Истории болезни по инфекциям бактериальная кишечная инфекция
Обновлено: 28.03.2024
Установлены клинико-эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций (ОКИ), вызванных условно-патогенными энтеробактериями (УПЭ) у детей раннего возраста, в зависимости от этиологического фактора.
Clinical and epidemiological features of acute intestinal infections caused by opportunistic enterobacteria in young children / G. A. Kharchenko1, O. G. Kimirilova / Astrakhan State Medical University of the Ministry of Health of Russia, Astrakhan, Russia
Резюме. Установлены клинико-эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций (ОКИ), вызванных условно-патогенными энтеробактериями (УПЭ) у детей раннего возраста, в зависимости от этиологического фактора. Источниками информации являлись данные Управления Роспотребнадзора по Астраханской области (АО), медицинская документация (720 историй болезни) пациентов в возрасте до 1 года, лечившихся в ГБУЗ ОИКБ им. А. М. Ничоги, Астрахань, с января 2019 по декабрь 2020 г. включительно. ОКИ, вызванные УПЭ у детей в АО, составляют 74%, в том числе у детей в возрасте до 1 года – 60% от общего количества больных ОКИ уточненной бактериальной этиологии. Независимо от этиологического фактора ОКИ, вызванные УПЭ, протекали в виде моноинфекции (83%) средней степени тяжести (62%). Симптомы интоксикации имели прямую корреляционную связь (r = от 0,52 до 0,76; p < 0,001) с выраженностью диарейного синдрома и дегидратации. С уменьшением возраста ребенка увеличивалась продолжительность купирования этих симптомов (r = -0,72; p < 0,001).
Острые кишечные инфекции (ОКИ) у детей до настоящего времени являются актуальной проблемой российского здравоохранения. Уровень заболеваемости ОКИ остается высоким 3, а этиологическая расшифровка причины болезни недостаточной (у 30-40% заболевших) 6. Следует отметить, что по данным Роспотребнадзора в России отмечалось снижение заболеваемости ОКИ в 2 раза в период ограничительных мероприятий 2020 г., проводившихся в связи с коронавирусной инфекцией. До 70% случаев ОКИ приходится на детей дошкольного возраста [7, 8]. В последние годы среди ОКИ бактериальной этиологии регистрируется рост числа кишечных инфекций, вызываемых условно-патогенными энтеробактериями (УПЭ), доля которых в различных субъектах России составляет от 10% до 30%. Причиной роста ОКИ, вызываемых УПЭ, считается широкое применение антибиотиков, приводящее к нарушению биоценоза кишечника, усилению патогенных свойств УПЭ и резистентности этих микроорганизмов к антибактериальным препаратам, что способствует развитию тяжелых форм болезни и определяет сложности лечения этой патологии 11.
Более 90% выделяемых из клинического материала энтеробактерий принадлежит к 23 видам, из которых заболевание чаще всего вызывается бактериями рода Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Bacillus cereus, Clostridium perfringens и др. 13.
Относительно участия УПЭ в развитии ОКИ мнения исследователей разные, поскольку выделение УПЭ не всегда может быть причиной заболевания [10, 15, 16].
Кишечные инфекции у детей первого года жизни часто приводят к нарушениям обменных процессов с развитием токсикоза с обезвоживанием, влияющих на исход болезни. Следует отметить и возможность генерализации инфекционного процесса с развитием сепсиса, частое присоединение осложнений (отит, пневмония и др.), что в сочетании с сопутствующими заболеваниями (гипотрофия, рахит, анемия и др.) приводит к затяжному течению инфекции [17, 18]. Клиническая диагностика ОКИ, вызванных УПЭ у детей раннего возраста, затруднена, что может приводить к ошибкам диагностики, несвоевременному и неправильному лечению 19.
Целью данного исследования было установить клинико-эпидемиологические особенности ОКИ у детей первого года жизни, вызванных УПЭ, в зависимости от этиологического фактора.
Материал и методы исследования
Этиологический фактор ОКИ подтверждался обнаружением УПЭ в концентрации 106 и более в 1 г кала, при отрицательных результатах бактериологического и серологического обследования на патогенную группу возбудителей ОКИ, результатах стандартного ПЦР-скрининга фекалий на дизентерию, сальмонеллез, вирусные ОКИ.
Критериями определения степени тяжести ОКИ у детей являлись данные В. Ф. Учайкина и соавт. (2003) [22].
Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета Statistica 6,0 (StatSoft, USA). Количественные показатели представлены с указанием среднеарифметического значения ± значение стандартного отклонения. Для суждения о степени достоверности средних величин количественных показателей определялся t-критерий Стьюдента. Различия считали достоверными при p < 0,05.
Результаты исследования
Из общей суммы ОКИ установленной бактериальной этиологии у детей в возрасте до 17 лет в АО – 1136,9 ± 202,3 на долю УПЭ приходилось 846,7 ± 450,4 (74%), в том числе на детей в возрасте до 1 года – 680,5 ± 98,9 (60%) случая заболевания (табл. 1).
В наше исследование вошли 720 больных в возрасте до 1 года с ОКИ, сопровождавшимися выделением УПЭ, из которых на долю детей первых 6 месяцев жизни приходились 504 (70%) пациента, от 7 до 12 месяцев – 216 (30%). Неблагоприятный преморбидный фон (осложненное течение беременности и родов, недоношенность, поражение центральной нервной системы гипоксического или органического характера, аномалии развития, искусственное вскармливание и др.) имел место у 421 (58%) пациента. Этиологическим фактором заболевания являлись: St. аureus – 273 случая (38%), Proteuss – 194 (27%), Ps. aeruginosas – 144 (20%), Klebsiellas – 43 (6%), Campylobacter – 36 (5%), бактерии рода B. сitrobacter – 30 (4%). Преобладающими являлись среднетяжелые формы болезни – 446 (62%). Тяжелые формы заболевания отмечались у 122 (17%) пациентов, а доля легких составляла 152 (21%). Клиника этих ОКИ отличалась большим полиморфизмом и протекала по типу энтерита у 52 (7%), энтероколита – у 302 (42%), гастроэнтероколита – у 259 (36%), колита – у 43 (6%), гемоколита – у 64 (9%) больных. Этиологическим фактором ОКИ с клиникой колита или гемоколита являлись St. аureus у 39 (37%), Proteus – у 26 (24%), Ps. аeruginosa – у 25 (23%), Klebsiella – у 12 (11%), Campylobacter – у 5 (5%) из 107 больных (табл. 2).
Наиболее часто встречавшиеся симптомы при ОКИ, вызванных УПЭ, независимо от вида возбудителя представлены в табл. 3.
В этиологической структуре ОКИ, вызванных УПЭ у детей первого года жизни, превалировал St. аureus (38%). В анамнезе у 142 (52%) детей установлены ранее перенесенные локализованные формы стафилококковой инфекции (омфалит, пиодермия, гнойный конъюнктивит и др.). Среди заболевших 186 (68%) случаев приходилось на детей в возрасте до 6 мес. Преобладающей степенью тяжести являлась среднетяжелая – 169 (62%). На долю легких форм приходилось 57 (21%), тяжелых – 47 (17%) случаев. Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – у 136 (50%) пациентов протекало по типу энтероколита (табл. 2), как моноинфекция – у 198 (72,5%), микст-инфекции – у 75 (27,5%). Сочетание стафилококковой инфекции с вирусной установлено – у 55 (20%), с дизентерией Зонне – у 7 (2,6%), с E. coli O55 – у 3 (1,1%), с S. typhimurium группы В – у 10 (3,7%). Первичные стафилококковые поражения ЖКТ – у 218 (80%) детей были связаны с пищевым путем инфицирования (мастит у матери, употребление инфицированных молочных продуктов и др.) и характеризовались острым началом. Степень тяжести стафилококкового поражения ЖКТ определялась выраженностью симптомов интоксикации, кишечного синдрома и обезвоживания (табл. 3).
Другой вариант развития заболевания имел место у 59 (21%) детей в возрасте до 3 месяцев. У детей этой группы с рождения отмечался жидкий стул с примесью слизи при удовлетворительном самочувствии и прибавке в массе тела, что при обращении к врачу чаще рассматривалось как физиологическая норма периода новорожденности. С течением времени состояние ребенка ухудшалось (вялость, субферильная температура, учащение стула, увеличение примеси слизи, появление прожилок крови). Заболевание принимало затяжное течение с длительным субфебрилитетом и выделением полирезистентного к антибиотикам St. аureus.
Синдром колита нами зафиксирован у 13 (5%), гемоколита – у 26 (9%) больных, преимущественно при тяжелых формах ОКИ стафилококковой этиологии.
Сочетание острой респираторной вирусной инфекции со стафилококковой характеризовалось наличием катарального синдрома в ротоглотке с диареей, которая в отличие от моноинфекции была более выраженной, а патологические примеси в стуле содержали большое количество слизи.
Сочетание дизентерии со стафилококковой инфекцией сопровождалось нарастанием интоксикации, увеличением продолжительности лихорадки до 11,5 ± 2,5 дня, частоты стула – до 18,9 ± 3,2 раза. Стул содержал большое количество слизи и прожилки крови.
Сочетание стафилококка с эшерихиозом или сальмонеллезом приводило к развитию тяжелой формы болезни, протекавшей с многократной рвотой, продолжительной лихорадкой на фебрильных цифрах, частым стулом энтеритного характера, развитием дегидратации 1-2 степени.
В представленной группе микст-инфекций приведена клиническая характеристика тяжелых случаев болезни, подтвержденных результатами бактериологического, серологического обследования, ПЦР фекалий.
Среди 194 (27%) пациентов с протеозами у 41 (21%) заболевание протекало в легкой, у 120 (62%) – в среднетяжелой, у 33 (17%) – в тяжелой форме. Основными путями заражения являлись пищевой и контактно-бытовой. Моноинфекция отмечалась у 156 (80%), микст-инфекция у 38 (20%), в том числе у 32 (16,5%) сочетанием протея с вирусами респираторной группы. Основными симптомами протейного энтерита, энтероколита являлись: острое начало, вялость, адинамия, повышение температуры тела. Срыгивания, рвота чаще однократная, реже повторная. Стул учащался до 5-10 и более раз в зависимости от степени тяжести, водянистый, пенистый с примесью слизи, а при тяжелых формах – крови (табл. 2, 3).
Синегнойный энтероколит диагностирован у 144 (20%) детей. Протекал в среднетяжелой форме у 89 (62%). На долю легких форм приходилось 31 (21%), тяжелых – 24 (17%) случая. В первый день заболевания температура тела повышалась до 37,5 °С, достигая в последующие 3-4 дня фебрильных цифр. Основными синдромами болезни являлись токсикоз с развитием дегидратации 1-2 степени у 45 (31%) больных. Стул учащался до 10 раз и более, становясь водянистым с примесью слизи, зелени, крови (табл. 2). Сочетание синегнойной палочки с другими УПЭ отмечалось у 11 (7%) пациентов и клинически характеризовалось симптомами колита или гемоколита. Заболевание имело склонность к затяжному течению, с сохранением токсикоза и субфебрильной лихорадки до 11,5 ± 1,9 дня.
Кишечная инфекция, вызванная бактериями рода цитробактер, установлена у 30 (4%) больных. Протекала в среднетяжелой форме у 19 (63%), характеризовалась острым началом с развитием умеренного выраженного токсикоза, энтерита или энтероколита, стул содержал примесь слизи, с комочками непереваренной пищи. У 5 детей первых трех месяцев жизни цитробактериоз протекал в тяжелой форме, характеризовавшейся острым началом с повышением температуры тела до 38,5-40 °С, рвотой, учащением стула до 10 раз и более энтеритного характера с примесью слизи, зелени, развитием обезвоживания 1-й степени. Симптомы обезвоживания купировались в течение 1-2 дней, токсикоз сохранялся до 3-4 дня, дисфункция кишечника – до 6-7 дня от начала болезни.
При наличии определенных различий между нозологическими формами ОКИ, вызванных УПЭ, по частоте определения, выраженности, продолжительности отдельных симптомов заболевания установлена общность клинических синдромов (токсикоза, дегидратации, диареи). Симптомы интоксикации имели прямую корреляционную связь (r от 0,52 до 0,76; p < 0,001) с выраженностью диарейного синдрома и дегидратации, а длительность диареи – обратную корреляционную связь с возрастом ребенка (r = -0,72; p < 0,001).
В соответствии с эколого-эпидемиологической классификацией ОКИ, вызванные УПЭ, относятся к сапронозам, проблема которых в ХXI веке будет приобретать значительную актуальность для групп риска (новорожденные, дети раннего возраста, лица, имеющие хронические заболевания) [3, 10, 12].
Рост числа ОКИ, вызванных УПЭ, по мнению Р. Т. Мурзабаевой и соавт. (2017 г.), связан с рядом факторов – ухудшением экологической ситуации, изменением патогенности УПЭ, состоянием здоровья населения [23].
По данным Ю. С. Чупрова и соавт. (2011 г.) [24], А. В. Горелова и соавт. (2013 г.) [25], одной из причин возрастания роли УПЭ является эволюционная изменчивость в результате случайных мутационных изменений микроорганизмов или генетического обмена между ними, в результате чего среди УПЭ появляются генетически измененные микроорганизмы, являющиеся патогенными.
Увеличение доли ОКИ, вызванных УПЭ, в структуре уточненных ОКИ бактериальной этиологии у детей в АО может обуславливаться превалированием среди заболевших детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном, возможностью активации эндогенной флоры на фоне снижения защитных сил макроорганизма или развитием заболевания при попадании УПЭ в достаточном количестве с пищей.
У большей части больных независимо от этиологического фактора ОКИ, вызванные УПЭ, протекают в виде моноинфекции, что установлено и в нашем исследовании. А. Д. Царегородцев и соавт. (2015 г.) считают, что развитие структурных и функциональных изменений кишечника у больных ОКИ можно рассматривать как смешанную форму болезни и деление ОКИ на моно- и смешанные инфекции нецелесообразно [26]. В клинической картине инфекционных диарей этими авторами рекомендуется ориентироваться на механизм диареи – инвазивный, секреторный, осмотический и на их купирование. Клиническая диагностика ОКИ, вызванных УПЭ, представляет значительные трудности. Определяющим фактором в установлении диагноза являются результаты бактериологического исследования.
В клинической практике можно ориентироваться на ряд факторов, позволяющих заподозрить ОКИ, вызванные УПЭ: ранний возраст ребенка; преморбидный фон (искусственное вскармливание, наличие сопутствующих заболеваний); связь заболевания с употреблением недоброкачественной пищи; лечение предшествующих заболеваний антибиотиками; наличие локализованных форм стафилококковой инфекции (омфалит, стафилодермия и др.); клинические особенности заболевания (наличие лихорадки, продолжительной диареи, присутствие в кале патологических примесей – слизи, прожилок крови
и др.); многократное выделение УПЭ в большом количестве из испражнений при отрицательных результатах бактериологического и серологического исследования на патогенную группу энтеробактерий (шигеллы, сальмонеллы и др.) и вирусы.
Принципы терапии ОКИ, вызванных УПЭ, те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях
- Кормление грудью или адаптированными молочными смесями с уменьшением суточного объема и переводом на дозированное кормление при тяжелых формах болезни.
- Включение в состав питания низколактозных и безлактозных смесей при наличии лактазной недостаточности.
- При легких формах ОКИ альтернативой антибиотикам являются бактериофаги (стафилококковый, протейный, синегнойный, интестибактериофаг, пиобактериофаг) в сочетании с оральной регидратацией гипоосмолярными растворами Гастролит с ромашкой, Хумана электролит с фенхелем, БиоГая ОРС (биологически активная добавка к пище, БАД) и др.
- При среднетяжелых и тяжелых формах применяют антибактериальные препараты (нифуроксазид, защищенные пенициллины, азитромицин, амикацин, цефалоспорины III поколения и др.), оральную регидратацию или внутривенное введение растворов (по показаниям).
- Для нормализации микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции показано назначение бактерийных препаратов – Полибактерин (БАД), Бифидумбактерин, Линекс, Энтерол, Бификол и др.
Выводы
ОКИ у детей в АО, вызванные УПЭ, составляют 74% (в том числе у детей в возрасте до 1 года – 60%) от общего количества больных ОКИ уточненной бактериальной этиологии.
Независимо от этиологического фактора ОКИ, вызванные УПЭ, протекали в виде моноинфекции (83%) средней степени тяжести (62%).
КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.
CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.
Литература/References
Г. А. Харченко 1 , доктор медицинских наук, профессор
О. Г. Кимирилова, кандидат медицинских наук
ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России, Астрахань, Россия
Клинико-эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными энтеробактериями у детей раннего возраста/ Г. А. Харченко, О. Г. Кимирилова
Для цитирования: Харченко Г. А., Кимирилова О. Г. Клинико-эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными энтеробактериями у детей раннего возраста // Лечащий Врач. 2021; 4 (24): 37-41. DOI: 10.51793/OS.2021.62.72.007
Теги: диарея, дегидратация, колит, энтероколит, энтерит
Особенности диагностики бактериальной кишечной инфекции неясной этиологии с хроническими гастритом и панкреатитом в патогенезе заболевания. Жалобы больного при поступлении. Настоящее состояние больного. План осмотра, предварительный диагноз, лечение.
Рубрика | Медицина |
Вид | история болезни |
Язык | русский |
Дата добавления | 09.12.2017 |
Размер файла | 28,7 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Московский Государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова.
Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии
Бактериальная кишечная инфекция
Куратор: студентка 6 курса лечебного факультета
очно-заочной формы обучения 617 группы Бобыкина И.И.
Основной диагноз: Бактериальная кишечная инфекция неясной этиологии. Энтеритический вариант средней степени тяжести. Обезвоживание I степени.
Сопутствующие заболевания: Хронический гастрит, Хронический панкреатит.
При поступлении: на боли по всему животу, тянущего характера, периодически схваткообразные. Жидкий водянистый стул до 10 раз в сутки. Вздутие и урчание живота. Слабость, вялость, головокружение. Судороги в икроножных мышцах обеих голеней.
При осмотре: не предъявляет.
Anamnesis morbi Считает себя больным с 12 марта 2017, когда появились тянущие, а затем схваткообразные боли в животе, сопровождавшиеся вздутием и урчанием, жидкий стул - вначале кашецеобразный, затем водянистый, без примесей до 10 раз в сутки. Принимал активированный уголь - 10 таблеток, смекту по 1 пакетику 3 раза в течение дня, мезим 3 таблетки - всё без эффекта.13 марта состояние не улучшилось, появилась слабость, головокружение, стул до 10 раз водянистый, без примесей; для уменьшения болей в животе принимал фосфалюгель - приносил облегчение, линекс 10 капсул. В ночь с 13 на 14 марта появились судороги в икроножных мышцах, наросла слабость. Вызвал "скорую помощь", был госпитализирован в ИКБ № 2.
Эпид. анамнез
Пенсионер. Проживает в благоустроенной квартире с женой и сыном. Водоснабжение и канализация централизованные. За последние 2 месяца никуда не выезжал, контакты с инфекционными больными отрицает. Переливание компонентов крови, парэнтеральные вмешательства за последний год отрицает. Вирусные гепатиты, ВИЧ, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Своё заболевание связывает с употреблением в пищу консервированных овощей (капуста, огурцы) 11 марта 2017г. В семье больше никто не заболел.
Anamnesis vitae Родился 10.03.1945 года в городе Москве. В полной семье. В детский сад и школу пошел в соответствии с возрастом. Период детства и школьный прошли без особенностей. Все прививки сделаны в срок. Болел краснухой, ветряной оспой, ОРВИ.
До выхода на пенсию работал инженером. Профессиональные вредности отрицает.
Материально-бытовые условия: проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материально обеспечен удовлетворительно. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточном количестве.
Перенесенные заболевания: хр. панкреатит (последнее обострение в 2015г.), хр. гастрит (наблюдается в поликлинике по месту жительства).
Вредные привычки: употребляет алкоголь (водка) по 100 граммов 1 раз в неделю. Курение, наркоманию отрицает.
Аллергологический анамнез: непереносимости лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечал.
Наследственность не отягощена.
Настоящее состояние больного
Состояние удовлетворительное. Сознание ясное.
Положение больного активное. Тип телосложения - нормостенический.
Рост - 165 см., масса тела - 75 кг. ИМТ - 27,5. Нарушение осанки и походки не отмечается. Отмечается бледность кожных покровов. При осмотре головы, лица, шеи патологических изменений не наблюдается. Выражение лица спокойное. Температура тела 36,7 градусов.
Кожный покров бледный, чистый, сухой.
Очагов кровоизлияния не наблюдается. Эластичность сохранена. Оволосение по мужскому типу, ногти не изменены.
Подкожная жировая клетчатка
Подкожный жировой слой выражен умеренно, распределен равномерно.
Отеков не выявлено.
При осмотре лимфатические узлы всех групп не видны. При пальпации не определяются. Прилегающие к лимфатическим узлам кожный покров и подкожная клетчатка не изменены.
Не увеличена, мягко эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикоза отсутствуют.
Жалоб нет, общее развитие мышечной системы - умеренное. Атрофии и гипертрофии отдельных мышц и мышечных групп не отмечается.
Болезненность при пальпации мышц отсутствует. Тонус мышц нормальный, мышечная сила удовлетворительная. Гиперкинетических расстройств не выявлено.
Жалоб нет. При исследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза и конечностей деформаций, а также болезненности при ощупывании и поколачивании не отмечается.
Жалоб нет. При осмотре суставы нормальной конфигурации. Кожа над ними не изменена.
При пальпации суставов их припухлости и деформации, изменений околосуставных тканей, а также болезненности не отмечается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью. Болевые ощущения, хруст и крепитация при движении отсутствуют.
Дыхательная система
Исследование верхних дыхательных путей
Дыхание через нос свободное. Ощущений сухости в носу нет. Выделений из носовых ходов не наблюдается. Носовые кровотечения отсутствуют.
Обоняние сохранено. Болей у корня и спинки носа, на местах проекции лобных и гайморовых пазух (самостоятельных, а также при ощупывании и поколачивании) нет. Гортань: жалоб нет. Голос громкий, чистый. Дыхание в гортани не затруднено. При осмотре гортань нормальной формы, при ощупывании области гортани болезненность не определяется.
Осмотр грудной клетки
Грудная клетка цилиндрической формы, без деформаций. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Над - и подключичные ямки обозначены слабо, одинаково выражены справа и слева. Ключицы и лопатки располагаются на одном уровне, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Правая и левая половины грудной клетки при дыхании движутся синхронно. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Тип дыхания - брюшной. Частота дыхания - 16 в минуту.
Ритм дыхания правильный.
Пальпация грудной клетки
При пальпации болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание на симметричных участках одиноковое.
При сравнительной перкуссии легких над симметричными участками грудной клетки звук ясный легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.
При аускультации над легкими определяется везикулярное дыхание.
Побочные дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются. Бронхофония не изменена.
Система кровообращения
Жалоб нет. Осмотр области сердца и крупных сосудов
При осмотре сосудов шеи не отмечается пульсация сонных артерий.
Грудная клетка в области сердца не изменена.
Сердечный толчок не обнаружен.
Пальпация области сердца
Верхушечный толчок пальпируется в 5 м/рна 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, площадью 3 см, низкий, умеренной резистентности.
Границы относительной тупости сердца: правая - 1 см. кнаружи от правого края грудины в 4 м/р: левая - в 5 м\р на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии; верхняя - на уровне III ребра (по линии, проходящей на 1 см. кнаружи от левого края грудины и параллельно ему). Конфигурация сердца не изменена.
Границы абсолютной тупости сердца: правая - левый край грудины; левая - 2,5 см. кнутри от левой среднеключичной линии; верхняя - на уровне 3 м/р. Поперечник сердца - 12 см.
Правая и левая границы сосудистого пучка располагаются во 2 м/р по соответствующим краям грудины. Поперечник сосудистого пучка - 5 см.
Тоны сердца громкие. 1 тон во всех точках аускультации совпадает с пульсацией сонной артерии. Соотношение тонов правильное. Акценты, расщепления и раздвоения не выслушиваются.
Патологические шумы не выслушиваются.
Произведены осмотр и пальпация височных, сонных, лучевых, бедренных, подколенных артерий, артерий тыла стопы: они умеренно пульсируют, эластичны, извитости не наблюдается.
Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, ритмичный, с частотой 80 ударов в минуту, ритмичный, твердый, полный, большой.
При аускультации артерий патологических изменений нет.
АД - 120/70 мм. рт. ст.
При осмотре, пальпации и аускультации вен изменений нет.
Система пищеварения
Осмотр полости рта
Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, мягкого и твердого неба розовой окраски; высыпания, изъязвления отсутствуют. Десны бледно-розовой окраски, не кровоточат. Зубы частично отсутствуют, протезов нет.
Язык нормальной величины и формы, сухой, обложен беловатым налетом.
Зев розовой окраски. Миндалины не выступают за небные дужки. Слизистая оболочка глотки не гиперемирована, поверхность гладкая.
Живот мягкий, округлой формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Патологической перистальтики, рубцов и других изменений кожного покрова не отмечается.
При перкуссии живота отмечается тимпанит различной интенсивности.
При поверхностной ориентировочной пальпации живот умеренно болезненен в верхних отделах, вокруг пупка, напряжение мышц брюшной стенки умеренное.
При исследовании "слабых мест" передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) грыжевыхвыпячиваний не отмечается.
Результаты глубокой пальпации по Образцову-Стражеско:
сигмовидная кишка прощупывается в виде безболезненного гладкого цилиндра в левой подвздошной области, под рукой кишка не урчит, подвижна в пределах 3 см.
Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде безболезненного цилиндра, мягко-эластической консистенции,
диаметром 3 см., смещаемого в пределах 1-2 см., неурчащая.
Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.
Пальпация желудка и определение его нижней границы
Методом перкуссии и методом стетоакустической пальпации большой кривизны нижняя граница желудка определяется на 3 см. выше пупка.
Методом глубокой пальпации большой кривизны и методом перкуторной пальпации (определение шума плеска) нижняя граница желудка не определяется.
Малая кривизна желудка и привратник не пальпируются.
Исследование желчного пузыря
Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Ортнера, Захарьина, Василенко, Мерфи, Георгиевского-Мюсси - отрицательные.
Размеры селезеночной тупости: поперечник - 6 см., длинник - 10 см.
Селезенка не пальпируется.
Нижний край печени мягкий, ровный, с гладкой поверхностью, слегка заостренный, безболезненный, не выходит за край рёберной дуги.
верхняя граница абсолютной тупости печени:
правая окологрудинная линия уверхний край VI ребра,
правая срединно-ключичная линия VI ребро
правая передняя подмышечная линия VII ребро
нижняя граница абсолютной тупости печени:
правая передняя подмышечная линия Х ребро
срединно-ключичная линия нижний край правой реберной дуги,
правая окологрудинная линия 2 см ниже края правой реберной дуги,
передняя срединная линия 3 см от нижнего края мечевидного отростка
слева на 2 см кнаружи от мечевидного отростка - край левой рёберной дуги
Размеры по Курлову: 10х9х8 см
Исследование поджелудочной железы
Поджелудочная железа не пальпируется.
Симптом Мейо-Робсона отрицательный.
При аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.
Система мочевыделения
Жалоб нет. Мочеиспускание через эпицистостому. Эпицистостома функционирует, кожа вокруг без признаков воспаления. Суточный диурез 1,5-2 л. При осмотре области почек патологических изменений не выявляется. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Нервно-психический статус
Больной правильно ориентированв пространстве, времени и собственной личности. Контактен. Настроение ровное, поведение адекватное.
Нарушений чувствительности не отмечает.
Предварительный диагноз
На основании жалоб больного (схваткообразные боли по всему животу, жидкий водянистый стул до 10 раз в сутки, вздутие живота, слабость, судороги в икроножных мышцах); эпид. анамнеза (употребление в пищу консервированных овощей), развитие симптомов остро, менее, чем через сутки после "подозрительной" еды; данных объективного осмотра (живот умеренно болезненный в эпигастрии и вокруг пупка, вздут, выслушивается активная перистальтика, язык суховат, обложен белым налётом), предварительный диагноз: Бактериальная кишечная инфекция неуточнённой этиологии. Энтеритический вариант. Эксикоз I степени.
План обследования
1. Лабораторные методы исследования:
· Клинический анализ крови (Hb, Ht, Эритроциты, лейкоциты с формулой, СОЭ)
· Клинический анализ мочи
· Бак. исследование кала (Salm, BD)
· Биохимический анализ крови (Общий белок, АсТ, Алт, билирубин, глюкоза, мочевина, креатинин, амилаза)
· Анализ крови на ВИЧ, RW, HBS Ag, anti HCV
· УЗИ органов брюшной полости
Данные анализов и специальных исследований
ЭКГ от 14.03.2017 г.
Ритм синусовый, ЧСС - 82 в минуту. Нормальная электрическая
ось сердца. Единичные предсердные экстрасистолы.
Заключение: ЭКГ в пределах нормы.
УЗИ от 18.03.2017 года.
Заключение: Эхографическая картина диффузных изменений печени и поджелудочной железы. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
Серологические реакции от 14.03.2017
Маркеры ВГ и ВИЧ отрицательные
Реакция на австралийский антиген - отрицательная.
Биохимический анализ крови от 14.03.2017
Общ. билирубин 22,5
Креатинин 103 ммоль/л
Глюкоза 4,7 ммоль\л
Общий белок 80,7 г/л
Мочевина 3,7 ммоль\л
Общ. холестерин 5,2
Заключение: Биохимический анализ крови без патологии
Клинический анализ крови от 14.03.2017
гемоглобин 118 г\л
эритроциты 4,41х1012 г/ л
цветной показатель 0.8 лейкоциты 9,8 х109 /л
Клинический анализ крови с признаками гипохромной анемии, умеренным лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, ускорением СОЭ, что характерно для бактериальных инфекций.
Общий анализ мочи от 14.03.2017
Реакция - ph = 5 (кислая)
Удельный вес - 1008
Белок, сахар, ацетон, желчные пигменты - нет
Лейкоциты - 1-3 в п/зр
Заключение: Общий анализ мочи без патологических изменений.
Анализ кала на BD и Salm. От 14.03.2017 отрицательный
Обоснование клинического диагноза
На основании следующих данных
1. Жалоб: на боли по всему животу, тянущего характера, периодически схваткообразные. Жидкий водянистый стул до 10 раз в сутки. Вздутие и урчание живота. Слабость, вялость, головокружение. Судороги в икроножных мышцах обеих голеней.
2. Анамнеза: связь с пищей, острое начало
3. Общего осмотра: бледность, сухость кожного покрова, усиленная перистальтика кишечника.
4. Данных анализов крови (низкое содержание гемоглобина и эритроцитов крови, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ). Анализа кала на сальмонеллёз - отр.
Установлен клинический диагноз: Бактериальная кишечная инфекция неуточнённого генеза. Энтеритический вариант. Течение средней тяжести. Эксикоз I степени.
Дифференциальный диагноз
ПТИ у данного больного можно дифференцировать с обострением хр. панкреатита, при котором также возникают боли в верхней части живота, часто связанные с приёмом жирной\острой пищи, однако боли при панкреатите опоясывающего характера, нестерпимые, положительные симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона, которые у этого пациента отсутствуют. Диарея при панкреатите может возникнуть, но калового характера, 1-2 раза, с частицами непереваренной пищи, у данного больного до 10 раз в сутки, водянистого характера. При биохимическом анализе крови у больного с панкреатитом характерно повышение уровня амилазы, что у нашего пациенту отсутствует.
Обострение хронического гастрита также исключается тем, что для него не характерна диарея, вздутие живота.
бактериальная кишечная инфекция
При диф. диагностике ПТИ с сальмонеллёзом: при сальмонеллёзе более выражены интоксикация и обезвоживание, которые у данного больного проявились лишь в слабости и головокружении. Стул при сальмонеллёзе жидкий, зелёного цвета, зловонный, водянистый, у пациента - водянистый, без примесей. Часто при сальмонеллёзе преобладает гастроэнтеритический вариант с тошнотой, многократной рвотой. У пациента эти признаки отсутствуют.
Ротавирусная инфекция часто сочетается с катарально-респираторным синдромом (насморк, кашель сухой, слезотечение), у нашего больного он отсутствует. Стул при ротавирусной инфекции пенистый, зловонный, боли в животе сопровождаются сильным урчанием в животе.
1. Полупостельный режим. При стабилизации стояния - общий.
2. Диета щадящая, с исключением молочных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов.
· Оральная: вода, чай, морсы 1-1,5 л\час
· В\в: Хлосоль - 400
· Р-р Na Cl 0,9% - 500,0
4. Вяжущие и обволакивающие средства (порошки с висмутом)
5. Ферменты (мезим)
6. Эубиотики (бифидумбактерин)
15.03.17 Жалобы: на слабость, вздутие живота.
Объективно: температура 36.2, состояние больного удовлетворительное.
Пульс 92 удара в минуту, ритмичный, симметричный, удовлетворительного наполнения. АД 120/70 мм. рт. ст. Тоны сердца громкие, ритмичные, шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Язык влажный, обложен беловатым налетом. Живот мягкий, безболезненный, умеренно вздут. Стула не было.
Подобные документы
План осмотра больного при поступлении. Анамнез заболевания, общее состояние больного. Состояние лимфатической, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной системы, органов дыхания и пищеварения. Предоперационный эпикриз, протокол операции, план лечения.
история болезни [48,0 K], добавлен 06.10.2009
Жалобы пациента при поступлении, диагноз сопутствующих заболеваний. Состояние больного на момент осмотра. Особенности диагностики рака прямой кишки. План обследования, данные лабораторно-инструментальных исследований. Назначение оперативного лечения.
история болезни [40,1 K], добавлен 21.02.2014
Этапы диагностического поиска на примере внебольничной бактериальной левосторонней полисегментарной пневмонии. Жалобы больного при поступлении. Данные объективного исследования, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания.
история болезни [41,4 K], добавлен 29.10.2013
Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на продуктивный кашель, затруднения дыхания, вялость. Состояние органов и систем больного ребенка. Предварительный диагноз и его обоснование: рецидивирующий обструктивный бронхит, план лечения.
история болезни [364,7 K], добавлен 03.09.2015
Особенности диагностики гипертонической болезни. Жалобы больного на момент поступления. История заболевания и жизни больного. Функциональное состояние организма. Данные объективного обследования. Обоснование клинического диагноза, план лечения больного.
Подавляющее число бактерий может вызвать у человека инфекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие только им сугубо специфические особенности. Эти особенности начинаются с пути заражения — алиментарного, когда микроорганизмы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тракта, и сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, выделение их токсинов: экзо- или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов.
Именно токсины определяют все разнообразие клинической симптоматики и патогенез острых кишечных инфекций.
Энтеротоксины выделяют не только холерные вибрионы (о холере см. лекцию 25 "Карантинные инфекции"), но сальмонеллы, кишечные палочки, шигеллы, иерсинии, клебсиеллы, кампи-лобактеры. При этом выделены две разновидности энтеротокси-на: термолабильный (у всех вышеперечисленных бакте-
рий) и термостабильный (эшерихии). Механизм связывания энтеротоксина с энтероцитами следующий: возбудители выделяют муциназу и нейраминазу — ферменты, расщепляющие сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса и позволяющие связаться микроорганизму с рецептором клеточной мембраны энтероцита. При некоторых инфекциях (шигиллез) подобные рецепторы уже удалось выделить. Токсическое действие энтеротоксина — активация аденилатциклазной системы, накопление цАМФ, перфузия (флюкс) жидкости и ионов натрия из клетки. Так реализуется действие термолабильного энтеротоксина. Механизм действия термостабильного энтеротоксина отличается участием другой циклазной системы — цГМФ. Однако эффект тот же: если термолабильный энтеротоксин стимулирует накопление и экскрецию жидкости в канал кишки, то термостабильный энтеротоксин ингибирует абсорбцию жидкости и электролитов энтероцитами и стимулирует экскрецию ионов хлора. Результирующая обоих механизмов — водная диарея.
Благодаря феномену адгезии возбудителя к гликоликали-ксу клетки хозяина токсин оказывает свое действие без проникновения микроорганизма в клетку.
При диарейных инфекциях, вызываемых грамотрицательной микрофлорой, ведущую роль в патогенезе играют эндотоксины, токсичным компонентом которых является липополисахарид (липид А — главная его часть, ответственная за токсический эффект). Он накапливается в зоне адгезии, а затем, всасываясь в эн-тероциты, вызывает активацию простагландинов Е и F с последующим накоплением цАМФ и развитие водной диареи. Как известно, липополисахарид обладает способностью воздействовать на механизм свертывания крови, приводя к тромбозу и кровоизлияниям, т.е. по сути играет ведущую роль в развитии эндотокси-ческого (септического) шока, который иногда развивается при острых кишечных инфекциях, вызываемых грамотрицательны-ми микроорганизмами (сальмонеллезы).
Следует учесть, что при некоторых диарейных болезнях возможно выделение как экзо-, так и эндотоксинов (сальмонеллезы). Некоторые авторы предлагают все бактериальные кишечные инфекции различать по токсинам, продуцируемым бактериями, и по клиническим проявлениям, которые оказываются преобладающими. Американские авторы разделяют диарейные болезни на 2 группы: вызываемые инвазивными и неинвазивными возбудителями. Инвазивные, как ясно из названия, проникают в эпителий, разрушая его; типичным представителем их являются шигеллы. Прототипом неинвазивных является холерный вибрион.
Классификация бактериальных кишечных инфекций с учетом их возбудителя
I. Грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae:
1. Escherichiae
- Сальмонеллы Брюшной тиф
Шигеллезы (дизентерия) - Эшерихии Эшерихиозы:
Yersinieae Кишечный иерсиниоз
II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae
Вибрион Коха Холера 1
Грамотрицательные палочки семейства Legionellaceae Legionella pneumophila Легионеллез
Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae
Helicobacter pylori Хеликобактериоз
1 См. лекцию 25 "Карантинные инфекции".
Брюшной тиф
• Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к роду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюшной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, считать его основным представителем этой группы заболеваний, хотя к нему и не применяется термин "сальмонеллез". В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно снижается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колебаний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.
Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически отчетливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-
мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бактериемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмонелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение нескольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.
С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаруживают во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становятся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделение возбудителей с желчью достигает пика.
Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бактерии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вызывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при феномене Артюса.
Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.
Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются прежде всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протяжении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классическое циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-
говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.
Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гистологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплазмой и бледным ядром — макрофагами, которые принято называть тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клетки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные гранулемы ("тифомы"). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекционный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеобразные массы с примесью слизи (картина катарального воспаления), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.
Встадии некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы грязно-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе заболевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления ("грязные язвы"), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они появляются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. При отторжении некротических масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.
На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некроза дном (стадия чистых язв); они имеют правильную
овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перитонита.
Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляционная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.
Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.
Приведенное выше классическое стадийное течение брюшного тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные изменения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они "моложе", чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они "старее". Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее "старым изменениям", наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.
Общие изменения обусловлены распространением брюшнотифозных палочек в период персистирующей бактериемии, которая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшнотифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внутренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослабленных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобретает геморрагический характер.
В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) изменения при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмонеллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания становятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).
Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увеличена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа вишневого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфаркты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также характерные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. Изредка развивается холецистит.
Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные изменения развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов проникают до серозной оболочки и именно в области гранулем развивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей интоксикации исчезают, температура тела нормализуется, субъективное состояние больного становится вполное удовлетворительным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна перфорация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне "амбулаторного брюшного тифа", переносимого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.
К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь исторический интерес. В настоящее время описывают множество ос-
ложнений, которые возникают у больных в связи с присоединением вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пневмококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абсцессы.
Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен "тифозный статус" больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе "тифозный статус" встречается крайне редко (не более 2,8 %).
Прогноз. До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз благоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, который имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % больных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуются антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одномоментная гибель большого числа сальмонелл приводит к коллапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионосительства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хроническое носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.
Читайте также: