Истории болезни по инфекциям бактериальная кишечная инфекция

Обновлено: 28.03.2024

Установлены клинико-эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций (ОКИ), вызванных условно-патогенными энтеробактериями (УПЭ) у детей раннего возраста, в зависимости от этиологического фактора.

Clinical and epidemiological features of acute intestinal infections caused by opportunistic enterobacteria in young children / G. A. Kharchenko1, O. G. Kimirilova / Astrakhan State Medical University of the Ministry of Health of Russia, Astrakhan, Russia

Резюме. Установлены клинико-эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций (ОКИ), вызванных условно-патогенными энтеробактериями (УПЭ) у детей раннего возраста, в зависимости от этиологического фактора. Источниками информации являлись данные Управления Роспотребнадзора по Астраханской области (АО), медицинская документация (720 историй болезни) пациентов в возрасте до 1 года, лечившихся в ГБУЗ ОИКБ им. А. М. Ничоги, Астрахань, с января 2019 по декабрь 2020 г. включительно. ОКИ, вызванные УПЭ у детей в АО, составляют 74%, в том числе у детей в возрасте до 1 года – 60% от общего количества больных ОКИ уточненной бактериальной этиологии. Независимо от этиологического фактора ОКИ, вызванные УПЭ, протекали в виде моноинфекции (83%) средней степени тяжести (62%). Симптомы интоксикации имели прямую корреляционную связь (r = от 0,52 до 0,76; p < 0,001) с выраженностью диарейного синдрома и дегидратации. С уменьшением возраста ребенка увеличивалась продолжительность купирования этих симптомов (r = -0,72; p < 0,001).

Острые кишечные инфекции (ОКИ) у детей до настоящего времени являются актуальной проблемой российского здравоохранения. Уровень заболеваемости ОКИ остается высоким 3, а этиологическая расшифровка причины болезни недостаточной (у 30-40% заболевших) 6. Следует отметить, что по данным Роспотребнадзора в России отмечалось снижение заболеваемости ОКИ в 2 раза в период ограничительных мероприятий 2020 г., проводившихся в связи с коронавирусной инфекцией. До 70% случаев ОКИ приходится на детей дошкольного возраста [7, 8]. В последние годы среди ОКИ бактериальной этиологии регистрируется рост числа кишечных инфекций, вызываемых условно-патогенными энтеробактериями (УПЭ), доля которых в различных субъектах России составляет от 10% до 30%. Причиной роста ОКИ, вызываемых УПЭ, считается широкое применение антибиотиков, приводящее к нарушению биоценоза кишечника, усилению патогенных свойств УПЭ и резистентности этих микроорганизмов к антибактериальным препаратам, что способствует развитию тяжелых форм болезни и определяет сложности лечения этой патологии 11.

Более 90% выделяемых из клинического материала энтеробактерий принадлежит к 23 видам, из которых заболевание чаще всего вызывается бактериями рода Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Bacillus cereus, Clostridium perfringens и др. 13.

Относительно участия УПЭ в развитии ОКИ мнения исследователей разные, поскольку выделение УПЭ не всегда может быть причиной заболевания [10, 15, 16].

Кишечные инфекции у детей первого года жизни часто приводят к нарушениям обменных процессов с развитием токсикоза с обезвоживанием, влияющих на исход болезни. Следует отметить и возможность генерализации инфекционного процесса с развитием сепсиса, частое присоединение осложнений (отит, пневмония и др.), что в сочетании с сопутствующими заболеваниями (гипотрофия, рахит, анемия и др.) приводит к затяжному течению инфекции [17, 18]. Клиническая диагностика ОКИ, вызванных УПЭ у детей раннего возраста, затруднена, что может приводить к ошибкам диагностики, несвоевременному и неправильному лечению 19.

Целью данного исследования было установить клинико-эпидемиологические особенности ОКИ у детей первого года жизни, вызванных УПЭ, в зависимости от этиологического фактора.

Материал и методы исследования

Этиологический фактор ОКИ подтверждался обнаружением УПЭ в концентрации 106 и более в 1 г кала, при отрицательных результатах бактериологического и серологического обследования на патогенную группу возбудителей ОКИ, результатах стандартного ПЦР-скрининга фекалий на дизентерию, сальмонеллез, вирусные ОКИ.

Критериями определения степени тяжести ОКИ у детей являлись данные В. Ф. Учайкина и соавт. (2003) [22].

Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета Statistica 6,0 (StatSoft, USA). Количественные показатели представлены с указанием среднеарифметического значения ± значение стандартного отклонения. Для суждения о степени достоверности средних величин количественных показателей определялся t-критерий Стьюдента. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

Из общей суммы ОКИ установленной бактериальной этиологии у детей в возрасте до 17 лет в АО – 1136,9 ± 202,3 на долю УПЭ приходилось 846,7 ± 450,4 (74%), в том числе на детей в возрасте до 1 года – 680,5 ± 98,9 (60%) случая заболевания (табл. 1).

В наше исследование вошли 720 больных в возрасте до 1 года с ОКИ, сопровождавшимися выделением УПЭ, из которых на долю детей первых 6 месяцев жизни приходились 504 (70%) пациента, от 7 до 12 месяцев – 216 (30%). Неблагоприятный преморбидный фон (осложненное течение беременности и родов, недоношенность, поражение центральной нервной системы гипоксического или органического характера, аномалии развития, искусственное вскармливание и др.) имел место у 421 (58%) пациента. Этиологическим фактором заболевания являлись: St. аureus – 273 случая (38%), Proteuss – 194 (27%), Ps. aeruginosas – 144 (20%), Klebsiellas – 43 (6%), Campylobacter – 36 (5%), бактерии рода B. сitrobacter – 30 (4%). Преобладающими являлись среднетяжелые формы болезни – 446 (62%). Тяжелые формы заболевания отмечались у 122 (17%) пациентов, а доля легких составляла 152 (21%). Клиника этих ОКИ отличалась большим полиморфизмом и протекала по типу энтерита у 52 (7%), энтероколита – у 302 (42%), гастроэнтероколита – у 259 (36%), колита – у 43 (6%), гемоколита – у 64 (9%) больных. Этиологическим фактором ОКИ с клиникой колита или гемоколита являлись St. аureus у 39 (37%), Proteus – у 26 (24%), Ps. аeruginosa – у 25 (23%), Klebsiella – у 12 (11%), Campylobacter – у 5 (5%) из 107 больных (табл. 2).

Наиболее часто встречавшиеся симптомы при ОКИ, вызванных УПЭ, независимо от вида возбудителя представлены в табл. 3.

В этиологической структуре ОКИ, вызванных УПЭ у детей первого года жизни, превалировал St. аureus (38%). В анамнезе у 142 (52%) детей установлены ранее перенесенные локализованные формы стафилококковой инфекции (омфалит, пиодермия, гнойный конъюнктивит и др.). Среди заболевших 186 (68%) случаев приходилось на детей в возрасте до 6 мес. Преобладающей степенью тяжести являлась среднетяжелая – 169 (62%). На долю легких форм приходилось 57 (21%), тяжелых – 47 (17%) случаев. Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – у 136 (50%) пациентов протекало по типу энтероколита (табл. 2), как моноинфекция – у 198 (72,5%), микст-инфекции – у 75 (27,5%). Сочетание стафилококковой инфекции с вирусной установлено – у 55 (20%), с дизентерией Зонне – у 7 (2,6%), с E. coli O55 – у 3 (1,1%), с S. typhimurium группы В – у 10 (3,7%). Первичные стафилококковые поражения ЖКТ – у 218 (80%) детей были связаны с пищевым путем инфицирования (мастит у матери, употребление инфицированных молочных продуктов и др.) и характеризовались острым началом. Степень тяжести стафилококкового поражения ЖКТ определялась выраженностью симптомов интоксикации, кишечного синдрома и обезвоживания (табл. 3).

Другой вариант развития заболевания имел место у 59 (21%) детей в возрасте до 3 месяцев. У детей этой группы с рождения отмечался жидкий стул с примесью слизи при удовлетворительном самочувствии и прибавке в массе тела, что при обращении к врачу чаще рассматривалось как физиологическая норма периода новорожденности. С течением времени состояние ребенка ухудшалось (вялость, субферильная температура, учащение стула, увеличение примеси слизи, появление прожилок крови). Заболевание принимало затяжное течение с длительным субфебрилитетом и выделением полирезистентного к антибиотикам St. аureus.

Синдром колита нами зафиксирован у 13 (5%), гемоколита – у 26 (9%) больных, преимущественно при тяжелых формах ОКИ стафилококковой этиологии.

Сочетание острой респираторной вирусной инфекции со стафилококковой характеризовалось наличием катарального синдрома в ротоглотке с диареей, которая в отличие от моноинфекции была более выраженной, а патологические примеси в стуле содержали большое количество слизи.

Сочетание дизентерии со стафилококковой инфекцией сопровождалось нарастанием интоксикации, увеличением продолжительности лихорадки до 11,5 ± 2,5 дня, частоты стула – до 18,9 ± 3,2 раза. Стул содержал большое количество слизи и прожилки крови.

Сочетание стафилококка с эшерихиозом или сальмонеллезом приводило к развитию тяжелой формы болезни, протекавшей с многократной рвотой, продолжительной лихорадкой на фебрильных цифрах, частым стулом энтеритного характера, развитием дегидратации 1-2 степени.

В представленной группе микст-инфекций приведена клиническая характеристика тяжелых случаев болезни, подтвержденных результатами бактериологического, серологического обследования, ПЦР фекалий.

Среди 194 (27%) пациентов с протеозами у 41 (21%) заболевание протекало в легкой, у 120 (62%) – в среднетяжелой, у 33 (17%) – в тяжелой форме. Основными путями заражения являлись пищевой и контактно-бытовой. Моноинфекция отмечалась у 156 (80%), микст-инфекция у 38 (20%), в том числе у 32 (16,5%) сочетанием протея с вирусами респираторной группы. Основными симптомами протейного энтерита, энтероколита являлись: острое начало, вялость, адинамия, повышение температуры тела. Срыгивания, рвота чаще однократная, реже повторная. Стул учащался до 5-10 и более раз в зависимости от степени тяжести, водянистый, пенистый с примесью слизи, а при тяжелых формах – крови (табл. 2, 3).

Синегнойный энтероколит диагностирован у 144 (20%) детей. Протекал в среднетяжелой форме у 89 (62%). На долю легких форм приходилось 31 (21%), тяжелых – 24 (17%) случая. В первый день заболевания температура тела повышалась до 37,5 °С, достигая в последующие 3-4 дня фебрильных цифр. Основными синдромами болезни являлись токсикоз с развитием дегидратации 1-2 степени у 45 (31%) больных. Стул учащался до 10 раз и более, становясь водянистым с примесью слизи, зелени, крови (табл. 2). Сочетание синегнойной палочки с другими УПЭ отмечалось у 11 (7%) пациентов и клинически характеризовалось симптомами колита или гемоколита. Заболевание имело склонность к затяжному течению, с сохранением токсикоза и субфебрильной лихорадки до 11,5 ± 1,9 дня.

Кишечная инфекция, вызванная бактериями рода цитробактер, установлена у 30 (4%) больных. Протекала в среднетяжелой форме у 19 (63%), характеризовалась острым началом с развитием умеренного выраженного токсикоза, энтерита или энтероколита, стул содержал примесь слизи, с комочками непереваренной пищи. У 5 детей первых трех месяцев жизни цитробактериоз протекал в тяжелой форме, характеризовавшейся острым началом с повышением температуры тела до 38,5-40 °С, рвотой, учащением стула до 10 раз и более энтеритного характера с примесью слизи, зелени, развитием обезвоживания 1-й степени. Симптомы обезвоживания купировались в течение 1-2 дней, токсикоз сохранялся до 3-4 дня, дисфункция кишечника – до 6-7 дня от начала болезни.

При наличии определенных различий между нозологическими формами ОКИ, вызванных УПЭ, по частоте определения, выраженности, продолжительности отдельных симптомов заболевания установлена общность клинических синдромов (токсикоза, дегидратации, диареи). Симптомы интоксикации имели прямую корреляционную связь (r от 0,52 до 0,76; p < 0,001) с выраженностью диарейного синдрома и дегидратации, а длительность диареи – обратную корреляционную связь с возрастом ребенка (r = -0,72; p < 0,001).

В соответствии с эколого-эпидемиологической классификацией ОКИ, вызванные УПЭ, относятся к сапронозам, проблема которых в ХXI веке будет приобретать значительную актуальность для групп риска (новорожденные, дети раннего возраста, лица, имеющие хронические заболевания) [3, 10, 12].

Рост числа ОКИ, вызванных УПЭ, по мнению Р. Т. Мурзабаевой и соавт. (2017 г.), связан с рядом факторов – ухудшением экологической ситуации, изменением патогенности УПЭ, состоянием здоровья населения [23].

По данным Ю. С. Чупрова и соавт. (2011 г.) [24], А. В. Горелова и соавт. (2013 г.) [25], одной из причин возрастания роли УПЭ является эволюционная изменчивость в результате случайных мутационных изменений микроорганизмов или генетического обмена между ними, в результате чего среди УПЭ появляются генетически измененные микроорганизмы, являющиеся патогенными.

Увеличение доли ОКИ, вызванных УПЭ, в структуре уточненных ОКИ бактериальной этиологии у детей в АО может обуславливаться превалированием среди заболевших детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном, возможностью активации эндогенной флоры на фоне снижения защитных сил макроорганизма или развитием заболевания при попадании УПЭ в достаточном количестве с пищей.

У большей части больных независимо от этиологического фактора ОКИ, вызванные УПЭ, протекают в виде моноинфекции, что установлено и в нашем исследовании. А. Д. Царегородцев и соавт. (2015 г.) считают, что развитие структурных и функциональных изменений кишечника у больных ОКИ можно рассматривать как смешанную форму болезни и деление ОКИ на моно- и смешанные инфекции нецелесообразно [26]. В клинической картине инфекционных диарей этими авторами рекомендуется ориентироваться на механизм диареи – инвазивный, секреторный, осмотический и на их купирование. Клиническая диагностика ОКИ, вызванных УПЭ, представляет значительные трудности. Определяющим фактором в установлении диагноза являются результаты бактериологического исследования.

В клинической практике можно ориентироваться на ряд факторов, позволяющих заподозрить ОКИ, вызванные УПЭ: ранний возраст ребенка; преморбидный фон (искусственное вскармливание, наличие сопутствующих заболеваний); связь заболевания с употреблением недоброкачественной пищи; лечение предшествующих заболеваний антибиотиками; наличие локализованных форм стафилококковой инфекции (омфалит, стафилодермия и др.); клинические особенности заболевания (наличие лихорадки, продолжительной диареи, присутствие в кале патологических примесей – слизи, прожилок крови

и др.); многократное выделение УПЭ в большом количестве из испражнений при отрицательных результатах бактериологического и серологического исследования на патогенную группу энтеробактерий (шигеллы, сальмонеллы и др.) и вирусы.

Принципы терапии ОКИ, вызванных УПЭ, те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях

  • Кормление грудью или адаптированными молочными смесями с уменьшением суточного объема и переводом на дозированное кормление при тяжелых формах болезни.
  • Включение в состав питания низколактозных и безлактозных смесей при наличии лактазной недостаточности.
  • При легких формах ОКИ альтернативой антибиотикам являются бактериофаги (стафилококковый, протейный, синегнойный, интестибактериофаг, пиобактериофаг) в сочетании с оральной регидратацией гипоосмолярными растворами Гастролит с ромашкой, Хумана электролит с фенхелем, БиоГая ОРС (биологически активная добавка к пище, БАД) и др.
  • При среднетяжелых и тяжелых формах применяют антибактериальные препараты (нифуроксазид, защищенные пенициллины, азитромицин, амикацин, цефалоспорины III поколения и др.), оральную регидратацию или внутривенное введение растворов (по показаниям).
  • Для нормализации микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции показано назначение бактерийных препаратов – Полибактерин (БАД), Бифидумбактерин, Линекс, Энтерол, Бификол и др.

Выводы

ОКИ у детей в АО, вызванные УПЭ, составляют 74% (в том числе у детей в возрасте до 1 года – 60%) от общего количества больных ОКИ уточненной бактериальной этиологии.

Независимо от этиологического фактора ОКИ, вызванные УПЭ, протекали в виде моноинфекции (83%) средней степени тяжести (62%).

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

Г. А. Харченко 1 , доктор медицинских наук, профессор
О. Г. Кимирилова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России, Астрахань, Россия

Клинико-эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными энтеробактериями у детей раннего возраста/ Г. А. Харченко, О. Г. Кимирилова
Для цитирования: Харченко Г. А., Кимирилова О. Г. Клинико-эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными энтеробактериями у детей раннего возраста // Лечащий Врач. 2021; 4 (24): 37-41. DOI: 10.51793/OS.2021.62.72.007
Теги: диарея, дегидратация, колит, энтероколит, энтерит

Особенности диагностики бактериальной кишечной инфекции неясной этиологии с хроническими гастритом и панкреатитом в патогенезе заболевания. Жалобы больного при поступлении. Настоящее состояние больного. План осмотра, предварительный диагноз, лечение.

Рубрика Медицина
Вид история болезни
Язык русский
Дата добавления 09.12.2017
Размер файла 28,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Московский Государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова.

Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии

Бактериальная кишечная инфекция

Куратор: студентка 6 курса лечебного факультета

очно-заочной формы обучения 617 группы Бобыкина И.И.

Основной диагноз: Бактериальная кишечная инфекция неясной этиологии. Энтеритический вариант средней степени тяжести. Обезвоживание I степени.

Сопутствующие заболевания: Хронический гастрит, Хронический панкреатит.

При поступлении: на боли по всему животу, тянущего характера, периодически схваткообразные. Жидкий водянистый стул до 10 раз в сутки. Вздутие и урчание живота. Слабость, вялость, головокружение. Судороги в икроножных мышцах обеих голеней.

При осмотре: не предъявляет.

Anamnesis morbi Считает себя больным с 12 марта 2017, когда появились тянущие, а затем схваткообразные боли в животе, сопровождавшиеся вздутием и урчанием, жидкий стул - вначале кашецеобразный, затем водянистый, без примесей до 10 раз в сутки. Принимал активированный уголь - 10 таблеток, смекту по 1 пакетику 3 раза в течение дня, мезим 3 таблетки - всё без эффекта.13 марта состояние не улучшилось, появилась слабость, головокружение, стул до 10 раз водянистый, без примесей; для уменьшения болей в животе принимал фосфалюгель - приносил облегчение, линекс 10 капсул. В ночь с 13 на 14 марта появились судороги в икроножных мышцах, наросла слабость. Вызвал "скорую помощь", был госпитализирован в ИКБ № 2.

Эпид. анамнез

Пенсионер. Проживает в благоустроенной квартире с женой и сыном. Водоснабжение и канализация централизованные. За последние 2 месяца никуда не выезжал, контакты с инфекционными больными отрицает. Переливание компонентов крови, парэнтеральные вмешательства за последний год отрицает. Вирусные гепатиты, ВИЧ, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Своё заболевание связывает с употреблением в пищу консервированных овощей (капуста, огурцы) 11 марта 2017г. В семье больше никто не заболел.

Anamnesis vitae Родился 10.03.1945 года в городе Москве. В полной семье. В детский сад и школу пошел в соответствии с возрастом. Период детства и школьный прошли без особенностей. Все прививки сделаны в срок. Болел краснухой, ветряной оспой, ОРВИ.

До выхода на пенсию работал инженером. Профессиональные вредности отрицает.

Материально-бытовые условия: проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материально обеспечен удовлетворительно. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточном количестве.

Перенесенные заболевания: хр. панкреатит (последнее обострение в 2015г.), хр. гастрит (наблюдается в поликлинике по месту жительства).

Вредные привычки: употребляет алкоголь (водка) по 100 граммов 1 раз в неделю. Курение, наркоманию отрицает.

Аллергологический анамнез: непереносимости лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечал.

Наследственность не отягощена.

Настоящее состояние больного

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное.

Положение больного активное. Тип телосложения - нормостенический.

Рост - 165 см., масса тела - 75 кг. ИМТ - 27,5. Нарушение осанки и походки не отмечается. Отмечается бледность кожных покровов. При осмотре головы, лица, шеи патологических изменений не наблюдается. Выражение лица спокойное. Температура тела 36,7 градусов.

Кожный покров бледный, чистый, сухой.

Очагов кровоизлияния не наблюдается. Эластичность сохранена. Оволосение по мужскому типу, ногти не изменены.

Подкожная жировая клетчатка

Подкожный жировой слой выражен умеренно, распределен равномерно.

Отеков не выявлено.

При осмотре лимфатические узлы всех групп не видны. При пальпации не определяются. Прилегающие к лимфатическим узлам кожный покров и подкожная клетчатка не изменены.

Не увеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикоза отсутствуют.

Жалоб нет, общее развитие мышечной системы - умеренное. Атрофии и гипертрофии отдельных мышц и мышечных групп не отмечается.

Болезненность при пальпации мышц отсутствует. Тонус мышц нормальный, мышечная сила удовлетворительная. Гиперкинетических расстройств не выявлено.

Жалоб нет. При исследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза и конечностей деформаций, а также болезненности при ощупывании и поколачивании не отмечается.

Жалоб нет. При осмотре суставы нормальной конфигурации. Кожа над ними не изменена.

При пальпации суставов их припухлости и деформации, изменений околосуставных тканей, а также болезненности не отмечается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью. Болевые ощущения, хруст и крепитация при движении отсутствуют.

Дыхательная система

Исследование верхних дыхательных путей

Дыхание через нос свободное. Ощущений сухости в носу нет. Выделений из носовых ходов не наблюдается. Носовые кровотечения отсутствуют.

Обоняние сохранено. Болей у корня и спинки носа, на местах проекции лобных и гайморовых пазух (самостоятельных, а также при ощупывании и поколачивании) нет. Гортань: жалоб нет. Голос громкий, чистый. Дыхание в гортани не затруднено. При осмотре гортань нормальной формы, при ощупывании области гортани болезненность не определяется.

Осмотр грудной клетки

Грудная клетка цилиндрической формы, без деформаций. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Над - и подключичные ямки обозначены слабо, одинаково выражены справа и слева. Ключицы и лопатки располагаются на одном уровне, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Правая и левая половины грудной клетки при дыхании движутся синхронно. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Тип дыхания - брюшной. Частота дыхания - 16 в минуту.

Ритм дыхания правильный.

Пальпация грудной клетки

При пальпации болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание на симметричных участках одиноковое.

При сравнительной перкуссии легких над симметричными участками грудной клетки звук ясный легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

При аускультации над легкими определяется везикулярное дыхание.

Побочные дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются. Бронхофония не изменена.

Система кровообращения

Жалоб нет. Осмотр области сердца и крупных сосудов

При осмотре сосудов шеи не отмечается пульсация сонных артерий.

Грудная клетка в области сердца не изменена.

Сердечный толчок не обнаружен.

Пальпация области сердца

Верхушечный толчок пальпируется в 5 м/рна 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, площадью 3 см, низкий, умеренной резистентности.

Границы относительной тупости сердца: правая - 1 см. кнаружи от правого края грудины в 4 м/р: левая - в 5 м\р на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии; верхняя - на уровне III ребра (по линии, проходящей на 1 см. кнаружи от левого края грудины и параллельно ему). Конфигурация сердца не изменена.

Границы абсолютной тупости сердца: правая - левый край грудины; левая - 2,5 см. кнутри от левой среднеключичной линии; верхняя - на уровне 3 м/р. Поперечник сердца - 12 см.

Правая и левая границы сосудистого пучка располагаются во 2 м/р по соответствующим краям грудины. Поперечник сосудистого пучка - 5 см.

Тоны сердца громкие. 1 тон во всех точках аускультации совпадает с пульсацией сонной артерии. Соотношение тонов правильное. Акценты, расщепления и раздвоения не выслушиваются.

Патологические шумы не выслушиваются.

Произведены осмотр и пальпация височных, сонных, лучевых, бедренных, подколенных артерий, артерий тыла стопы: они умеренно пульсируют, эластичны, извитости не наблюдается.

Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, ритмичный, с частотой 80 ударов в минуту, ритмичный, твердый, полный, большой.

При аускультации артерий патологических изменений нет.

АД - 120/70 мм. рт. ст.

При осмотре, пальпации и аускультации вен изменений нет.

Система пищеварения

Осмотр полости рта

Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, мягкого и твердого неба розовой окраски; высыпания, изъязвления отсутствуют. Десны бледно-розовой окраски, не кровоточат. Зубы частично отсутствуют, протезов нет.

Язык нормальной величины и формы, сухой, обложен беловатым налетом.

Зев розовой окраски. Миндалины не выступают за небные дужки. Слизистая оболочка глотки не гиперемирована, поверхность гладкая.

Живот мягкий, округлой формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Патологической перистальтики, рубцов и других изменений кожного покрова не отмечается.

При перкуссии живота отмечается тимпанит различной интенсивности.

При поверхностной ориентировочной пальпации живот умеренно болезненен в верхних отделах, вокруг пупка, напряжение мышц брюшной стенки умеренное.

При исследовании "слабых мест" передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) грыжевыхвыпячиваний не отмечается.

Результаты глубокой пальпации по Образцову-Стражеско:

сигмовидная кишка прощупывается в виде безболезненного гладкого цилиндра в левой подвздошной области, под рукой кишка не урчит, подвижна в пределах 3 см.

Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде безболезненного цилиндра, мягко-эластической консистенции,

диаметром 3 см., смещаемого в пределах 1-2 см., неурчащая.

Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.

Пальпация желудка и определение его нижней границы

Методом перкуссии и методом стетоакустической пальпации большой кривизны нижняя граница желудка определяется на 3 см. выше пупка.

Методом глубокой пальпации большой кривизны и методом перкуторной пальпации (определение шума плеска) нижняя граница желудка не определяется.

Малая кривизна желудка и привратник не пальпируются.

Исследование желчного пузыря

Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Ортнера, Захарьина, Василенко, Мерфи, Георгиевского-Мюсси - отрицательные.

Размеры селезеночной тупости: поперечник - 6 см., длинник - 10 см.

Селезенка не пальпируется.

Нижний край печени мягкий, ровный, с гладкой поверхностью, слегка заостренный, безболезненный, не выходит за край рёберной дуги.

верхняя граница абсолютной тупости печени:

правая окологрудинная линия уверхний край VI ребра,

правая срединно-ключичная линия VI ребро

правая передняя подмышечная линия VII ребро

нижняя граница абсолютной тупости печени:

правая передняя подмышечная линия Х ребро

срединно-ключичная линия нижний край правой реберной дуги,

правая окологрудинная линия 2 см ниже края правой реберной дуги,

передняя срединная линия 3 см от нижнего края мечевидного отростка

слева на 2 см кнаружи от мечевидного отростка - край левой рёберной дуги

Размеры по Курлову: 10х9х8 см

Исследование поджелудочной железы

Поджелудочная железа не пальпируется.

Симптом Мейо-Робсона отрицательный.

При аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.

Система мочевыделения

Жалоб нет. Мочеиспускание через эпицистостому. Эпицистостома функционирует, кожа вокруг без признаков воспаления. Суточный диурез 1,5-2 л. При осмотре области почек патологических изменений не выявляется. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Нервно-психический статус

Больной правильно ориентированв пространстве, времени и собственной личности. Контактен. Настроение ровное, поведение адекватное.

Нарушений чувствительности не отмечает.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больного (схваткообразные боли по всему животу, жидкий водянистый стул до 10 раз в сутки, вздутие живота, слабость, судороги в икроножных мышцах); эпид. анамнеза (употребление в пищу консервированных овощей), развитие симптомов остро, менее, чем через сутки после "подозрительной" еды; данных объективного осмотра (живот умеренно болезненный в эпигастрии и вокруг пупка, вздут, выслушивается активная перистальтика, язык суховат, обложен белым налётом), предварительный диагноз: Бактериальная кишечная инфекция неуточнённой этиологии. Энтеритический вариант. Эксикоз I степени.

План обследования

1. Лабораторные методы исследования:

· Клинический анализ крови (Hb, Ht, Эритроциты, лейкоциты с формулой, СОЭ)

· Клинический анализ мочи

· Бак. исследование кала (Salm, BD)

· Биохимический анализ крови (Общий белок, АсТ, Алт, билирубин, глюкоза, мочевина, креатинин, амилаза)

· Анализ крови на ВИЧ, RW, HBS Ag, anti HCV

· УЗИ органов брюшной полости

Данные анализов и специальных исследований

ЭКГ от 14.03.2017 г.

Ритм синусовый, ЧСС - 82 в минуту. Нормальная электрическая

ось сердца. Единичные предсердные экстрасистолы.

Заключение: ЭКГ в пределах нормы.

УЗИ от 18.03.2017 года.

Заключение: Эхографическая картина диффузных изменений печени и поджелудочной железы. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

Серологические реакции от 14.03.2017

Маркеры ВГ и ВИЧ отрицательные

Реакция на австралийский антиген - отрицательная.

Биохимический анализ крови от 14.03.2017

Общ. билирубин 22,5

Креатинин 103 ммоль/л

Глюкоза 4,7 ммоль\л

Общий белок 80,7 г/л

Мочевина 3,7 ммоль\л

Общ. холестерин 5,2

Заключение: Биохимический анализ крови без патологии

Клинический анализ крови от 14.03.2017

гемоглобин 118 г\л

эритроциты 4,41х1012 г/ л

цветной показатель 0.8 лейкоциты 9,8 х109 /л

Клинический анализ крови с признаками гипохромной анемии, умеренным лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, ускорением СОЭ, что характерно для бактериальных инфекций.

Общий анализ мочи от 14.03.2017

Реакция - ph = 5 (кислая)

Удельный вес - 1008

Белок, сахар, ацетон, желчные пигменты - нет

Лейкоциты - 1-3 в п/зр

Заключение: Общий анализ мочи без патологических изменений.

Анализ кала на BD и Salm. От 14.03.2017 отрицательный

Обоснование клинического диагноза

На основании следующих данных

1. Жалоб: на боли по всему животу, тянущего характера, периодически схваткообразные. Жидкий водянистый стул до 10 раз в сутки. Вздутие и урчание живота. Слабость, вялость, головокружение. Судороги в икроножных мышцах обеих голеней.

2. Анамнеза: связь с пищей, острое начало

3. Общего осмотра: бледность, сухость кожного покрова, усиленная перистальтика кишечника.

4. Данных анализов крови (низкое содержание гемоглобина и эритроцитов крови, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). Анализа кала на сальмонеллёз - отр.

Установлен клинический диагноз: Бактериальная кишечная инфекция неуточнённого генеза. Энтеритический вариант. Течение средней тяжести. Эксикоз I степени.

Дифференциальный диагноз

ПТИ у данного больного можно дифференцировать с обострением хр. панкреатита, при котором также возникают боли в верхней части живота, часто связанные с приёмом жирной\острой пищи, однако боли при панкреатите опоясывающего характера, нестерпимые, положительные симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона, которые у этого пациента отсутствуют. Диарея при панкреатите может возникнуть, но калового характера, 1-2 раза, с частицами непереваренной пищи, у данного больного до 10 раз в сутки, водянистого характера. При биохимическом анализе крови у больного с панкреатитом характерно повышение уровня амилазы, что у нашего пациенту отсутствует.

Обострение хронического гастрита также исключается тем, что для него не характерна диарея, вздутие живота.

бактериальная кишечная инфекция

При диф. диагностике ПТИ с сальмонеллёзом: при сальмонеллёзе более выражены интоксикация и обезвоживание, которые у данного больного проявились лишь в слабости и головокружении. Стул при сальмонеллёзе жидкий, зелёного цвета, зловонный, водянистый, у пациента - водянистый, без примесей. Часто при сальмонеллёзе преобладает гастроэнтеритический вариант с тошнотой, многократной рвотой. У пациента эти признаки отсутствуют.

Ротавирусная инфекция часто сочетается с катарально-респираторным синдромом (насморк, кашель сухой, слезотечение), у нашего больного он отсутствует. Стул при ротавирусной инфекции пенистый, зловонный, боли в животе сопровождаются сильным урчанием в животе.

1. Полупостельный режим. При стабилизации стояния - общий.

2. Диета щадящая, с исключением молочных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов.

· Оральная: вода, чай, морсы 1-1,5 л\час

· В\в: Хлосоль - 400

· Р-р Na Cl 0,9% - 500,0

4. Вяжущие и обволакивающие средства (порошки с висмутом)

5. Ферменты (мезим)

6. Эубиотики (бифидумбактерин)

15.03.17 Жалобы: на слабость, вздутие живота.

Объективно: температура 36.2, состояние больного удовлетворительное.

Пульс 92 удара в минуту, ритмичный, симметричный, удовлетворительного наполнения. АД 120/70 мм. рт. ст. Тоны сердца громкие, ритмичные, шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Язык влажный, обложен беловатым налетом. Живот мягкий, безболезненный, умеренно вздут. Стула не было.

Подобные документы

План осмотра больного при поступлении. Анамнез заболевания, общее состояние больного. Состояние лимфатической, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной системы, органов дыхания и пищеварения. Предоперационный эпикриз, протокол операции, план лечения.

история болезни [48,0 K], добавлен 06.10.2009

Жалобы пациента при поступлении, диагноз сопутствующих заболеваний. Состояние больного на момент осмотра. Особенности диагностики рака прямой кишки. План обследования, данные лабораторно-инструментальных исследований. Назначение оперативного лечения.

история болезни [40,1 K], добавлен 21.02.2014

Этапы диагностического поиска на примере внебольничной бактериальной левосторонней полисегментарной пневмонии. Жалобы больного при поступлении. Данные объективного исследования, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания.

история болезни [41,4 K], добавлен 29.10.2013

Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на продуктивный кашель, затруднения дыхания, вялость. Состояние органов и систем больного ребенка. Предварительный диагноз и его обоснование: рецидивирующий обструктивный бронхит, план лечения.

история болезни [364,7 K], добавлен 03.09.2015

Особенности диагностики гипертонической болезни. Жалобы больного на момент поступления. История заболевания и жизни больного. Функциональное состояние организма. Данные объективного обследования. Обоснование клинического диагноза, план лечения больного.

Подавляющее число бактерий может вызвать у человека ин­фекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие толь­ко им сугубо специфические особенности. Эти особенности начи­наются с пути заражения — алиментарного, когда микроорганиз­мы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тра­кта, и сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, выделение их токсинов: экзо- или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов.

Именно токсины определяют все разнообразие клинической симптоматики и патогенез острых кишечных инфекций.

Энтеротоксины выделяют не только холерные вибрионы (о холере см. лекцию 25 "Карантинные инфекции"), но сальмонел­лы, кишечные палочки, шигеллы, иерсинии, клебсиеллы, кампи-лобактеры. При этом выделены две разновидности энтеротокси-на: термолабильный (у всех вышеперечисленных бакте-

рий) и термостабильный (эшерихии). Механизм связы­вания энтеротоксина с энтероцитами следующий: возбудители выделяют муциназу и нейраминазу — ферменты, расщепляющие сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса и позволяющие связаться микроорганизму с рецептором клеточной мембраны энтероцита. При некоторых инфекциях (шигиллез) подобные ре­цепторы уже удалось выделить. Токсическое действие энтерото­ксина — активация аденилатциклазной системы, накопление цАМФ, перфузия (флюкс) жидкости и ионов натрия из клетки. Так реализуется действие термолабильного энтеротоксина. Ме­ханизм действия термостабильного энтеротоксина отличается участием другой циклазной системы — цГМФ. Однако эффект тот же: если термолабильный энтеротоксин стимулирует накоп­ление и экскрецию жидкости в канал кишки, то термостабиль­ный энтеротоксин ингибирует абсорбцию жидкости и электроли­тов энтероцитами и стимулирует экскрецию ионов хлора. Резуль­тирующая обоих механизмов — водная диарея.

Благодаря феномену адгезии возбудителя к гликоликали-ксу клетки хозяина токсин оказывает свое действие без проник­новения микроорганизма в клетку.

При диарейных инфекциях, вызываемых грамотрицательной микрофлорой, ведущую роль в патогенезе играют эндотоксины, токсичным компонентом которых является липополисахарид (липид А — главная его часть, ответственная за токсический эф­фект). Он накапливается в зоне адгезии, а затем, всасываясь в эн-тероциты, вызывает активацию простагландинов Е и F с после­дующим накоплением цАМФ и развитие водной диареи. Как из­вестно, липополисахарид обладает способностью воздействовать на механизм свертывания крови, приводя к тромбозу и кровоиз­лияниям, т.е. по сути играет ведущую роль в развитии эндотокси-ческого (септического) шока, который иногда развивается при острых кишечных инфекциях, вызываемых грамотрицательны-ми микроорганизмами (сальмонеллезы).

Следует учесть, что при некоторых диарейных болезнях воз­можно выделение как экзо-, так и эндотоксинов (сальмонелле­зы). Некоторые авторы предлагают все бактериальные кишеч­ные инфекции различать по токсинам, продуцируемым бактери­ями, и по клиническим проявлениям, которые оказываются пре­обладающими. Американские авторы разделяют диарейные бо­лезни на 2 группы: вызываемые инвазивными и неинвазивными возбудителями. Инвазивные, как ясно из названия, проникают в эпителий, разрушая его; типичным представителем их являются шигеллы. Прототипом неинвазивных является холерный ви­брион.

Классификация бактериальных кишечных инфекций с учетом их возбудителя

I. Грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae:

1. Escherichiae

- Сальмонеллы Брюшной тиф

Шигеллезы (дизентерия) - Эшерихии Эшерихиозы:

Yersinieae Кишечный иерсиниоз

II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae

Вибрион Коха Холера 1

Грамотрицательные палочки семейства Legionellaceae Legionella pneumophila Легионеллез

Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae

Helicobacter pylori Хеликобактериоз

1 См. лекцию 25 "Карантинные инфекции".

Брюшной тиф

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюш­ной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, счи­тать его основным представителем этой группы заболеваний, хо­тя к нему и не применяется термин "сальмонеллез". В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно сни­жается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колеба­ний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.

Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически от­четливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-

мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бакте­риемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмо­нелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение не­скольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.

С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбу­дителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холеци­стита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаружива­ют во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становят­ся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделе­ние возбудителей с желчью достигает пика.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак­терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при фено­мене Артюса.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются преж­де всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преиму­щественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протя­жении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая киш­ка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классиче­ское циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укла­дываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-

говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за­живления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой обо­лочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гис­тологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз­мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы­вать тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клет­ки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле­мы ("тифомы"). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозго­видного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекци­онный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеоб­разные массы с примесью слизи (картина катарального воспале­ния), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

Встадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе за­болевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления ("грязные яз­вы"), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они по­являются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв име­ют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем вид­ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти­ческих масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некро­за дном (стадия чистых язв); они имеют правильную

овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развиваю­щиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппара­те кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, про­лиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Приведенное выше классическое стадийное течение брюшно­го тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные из­менения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они "мо­ложе", чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они "старее". Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее "старым изменени­ям", наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.

Общие изменения обусловлены распространением брюшно­тифозных палочек в период персистирующей бактериемии, кото­рая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшно­тифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внут­ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспа­лительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистио­цитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперке­ратоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослаблен­ных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобрета­ет геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) измене­ния при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмо­неллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания ста­новятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).

Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпла­стические процессы в органах лимфатической системы и дистро­фические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увели­чена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа виш­невого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфарк­ты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация мо­ноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также харак­терные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, поч­ках находят дистрофические изменения. Изредка развивается хо­лецистит.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее ча­сты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные измене­ния развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов про­никают до серозной оболочки и именно в области гранулем раз­вивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей ин­токсикации исчезают, температура тела нормализуется, субъек­тивное состояние больного становится вполное удовлетвори­тельным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна пер­форация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне "амбулаторного брюшного тифа", переноси­мого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь истори­ческий интерес. В настоящее время описывают множество ос-

ложнений, которые возникают у больных в связи с присоедине­нием вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пнев­мококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абс­цессы.

Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен "тифозный статус" больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе "тифозный статус" встреча­ется крайне редко (не более 2,8 %).

Прогноз. До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз бла­гоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от ос­ложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмо­ния, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, ко­торый имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % боль­ных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуют­ся антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одно­моментная гибель большого числа сальмонелл приводит к кол­лапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионоси­тельства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хрониче­ское носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.

Читайте также: