Исторические сведения о распространении дифтерии

Обновлено: 24.04.2024

Пораженный инфекцией человек чувствует, что ему не хватает воздуха, теряет покой и сон. Кожа бледнеет, проявляется синюшность, учащается пульс, поднимается артериальное давление. Спустя некоторое время, если ничего не предпринять, возникает заторможенность, судороги, резкое понижение давления. Такие симптомы говорят о том, что дело плохо, и пациент нуждается в экстренной помощи.

Шестилетний мальчик из Каталонии, по решению родителей никогда не прививавшийся, стал первым за 28 лет испанцем, заболевшем дифтерией. До смертельного исхода дело не дошло, но ребенок остается в кр.

В итоге Булгаков спас свою юную пациентку – провел трахеотомию, хоть на тот момент и не имел никакого практического опыта в подобных операциях, а дифтерийные палочки стали героями русской классики. К счастью, сегодняшним коллегам Михаила Афанасьевича очень редко приходится сталкиваться с такими симптомами. В основном – благодаря вакцинации.

Экзотоксин, который вырабатывают дифтерийные палочки, кодируется геном под названием tox. Но этот ген – не их собственный. Его внедряют в хромосому бактерий особые коринебактериофаги. Для человека опасны только зараженные фагами микроорганизмы, а незараженные инфекцию не вызывают (за очень редкими исключениями).

Дифтерийный экзотоксин поступает в кровь и поражает разные ткани. Он связывается с рецепторами на поверхности клетки и вызывает ряд эффектов, которые в конечном счете приводят к ее гибели. Этот токсин очень мощный – его можно смело поставить в один ряд со столбнячным и ботулиническим. Смертельная доза для людей, обезьян и других чувствительных к инфекции животных составляет всего 100–150 нг/кг. Во время болезни в первую очередь страдает сердце, почки и надпочечники, а также нервные узлы.

Во-вторых, дифтерийные палочки сами синтезируют некоторые агрессивные вещества: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Кроме того, важную роль в развитии инфекции играет способность бактерий колонизировать слизистую оболочку носа и глотки.

Прививка, но не против бактерии

Помимо этого, предприятие холдинга Ростеха выпускает вакцины АКДС-М, АДС-М, АД-М. Эти препараты содержат меньше антигенов и подходят для людей с предрасположенностью к аллергии, но и защиту дают более слабую. Сегодня компания планирует организовать новое производство АКДС-препаратов с бесклеточным коклюшным компонентом, а также создать базу для сведения отечественных 5- и 6-компонентных АКДС-вакцин на базе своего завода в Перми.

В России комплексная вакцинация от дифтерии, столбняка и коклюша входит в Национальный календарь профилактических прививок. Первую вакцинацию проводят в возрасте трех месяцев, вторую – в 4,5 месяца, третью – в шесть. В 18 месяцев проводится первая ревакцинация против дифтерии и столбняка, в 6–7 лет – вторая, в 14 лет – третья, и затем каждые 10 лет.

Злокачественными бывают не только опухоли

Как уже было отмечено выше, дифтерия может протекать по-разному. Иногда встречается токсическая форма. Ее диагностируют, когда у больного отекают ткани ротоглотки и подкожной клетчатки в области шеи. Но не это главные симптомы – основная опасность кроется в нарушении работы внутренних органов. В свою очередь, токсическая форма дифтерии бывает разной степени тяжести, и в зависимости от этого ее делят на несколько типов. Самыми тяжелыми считаются две злокачественные формы.

Гипертоксическая – такая дифтерия протекает молниеносно. Состояние больного резко ухудшается, у него сильно повышается температура тела. Возникает многократная рвота, бред, судороги. В течение 2–3 дней развиваются опасные нарушения в системе кровообращения, инфекционно-токсический шок, перестают нормально работать внутренние органы (полиорганная недостаточность).

Это результат действия токсина и ответной воспалительной реакции со стороны организма. Если бы Михаилу Афанасьевичу Булгакову пришлось столкнуться с таким случаем, то он вряд ли смог помочь своей первой пациентке. Даже при современном уровне развития медицины смертность от всех тяжелых форм дифтерии составляет до 70 процентов.


Геморрагическая форма развивается медленнее. На фоне токсической дифтерии появляются признаки нарушения свертывания крови: налеты на слизистых оболочках пропитываются кровью, появляются кровоизлияния, возникает риск кровотечений. При этом в общем анализе крови снижается уровень тромбоцитов.

Конечно же, дифтерия далеко не всегда протекает в таких тяжелых формах. Прогноз зачастую благоприятный – при условии, что своевременно начато лечение. Антибиотики против токсина не помогают. Инфекцию лечат с помощью противодифтерийной сыворотки (дифтерийного антитоксина), которая содержит антитела, нейтрализующие экзотоксин.

Но ее нужно вводить как можно раньше, пока еще токсин находится в крови. Если прошло слишком много времени, то лечение будет неэффективным, а иногда может и навредить. Вывод простой: рисковать не стоит – лучше предотвратить потенциально опасную болезнь с помощью вакцинации.

Инфекция, о которой пока еще рано забывать

Дифтерийный анатоксин был впервые синтезирован французским ветеринаром из Института Пастера Гастоном Рамоном в 1923 году. Он обработал токсин формальдегидом и заметил, что молекулы инактивировались – потеряли способность прикрепляться к клеткам и убивать их. Однако, иммунная реакция на инактивированный токсин все же развивалась. Так появилась простая и эффективная вакцина. Настолько, что до настоящего времени способ ее производства практически не изменился.

Вскоре врачи взяли на вооружение дифтерийный анатоксин и начали прививать людей. Ррезультат не заставил себя долго ждать. Так, в США до 1920 года ежегодно регистрировалось 200 тысяч новых случаев заболевания, а после введения массовой вакцинации этот показатель сократился всего до одной тысячи. И это притом, что эпидемия дифтерии 1920-х годов уносила от 13 до 15 тысяч жизней ежегодно.

Смертность среди заболевших детей и людей старше 40 лет составляла 20 процентов, среди людей среднего возраста – 5–10 процентов. После массовой вакцинации смертность от дифтерии в США снизилась с 100–200 до 0,001 случая на 100 000 населения. В 1974 году Всемирная организация здравоохранения запустила глобальную программу иммунизации от дифтерии, и с тех пор эпидемии этой болезни стали редкостью.

Каждый год медики обнаруживают новые эпидемические штаммы гриппа, иммунологи разрабатывают для них новые вакцины, а ответственные граждане проходят вакцинацию. Лишь затем, чтобы на следующий год по.

Работа посвящена необходимости принятия новой российской классификации дифтерии с учетом обобщенного опыта последней эпидемии дифтерии в России и приведения классификации в соответствие с современными представлениями о дифтерийной инфекции.

The paper is concentrated on the necessity of accepting a new Russian classification of diphtherias considering generalized experience of the latest diphtherial epidemic in Russia and bringing the classification in conformity to modern concepts of diphtherial infection.

Дифтерийная инфекция (ДИ) отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительство) до очень тяжелых форм [1–6].

Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции штаммов в окружающей человека среде. Классическая дифтерия, вызванная C. diphtheria (КБД), ранее рассматривалась как исключительно антропонозная инфекция. Существование естественного резервуара ДИ проявляется клиническими случаями заболевания повсеместно и наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в Африке к югу от Сахары, в Индии и Индонезии. В 2013 г. дифтерия привела к гибели 3300 человек.

До сих пор остается открытым вопрос о наличии связи между массовым одномоментным выводом советских войск в 1990 г. из эндемичного по ДИ Афганистана и началом эпидемии дифтерии в 90-х годов в России и в республиках СССР. По оценкам Красного Креста в СССР в 1991 г. было 2000 случаев заболевания дифтерией, а в 1998 г. эти цифры выросли в 100 (!) раз и число смертельных исходов превысило 6000 [6, 8–11].

Это не дает повода успокоиться, так как наблюдается постоянная трансформация циркулирующих штаммов с изменением степени их патогенности, с одной стороны [12–14].

С другой стороны, родственная по микробиологическим характеристикам C. ulcerans, постоянно циркулирующая в окружающей среде, вызывает сходное по клинике с классической дифтерией заболевание. Описаны случаи экссудативного фарингита и острых респираторных заболеваний, вызванных Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nondiphtheriae Corynebacterium species и нетоксигенными штаммами КБД. Клинические проявления заболеваний, вызванных указанной выше группой возбудителей, могут быть различными: поражения кожи, клапанов сердца, урогенитального тракта, верхних и нижних дыхательных путей [15–20].

В настоящее время заболевания, вызванные различными патогенными коринебактериями, постоянно регистрируются среди животных, находящихся рядом с человеком (зоопарки, фермы, охотоведческие хозяйства) с подтвержденной передачей возбудителя от больного животного к человеку [24–32].

Полученные материалы заставляют ученых пересмотреть точку зрения на дифтерию как на исключительно антропонозное заболевание, особенно после того, как Bonnet и Begg (1999) доказали возможность передачи инфекции от животного к человеку.

Эпидемические подъемы дифтерии в мире регистрируются в среднем каждые 25 лет. Хронологическое описание цикличности эпидемий ДИ внутри и за пределами Российской Федерации подробно представлено в монографиях Л. А. Фаворовой с соавт. (1988) и Н. М. Беляевой с соавт. (1996, переизд. 2012) [1–2].

С момента последней эпидемии 90-х годов XX века врачи утратили бдительность в отношении дифтерийной инфекции, не соблюдается требование обязательного исследования мазков из ротоглотки на наличие C. diphtheria при всех случаях лакунарной ангины [12–13, 35].

Последняя эпидемия дифтерии (90-х годов XX века) побудила международное сообщество к созданию в 2000 г. межгосударственного комитета по изучению ДИ в Европе и к принятию новой международной классификации дифтерийной инфекции, которая приводится ниже [2, 8, 10].

Предложенная классификация Н. Бегга удобна, так как позволяет вести эпидемиологический учет клинических форм дифтерии исходя из локализации первичного очага инфекции. Существенным недостатком международной классификации является полное отсутствие в ней упоминания о специфических дифтерийных поражениях внутренних органов (табл. 1).

Хотя кроме классификации ВОЗ существует еще и МКБ-10, в России врачи продолжают пользоваться классификацией дифтерии, сформулированной профессором С. Н. Розановым еще в 1949 г. (!) (табл. 2).

Даже в скорректированном виде эта классификация сохранила устаревшие нозологические формы — субтоксическая, токсическая (I, II и III степеней) и гипертоксическая дифтерия, тогда как многочисленными работами было доказано, что дифтерийный токсин обнаруживается в крови при любых вариантах, включая субклиническое течение болезни (рис. 1) [2].

Тогда как при дифтерии гортани рыхлый, тестоватой консистенции отек над областью подчелюстных лимфоузлов и на шее может отсутствовать. При дифтерийном крупе отсутствие наружного отека ПКШ часто приводит к диагностическим ошибкам [2]. Аналогичная ситуация имеет место при дифтерии половых органов с развитием выраженного отека половых органов, распространяющегося по наружной поверхности бедер [3].

Таким образом, существующая классификация специфический дифтерийный отек рассматривает как патогномоничный критерий тяжести дифтерии только при респираторном пути инфицирования и не учитывает других клинических вариантов (табл. 2).

В 1996 г. Н. М. Беляевой и сотрудниками кафедры инфекционных болезней РМАПО была предложена российская классификация ДИ, которая предполагала принципиальную замену устаревшей классификации 50-х годов XX века (табл. 3) [2].

Предложенная классификация была более удачной, так как авторы впервые указали в ней, что специфическое поражение сердца, нервной системы и почек, развивающееся при дифтерии, является не осложнениями (!), а ведущими синдромами заболевания (табл. 3).

Слабым звеном существующей классификации остается привязка дозы противодифтерийной сыворотки к форме болезни (к степени отека ПКШ, а не к тяжести состояния больного), что приводило к рассогласованному назначению лечебных доз ПДС. В России в последнюю эпидемию дифтерии курсовые дозы сыворотки колебались в интервале от 100 тысяч единиц до нескольких миллионов (!) [2, 11].

Нами была установлена взаимосвязь между сывороточной болезнью и острым поражением почек (r = 0,229; р = 0,002). Риск развития острого поражения почек на фоне сывороточной болезни у больных дифтерией был выше в 3,6 раза.

Как демонстрирует следующий рисунок, у больных дифтерией без поражения почек средняя курсовая доза ПДС была 142 ± 41 тыс. МЕ, а у больных с поражением почек она была выше в 2 раза — 333,4 ± 20,8 тыс. МЕ (рис. 4).

Сывороточная болезнь не влияла статистически значимо на летальность (r = 0,151; р = 0,15), но усугубляла почечную патологию (рис. 4, 5).

Поэтому при старте сывороточной терапии целесообразно руководствоваться принципом оптимально достаточной дозы ПДС исходя из тяжести состояния больного, а наличие отека ПКШ — вспомогательный инструмент диагностики генерализованной (токсической) дифтерии и определения стартовой дозы ПДС.

Специфические органные поражения как клинические признаки генерализации инфекционного процесса были описаны многими авторами [1–4].

С нашей точки зрения, комбинированную дифтерию, дифтерию носа и дифтерию половых органов правильнее обозначать отдельными кодами, так как анатомическая локализация и площадь дифтерийных пленок влияют на тяжесть заболевания [1–6].

Степень тяжести дифтерии следует определять по совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных исходя из:

1) определения числа анатомических областей, вовлеченных в инфекционный процесс (с оценкой размеров фибриновой пленки);
2) обнаружения специфического дифтерийного отека подкожной клетчатки и окружающих тканей в области первичного очага инфицирования;
3) результатов лабораторного исследования на обнаружение возбудителя дифтерии и уровень ДТ-токсинемии;
4) клинической картины поражения органов-мишеней.

Для предварительного диагноза дифтерии и начала сывороточной терапии достаточно первого и второго пунктов.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают по результатам динамического наблюдения с учетом лечебного эффекта введенной ПДС, результатам бактериологического и инструментального исследования (ларингоскопия и др.) и клинической картины поражений органов-мишеней.

Ниже предлагаются варианты формулировки клинического диагноза (табл. 5):

  1. Локализованная дифтерия носа, легкое течение (КБД gravis tox +).
  2. Генерализованная дифтерия ротоглотки и гортани, тяжелая форма. Стеноз гортани II–III ст. Дифтерийное поражение сердца (миокардит, неполная AV-блокада, НК I). Дифтерийное поражение нервной системы (парез IX–X пары ЧМН). Дифтерийное поражение почек (протеинурия, гематурия). Диагноз установлен клинически (в мазке со слизистой ротоглотки КБД не обнаружена). Осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН I.

Обобщая результаты вышеизложенного материала, можно сделать следующие выводы:

Замена прежней классификации дифтерии на более современный вариант — актуальная задача практического здравоохранения.

Литература

  1. Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. Дифтерия. М.: Медицина, 1988. 208 с.
  2. Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
  3. Ляшенко Ю. И., Финогеев Ю. П., Павлович Д. А. Дифтерия редких локализаций у взрослых // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 1. С. 45–52.
  4. Батаева С. Е., Харченко Г. А., Буркин B. C. Токсические формы дифтерии у привитых детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. № 3. С. 53–55.
  5. Митрофанов А. В., Овчинникова Т. А., Комарова Т. В., Гасилина Е. С. Сочетание субтоксической дифтерии ротоглотки и острой цитомегаловирусной инфекции на фоне персистенции Эпштейна–Барр вируса у ребенка 5 лет (клиническое наблюдение) // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. № 4. С. 338–341.

За полным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Фокина, кандидат медицинских наук

ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Краткие исторические сведения

Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.

В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.

Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе - булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли - до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом - через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень - надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах - сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз - обратимой и необратимой.

В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.

В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Дифтерия - инфекция, которую относительно легко предотвратить – продемонстрировала устойчивость к ряду антибиотиков, согласно данным международной группы исследователей из Великобритании и Индии.

Дифтерия вызывается бактерией Corynebacterium diphtheriae и распространяется при кашле, чихании или тесном контакте с инфицированным человеком. Рост числа зараженных дифтерией людей может привести к тому, что данное заболевание снова станет серьезной угрозой для здравоохранения во всем мире. В Великобритании и других странах с высоким уровнем доходов населения проводится массовая вакцинация детей от инфекции. Однако в странах с низким и средним уровнем доходов населения отмечается снижение приверженности к вакцинации, что может вызывать вспышки дифтерии.

В рамках научной работы были проанализированы геномы 61 бактерии, изолированной от пациентов. Объединив их с 441 общедоступным геномом, исследователи смогли построить филогенетическое дерево, чтобы увидеть, как распространяется инфекция. Они также использовали эту информацию для оценки наличия генов устойчивости к противомикробным препаратам и вариабельности строения токсина дифтерийной палочки.

В результате было обнаружено генетическое сходство бактерий, изолированных на разных континентах, чаще всего в Азии и Европе. Это указывает на то, что C. diphtheriae появилась в человеческой популяции как минимум более века назад, распространившись по земному шару по мере миграции популяций.

Основным компонентом C. diphtheriae, вызывающим заболевание, является токсин, состав которого определяется соответствующим геном. Именно на этот компонент нацелены вакцины. В общей сложности исследователи обнаружили 18 различных вариантов указанного гена, некоторые из которых могли в значительной степени изменять структуру токсина.

В терапия дифтерии возможно применение нескольких классов антибиотиков. Сообщалось о развитии резистентности C. diphtheriae к некоторым из них, однако ее степень остается в значительной степени неизвестной. В процессе поиска генов, ответственных за развитие резистентности к противомикробным препаратам, исследователи обнаружили, что их количество увеличивается в среднем каждое десятилетие. Геномы бактерий, выделенных за 2010-2019 гг., обнаружили самое высокое количество генов антибиотикорезистентности в своем составе, в среднем почти в четыре раза больше, чем в предыдущие годы.

Исследователи подчеркивают, что геном C. diphtheriae сложен и разнообразен. Понимание механизмов распространения дифтерии крайне важно. Секвенирование генома в рамках исследования предоставило высокоточный инструмент для наблюдения за этим в режиме реального времени, что важно для своевременного предотвращения вспышки заболевания.

В связи со вспышкой дифтерии на западе Украины медицинская лаборатория ДІЛА рекомендует быть внимательными к своему здоровью и обратить внимание на уровень защиты против инфекции. Избежать заражения поможет вакцинация, но всем ли она нужна в обязательном порядке?

Исследование Дифтерия, Corynebacterium diphteriae, антитела к дифтерийн. анатоксину IgG позволит узнать, имеете ли вы иммунитет против дифтерии. Уровень антител к дифтерийной палочке растет после перенесенного заболевания или вакцинации - это предотвращает повторное заражение на время и практически исключает развитие тяжелых осложнений. Однако впоследствии уровень антител снижается и никому неизвестно, достаточно ли он защищен от дифтерии в данный момент.

Если детей вакцинируют cогласно Календарю прививок, то взрослые, к сожалению, часто не помнят, когда и от чего вакцинировались в последний раз.

  • если вы не помните, когда была последняя вакцинация от дифтерии;
  • если вы помните, когда была последняя вакцина от дифтерии, но хотите убедиться, что уровень иммунитета достаточно высок;
  • если имеет место снижение иммунной функции (иммунодефицитные состояния, онкологические заболевания, тяжелые системные / аутоиммунные заболевания, генетические болезни).

В зависимости от титра антител Ig G результаты исследования могут быть как высокопозитивными (напряженный иммунитет), так и низкопозитивными (напряженность иммунитета снижается). В случае низкопозитивных результатов следует обратиться к врачу для принятия решения о необходимости в прививке.

Что такое дифтерия?

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae.

Источник инфекции: больной дифтерией человек, или бактерионоситель-реконвалесцент (тот, кто недавно переболел), редко - здоровый бактерионоситель.

Механизм передачи: воздушно-капельный, реже - через непосредственный контакт с выделениями из дыхательных путей или язв на коже больного.

Актуальность и статистика

Согласно данным Минздрава Украины охваты украинцев прививками крайне низки: так среди детей вакцинированы менее 70%, у взрослых ситуация еще критичнее. Пока массовая вакцинация не взяла дифтерию под контроль, в разные годы заражались от 170 до 850 украинцев. С начала 30-ых годов прошлого века заболеваемость дифтерией стремительно начала падать. Следующей вспышкой стала эпидемия дифтерии в начале 90-ых годов, когда заболеваемость выросла в 10 раз (в 1991 году по сравнению с 1990 годом). С тех пор на протяжении 5 лет дифтерией было инфицировано около 14000 украинцев.

Заразиться можно как от больного человека, так и от бактерионосителя. Хотя бактерионосительство у тех, кто переболел дифтерией, впоследствии исчезает (в большинстве - на конец 2-3-й недели), все же иногда этот период может длиться долгие месяцы и бактерионоситель может даже не подозревать, что до сих пор заражает дифтерией других людей.

Однако бактерионосителями могут быть и здоровые люди. При отсутствии больных дифтерией здоровые носители становятся основным источником вспышек инфекции, несмотря на то, что здоровый носитель - менее опасен, чем больной.

Больной с яркой клинической картиной может представлять угрозу еще задолго после того, как выздоровел.


Историческая справка

Причины

Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка, коринебактерия, она же палочка Леффлера, которая принадлежит к роду коринебактерий. Этот микроорганизм способен образовывать более 20 белков и ферментов. Среди них наибольшего внимания заслуживает дифтерийный экзотоксин, ведь он относится к наиболее опасным для человека токсинам бактериальной природы, уступая первенство лишь токсинам ботулизма и столбняка.

Дифтерийный токсин состоит из 2-х фрагментов, один из которых подавляет образование белка и как следствие приводит к гибели клеток, а другой отвечает за распознавание необходимых для инфекции клеток и прикрепления к ним.

Так, например, дифтерийная палочка, попавшая на чашку со слюной, может сохраняться в течение 2-х недель. Такая же продолжительность выживания возбудителей дифтерии и в неживых организмах. Совсем не теряя своих опасных свойств, дифтерийные палочки могут храниться почти до полугода в осенне-весенний период. Это объясняет сезонность дифтерии, ведь большинство вспышек приходится как раз на это время. В воде и молоке продолжительность жизни коринебактерий может достигать почти 3-х недель, а вот кипячение убивает их уже за 1 мин.

Что происходит

Возбудитель попадает через, так называемые, входные ворота (носовую или ротовую полости) в верхние дыхательные пути. В основном он локализируется в носоглотке, где выделяет экзотоксин.

Значительно реже входными воротами могут быть кожа, рана, глаз, ухо, половые органы - тогда болезнь будет носить название дифтерия кожи / раны / глаза / уха / половых органов соответственно.

Дифтерийный токсин действует как местно, так и системно. Местно это проявляется в виде образования пленок серого-белого цвета, которые прочно срастаются со слизистой и не снимаются шпателем. Такие характерные для дифтерии пленки являются объективным клиническим признаком заболевания. Системное действие токсина, вызвано его проникновением в кровеносное русло и лимфу и поражением отдаленных органов: нервных клеток, сердца, почек, надпочечников и др.

Что интересно:

1. Возбудитель дифтерии сам по большей части не проникает в кровь - это случается только тогда, когда имеет место массивный некроз тканей в зоне поражения. Поэтому всеми своими патогенными свойствами инфекция обязана именно действию экзотоксина.

2. К пораженным участкам может присоединиться вторичная инфекция (стафилококковая, стрептококковая) - это может осложнить течение болезни и ухудшить прогноз.

3. Не все пленки одинаковые. Характер воспаления в дыхательных путях при дифтерии зависит от эпителия, покрывающего тот или иной участок слизистой. Так, например, зев, миндалины и глотка покрыты многослойным эпителием и воспаление на их поверхности приводит к образованию пленок, которые плотно прилегают, трудно снимаются шпателем, при этом вызывая кровоточивость слизистой. А вот в гортани, трахее и бронхах эпителий - однослойный и воспаление называется крупозным. Пленки в этих дыхательных путях легко отделяются от слизистой, что может стать причиной внезапной смерти от асфиксии.

5. Часто люди считают, что причиной летальности от дифтерии может быть только асфиксия. Однако таких причин немало, и некоторые из них не уступают по частоте пленкам, которые могут перекрыть дыхательные пути. Итак, вот самые распространенные причины гибели больных дифтерией, кроме асфиксии:

Читайте также: