грам-отрицательных микроорганизмов, анаэробной флоры) для лечения используются комбинации антибиотиков.

В комплексе лечебных мероприятий обязательно используют инфузионно-трансфузионную и дезинтоксикационную терапию. Неотъемлемыми компонентами лечения гнойного лактационного мастита являются также десенсибилизирующая и антианемическая терапия, назначение витаминов, физиотерапия.

Лактационный мастит — инфекционно-воспалительное поражение молочной железы, возникшее в послеродовом периоде и связанное с процессом лактации. Проявляется болью и уплотнением груди, гиперемией кожных покровов, интоксикационной реакцией с выраженной гипертермией, ознобами, астенией. Для диагностики применяют УЗИ груди, исследование формулы крови, баканализ молока, в сложных случаях — биопсия тканей. В лечении используют антибиотики, противогистаминные и противогрибковые средства, иммуномодулирующую и инфузионную терапию, которые при необходимости дополняют пункцией или вскрытием гнойного очага с его последующим дренированием.

Общие сведения

Мастит — одно из наиболее распространенных осложнений лактационного периода. По разным данным, послеродовые воспалительные заболевания груди возникают у 3-20% родильниц, особенно у первородящих в возрасте более 30 лет. В структуре всех маститов лактационный вариант составляет до 92-95%, при этом в 81-85% случаев заболевание развивается в течение первого месяца после родов. В редких случаях патология обнаруживается у беременных женщин и новорожденных девочек с гормональным набуханием грудных желез. Обычно воспаление является односторонним и поражает правую грудь, что связано с неудобством ее сцеживания для правшей. В последние годы возросла частота двухстороннего мастита, диагностируемого у каждой десятой пациентки, и резистентных форм заболевания.

Причины лактационного мастита

Непосредственной причиной воспаления груди при вскармливании является действие инфекционного агента. У 79-97% пациенток болезнь вызвана монокультурой золотистого стафилококка. В остальных случаях выявляется ассоциированная микрофлора – кроме St. aureus высеиваются кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла, бактероиды. Возбудитель попадает в организм женщины из окружающей среды: от медицинского персонала, других родильниц, а также из внутренних очагов инфекции. Существенную роль в заражении играет наличие одного или нескольких предрасполагающих факторов, к числу которых относятся:

Лактостаз. Застой молока в дольках и протоках груди провоцирует начало молочнокислого брожения и локальное повреждение тканей с повышением их проницаемости. В результате создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов. Причинами лактостаза могут быть как особенности строения молочных желез (например, сужение протоков), так и недостаточное сцеживание.
Трещины сосков. Наиболее часто входными воротами для возбудителя становятся поврежденные ткани соска и ареолы. Обычно они травмируются из-за неправильного захвата соска новорожденным, длительного кормления и некорректного ухода. Предпосылками для повреждения соска являются его анатомические особенности (плоская или втянутая форма).
Наличие очага инфекции. Инфекционный агент может попасть в паренхиму молочной железы из очагов воспаления в коже, других органах и тканях. Особую роль в развитии мастита играют хронические инфекции женской половой сферы, осложнения беременности и родов (подтекание околоплодных вод, хориоамниониты, послеродовые эндометриты и акушерские перитониты).
Снижение иммунитета. Защитные функции организма могут ухудшаться в результате осложненного течения гестационного периода и родов, неправильного режима грудного вскармливания, утомления из-за возросших домашних нагрузок. В периоде лактации также возможно обострение хронических заболеваний, приводящее к расстройствам иммунитета.
Нарушение требований асептики и антисептики. Соблюдение санитарно-гигиенических требований в современных лечебных учреждениях существенно улучшилось. Однако в ряде случаев заражение кормящей матери все еще происходит вследствие недостаточного обеззараживания помещений, инструментария, мебели и белья, наличия среди персонала носителей золотистого стафилококка.

Патогенез

Воспаление тканей молочных желез при лактационном мастите проходит ряд последовательных стадий. Первым доклиническим этапом процесса является патологический лактостаз, при котором, кроме застоя молока, отмечается активное размножение микроорганизмов, выделяющих экзо- и эндотоксины (ферменты, гемолизины, другие факторы повреждения). Воспалительная реакция протекает по нормо-, гипер- или гипоэргическому типу и представлена двумя фазами — альтерации (повреждения) и регенерации (восстановления). При недостаточном лечении и нарушенной реактивности в воспалительный процесс быстро вовлекаются окружающие ткани. По мере развития локальной реакции появляется и усиливается общая интоксикация организма. Процессы брожения, возникающие в патологическом очаге, провоцируют свертывание молока, что еще больше нарушает его отток и приводит к формированию патологического замкнутого круга.

Классификация

Правильное определение типа лактационного мастита позволяет выбрать оптимальную лечебную тактику и свести к минимуму вероятность осложнений. Заболевание классифицируется на основе ряда критериев, ключевым из которых является стадия воспалительного процесса и соответствующие ей клинические формы. Отечественные маммологи наиболее часто используют клинико-морфологическую классификацию Б. Гуртова, разработанную в 1979 году, и выделяют следующие варианты послеродового мастита:

Серозный. В тканях наблюдаются преимущественно процессы гидратации с пропитыванием серозной жидкостью (экссудатом). Нарушения лимфо- и кровообращения умеренные, начинаются нейродистрофические процессы.
Инфильтративный. Пораженные ткани уплотняются (инфильтрируются), однако их деструкция еще не началась. Патологический очаг четко не отграничен от здоровой паренхимы и стромы молочной железы.
Гнойный. Воспаленные ткани подвергаются гнойному расплавлению, процесс может быть диффузным (инфильтративно-гнойным), ограниченным (абсцедирующим), разлитым флегмонозным и некротическим гангренозным.

При выборе способа лечения, в том числе хирургического подхода, учитывают локализацию воспалительного процесса. В соответствии с этим признаком выделяют несколько форм мастита – от локализованного внутрипротокового (галактофорита), субареолярного, интра- и ретромаммарного до тотального поражения груди. Если молочная железа воспалилась до выписки родильницы из стационара, мастит считается эпидемическим, при развитии воспаления в домашних условиях на 3-4 неделе послеродового периода речь идет об эндемической форме заболевания.

Симптомы лактационного мастита

Клинические проявления послеродового воспаления груди представлены болевым синдромом, локальными изменениями тканей и общей реакцией организма. Лактационная функция чаще всего сохранена. На доклиническом этапе из-за патологического лактостаза женщина сначала чувствует тяжесть, распирание и дискомфорт в пораженной груди, которая несколько увеличивается в объеме. Заболевание начинается остро с повышения температуры, возникновения боли и гиперемии кожи молочной железы. На этапе серозного воспаления гипертермия достигает +38,5° С, пациентка ощущает слабость, озноб, может жаловаться на головные боли. Паренхиматозная ткань несколько уплотнена, но не инфильтрирована.

Если воспалительную реакцию не удается купировать, болезнь за 1-3 дня переходит в инфильтративную форму. Температура повышается до +39,0° С, у больной нарушается сон, ухудшается аппетит, усиливается болезненность груди. Покраснение кожи, как правило, ограничено площадью одного квадранта, в тканях прощупывается плотный инфильтрат. Могут увеличиться аксиллярные лимфоузлы. При безуспешной терапии в течение 5-7 дней появляются признаки гнойной деструкции тканей. Температура тела достигает +39,1° С и более. Общее состояние тяжелое: пациентку беспокоят сильные ознобы, полностью отсутствует аппетит, может наблюдаться спутанность сознания. Сон нарушен. В груди прощупываются резко болезненные уплотнения, часто захватывающие не менее двух квадрантов железы. Флуктуация отмечается лишь у 5% больных. Подмышечные лимфатические узлы на пораженной стороне увеличены.

По мере прогрессирования заболевания гнойный мастит может перейти в некротические формы — флегмонозную и гангренозную. При флегмоне груди в процесс обычно вовлекается 3 квадранта или вся молочная железа, которая увеличивается в размерах, значительно отекает. Отмечается напряженность кожи, интенсивная гиперемия с синюшным оттенком, втянутость соска. Гангренозный вариант мастита характеризуется быстрым обезвоживанием организма, учащением дыхания и сердцебиения. Из-за поражения кровеносных сосудов и тромбоза возникает грубая деструкцией тканей грудной железы – кожа становится багрово-синюшной, некротизируется, на ней появляются пузыри с сукровицей. У пациентки нарастают признаки полиорганной недостаточности, которые при отсутствии адекватной экстренной терапии могут привести к шоку и смерти.

Осложнения

Наиболее грозными осложнениями лактационного мастита являются инфекционно-токсический шок и сепсис, которые чаще развиваются на фоне гнойных форм воспаления груди. В тяжелых клинических случаях отмечается распространение инфекции по организму с вовлечением других органов (легких, почек, эндокарда), нарушениями сердечной деятельности, почечной недостаточностью, грубыми микроциркуляторными расстройствами, комой. Осложнением хирургического лечения может стать нагноение раны в послеоперационном периоде, что в будущем иногда приводит к рубцовой деформации груди и образованию молочного свища. Отдаленными последствиями перенесенного мастита являются кальцинаты молочной железы и повышение риска неогенеза.

Диагностика

Связь заболевания с лактационным периодом и типичная клиническая картина упрощают постановку диагноза послеродового мастита. Однако в наши дни отмечается тенденция к увеличению количества поздних, субклинических, стертых форм патологии с маловыраженными проявлениями или отсутствием некоторых симптомов. Поэтому возрастает роль лабораторных и инструментальных методов исследования, наиболее информативными из которых являются:

Общий анализ крови. При исследовании определяются изменения, характерные для острого воспалительного процесса: повышение СОЭ, количества лейкоцитов, особенно нейтрофилов с появлением их токсической зернистости, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
УЗИ грудных желез. О воспалительной инфильтрации тканей свидетельствует снижение их эхогенности. Отмечается расширение протоков. Метод позволяет выявить скопления гноя, имеющие вид гипоэхогенных образований, оценить их количество и локализацию.
Бактериологический анализ молока. В ходе исследования определяется тип возбудителя, количество микробных тел в 1 мл, чувствительность возбудителя к антибиотикам. Молоко для анализа необходимо получить из обеих грудных желез.
Пункционная биопсия груди. Тонкоигольную аспирационную биопсию очага поражения обычно назначают в сомнительных случаях при дифференциальной диагностике с другими процессами. Процедуру чаще проводят под УЗИ-контролем.

Серозную форму лактационного мастита дифференцируют от обычного лактостаза, для которого также характерна пирогенная реакция. При стертой клинике исключают нагноение кисты, атеромы на фоне кормления грудью, дебют маститоподобного рака. В сложных диагностических случаях дополнительно выполняют маммографию, КТ, МРТ, электроимпедансную маммографию. С учётом особенностей клинической картины к обследованию при необходимости привлекают инфекциониста, онколога, анестезиолога-реаниматолога.

Лечение лактационного мастита

Выбор лечебной тактики зависит от этапа развития заболевания и предполагает решение следующих задач: сохранение или прекращение лактации, борьба с возбудителем заболевания, санация гнойных очагов (в случае их образования). Пациенткам с послеродовым воспалением молочных желез рекомендуется временно прекратить грудное вскармливание ребенка. Секрецию молока подавляют лишь у небольшого количества больных при наличии определенных показаний: быстром прогрессировании воспаления с переходом в инфильтративную фазу в течение 1-3 дней при адекватной терапии, рецидиве гнойного мастита после операции, флегмонозной и гангренозной формах, послеоперационной резистентности к антибиотикам, декомпенсации со стороны других органов и систем.

До перехода воспаления в гнойную форму основу лечения составляют антибактериальные препараты, подобранные с учетом чувствительности инфекционного агента. Кроме этиотропной терапии используются патогенетические и симптоматические средства, которые способствуют более быстрому выздоровлению и предупреждают осложнения. Обычно в лечении лактационной формы мастита применяются:

Антибиотики. Курс антибиотикотерапии назначают сразу после постановки диагноза и корригируют по результатам данных бактериологического исследования. Используют синтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, комбинированные препараты, производные нитроимидазола.
Противогрибковые средства. Современные антибактериальные препараты широкого спектра действия наряду с болезнетворными микроорганизмами уничтожают естественную микрофлору. Поэтому для профилактики суперинфекции, дисбактериоза и кандидоза показаны противогрибковые препараты.
Средства для улучшения иммунитета. Для стимуляции неспецифической защиты применяют иммуномодуляторы, иммунокорректоры, витаминно-минеральные комплексы. Для повышения специфической реактивности используют стафилококковый анатоксин, противостафилококковую плазму и гамма-глобулин.
Антигистаминные препараты. Прием нескольких антибиотиков на фоне измененной реактивности тканей часто провоцирует аллергические реакции, для профилактики которых назначают лекарственные средства с антигистаминным эффектом, а в более тяжелых случаях — глюкокортикоиды.
Инфузионная терапия. Начиная с инфильтративной формы мастита, показано введение синтетических коллоидных растворов, составов на основе декстранов, белковых препаратов. Лекарственные средства этих групп позволяют корригировать метаболические нарушения, поддерживать функции основных систем организма.

Выявление гнойного воспаления — прямое показание для хирургической санации патологического очага. С учётом формы воспалительного процесса выполняют вскрытие и дренирование мастита либо пункцию абсцесса с последующим дренированием. Правильно проведенное хирургическое вмешательство позволяет остановить распространение воспалительного процесса, максимально сохранить паренхиму грудной железы, обеспечить оптимальный косметический результат. После операции пациентке назначают комплексную медикаментозную терапию.

Схема комбинированного лечения маститов, возникающих в лактационном периоде, предусматривает активное использование методов физиотерапии. Больным с серозным воспалением показаны ультразвук, УФО, масляно-мазевые повязки с камфорным или вазелиновым маслом, бальзамическим линиментом, бутадиеновой мазью. При переходе заболевания в инфильтративную стадию увеличивают тепловые нагрузки. После вмешательства по поводу лактационного гнойного мастита рекомендованы субтепловые дозы УВЧ, субэритемные и слабоэритемные дозы УФО.

Прогноз и профилактика

При адекватном своевременном лечении прогноз благоприятный. По данным специалистов в сфере маммологии, в настоящее время гнойно-некротические формы лактационных маститов встречаются крайне редко, число осложнений заболевания сократилось с 10-12% до 1,5-2,0%. Важную роль в профилактике маститов играют дородовая подготовка беременной с выявлением и санацией очагов хронической инфекции, соблюдение требований санитарно-гигиенического режима в акушерских стационарах, регулярные профосмотры персонала для выявления носителей госпитальных инфекций. После родов необходимо соблюдение правил и техники грудного вскармливания, уход за кожей ареолярной зоны.

Послеродовые инфекции – группа заболеваний инфекционной этиологии, развивающихся в течение 6-ти недель после родов и непосредственно связанных с ними. Включают в себя локальные раневые инфекции, инфекции органов малого таза, генерализованные септические инфекции. В диагностике послеродовых инфекций первостепенное значение имеет время их развития и связь с родами, картина периферической крови, данные гинекологического осмотра, УЗИ, бактериологического исследования. Лечение послеродовых инфекций включает антибиотикотерапию, иммуностимулирующую и инфузионную терапию, экстракорпоральную детоксикацию, санацию первичного очага и др.

Общие сведения

Послеродовые (пуэрперальные) инфекции - гнойно-воспалительные заболевания, патогенетически обусловленные беременностью и родами. Включают в себя раневые инфекции (послеродовые язвы, эндометрит), инфекции, ограниченные полостью малого таза (метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит и др.), разлитые инфекции (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит) и генерализованные инфекции (септический шок, сепсис). Временные рамки, в течение которых могут развиваться данные осложнения - от момента выделения последа до окончания шестой недели послеродового периода. Пуэрперальные заболевания инфекционной этиологии встречаются у 2-10% родильниц. Септические осложнения играют ведущую роль в структуре материнской смертности, что ставит их в ряд приоритетных проблем акушерства и гинекологии.

Причины послеродовых инфекций

Этиологическая структура послеродовых инфекций весьма динамична и вариабельна. Из условно-патогенных микроорганизмов преобладают аэробные бактерии (энтерококки, кишечная палочка, стафилококки, стрептококки группы В, клебсиелла, протей), однако довольно часто встречаются и анаэробы (фузобактерии, бактероиды, пептострептококки, пептококки). Велика значимость специфических возбудителей - хламидий, микоплазм, грибов, гонококков, трихомонад. Особенностью послеродовых инфекций является их полиэтиологичность: более чем в 80% наблюдений высеваются микробные ассоциации, которые обладают большей патогенностью и устойчивостью к антибиотикотерапии.

Риск развития послеродовых инфекций существенно повышен у женщин с патологией беременности (анемия, токсикоз) и родов (раннее отхождение вод, слабая родовая деятельность, пролонгированные роды, кровотечение, задержка частей плаценты, лохиометра и др.), экстрагенитальной патологией (туберкулез, ожирение, сахарный диабет). Эндогенными факторами, предрасполагающими к микробному обсеменению родовых путей, могут служить вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, пиелонефрит, тонзиллит, синуситы у родильницы. При инфицировании высоковирулентной флорой либо значительном снижении иммунных механизмов у родильницы инфекция может распространяться за пределы первичного очага гематогенным, лимфогенным, интраканаликулярным, периневральным путем.

Классификация послеродовых инфекций

На основании анатомо-топографического и клинического подхода выделяют 4 этапа прогрессирования послеродовой инфекции (авторы - С. В. Сазонова, А. В. Бартельс).

1-й этап – местная инфекция, не распространяющаяся за область раневой поверхности (послеродовая язва промежности, влагалища и стенки матки, нагноение швов, нагноение гематом, послеродовой эндометрит)
2-й этап – послеродовая инфекция, выходящая за границы раневой поверхности, но ограниченная полостью малого таза (метроэндометрит, аднексит, параметрит, метротромбофлебит, ограниченный тазовый тромбофлебит, пельвиоперитонит)
3-й этап – разлитая послеродовая инфекция (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит)
4-й этап – генерализованная септическая инфекция (сепсис, инфекционно-токсический шок).

В качестве отдельной формы послеродовой инфекции выделяют лактационный мастит. Тяжесть инфекционных осложнений после родов зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности макроорганизма, поэтому течение заболеваний варьирует от легких и стертых форм до тяжелых и летальных случаев.

Симптомы послеродовых инфекций

Послеродовая язва образуется в результате инфицирования ссадин, трещин и разрывов кожи промежности, слизистой влагалища и шейки матки. В клинической картине данного послеродового осложнения преобладают местные симптомы, общее состояние обычно не нарушается, температура не превышает субфебрильных цифр. Родильница жалуется на боли в области швов, иногда зуд и дизурические явления. При осмотре родовых путей обнаруживается язва с четкими границами, локальный отек и воспалительная гиперемия. На дне язвы определяется серовато-желтый налет, участки некроза, слизисто-гнойное отделяемое. Язвенный дефект легко кровоточит при контакте.

Послеродовой параметрит развивается на 10–12 день при переходе инфекции на параметрий - околоматочную клетчатку. Типичная клиника включает озноб, фебрильную лихорадку, которая длится 7-10 дней, интоксикацию. Родильницу беспокоят боли в подвздошной области на стороне воспаления, которые постепенно нарастают, иррадиируют в поясницу и крестец. Через несколько дней от начала послеродовой инфекции в области боковой поверхности матки пальпируется болезненный инфильтрат сначала мягковатой, а затем плотной консистенции, спаянный с маткой. Исходами послеродового параметрита может быть рассасывание инфильтрата или его нагноение с формированием абсцесса. Самопроизвольное вскрытие гнойника может произойти во влагалище, мочевой пузырь, матку, прямую кишку, брюшную полость.

Послеродовые тромбофлебиты могут затрагивать поверхностные и глубокие вены. В последнем случае возможно развитие метротромбофлебита, тромбофлебита вен нижних конечностей и вен таза. Обычно проявляются в течение 2-3 недель после родов. Клиническими предвестниками послеродовых осложнений данного типа служат длительная лихорадка; стойкое ступенеобразное учащение пульса; боли в ногах при движении и надавливании на мягкие ткани; отеки в области лодыжек, голени или бедра; цианоз нижних конечностей. На развитие метротромбофлебита указывает тахикардия до 100 уд./мин., субинволюция матки, длительные кровяные выделения, пальпация болезненных тяжей по боковым поверхностям матки. Тромбофлебит вен таза опасен развитием илеофеморального венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии.

Послеродовой пельвиоперитонит, или воспаление брюшины малого таза, развивается на 3-4 день после родов. Манифестация острая: температура тела быстро нарастает до 39-40°С, появляются резкие боли внизу живота. Может возникать рвота, метеоризм, болезненная дефекация. Передняя брюшная стенка напряжена, матка увеличена. Послеродовая инфекция разрешается рассасыванием инфильтрата в малом тазу или образованием абсцесса дугласова пространства.

Диагностика послеродовых инфекций

Факторами, указывающими на развитие послеродовых инфекций, служат признаки инфекционно-гнойного воспаления в области родовой раны или органов малого таза, а также общие септические реакции, возникшие в ранний период после родов (до 6-8 недель). Такие осложнения, как послеродовая язва, нагноение швов или гематомы диагностируются на основании визуального осмотра родовых путей. Заподозрить послеродовые инфекции органов малого таза гинекологу позволяет влагалищное исследование. В этих случаях обычно обнаруживается замедленное сокращение матки, ее болезненность, пастозность околоматочного пространства, инфильтраты в малом тазу, мутные зловонные выделения из половых путей.

Дополнительные данные получают при проведении гинекологического УЗИ. В случае подозрения на тромбофлебит показана допплерография органов малого таза, УЗДГ вен нижних конечностей. При послеродовом эндометрите информативна гистероскопия; при гнойном параметрите - пункция заднего свода влагалища. По показаниям применяют лучевые способы диагностики: флебографию, гистерографию, радиоизотопное исследование.

Для всех клинических форм послеродовой инфекции характерно изменение картины периферической крови: значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. С целью идентификации инфекционных агентов производится бакпосев отделяемого половых путей и содержимого матки. Гистологическое исследование последа может указывать на признаки воспаления и, следовательно, высокую вероятность развития послеродовых инфекций. Важную роль в планировании терапии и оценке тяжести течения осложнений имеет исследование биохимии крови, КЩС, электролитов крови, коагулограммы.

Лечение послеродовых инфекций

Весь комплекс лечебных мероприятий при послеродовых инфекциях делится на местные и общие. Постельный режим и прикладывание льда к животу помогает остановить дальнейшее распространение инфекции из полости таза.

Локальные процедуры включают обработку ран антисептиками, перевязки, мазевые аппликации, снятие швов и раскрытие раны при ее нагноении, удаление некротизированных тканей, местное применение протеолитических ферментов. При послеродовом эндометрите может потребоваться проведение кюретажа или вакуум-аспирации полости матки (при задержке в ней плацентарной ткани и других патологических включений), расширение цервикального канала, аспирационно-промывное дренирование. При формировании абсцесса параметрия производится его вскрытие через влагалище или путем лапаротомии и дренирование околоматочной клетчатки.

Местные мероприятия при послеродовых инфекциях проводятся на фоне интенсивной общей терапии. В первую очередь, подбираются антибактериальные средства, активные в отношении всех выделенных возбудителей (пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, аминогликозиды и другие), которые вводятся внутримышечно или внутривенно в сочетании в метронидазолом. На время лечения целесообразно прервать грудное вскармливание. С целью дезинтоксикации и устранения водно-солевого дисбаланса используются инфузии коллоидных, белковых, солевых растворов. Возможно проведение экстракорпоральной детоксикации: гемосорбции, лимфосорбции, плазмафереза.

При послеродовых инфекциях стафилококковой этиологии с целью повышения специфической иммунологической реактивности применяется антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма. С целью профилактики тромбозов назначают антикоагулянты, тромболитики, антиагреганты под контролем коагулограммы. В комплексе медикаментозной терапии широко используются антигистаминные препараты, витамины, глюкокортикоиды. На этапе реабилитации назначают лазеротерапию, местное УФО, УВЧ-терапию, ультразвук, электростимуляцию матки, бальнеотерапию и другие методы физиотерапевтического воздействия.

В отдельных случаях может потребоваться хирургическая помощь – удаление матки (гистерэктомия) при ее гнойном расплавлении; тромбэктомия, эмболэктомия или флебэктомия - при тромбофлебитах.

Прогноз и профилактика

При раневых инфекциях и инфекциях, ограниченных областью малого таза, прогноз удовлетворительный. Своевременная и адекватная терапия позволяет остановить дальнейшее прогрессирование послеродовых инфекций. Однако в отдаленном периоде прогноз в отношении репродуктивной функции может быть вариабельным. Наиболее тяжелые последствия для здоровья и жизни родильницы влекут за собой разлитой перитонит, сепсис и септический шок.

Профилактика послеродовых инфекций обеспечивается строгим и неукоснительным соблюдением санитарно-гигиенического режима в родовспомогательных учреждениях, правил асептики и антисептики, личной гигиены персонала. Важное значение имеет санация эндогенной инфекции на этапе планирования беременности.

Послеродовой мастит (ПМ) — воспалительное заболевание молочной железы (МЖ) бактериального характера, развивающееся после родов и связанное с процессом лактации (МКБ-10:091. Инфекции молочной железы (МЖ), связанные с деторождением). Заболевание может р

Частота ПМ составляет 3–8% от общего числа родов. Частота гнойного ПМ колеблется от 2 до 11%. Крайне редко развивается мастит во время беременности (0,1–1% по отношению ко всем больным маститом). В структуре гнойно-воспалительных заболеваний в гинекологии ПМ достигает 5–65%.

У 90% больных поражается одна молочная железа, причем правосторонний ПМ встречается в 55%, левосторонний — в 34%, двусторонний — в 10% случаев.

Основными возбудителями ПМ являются Staphylococcus aureos (70–80%), значительно реже — другие микроорганизмы: Streptococcus A и B, Enterobacter spp., Escherichia spp., Pseudomonas aerugenosa, Klebsiella spp. Золотистый стафилококк является доминирующим возбудителем и в виде монокультуры или в ассоциации с другими патогенными микроорганизмами высевается в 88% случаев ПМ.

Этиологическая структура серозного и инфильтративного мастита представлена в табл. 1.

В зависимости от стадии развития послеродового мастита выделяют:

патологический лактостаз;
серозный мастит;
инфильтративный мастит;
гнойный мастит: инфильтративно-гнойный (диффузный, узловой), абсцедирующий (фурункул ареолы, абсцесс в толще железы, ретромамарный абсцесс), флегмонозный (гнойно-некротический), гангренозный.

Предрасполагающими факторами к возникновению ПМ являются:

лактостаз;
трещины сосков;
аномалии развития сосков (плоские, втянутые, добавочные);
структурные изменения молочных желез (мастопатия, добавочные доли, большие размеры молочных желез, рубцовые изменения);
гнойный мастит в анамнезе;
снижение иммунной реактивности организма;
пластика молочных желез;
гипер- и гипогалактия;
нарушение гигиены и правил грудного вскармливания.

Патологический лактостаз развивается на 2–6-е сутки лактации. Общее самочувствие изменяется мало. Температура тела — 38–38,5 o С. Наблюдается равномерное нагрубание и болезненность молочной железы при пальпации. Без стадии патологического лактостаза мастит развивается редко, но между ПМ и первыми проявлениями серозного мастита может пройти от 8 до 30 дней.

Серозный ПМ, как правило, начинается остро. Температура тела при серозном мастите повышается до 38–39 o С, с ознобом. Ухудшается общее состояние (головная боль, слабость), появляются постепенно усиливающиеся боли в молочной железе, особенно при кормлении ребенка. Больная грудь несколько увеличивается в объеме, хотя вначале форма ее не меняется. Кожа в области поражения слегка или умеренно гиперемирована. При пальпации в толще железы могут определяться более уплотненные участки, чаще овальной формы, плотно-эластической консистенции, умеренно болезненные.

При запоздалом или неэффективном лечении серозная форма довольно быстро (в течение 1–3 дней) переходит в инфильтративную. Продолжается лихорадка. Под измененным участком кожи пораженной молочной железы пальпируется плотный, малоподатливый инфильтрат, нередко увеличиваются регионарные подмышечные лимфатические узлы. В зависимости от особенностей возбудителя инфекции, состояния защитных сил организма и характера проводимой терапии, длительность этой стадии варьирует от 5 до 10 дней. Если инфильтрат не рассасывается, обычно происходит его нагноение. В современных условиях нередко отмечается более быстрая (в течение 4–5 дней), иногда бурная динамика процесса — переход серозной формы мастита в инфильтративную, а затем в гнойную.

Для гнойного мастита характерны высокая температура тела (39 о С и выше), озноб, плохой сон, потеря аппетита. Форма пораженной молочной железы изменяется в зависимости от локализации и степени распространения процесса, кожа ее резко гиперемирована, пальпация болезненна. Как правило, увеличиваются и становятся болезненными подмышечные лимфатические узлы (регионарный лимфаденит).

Преобладающей формой гнойного мастита является инфильтративно-гнойная, она диагностируется у 2/3 больных. Диффузная форма характеризуется гнойным пропитыванием тканей без явного абсцедирования. При узловой форме образуется изолированный округлый инфильтрат без образования абсцесса.

Абсцедирующий мастит встречается реже. Флегмонозный мастит представляет собой обширное диффузное гнойное поражение молочной железы. Он встречается у каждой 6–7-й больной с гнойным маститом и характеризуется очень тяжелым течением. Отмечаются резкое ухудшение общего состояния, частые ознобы, повышение температуры тела до 40 о С. Возможна генерализация процесса с переходом в сепсис.

Гангренозный мастит является крайне редкой и очень тяжелой формой заболевания. Наряду с местными проявлениями определяются признаки выраженной интоксикации — обезвоживание, гипертермия, тахикардия, тахипноэ.

Наряду с типичной клиникой серозного, инфильтративного и гнойного мастита встречаются стертые, субклинические формы заболевания. Они характеризуются невыраженностью, а иногда и отсутствием отдельных симптомов, несоответствием между клиническими проявлениями и истинной тяжестью процесса. Такое кажущееся благополучие затрудняет своевременную диагностику и обусловливает недостаточность терапевтических мероприятий.

Высокая вирулентность возбудителя, снижение иммунологической защиты, запоздалая диагностика и неадекватное лечение могут явиться факторами, способствующими развитию сепсиса (септикопиемии) на почве ПМ.

Специальные методы исследования и диагностические критерии ПМ

Клинический анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ.
Бактериологическое исследование молока с количественной оценкой обсемененности молока (>5х10 2 КОЕ/мл), определение чувствительности к антибиотикам. Исследование желательно проводить до начала антибиотикотерапии. Молоко для исследования берут из пораженной и здоровой молочной желез.
Ультразвуковое исследование.

— В норме структура молочной железы однородна. Молочные протоки в виде эхонегативных образований диаметром 0,1–0,2 см. Поверхностная пластинка собственной грудной фасции имеет четкие контуры.

— Серозный мастит: утолщение и отек железистой ткани, участки повышенной эхогенности, нечеткие контуры поверхностной пластинки собственной грудной фасции.

— Инфильтративный мастит: наличие зон пониженной эхогенности в толще инфильтрата.

— Инфильтративно-гнойный мастит: ячеистое строение инфильтрата.

— Гнойный мастит: появление в зонах пониженной эхогенности очагов повышенной звукопроводимости неправильной формы, различных размеров.

Лечение

Цель лечения — эрадикация возбудителя, купирование симптомов заболевания, нормализация лабораторных показателей и функциональных нарушений, профилактика осложнений.

В период заболевания маститом, независимо от клинической формы, вскармливание ребенка как больной, так и здоровой грудью запрещается. Вопрос о возможности его возобновления после излечения мастита или прекращения лактации решается индивидуально на основании результатов бактериологического исследования молока.

В качестве физиотерапии при серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи, при инфильтративном мастите — те же физические факторы, но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите после хирургического лечения вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, затем УФ-лучи в субэритемной и слабоэритемной дозах.

Необходимо подавление или торможение лактации. При серозном и инфильтративном мастите прибегают к торможению лактации, при отсутствии эффекта от терапии в течение 2–3 сут подавляют лактацию. На подавление лактации необходимо получить согласие роженицы.

Гнойный мастит является показанием для подавления лактации. Для торможения или подавления лактации используются бромокриптин (Парлодел) или каберголин (Достинекс).

Парлодел назначают по 2,5 мг 2 раза в сутки для торможения лактации в течение 2–3 дней, с целью подавления — 14 дней. Достинекс для предотвращения послеродовой лактации назначают по 1 мг однократно в первый день после родов; для подавления установившейся лактации — по 0,25 мг (1/2 таблетки) каждые 12 ч в течение 2 дней.

При назначении антибактериальной терапии препаратами выбора являются пенициллины, цефалоспорины, эффективны также аминогликозиды, макролиды, линкозиды. Дозы и путь введения указаны в табл. 2.

Кроме того, назначают средства, повышающие специфическую и неспецифическую иммунную реактивность организма: антистафилококковый гамма-глобулин, иммуноглобулин человеческий нормальный и др.

В комплексном лечении с целью профилактики развития кандидоза рекомендуется назначение противогрибковых препаратов (флуконазол, нистатин и др.).

Хирургическое лечение обязательно при гнойном мастите. Оперативное лечение гнойного мастита должно осуществляться своевременно и рационально. Производят широкое вскрытие гнойного очага с дренированием при минимальной травматизации молочных протоков. При флегмонозном и гангренозном мастите иссекают и удаляют некротизированные ткани.

Критериями эффективности комплексной терапии ПМ являются:

улучшение общего состояния больной;
обратное развитие локальных клинических проявлений заболевания;
нормализация температуры тела, показателей крови;
бактериологическая стерильность молока и раневого отделяемого;
предотвращение развития гнойного процесса в молочной железе при серозном и инфильтративном мастите;
заживление ран после оперативных вмешательств;
отсутствие рецидивов гнойного мастита.

Профилактика послеродового мастита

Строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в родовспомогательном учреждении, личной гигиены роженицей является основой профилактики ПМ. С этой целью женщин готовят к грудному вскармливанию во время беременности и в послеродовом периоде, обучают правильному уходу за молочными железами и сосками, основам правильного кормления ребенка и сцеживанию молока. В послеродовом периоде проводят профилактику лактостаза.

Своевременная терапия и профилактика лактостаза включают физические методы и использование молокоотсосов. Молокоотсос является патогенетическим средством профилактики и лечения лактостаза как такового, вне зависимости от его генеза. При этом следует обратить внимание на необходимость применения молокоотсосов, обеспечивающих адекватное сцеживание. Желательно, чтобы ручной молокоотсос не использовал силу пальцев (пальцы быстро устают).

Наиболее эффективный молокоотсос — клинический, моделирующий естественный процесс сосания ребенком материнской груди. Молокоотсос должен: автоматически имитировать трехфазный цикл сосания ребенка; иметь регулятор уровня разрежения, систему, сбрасывающую вакуум при достижении опасных значений; быть снабжен клапаном, отделяющим бутылочку от воронки молокоотсоса, чтобы уровень разрежения не зависел от заполнения бутылочки и была возможность применять пакеты для сбора и хранения молока; быть легко разборным для удобного мытья и стерилизации. Все молокоотсосы Medela соответствуют этим требованиям.

Клинический молокоотсос Medela Lactina Electric Plus (рис. 1) предназначен для длительной интенсивной эксплуатации. Этот молокоотсос максимально эффективен и надежен. Достаточно широко используется в системе ЛПУ Москвы и в системе проката. Молокоотсос имеет автоматически воспроизводимый трехфазный цикл, имитирующий сосание ребенка, а также регулировку степени разрежения. Основная, электрическая часть и части, контактирующие с молоком, полностью разделены. Последние легко обрабатываются и стерилизуются различными методами, в том числе и автоклавированием. Таким образом, перенос инфекции полностью исключен. Контактирующие с молоком части входят в отдельный комплект. Набор может быть как одинарным, так и двойным (для одновременного сцеживания обеих молочных желез). Также существуют одноразовые комплекты для сцеживания, что особенно удобно для условий стационара.

Клинический молокоотсос Medela Symphony (рис. 2) — новейшая разработка компании Medela. Эта новая модель, обладая всеми преимуществами молокоотсосов Medela, является первым клиническим молокоотсосом, работающим по принципу двухфазного сцеживания. Впервые в мире имитируются не только три этапа цикла сосания, но и две фазы кормления: фаза стимуляции и фаза сцеживания. Кроме того, молокоотсос Symphony создает все условия для максимально эффективного и комфортного выделения молока, а также имеет микропроцессорное управление, позволяющее индивидуально подбирать параметры сцеживания.

К ошибкам и необоснованным назначениям следует отнести в лечении ПМ: 1) нерациональное использование антибактериальных препаратов; 2) резкое ограничение питья; 3) рекомендации продолжения грудного вскармливания; 4) сохранение лактации при гнойном ПМ.

Литература

Гуртовой Б. Л., Серов В. Н., Макацария А. Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. М., 1981. 255 с.
Гуртовой Б. Л., Кулаков В. И., Воропаева С. Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. М., 1996. 140 с.
Акушерство и гинекология: практические рекомендации / под ред. В. И. Кулакова. М., 2005. 497 с.
Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. Серия руководств для практикующих врачей. Т. IX / под общей ред. В. И. Кулакова, В. Н. Серова. М., 2005. 1051 с.
Стругацкий В. М., Маланова Т. Б., Арсланян К. Н. Физиотерапия в практике акушера-гинеколога. М., 2005. 206 с.

А. В. Мурашко, доктор медицинских наук
И. Е. Драгун, кандидат медицинских наук
Е. Н. Коноводова, кандидат медицинских наук
НЦАГиП Росмедтехнологий, Москва

Читайте также: