Истории болезни по трихинеллезу
Обновлено: 12.05.2024
Дается обзор отечественных и зарубежных работ по проблеме трихинеллеза. Трихинеллез - паразитарная болезнь человека и животных, вызываемая паразитированием трихинелл, кишечных нематод, личинки которых мигрируют в поперечнополосатые мышцы и там инкапсулируются. Трихинеллез имеет глобальное распространение, хотя уровень заболеваемости человека существенно различается по регионам мира. Заражение человека происходит в результате употребления мяса, содержащего личинки паразита. Клинические проявления болезни варьируют от бессимптомной инфекции до фульминантного заболевания с летальным исходом. Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, эозинофилия. При тяжелом течении развиваются токсико-аллергический миокардит и менингоэнцефалит. Химиотерапия проводится препаратами группы карбаматбензимидазолов.
The paper revews trichinosis studies conducted by Russian and foreign investigatos. Trichinosis is a parasitic disease of man and animals, which is caused by Trichinella, intestinal nematodes, whose larvae migrate into the cross-striated muscules where they encyst. Trichinosis is found worldwide, although its morbidity rates greatly differ in the world`s regions. It is contracted by ingestion of meat containing the larvae of the parasite. The clinical manifestations vary from asymptomatic infection to fulminant disease leading to death. The essential signs of trichinosis are facial and periorbital edema, myalgia, fever, eosinophilia. Toxic and allergic myocarditis and meningoencephalitis occur with its severe type. Chemotherapy is performed by using drugs from a group of benzimidazole carbamates.
А.М. Бронштейн, МД.
Доктор мед. наук, зав. клиническим отделом Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского МЗ РФ, Москва; проф. кафедры инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
В.И. Лучшев.
Доктор мед. наук, зав. кафедрой инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
Pr. A.M. Bronshtein, MD.
Head of Clinical Department, Ye.I. Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine RF Ministry of Health; proffessor of the Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University, Moscow.
Prof. V.I. Luchshev.
Head, Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University.
Correspondence to: A.M.Bronstein, Clinical Department, Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine, Hospital N 24, Pistsovaya St. 10, Moscow 103287, Tel. (095) 285-2669.
Паразит-возбудитель
Таксономия. Возбудители трихинеллеза - нематоды семейства Trichinellidae. В настоящее время описано пять видов трихинелл [1]:
- Trichinella spiralis - распространен повсеместно, паразитирует у домашних свиней, высокопатогенен для человека.
- Trichinella nativa - распространен в Северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчив к холоду, патогенен для человека.
- Trichinella britovi - распространен на севере Евразии, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
- Trichinella nelsoni - распространен в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
- Trichinella pseudospiralis - распространен повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих, не образует капсулы вокруг личинок в мышцах. Патогенность для человека не доказана.
Кроме перечисленных видов генетическим анализом выделено еще три варианта возбудителя, таксономический статус которых не определен [1].
Морфология. Трихинеллы - одни из наиболее мелких из известных нематод - имеют типичное для круглых гельминтов строение длиной от 1 до 4 мм. Только что отродившиеся юные трихинеллы имеют палочковидную форму, длиной 0,1 мм. Ко времени попадания в поперечнополосатую мускулатуру личинки увеличиваются до 0,7 - 1 мм и приобретают форму спирали, вокруг которой начинает образовываться капсула. У человека капсула лимонообразной формы. Размер капсулы 0,3 - 0,6 мм [1, 2].
Биология. При трихинеллезе одно и то же животное сначала выступает в качестве окончательного (кишечные трихинеллы), а затем - промежуточного (мышечные трихинеллы ) хозяина паразита. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке под воздействием пищеварительного сока капсула растворяется, личинки выходят в просвет кишечника и через час активно внедряются в слизистую оболочку кишки. На 4 - 7 сутки после заражения самки начинают отрождать живых личинок. Длительность отрождения личинок может продолжаться 10 - 30 дней. За это время одна самка производит от 1000 до 2000 личинок. Активно проникшие в кровеносную систему личинки током крови могут быть занесены в любой орган. Однако только в поперечнополосатых мышцах возможно дальнейшее развитие паразита. На 3-й неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу 2-го месяца после заражения в мышцах вокруг личинок формируется соединительнотканная фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться [1, 2 ].
Экология. Известно более 100 видов млекопитающих, являющихся хозяевами трихинелл. Заражение происходит при поедании инвазированных животных или их трупов. В качестве хозяев выступают не только хищники и всеядные, но и отдельные виды травоядных животных, например лошади [1, 2 ].
Традиционно разделяют природные и антропоургические очаги трихинеллеза. Однако резкой границы между этими типами очагов не существует, и на многих территориях происходит активный обмен возбудителями между дикими и домашними животными [2].
В окружении человека циркуляция трихинелл происходит преимущественно по цепи: домашняя свинья - крыса - домашняя свинья. Часто свиньи заражаются не только при поедании живых или павших инвазированных крыс, но и трупов собак, кошек, а также сырых или плохо проваренных боенских конфискатов и кухонных отходов. Видимо, таким же путем заражаются собаки и лошади. Описаны вспышки трихинеллеза у лиц, употреблявших в пищу мясо собак и лошадей, а также мясо диких животных: медведей, енотов, лис, барсуков, моржей и др. [3 - 7].
В СССР в начале 80- х годов причиной заболевания людей трихинеллезом служило преимущественно употребление в пищу мяса диких животных, что определялось высоким уровнем пораженности этим гельминтозом диких млекопитающих (до 25 % кабанов и до 70% бурых медведей). В последние годы в России резко увеличилось число заболеваний, связанных с употреблением в пищу мяса домашних свиней. Эта тенденция является отражением увеличения производства свинины индивидуальными производителями. Последние, как правило, незнакомы с необходимыми мерами предупреждения заражения свиней трихинеллезом и грубо нарушают санитарно-ветеринарное законодательство. В результате пораженность поголовья свиней индивидуальных производителей многократно превышает пораженность трихинеллезом общественного поголовья свиней [ 8 ].
Устойчивость возбудителя к воздействию физических факторов
Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразительность в течение 4 мес при сохранении во влажном субстрате после полного разложения трупа инвазированного животного и более 300 дней в условиях, препятствующих полному разложению трупа. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. В экспериментальных условиях инактивация личинок достигалась нагреванием до 80 ° С и выше. Однако в практических условиях нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до температуры 81 ° С не обеспечивало инактивации, равно как и обжаривание мяса в масле при температуре 167 ° С в течение 6 мин. Мясо белого медведя после вымораживания при температуре -15 ° С в течение 35 дней сохраняло заразительность для лабораторных животных [2, 9].
Трихинеллез у человека
Для цитирования:
Скворцова Ф.К., Успенский А.В. Диагностика трихинеллеза на ранних стадиях развития личинок. // Российский паразитологический журнал. – М., 2016. – Т.35. – Вып. 1 . – С.
For citation:
Skvortsova F. K., Uspensky A.V. Diagnostics of trichinosis in the early stages of larval development. RussianJournalofParasitology, 2016, V.35, Iss.1, pp.
ДИАГНОСТИКА ТРИХИНЕЛЛЕЗА НА РАННИХ СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ ЛИЧИНОК
Основой профилактики трихинеллеза является обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза мяса всех используемых в пищу туш свиней, кабанов, барсуков, медведей, других всеядных и плотоядных животных методами компрессорной трихинеллоскопии и пептолиза мышечной ткани зрелых личинок трихинелл. Подтверждение диагноза на трихинеллез зависит от многих факторов, в числе которых значится отбор образцов мышечной ткани от определенных наиболее инвазированных частей туши, метода исследования и используемого оборудования.
В число таких факторов также входит стадия развития паразита в течение биологического цикла до заражения нового хозяина. Единичные ювенильные личинки трихинелл появляются в миофибриллах мышечной ткани уже на 5-7-й дни после заражения, то есть с начала миграции по крови. Развитие личинок до инвазионной стадии возможно только в поперечно-полосатой мускулатуре, где они проходят сложный органогенез и увеличиваются в длину более чем в 10 раз. (Геллер Э.Р., Тимонов Е.В.,1969). Длительная миграция личинок ведет к накоплению их в мышцах к 25-30 суткам в зависимости от интенсивности инвазии.
Вопросу об инвазионности личинок трихинел всегда уделялось большое внимание. Трихинеллы становятся нвазионными на 16-17-й день после заражения, когда у большинства личинок заканчивается органогенез (Лемишко П.М.,1947,1948, 1949).
По данным Richels (1955) на 17-19 день после заражения кутикула личинок становится непроницаемой и стойкой в отношении влияния химических веществ. Устойчивость мышечных трихинелл к действию желудочного сока объясняется своеобразным строением кутикулы. Геллер Э.Р. и Е.В.Тимонов (1969)) считают, что личинки трихинелл приобретают устойчивость к перевариванию с 17-го дня после заражения и с этого возраста становятся инвазионными.
По Березанцеву Ю.А. (1969) только с 19-го дня единичные личинки бывают заметными в мышцах при трихинеллоскопии.
Некоторые разногласия авторов в сроках достижения инвазионности и образования начальной капсулы объясняются использованием для заражения различных изолятов и даже видов трихинелл или их хозяев.
Отсутствие четко различимой капсулы у инвазионных личинок в раннем возрасте (16-24 сутки после заражения) затрудняет постановку диагноза. Так на практике при исследовании мяса на трихинеллез компрессорным методом трихинеллоскописты ищут инкапсулированных трихинелл, то есть трихинелл, спирально свернутых и окруженных капсулой. Это объясняется тем, что существующие руководства и методические положения по диагностике трихинеллеза направлены на выявление в основном инкапсулированных личинок (у капсулообразующих трихинелл) и редко упоминают свернутых в виде скрепки личинок бескапсульных трихинелл T. pseudospiralis или личинок на ранних стадиях развития.
Таким образом, часть инвазионных неинкапсулированных личинок или личинок с формирующейся капсулой на ранних стадиях развития могут оказаться невыявленными. Особенно это актуально при спонтанном заражении промысловых животных и обычной при этом невысокой интенсивности инвазии.
Следовательно, в ранние сроки после заражения (16-24 сутки) затруднительно обнаружить в мышечной ткани мигрирующие личинки трихинелл без капсул или с формирующейся капсулой компрессорным методом, который чаще всего применяется в повседневной практике.
Целью нашей работы являлась диагностика неинкапсулированных личинок трихинелл на ранних стадиях развития компрессорным методом и методом пептолиза на аппаратах для выделения личинок. Метод пептолиза широко внедрен в производство и становится незаменимым в спорных случаях для подтверждения диагноза трихинеллеза.
Материалы и методы
Материалом для исследования служили образцы мышечной ткани от экспериментально зараженных Trichinella spiralis крыс. Всего было заражено 18 беспородных белых крыс весом 90-100г в дозе 10 л/г. Для проведения ранней диагностики при трихинеллезе крыс убивали с 6 по 24 день после заражения.
В первую очередь исследовали компрессорным методом наиболее поражаемые и доступные мышцы: диафрагму, массетер и грудные мышцы при увеличении (х 25, 50, 100). На каждый срок сделаны микрофотографии личинок на срезах.
Диагностика неинкапсулированных личинок трихинелл компрессорным методом
В период формирования в мышечных волокнах инвазионной личинки в ней происходят сложные преобразования. Личинка увеличивается в длину, при этом начинается формирование внутренних органов и вырабатываются защитные приспособления на реакцию хозяина для существования на мышечной стадии. Выявление в мышечной ткани личинок трихинелл юных мигрирующих личинок при обычном увеличении трихинеллоскопа (х50) или МБС микроскопа (х25-50) затруднительно, так как в начале развития личинки располагаются по длине мышечных волокон и имеют лишь незначительные изгибы, легко маскируясь мышечной тканью. Срезы мышечной ткани для изучения должны быть предельно тонкими.
При компрессорном исследовании установили, что небольшое количество новорожденных личинок появляется в мышечных волокнах уже на 6-й день после заражения, куда заносятся по капиллярам с током крови. В мышечном волокне юная личинка располагается вдоль его. Однако, увидеть личинки на срезе крайне сложно даже при увеличении х100, но около среза в выделившейся жидкости наблюдали светлые юные личинки даже при увеличении х25.
Рис. 1. Личинки T. spiralis в жидкости возле среза на 10-е сутки после заражения
В мышечных волокнах личинки располагались вдоль оси волокна, заметить их возможно только при увеличении не менее х 100 на очень тонком срезе и при высокой интенсивности инвазии исходного образца.
Через 11-12 дней в жидкости возле среза возрастало число выделившихся личинок разных размеров и с разной степенью дифференциации органов (Рис.2).
Рис. 2. Личинки T. spiralis в жидкости возле среза на 13-е сутки после заражения
Вокруг пораженных волокон иногда видны воспалительные клеточные инфильтраты (х100).
Через 13-14 дней личинки разных размеров хорошо видны в жидкости возле срезов в разных стадиях органогенеза, часть из них со сформированной пищеварительной системой и зачатками половых гонад (х 50).
На мышечном срезе прямые ровные личинки трихинелл длиной около 0,3 ммв единичных случаях можно обнаружить под сарколеммой мышечного волокна по его длине при увеличении х 100.
Через 15 суток в жидкости возле среза видно большое количество разновозрастных личинок на разных стадиях органогенеза. Выделяются единичные личинки темного цвета, согнутые в дугу или в полукольцо. Длина отдельных личинок достигает 0,5 мм (Рис. 3).
Рис. 3. Личинки T. spiralis в жидкости возле среза на 15-е сутки после заражения
На срезе ткани прямые личинки, расположенные по длине мышечного волокна, плохо просматриваются даже при х 100. Первые попавшие в волокна единичные трихинеллы начинают скручиваться, изгибаться дугообразно или в виде петли.
Через 16 суток множество личинок разных размеров видны в жидкости возле среза. Наряду со светлыми и почти прозрачными юными личинками встречаются единичные темные личинки с оформленной пищеварительной и половой системами длиной до 0,6-0,7 мм.
В мышечной ткани встречались личинки с изогнутыми концами, свернутые дугообразно, в виде овала или петли, редко – свернутые спиралью (х100).
Через 17 и 18 суток. Личинки трихинелл разных размеров в большом количестве видны в жидкости возле срезов, среди них увеличилось число темных подвижных личинок длиной до 0,8 мм (Рис. 4)
Рис. 4. Личинки T. spiralis в жидкости возле среза на 17-е сутки после заражения
В мышечной ткани накопилось значительное количество как вытянутых по длине волокон личинок, так и изогнутых дугообразно в виде восьмерок, скрепок или свернутых спирально, которые хорошо видны на тонких срезах при увеличении х 50 и 100.
Через 19 и 20 дней личинки трихинелл разных размеров в большом количестве видны в жидкости возле срезов, среди них выделяются темные подвижные личинки размером до 0,9 мм, свернутые в спираль.
На срезе ткани у значительной части личинок изогнуты оба конца или они различно свернуты в виде скрепок, дуг, восьмерок, спирали, при внимательном изучении их можно заметить при увеличении х 25-50.
Через 21 и 22 дня. Личинки разных размеров видны в жидкости возле среза, но количество светлых юных форм значительно уменьшилось. Большинство выделившихся личинок - темные подвижные размером до 0,9 мм (Рис. 5).
Рис. 5. Личинки T. spiralis в жидкости возле среза на 22-е сутки после заражения
В мышечной ткани преимущественно встречались изогнутые с двух концов или спирально свернутые личинки. Капсулы у таких личинок не просматривались даже при высоком увеличении (х 100).
Через 24 дня в жидкости возле среза видны единичные светлые личинки и полностью сформированные темные подвижные трихинеллы в большом количестве длиной до 1 мм.
В мышечной ткани вокруг некоторых личинок с трудом различали тонкие капсулы, которые видны при х 50 и 100. Большинство личинок изогнуты дугообразно или скручены в спираль без заметных границ капсулы и хорошо видны при трихинеллоскопии.
Таким образом, выявление неинкапсулированных трихинелл на ранних стадиях развития требует дополнительного внимательного просмотра жидкости вокруг среза ткани при максимальном увеличении. Появление в выделившейся жидкости личинок на разных стадиях органогенеза говорит о заражении трихинеллами. Личинки с малопроницаемой темной кутикулой с полностью сформированной пищеварительной и половой системами появляются через 16 полных суток после заражения.
Тонкая соединительная капсула у личинок просматривается у единичных личинок обычно на 23-24сутки после заражения.
При исследовании на трихинеллез необходимо тщательно исследовать срезы и жидкость, выделяемую возле них, так как нельзя быть уверенными в пригодности мяса вследствие всегда невысокой инвазии трихинеллами при спонтанном заражении.
Диагностика неинкапсулированных трихинелл методом автоматизированного пептолиза
При пептолизе мышечной ткани 6 инвазированных трихинеллами крыс в дозе 10 л/г, с 10 по 15 сутки после заражения при микроскопировании в осадке личинок не обнаружили.
Через 16 суток после заражения крыс в образцах мышечной ткани от 2 крыс после пептолиза обнаружили 17 и 38 подвижных трихинелл (0,34 и 0,76 л/г). Личинки имели плотную слабопроницаемую кутикулу и сформированную пищеварительную и половую системы. Длина личинок не превышала 0,7 мм.
Выделенными личинками заразили две белые мыши. Через 36 дней после пептолиза мышечной ткани мышей обнаружили в небольшом количестве живые трихинеллы.
Через 17 суток в образце мышечной ткани после пептолиза обнаружили 176 подвижных трихинелл (30,5 л/г). Длина личинок составляла 0,8 мм. У личинок была хорошо выражена пищеварительная и половая системы и отчетливо заметен ректум. Личинками были заражены две мыши. После пептолиза мышечной ткани через 35 дней выявили высокую зараженность мышей трихинеллами.
Через 19 суток в образце обнаружили 877 личинок трихинелл длиной до 1.2 мм с законченным органогенезом (170,5 л/г). По длине ректума легко можно было различить половую принадлежность трихинелл (самцов и самок). Личинками заразили 10 мышей в дозе 10 л/г. Зараженность мышей через 32 дня оказалась очень высокой.
Через 21 сутки в образце обнаружили 920 личинок трихинелл (180,4 л/г).
Через 24 сутки – 985 личинок (190,7 л/г).
Таким образом, при пептолизе автоматизированным методом мышечной ткани крыс, инвазированных личинками T.spiralis, установили, что личинки в возрасте с 10 по 15 сутки после заражения данным методом не выявляются. Единичные трихинеллы, начиная с 16-дневного возраста, выявляются при микроскопировании, несмотря на недостаточные размеры личинок. Массовое выделение трихинелл начинается с 17-го дня после заражения, когда большая часть личинок достигает инвазионности.
Неинкапсулированные трихинеллы 16-дневного возраста становятся инвазионными, что показало успешное заражение белых мышей личинками, выделенными после пептолиза. По результатам биопробы основная масса личинок становится инвазионными к 19-20 дням после заражения.
Таким образом, автоматизированным методом пептолиза мышечной ткани легко диагностировать заражение животных неинкапсулированными личинками трихинелл, что затруднительно или иногда невозможно при компрессорном исследовании. Диагностика трихинеллеза автоматизированным методом наиболее эффективна при достижении личинками инвазионности.
2. Геллер Э.Р., Переверзева Э.В. // Мат. научн. конф. ВОГ- Ч.4.- М.-1965.-С.42-46.
4. Лемишко П.М. //Ветеринария.-1947.-№ 5.-С.37.
5. Лемишко П.М. // Ветеринврия.-М.-1948.-№ 11.-С.36-37.
7. Силакова Л.Н. // Мат. докл. Всесоюз. конф. по проблемам трихинеллеза человека и животных.- Вильнюс.- 1972,- С.63-66.
Tрихинеллёз (лат. trichinellosis) — гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.
Классификация
Этиология и патогенез
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана. Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм. Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму. Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катаральногеморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек. Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают. В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую. Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед. При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления. Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови. Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев. Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются
Диагностика
Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей. Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл. Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неделе болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая. Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет. Для ранней серологической диагностики трихинеллёза желательна одновременная постановка двух серологических реакций: ИФА и РНГА. Чувствительность в этих случаях достигает 90–100% и специфичность — 70–80%. У лиц, употреблявших заражённое трихинеллами мясо, проводят серологическое обследование через 2–3 нед после превентивного лечения. Диагностические показатели серологических реакций — подтверждение того, что эти лица переболели трихинеллёзом. У всех больных трихинеллёзом, наряду с клиническими анализами крови и мочи, проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование лёгких, определяют уровень электролитов в плазме крови.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику проводят с острыми кишечными инфекциями, брюшным тифом и паратифом, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отёком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови трихинеллёз дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолёз, стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматомиозита.
Лечение
Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол. Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней. Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней. При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительностью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значительно ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению болезни. Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагландинов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение 5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количество ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного действия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индометацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных поражений в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками (вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.
Прогноз
Прогноз благоприятный при лёгкой и среднетяжёлой форме инвазии. Возможно кратковременное возобновление некоторых клинических проявлений: миалгии, умеренных отёков, эозинофилии в анализах крови. При тяжёлой форме с осложнениями прогноз серьёзный: при поздней диагностике и запоздалом противопаразитарном лечении возможен летальный исход; при злокачественном течении он может наступить уже в первые дни болезни.
Госпитализация
Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.
Профилактика
Меры профилактики паразитарных болезней на территории Российской Федерации регламентирует Санитарные правила и нормы 3.2.1333-03. Основу профилактики трихинеллёза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к pеализации только после тpихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет информирование населения через средства массовой информации о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном хозяйстве. По каждому случаю заболевания трихинеллёзом проводят экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить её распространение. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.
Трихинеллез (лат. trichinellosis) – гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отеками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| В75 | Трихинеллез |
Дата разработки протокола: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИФА-иммуноферментный анализ
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭКГ – электрокардиография
Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, аллергологи, дерматологи, невропатологи, кардиологи, пульмонологи, анестезиологи-реаниматологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая клиническая практика. |
Классификация
По характеру клинического течения:
· типичная;
· абортивная;
· бессимптомная.
По тяжести течения:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.
По наличию осложнений:
· без осложнений;
· с осложнениями:
− миокардит с развитием острой сердечной недостаточности;
− пневмония, плеврит;
− менингоэнцефалит;
− гепатит;
− нефрит;
− системный васкулит, тромбозы артерий и вен.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 4
Диагностические критерии[1]
Эпидемиологический анамнез [1]:
· употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса и мясных продуктов домашних животных (свиньи) и диких животных (кабаны, медведи и др.).
Физикальное обследование:
Типичная форма трихинеллеза:
· повышение температуры тела до 39-40°С в течение нескольких дней (1-4) или недель (2-3);
· отек вначале периорбитальный, затем лица, в тяжелых случаях шеи, туловища, конечностей;
· конъюнктивит;
· экзантема макулопапулезного или геморрагического характера;
· возможны подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния;
· миалгии, возникающие при пальпации мышц;
· миастения;
· поражение сердечно-сосудистой системы (миокардит, тахикардия, гипотония, нарушение сердечного ритма, острая сердечная недостаточность);
· поражение ЦНС (менингоэнцефалит);
· поражение почек (нефрит);
· поражение дыхательной системы (бронхит, пневмония, плеврит).
Абортивная форма:
· клинические проявления продромального периода (слабость, недомогание, тошнота, рвота, боли в животе, диарея);
· продолжительность 2-3 дня.
Бессимптомная форма:
· отсутствие клинических проявлений;
· положительные серологические реакции.
Критерии тяжести трихинеллеза:
· степень выраженности симптомов интоксикации;
· уровень и продолжительность повышения температуры тела;
· степень выраженности отеков;
· степень выраженности и распространенность мышечных болей.
Легкая форма:
· субфебрильная температура;
· слабо выражены симптомы интоксикации;
· слабо выражены боли в мышцах.
Среднетяжелая форма:
· лихорадка до 39°С;
· отек лица;
· умеренные миалгии.
Тяжелая форма:
· лихорадка 39°С и выше до 2-х недель;
· генерализованные отеки (лица, шеи, туловища, конечностей);
· выраженные миалгии с мышечными контрактурами;
· полная обездвиженность больного.
Лабораторные исследования [1]:
· общий анализ крови (ОАК): лейкоцитоз, эозинофилия, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
· общий анализ мочи (ОАМ): в тяжелых случаях - олигурия, протеинурия, в осадке - эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры;
· иммуноферментный анализ (ИФА).
· общий белок и его фракции (возможна гипопротеинемия).
Инструментальные исследования:
· рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на бронхит, пневмонию, плеврит);
· ЭКГ (при подозрении на миокардит);
· УЗИ органов брюшной полости, почек (при развитии гепатита, нефрита).
Показания для консультации специалистов:
· консультация аллерголога – при дифференциальной диагностике с отеком Квинке;
· консультация ревматолога – при развитии осложнения в виде системного васкулита;
· консультация невропатолога – при развитии осложнения в виде менингоэнцефалита;
· консультация пульмонолога – при развитии осложнения в виде пневмонии и плеврита;
· консультация кардиолога – при развитии осложнения в виде миокардита с острой сердечной недостаточностью;
· консультация дерматовенеролога – для дифференциальной диагностики с контактными дерматитами;
· консультация клинического фармаколога – для коррекции и обоснования лечения.
Диагностический алгоритм:(схема)
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз трихинеллеза:
| Симптом | Трихинеллез | Лептоспироз | Описторхоз (острый) | Отек Квинке |
| Начало заболевания | Острое или с продрома | Острое | Острое | Внезапное |
| Анамнез (эпидемиологический) | Употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиньи, дикого кабана, медведя | Пребывание в эндемичных очагах, факторы передачи – вода, инфицированные продукты | Употребление сырой или недостаточно прожаренной или слабопросоленной рыбы семейства карповых (карп, лещ, линь, чебак и др.) | Связь с употреблением продуктов питания или медикаментов |
| Боли в мышцах | Возникают при малейшем движении, при пальпации, выраженные в мышцах конечностей, затем в других группах мышц (жевательных, межреберных, языка, глотки, глазодвигательных) | Боли умеренные, редко выраженные, преимущественно в икроножных, иногда в мышцах поясницы и шеи | Миалгии слабые или умеренные | Отсутствуют |
| Отечный синдром | Отек век, лица, при тяжелом течении – шеи, туловища, конечностей | Гиперемия и одутловатость лица | Отсутствует | Отек различной локализации и размера, плотный, при надавливании ямка не образуется, на месте отека - гиперемия |
| Сыпь | Макулопапулезного или геморрагического характера | Появляется на 3-5 день болезни на коже груди, спины, живота, пятнисто-папулезная, скарлатиноподобная, петехиальная | Полиморфная | Отсутствует |
| Лихорадка | Ремиттирующая, постоянного или интермиттирующего характера | Неправильного характера | Неправильного характера | Отсутствует |
| Конъюнктивит | Характерен | Нет | Нет | Нет |
| Периферическая кровь | Лейкоцитоз, выраженная эозинофилия (до 50-70%) | Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, лимфопения, гипо- или анэозинофилия, СОЭ – 40-70 мм/час | Лейкоцитоз до 20-40 более *10 9 /л, гиперэозинофилия (60-90%), СОЭ – 25-30 мм/час и более | |
| Специфические методы | Положительные результаты трихинеллоскопии мышц, ИФА, РСК, РНГА, кожная аллергическая проба | Положительные результаты микроскопии в темном поле зрения крови, мочи, ликвора, РМА, ПЦР, РПГА | Положительные результаты овоскопии дуоденального содержимого и кала, РНГА и ИФА | Нет |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Альбендазол (Albendazole) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Диклофенак (Diclofenac) |
| Ибупрофен (Ibuprofen) |
| Лоратадин (Loratadine) |
| Мебгидролин (Mebhydrolin) |
| Мебендазол (Mebendazole) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Хифенадин (Quifenadine) |
| Хлоропирамин (Chloropyramine) |
| Цетиризин (Cetirizine) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,3,4,5]: в амбулаторных условиях осуществляется лечение легких форм трихинеллеза.
Немедикаментозное лечение:
· Режим–общий;
· Диета: стол № 15 – при отсутствии нарушений ЖКТ. При наличии сопутствующей патологии (заболевания печени, почек и др. органов) назначают соответствующую диету.
Медикаментозное лечение
Этиотропная (антигельминтная) терапия:
При лечении больных трихинеллезом в амбулаторных условиях назначается (как можно раньше) один из нижеперечисленных противопаразитарных препаратов:
· Мебендазол внутрь в дозе 200-400 мг 3 раза в сутки через 20-30 минут после еды в течение 3 дней [УД – А] [3,4,5];
· или Альбендазол внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки в течение 7 дней [УД – А] больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приема больным с массой тела менее 60 кг в течение 7 дней.
Патогенетическая терапия:
Нестероидные противовоспалительные препараты:
· диклофенак натрия по 75-150 мг/сут, внутрь, в течение 5-7 дней[УД – В];
· или ибупрофен по 400-600 мг в сутки, внутрь в течение 5-7 дней [УД – В].
Десенсибилизирующая терапия:
· мебгидролин внутрь по 0,1-0,2 г 1-2 раза в сутки [УД – С];
· или хифенадин внутрь по 0,025 г - 0,05 г 3-4 раза в сутки [УД – D];
· или хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки [УД – С];
· или цетиризин внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД – B];
· или лоратадин по 0,01 г внутрь 1 раз в сутки [УД – B].
Симптоматическая терапия при наличии лихорадки, один из нижеследующих препаратов:
· ацетаминофен 500 мг, внутрь [УД – В];
· или ибупрофен 200 мг, 400 мг,внутрь[УД – В].
Перечень основных лекарственных средств:
Антигельминтные препараты:
· мебендазол, таблетки 100 мг[УД – А];
· альбендазол, таблетки 400 мг [УД – А].
Перечень дополнительных лекарственных средств.
· диклофенак натрия 25 мг,100мг,внутрь[УД – В];
· или ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь[УД – В];
· или ацетаминофен 500 мг, внутрь [УД – В];
Таблица сравнения препаратов:
Хирургическое вмешательство: нет.
Индикаторы эффективности лечения:
· купирование клинических симптомов;
· предупреждение развития осложнений;
· предупреждение рецидивирующего течения.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ[1,3,4,5]: лечение в стационаре проводится больным со среднетяжелым и тяжелым течением трихинеллеза.
Немедикаментозное лечение:
· Режим – постельный (до купирования основных клинических проявлений – лихорадки, миалгий, отеков, сыпи и др.).
· Диета: стол № 15 (при наличии осложнений диету назначают с учетом органной патологии).
Медикаментозное лечение
Этиотропная (антигельминтная) терапия:
При трихинеллезе как можно раньше назначают один из нижеперечисленных антигельминтных препаратов: (УД-А) [3,4,5]
· Мебендазол внутрь в дозе 200-400 мг 3 раза в сутки через 20-30 минут после еды в течение 3 дней и затем 400-500мг 3 р/сут с 4 по 10 день, при среднетяжелом течении и 14 дней при тяжелом течении болезни [УД – А];
· Албендазол внутрь после еды больным с массой тела 60 кг и более по 400 мг 2 раза в сутки, больным с массой тела менее 60 кг по 15 мг/кг в сутки в два приема - в течение 10 дней при среднетяжелом течении и 14 дней при тяжелом течении болезни[УД – А].
Патогенетическая терапия:
Дезинтоксикационная терапия:
· объем внутривенно вводимых растворов – 30 мл/кг массы тела больного;
· соотношение кристаллоидных (0,9% раствор хлорида натрия[УД-С],раствор декстрозы 5%)и коллоидных должно быть2-3:1.
· средний объем вводимых растворов для человека массой тела 60-80 кг составляет 1200-1500 мл/сут с учетом патологических потерь.
Нестероидные противовоспалительные препараты используют в комплексе с антигельминтной терапией с учетом противопоказаний:
· диклофенак натрия по 75-150 мг в сутки, внутрь [УД – В];
· или ибупрофен 400-600 мг в сутки, внутрь [УД – В].
Десенсибилизирующая терапия (в течение 7-10 дней):
· мебгидролин внутрь по 0,1-0,2 г 1-2 раза в сутки [УД – С];
· или хифенадин внутрь по 0,025 г - 0,05 г 3-4 раза в сутки [УД – D];
· или хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки [УД – С];
· или цетиризин внутрь по 0,005-0,01 г 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД-B];
· или лоратадин по 0,01 г внутрь 1 раз в сутки [УД-B].
Глюкокортикостероиды (преднизолон) назначают в зависимости от степени тяжести внутрь по 20-60 мг в сутки (по показаниям до 80 мг)в течение 5-7 дней [1].
Симптоматическая терапия:
При лихорадке:
Рекомендуется применение одного из нижеперечисленных препаратов:
· ацетаминофен 500 мг, внутрь, с интервалом не менее 4 часов[УД – В];
· диклофенак натрия 75 мг/2 мл, в/м [УД – В];
· ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь по 1 таблетке 3-4 раза в день [УД – В].
Перечень основных лекарственных средств:
Антигельминтные препараты:
· мебендазол, таблетки 100 мг [УД – А];
· альбендазол, таблетки 400 мг [УД – А].
Перечень дополнительных лекарственных средств:
· раствор натрия хлорида 0,9% - 200, 400 мл;
· раствор декстрозы 5% - 400 мл;
· диклофенак 25 мг,100мг, внутрь [УД – В];
· ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь [УД – В];
· ацетаминофен500 мг, внутрь [УД – В];
· мебгидролин, 100 мг, внутрь [УД-С];
· хифенадин, 25 мг, внутрь [УД-D];
· хлоропирамин 25 мг, внутрь [УД – С];
· лоратадин 10 мг, внутрь [УД – В];
· цетиризин 5-10 мг, внутрь [УД – В];
· преднизолон 5 мг, внутрь [УД – А].
Таблица сравнения препаратов:
Хирургическое вмешательство: нет.
Индикаторы эффективности лечения:
· купирование клинических проявлений;
· предупреждение осложнений;
· предупреждение рецидивов.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации: нет.
Показания для экстренной госпитализации (инфекционный стационар/отделение):
· среднетяжелое и тяжелое течение трихинеллеза;
· наличие осложнений трихинеллеза;
· наличие тяжелых сопутствующих заболеваний независимо от степени тяжести.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
- 1) Инфекционные болезни: национальное руководство /Под ред. Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, С. 1009-1016. 2) Clinical guidelines: Diagnosis and treatment manual, 2016. – P. 163-165. 3) Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. Epidemiology, diagnosis, treatment, and control of trichinellosis. ClinMicrobiol Rev. 2009 Jan. 22(1):127-45 4) Watt G, Saisorn S, Jongsakul K, et al. Blinded, placebo-controlled trial of antiparasitic drugs for trichinosis myositis. J Infect Dis. 2000 Jul. 182(1):371-4 5) Drugs for Parasitic Infections Treatment Guidelines. The Medical Letter. 2013
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Читайте также: