Истории людей вылечившихся от дисбактериоза

Обновлено: 18.04.2024

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
восстановление нарушенной моторики кишечника;
стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Юлия, здравствуйте
Аппетит есть, даже стараюсь есть чаще, чтобы порции были поменьше. Питание по №5 соблюдаю.
Тошноты нет.
Боли есть, обычно после еды ниже пупка (чаще левее), но не только после еды. Утром просыпаюсь и всегда бурлит и покалывает и несет меня в туалет

Здравствуйте!
Посмотрела результаты бакпосевов-в обоих ( в изначальном и контрольном) патогенной флоры не обнаружено.
Расскажите-что конкретно Вас беспокоит в данный момент?

Елена,
а клебсиеллы 10ˆ6? и очень низкие лактабактерии и бифидо, E.coli? Как же так стало на фоне "лечения"?

Сейчас беспокоит частое бурление в животе и коликами (не очень сильными) внизу живота, метеоризм и то что стул становится жидким (сейчас как йогурт или каша овсяная)

Это вполне допустимые колебания-ничего критичного здесь нет.
Но никак не ужасно.
Мое мнение-Вам надо отменть все эти кучи лекарств( они уже не лечат а только камнем падают на желудок и раздражают кишечник). Плюс Ваше угнетенное состояние из за всего этого не способствует выздоровлению.

Изначально это постковидный синдром.
Надо просто наладить питание-стол номер 5 , возвращаться к нормальной жизни .
При любом расстройстве кишечника основа-это рацион питания. Любые лекарства-вторичны.
А флора восстановится вместе с восстановлением слизистой кишечника

Пока не понял следственной связи - бурление становится сильнее, боли (колики) чаще, стул жиже, вес падает, "хороших" бактерий меньше - как это вдруг изменится на положительную динамику?

Здравствуйте,после перенесенного ковида у вас снизился иммунитет ,это видно в анализе крови по снижению лейкоцитов ,поэтому и размножается условно патогенная флора ,по показателям воспаления и дефицита ферментов у вас все в норме.Месалазин убрать и подключите кишечный антисептик эрсефурил 200 мг по 2капс*2раза после еды-7 дней и после продолжить бак сет форте по 1капс*2раза после еды через 30 минут до 30 дней и проверьтесь на ферритин крови и фолиевую кислоту.Вам нужны витамины. У вас так проявляется скрытый железодефицит.

Бибигуль, здравствуйте
Ферритин сдавал не так давно - был 191
По иммунитету - понимаю, но не знаю что делать ? Витамины пью Супракс 1т в день, Магне В6, Милдронат (от невролога). Но общее состояние не улучшается - общая слабость, вялость, губы шмотьями облезают, кожа на руках шелушится. Вес при росте 185 упал с 81 до 74, хотя кажется что ем нормально

К кому обратиться, что можно сдать?

Я думаю в таблетках витамины плохо всасываются
Возьмите демотон В12-5,0 глубоко внутримышечно-10дней через день ,и возьмите хемоплекс с айхерб принимайте по 1 табл *2раза после еды через 1час -30дней
Ферритин ложно повышен из за сгущения желчи и отсутствия воды

Бибигуль, здравствуйте
Сегодня получил анализы по крови:
Гемоглобин - 168 +
Эритроциты - 5.21
Тромбоциты - 228
Сывороточное железо - 25
B9 39.53 нмоль/л 7.00 - 39.70
B12 539.70 пг/мл 191.00 - 663.00
Кальций в сыворотке 2.54 ммоль/л 2.15 - 2.50 +
СОЭ - 12

Бибигуль, спасибо вам!

а что вы думаете по поводу того, чтобы пропить в дополнение к вашему лечению "Бактериофаг клебсиелл поливалентный очищенный"? Чтобы все-таки попробовать как-то снизить мой уровень Klebsiella pnevmonia 10ˆ6 ? Вроде же хуже он не сделает, даже если и не поможет сам фаг

Здравствуйте! На нескольких курсах антибиотиков конечно, будет хуже стул и окончательно пропадутпооезные бактерии. Месалазин сильный препарат применяют при язвенном колите. Теперь надо восстанавливать кишечную микрофлопу, , желательно пропить метронидазол 500 мг 3 раза в день.10 дней. и параллельно препараты доя восстановления кишечной микрофлоры, это бифидум бактерин по 3 флакона на ночь, и хилак форте 30 капель 3 раза в день, 1 месяц. Вместе очень хорошо восстанавливают кишечную микрофлору. Также для восстановления стула нужны ферменты, рекомендую вобэнзим 2 таб.3раза в день.1 месяц.Исключить грубую и жирную пищу(лучше по диете 5).

Ирина, выходит все что я пил до этого - зря? Ведь я это и лечил
Да, по посеву хуже, по самочувствию тоже :(
Если не пить антибиотики, то как избавляться от klebsiella? В прошлый раз мне сказали что 10ˆ6 это много и надо лечить.
Меласазин и метранидазол это не одно?

По микровлоре - я же вроде пил все это время баксет-форте, но "хорошая" микрофлора только ниже стала, а klebsiella как была. Плохой препарат? Сейчас нужно его заменить на хилак и

Месалазин и метронидазол - не одно и то же. Баксет -прерарат не сильный, но неплохой. Просто дольше лечиться надо. Если вы будете сдавать аал, находить там плохую микробу и убивать её, то это от микрофлоры ничего не останется. При нормальном количестве клетчатки в еде и ферментов поджелудочной и желчи микрофлопа нормализуется, и сможет удержаться в нормальном состоянии. Если просто применять антибиотики,то эффект временный. Можно больше кал не сдавать, это для детей актуально. Пропейте рекомендованный курс,сделайте УЗИ органов брюшной полости.

Ирина, идею понял, но не понял почему при первичном лечении не погибла (не уменьшилась) и сама klebsiella которую я и "лечил"? Выходит я просто первым курсом просто убил себе нормальную микрофлору и не сделал ничего в отношении целевой?

Да, так и есть. Антибиотик не родействовал на неё, а пока найдёт то, что подействует, причинил в этом только вред. Поэтому лучше кишечник антибиотиками не лечить за рубежом лечат только нормальной микрофлорой.

Ирина, тогда вопрос - может ли klebsiella pnevmonia быть в других частях - крови, моче, легких? Может тоже нужно сдавать мазки/посевы?

И еще очень важный вопрос - могу ли я заразить ребенка? Ему всего 1.5 года.

И почему мне тогда не назначается бактериофаг клебсиелл пневмонии, если раздражитесь известен?

Метрон идазол Это не общий антибиотик,большинство бактеи й к нему нечувстаительны, не повреждает микрофрору кишечника. Клебсиэллы это условно ратогенные бактерии, т.е.вызывают болезнь только уослабленных больных. Патогенной микрофлорой считается синегнойная палочка, клостридии. Их 6адо антибиотиками лечить. Клебсиэлла пневмония это разновидность бактерии,которая может повреждать лёгкие при пневмонии, у васв кишечнике конкретно она не выделена, а общий штамм всех клебсиэлл. Это для кишечника нормально, их наличие.

Ирина, там в документе "Посев-от-07.01" на второй странице написано, что выделена именно она и в норме должна быть до 10ˆ4. Поэтому и сказали лечить, особенно учитывая что иммунитет у меня после ковид точно ослаблен

Это заразно? Как быть с ребенком?

Ирина, метронизадол по противопоказаниям не рекомендован при лейкопении (в т.ч. в анамнезе). У меня по ОАК, он приложен, лейкоциты снижены и уже месяц не поднимаются

Не заразно, это же кишечник. Вообще у всех члены семьи одна микрлфлора считается. Любая из микробов может вызвать пневмонию, их , вызывающих её, десятки. Что вы к ней придраться? Всех не перестаёшь. Надо держать иммунитет тогда никакой микроб не страшен. Без иммунитета любая микроба превращается в зверя)) иммунитет поддерживается в кишечникн, укрепление его -залрг хорошего иммунитета. Пусть без метронидазола, конечно, рисковать не надо, вдруг ещё снизят лейкоциты.

Ирина, я не хотел придираться )) просто я вроде ее и лечил, а в итоге она как была так и есть а я в добавок к жкт от ципрофлоксацина получил побочку с сухожилиями :(

Кстати, а такое поведение анализа не могло быть из-за того что я только недавно закончил курс антибиотика? (11 дней с момента окончания до сдачи анализа)

Ирина, и еще, чем можно снимать колики в данном случае? Возникают после еды внизу живота то слева то справа. Просто но-шпой?

Насчёт анализа-это никто не изучал, сейчас такие анализы считаются неактуальными и не выявляют истинной картины.потому что улучшения добиваются препаратами нормальной микрофлоры не ориентируясь на кал на дисбиоз.

Ирина, здравствуйте еще раз!

Начал лечение как вы описали. А что вы думаете по поводу того, чтобы пропить в дополнение к вашему лечению "Бактериофаг клебсиелл поливалентный очищенный"? Чтобы все-таки попробовать как-то снизить мой уровень Klebsiella pnevmonia 10ˆ6 ? Вроде же хуже он не сделает, даже если и не поможет сам фаг

Елена, добрый день.

Пил Ципрофлоксацин к которому у меня была указана S-чувствительность, но в итоге ничего не уменьшилось по объему этой самой бактерии. Только нормальные и пострадали

Елена, в файле "Посев-от-16.12" указаны к каким антибиотикам какая чувствительность. Нужно было что-то другое выбирать из списка? Или может такое быть, что указано что чувствительно, а на самом деле нет?

И что мне теперь делать?? :(

Здравствуйе! Начните прием препарата Метранидазол 500мг 3 разав ден послееды 10 дней , с 11 дня - пробиотики - Лактобаланс или Флориоза по 1 саше/капс в день во время еды 30 дней. ЗДоровья Вам и удачи!

Марина, а саму klebsiella pnevmonia 10ˆ6 лечить не нужно? Я же из-за нее и пил первый раз антибиотик, так как на фоне ковид мне сказали что это опасно.

Метранизадол это же не антибиотик? Он на эти klebsiella бактерии действует?

И еще - прочитал в интернете что это заразно, а у меня ребенок 1.5 года - как мне с ним быть?

Я скажу только по поводу ребенка.. Т. К. Ребенок все в этом возрасте тянет в рот, поэтому Вам необходимо соблюдать все нормы санитарной гигиены, воздушно капельным путем эта флора не передается. Поэтому чаще мойте руки перед контактом с ребенком, у вас должна быть своя ложка, полотенце и прочие предметы только для личного использования. Ограничьте на время лечения тесный, телесный контакт.
И потом клебсиелла у детей до 10 в 4ст.преспокойненько живёт и здравствует при хорошем самочувствии ребенка и кстати она одна из первых стерильный кишечник новорожденного малыша и заселяет.

Юлия, спасибо, у ребенка все свое - посуда, полотенце и т.д.
Сам как могу руки мою. Больше боялся что там кашляну или еще что-то такое.

Ну с кашлем, тем более если Вы пролечили основное заболевание, ковид, кишечную УПФ Вы точно малышу не передадите. Так что можете спокойно общаться с малышом, пусть ближайшие родственники Вас не опасаются, ни какой угрозы для малыша Вы не предоставляете,при условии соблюдения санитарных норм, а иммунная система малыша станет только крепче, если вы его не огораживаете от всех возможных бактериальных и вирусных опасностей и он активно познает мир.

Рекомендую "кишечный" антибиотик Альфанормикс (200мг) по 2 табл 2 раза в день после еды 10 дней пропить вместе с препаратом Энтерол по 1 табл 2 раза в день за 1 час до еды, а после антибиотика и Энтерола - пробиотик Пробиолог по 1 табл 2 раза в день во время еды 2-3 недели. "Кишечный" антибиотик Альфа-нормикс не обладает всем спектром побочных действий системных антибитиков. Препарат не всасывается в кровь, а действует в просвете кишечника. Пребиотик Энтерол уменьшает влияние препарата на нормальную кишечную микрофлору и создает среду для дальнейшего ее роста. А пробиотик Пробиолог уже действует как профилактика дисбактериоза и дает рост бифидо - лактобактериям. Для ребенка Вы опасности не представляете, соблюдайте правила личной гигиены. Здоровья Вам и удачи!

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Галина, Кушаю утром кашу гречка/овсянка . Глютеновой энтеропатии не наблюдалось - исключала глютеновые продукты. Вареное, на пару - рыба красная, кальмар, курица, индейка. Овощи и фрукты мою с мылом. Ем 3-5 раз в день. Жирное не ем! Молочные продукты : пью молоко. Исключила кофе. Иногда ем йогурт. Не ем магазинную выпечку - так как люблю сама готовить. В кафе не питаюсь. Колбасу и другой пищевой мусор не ем. Сахар редко. Пью воду достаточно 1,5-2 литра обычно получается

Ольга, Можно сказать что да. Потому что всегда опасаюсь что будет расстройство. Выше расписала свое питание

Здравствуйте! Энтерофурил с сорбентом допивайие. Потом очень хорошо синбиотик Максилак по 1 на ночь месяц .

Маргуба, А Нормофлорин Б не подойдет мне? Я как-то думала что ему больше можно довериться, потому что у него короткий срок годности и он именно с Бифидобактериями . Я Не сдавала анализ кала на дисбиоз.

Исключите холодное газированное цельное молоко газообразующее грубую клетчатку, сырого минимально .

Попейте персен или новопассит 2 нед, можно Магне В6 по 1*3 РД месяц .

Не паникуйте,поможем. Надо обследоваться, раз это вопрос не одного дня. Сдавайте копрограмму, УЗИ брюшной полости, общий анализ крови и биохимию крови.
Сейчас пока обильное питье и полисорб, диета 4 (безмолочная!).

Лариса, на УЗИ ОБП у меня перегиб шейки и взвесь в желчном пузыре. Сказали пить урсосан. я пила урсосан в январе. у меня возникло очень сильное расстройство, я его остановила лоперамидом и энтерофурилом - так как надо было ехать на учебу. благо обошлось все. больше я не принимала. Сдавала анализ крови общий - НОРМа. биохимия только глюкоза и холестерин - норма. Копрограмму и бак посев кала тогда пойду сдавать в ближайшем времени..сейчас же нет смысла идти сдавать? я пью Энтерофурил. И скажите пожалуйста, температура и ломота в теле была от того что сорбент не начала пить? Простуды нет. Я надеюсь что мне поможет лечение. Мне на учебу выходить 2 сентября в университет, я надеялась что за лето у меня восстановится . И сколько продолжать пить полисорб? у меня сегодня третий день приема Энтерофурила. Я планирую его пропить 6 дней. Сейяас на данный момент стул оформлен но не полностью.

Лариса, Я понимаю что я не должна так заниматься самолечением.. но если терапевт в поликлинике не слышит меня- . на данный момент немного чувствую что живот не очень как-то - не болит но дискомфорт присутствует.

А про Максилак можете сами поситать- прекрасный комплекс богатый полезными бактериями + подкормка к ним, чтобы прижились , а не транзитом прошли

Температура на связана ни с приемом энтерофурила,ни с сорбентом. Температура это инфекция,кишечная,судя по всему. Энтерофурил и Сорбент надо продолжать как положено,7 дней, добавить КИП по 5 доз*2р/сут за 30 мин до еды на 6 дней и диета 4. При болях дюспаталин или но-шпа. Как закончите энтерофурил,на 20 дней нормофлорин-Л и бификол.
А по поводу ДЖВП и взвеси конечно хорош урсосан,но раз диарея от него выраженная, то курсами пить гептрал и итомед.

Лариса, так у меня не было никакой инфекции.. у меня началось это после того как я два дня пропила Энтерофурил и не пила сорбенты. :-( как могла кишечка возникнуть.. а на сайте Нормофлорин.ру писали что лучше пить Б так как именно он показан при неоформленном стуле. Я ни в коем случае не спорю.

Лариса, сорбент 2 раза пить? или только на ночь? А потом еще 2 недели вроде надо пить сорбент вместе с приемом Нормофлоринов

Здравствуйте. Пропейте Тримедат или Иберогаст 1 месяц, Максилак на месяц. Микразим с едой 3 р в день, 10 дней. При спазмах, болях, диарее- под язык Колофорт, до 3-х таблеток в сутки. Сдайте копрограмму, кал на дисбактериоз, УЗИ брюшной полости, ФГДС, биохимию крови. Выздоравливайте!

Здравствуйте! Типичная картина антибиотикоинициированного дисбактериоза кишечника! Вопрос только в том, насколько далеко зашёл процесс и, соответственно, подборе схемы терапии. Дисбактериоз 1 степени- это снижение нормальной микрофлоры кишечника на фоне приёма антибиотиков, дисбактериоз 2 степени- пролиферация условнопатогенная микрофлоры и 3 степень- наличие патогенной флоры. Банкротская ( или анализ кала на дисбиоз кишечника) есть смысл сдавать через -,5-2 месяца после окончания приёма антибактериальных средств и пробиотиков. Поэтому советую допить Энтерофурил ( можно по 2 табл 2 раза после еды) до 10 дней, затем можно Нормофлорин. Затем сделайте перерыв и сдайте анализ на дисбиоз. Во время перерыва можно принимать препарат Колофорт по 2 табл 2 раза рассасывать между едой. В плане- фиброколоноскопия. Урсосан или другие препараты урсодезоксихолевой кислоты могут значительно послаблять стул, поэтому сначала разберитесь с кишечником. Здоровья Вам и удачи!

Марина, хорошо. а температура может быть связана с тем, что я начала два дня пить Энтерофурил без сорбента? Ночью от дикой головной боли выпила 6 угольных таблеток и парацетамол от головной боли. Температура снизилась, на утро еще было немного помутнение. Пью Полисорб (купила сегодня утром) только на третий день (сегодня). Сейчас температура 37,1 , но чуствую себя получше. До приема энтероффурила не было температуры.

Энтерофурил не вызывает температуру. Кишечку (вирус) могли впоймать где угодно. Сезон такой. Сорбент пить 3 р/сут,и прекратить по нормализации стула. Энтерофурил 7 дней. Диета 4 до нормализации стула и самочувствия. Нормофлорин Л (дактобактерии), Бификол (бифидобактерии и лизат кишечной палочки),все противодиарейное. Добавить ничего не могу, а Вы поступите так,как поступите.

О микрофлоре

Количество микробных клеток в организме в 10 раз превышает число собственных клеток организма человека
Общий вес микробов в теле взрослого доходит до 3кг и более
Большинство бактерий в составе микробиома непатогенны (безвредны) для человека, часть – условно патогенны, т.е. могут вызывать активное инфекционное заболевания при определенных условиях (на фоне болезни, стресса, иммунодефицита и др.).
Патогенных микроорганизмов в составе нормальной микрофлоры быть не должно!

Населяющая кишечник микрофлора выполняет множество самых разнообразных функций. Некоторые из этих функций мы назовем — хотя бы для того, чтобы лишний раз подчеркнуть важность мирного сосуществования человека и бактерий, его населяющих.

Итак, микрофлора кишечника:

участвует в синтезе витаминов — фолиевой и никотиновой кислот, витамина К, витаминов группы В;
помогает синтезировать аминокислоты и способствует обмену различных других кислот — желчных, жирных, мочевой кислоты;
обеспечивает нормальный газообмен в кишечнике;
способствует нормальному делению (обновлению) клеток слизистой оболочки кишечника;
стимулирует работу лимфоидных клеток кишечника;
повышает активность кишечных ферментов.

Что же такое дисбактериоз?

Изменение нормального для данного организма состава и количественных значений микрофлоры называется дисбактериозом. Говоря другими словами, дисбактериоз — это нарушение состава и свойств микрофлоры.

Состав и свойства микрофлоры подвержены влиянию множества факторов и определяются возрастом, временем года, характером питания, состоянием здоровья вообще и способами лечения отдельных болезней в частности.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются дисбактериозом кишечника той или иной степени выраженности, но при особом желании практически любую болезнь можно рассматривать в качестве источника дисбактериоза: коль скоро болезнь влияет на образ жизни (например, на питание) и требует приема лекарств, так все это неминуемо скажется на благополучии обитателей кишечника.

Главное, что должны понять родители:

состав и свойства микрофлоры могут меняться под воздействием множества факторов;
огромное число болезней может сопровождаться дисбактериозом;
дисбактериоз — всегда следствие;
устранение дисбактериоза не влияет на причину его возникновения;
устранение причины приводит к быстрому устранению дисбактериоза.

Теперь самое главное:

дисбактериоз — не болезнь;
у дисбактериоза нет симптомов;
нет жалоб, типичных для дисбактериоза;
нет лекарств, способных лечить дисбактериоз.

Нарушение состава и свойств микрофлоры — микробиологическое понятие, которое легко подтвердить результатами анализов. Дисбактериоз — всего лишь одно из проявлений множества болезней, а коррекция свойств микрофлоры — одно из направлений псевдолечения. Именно псевдолечения, ибо применяемые методы исследования (анализ кала на дисбактериоз) не дают объективной информации о состоянии микрофлоры. А как же можно корригировать что-либо при отсутствии возможности получения объективной информации? Приходится, тем не менее, признать, что сплошь и рядом дисбактериоз является мифическим диагнозом, на который очень легко списать огромное число самых разнообразных болезней, жалоб и симптомов.

Существует ли дисбактериоз?

Изучаются механизмы влияния кишечных микроорганизмов на развитие ряда заболеваний. Среди них:

воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит)
синдром раздраженного кишечника
рак толстой кишки
острый гастроэнтерит (острая инфекционная диарея)
антибиотикоассоциированная диарея и наиболее тяжёлое ее проявление псевдомембранозный колит.

Так же показано, что имеются изменения в составе кишечной микрофлоры при внекишечных заболеваниях:

ожирение
хронические заболевания печени
сахарный диабет
метаболический синдром

Это далеко не весь список, а лишь наиболее актуальные и реальные проблемы.

Но является ли дисбиоз/дисбактериоз кишечника причиной или следствием этих заболеваний – сегодня нет однозначного ответа. Изменения в составе кишечной микрофлоры – лишь одно из возможных проявлений или факторов развития этих заболеваний, при этом конкретные механизмы взаимных влияний пока не ясны.

Анализ на дисбактериоз – не показателен?

Крайняя степень этого явления, когда по результатам анализа НЕТ роста бифидобактерий, которых не может не быть в толстой кишке.

Ещё эксперимент (некоторые мамы его проводят): разные результаты посева одного и того же материала в разных лабораториях или даже в одной лаборатории, но кал, собранный в разное время суток. Никогда не получается одинаковый.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: