История болезни экссудативный плеврит туберкулезной этиологии

Обновлено: 19.04.2024

Клинический и сопутствующий диагнозы заболевания, история его развития. Объективное исследование больного и обоснование предварительного диагноза. План обследования, лабораторные исследования, консультации специалистов, обоснование клинического диагноза.

Подобные документы

Причины возникновения и развития заболевания, история жизни больного, его общее состояние, осмотр, пальпация и перкуссия легких. Лабораторные исследования, общий анализ крови и мочи, R-грудной клетки. Обоснование клинического диагноза и план лечения.

история болезни, добавлен 20.06.2010

Особенности диагностики гипертонической болезни. Жалобы больного на момент поступления. История заболевания и жизни больного. Функциональное состояние организма. Данные объективного обследования. Обоснование клинического диагноза, план лечения больного.

история болезни, добавлен 23.05.2014

Схема истории болезни: результаты обследования и обоснование диагноза. Постановка предварительного, дифференциального и обоснованного диагноза, заключительного эпикриза. Проведение субъективного, физического и параклинического обследования больного.

презентация, добавлен 06.02.2014

Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

история болезни, добавлен 10.06.2012

История развития и причина возникновения заболевания. Объективное исследование сердечнососудистой, пищеварительной, эндокринной и нервной систем. Обоснование предварительного диагноза и лабораторные исследования. Операция вскрытия острого парапроктита.

история болезни, добавлен 20.06.2010

Жалобы больного и история развития настоящего заболевания. Анализ состояния больного, осмотр систем органов. План лабораторно-инструментальных обследований и результаты анализов. Обоснование клинического диагноза. План лечения и его обоснование.

история болезни, добавлен 20.01.2012

Клинический диагноз – острый панкреатит. Анамнез развития заболевания. Жалобы больного на момент поступления. Полные лабораторные и инструментальные исследования. Результаты УЗИ органов брюшной полости. Обоснование диагноза, план лечения. Дневник курации.

история болезни, добавлен 13.01.2011

На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

презентация, добавлен 26.08.2015

Анамнез заболевания и жизни. История развития мочекаменной болезни, объективные обследования больного. Состояние систем организма, органов пищеварения. Обоснование предварительного диагноза, клинические исследования. Патогенез заболевания и его лечение.

история болезни, добавлен 24.10.2013

История развития гипотиреоза, анамнез жизни и объективные обследования больного. Состояние сердечнососудистой системы, органов пищеварения. Обоснование предварительного диагноза и план клинических исследований. Патогенез заболевания и его лечение.

История жизни, жалобы пациента и симптомы. Анамнез заболевания туберкулезом. Данные объективного исследования, общих анализов. Вынесение диагноза гнойного плеврита на базе биохимических исследований пациента, назначение доз и режима приема препаратов.

Рубрика Медицина
Вид история болезни
Язык русский
Дата добавления 23.03.2009
Размер файла 21,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Место работы не работает

Место жительства - БОМЖ

Основное заболевание: Левосторонний осумкованный гнойный плеврит. БК-.

Осложнения основного заболевания: Дыхательная недостаточность II ст.

Сопутствующие заболевания: ангиопатия сетчатки обоих глаз, атрофия зрительного нерва левого глаза.

· Боли в левой половине грудной клетки, усиливавшиеся во время кашля. Сейчас они не беспокоят.

· слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита

· снижение веса на 3-5 кг в течение пары месяцев

· кашель непостоянный, наиболее выражен в утренние часы. С незначительным отделением мокроты, бесцветной, без запаха.

· одышка смешанного характера в покое и при незначительной физической нагрузке (25р/мин)

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗОМ:

В 1980 году перенес плеврит туберкулезной этиологии. Обратился в ОТД, откуда был направлен для лечения в ОТБ.

В 1985 году снят с диспансерного наблюдения.

В 1995 г. лечился по поводу плеврита туберкулезной этиологии: 2 месяца в стационаре и 6 месяцев долечивался на Даче ОТБ. Затем нигде не наблюдался.

Заболел повторно в 2001 году, обратился в ОТД. Был госпитализирован в ТБ с диагнозом: инфильтративный туберкулез S6-левого легкого в фазе распада. БК+. Лечился по II кат. ВОЗ с 10.09.-13.10.2001, со слов - с 3.05.01-10.09. Выписан после 4-х месячного лечения в плановом порядке на амбулаторный этап лечения. Амбулаторно не лечился.

В начале ноября 2003 года простыл. Больной чувствовал слабость, быструю утомляемость, похудание, появился кашель с незначительным отхождением мокроты, преимущественно по утрам, по вечерам поднималась температура, появились боли в левой половине грудной клетки. После чего сам обратился в ОТД, где сделано рентгенографическое исследование, с направлением из ОТД больной поступил в диагностическое отделение ОТБ 1.11.2003 года для проведения курса лечения и определения активности процесса.

Родился в срок, рос и развивался, не отставая от сверстников, со слов больного в детстве болел очень редко, какие из детских инфекций перенес в детстве не помнит. Закончил 7 классов, после школы сразу пошел работать. Работал шофером, мебельщиком, дворником, т.е. разнорабочим.

Постоянного места жительства не имеет, разведен, в последнее время проживал с внучкой и мамой. Питание неполноценное. С детства до 1975 года проживал в деревянном доме на цокольном этаже.

После армии (с 1976-го года) стал курить. Часто алкоголизировался. Последние полгода алкоголь не употребляет. Тифы, ревматизм, малярию, венерические заболевания отрицает.

Травмы и операции: ножевое ранение в правую половину грудной клетки приблизительно 15 лет назад.

Отец умер от старости. Мать жива, со слов больного, ничем не болеет. Жена и дети здоровы.

Непереносимость и побочное действие каких-либо лекарственных препаратов, пищевых продуктов и продуктов бытовой химии больной отрицает.

Общее состояние больного удовлетворительное.

Состояние сознание ясное, ориентировка в себе, в месте и во времени сохранена.

Положение больного активное.

Выражение лица осмысленное.

Конституционный тип: астенический

Кожа: чистая, бледная. Сыпи, кровоизлияний, рубцов, расчесов, телеангиэктазий, изъязвлений нет. Эластичность и тургор кожи снижены. Ногти нормальной окраски, округлой формы.

Видимые слизистые оболочки: Конъюнктива глаза умеренно-влажная, бледно-розовой окраски. Полость рта: десны бледно-розовые, без геморрагий и трещин; язык розовый, небо, зев, миндалины без изменений.

Подкожно-жировая клетчатка развита слабо. Отеков нет.

Лимфатические узлы: подчелюстные лимфоузлы не увеличены, безболезненны, нормальной консистенции, не спаяны. Другие группы узлов (шейные, надключичные, аксилярные) не пальпируются.

Щитовидная железа: не увеличена, эластичная, подвижная, безболезненная.

Мышцы: развиты слабо, атрофичны, тонус нормален, при движении и пальпации мышцы безболезненны.

Кости, суставы не деформированы, безболезненны, движения в суставах в полном объеме.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

Патологических изменений носа нет. Проходимость нововых ходов сохранена. Гортань без изменений, осиплость голоса отсутствует.

Грудная клетка цилиндрической формы без видимых деформаций, ход ребер практически горизонтальный, эпигастральный угол менее 90 градусов. Пальпаторно болевые точки не определяются. При сравнительной перкуссии: справа звук легочный, слева ниже угла лопатки - притупление легочного звука. Голосовое дрожание ослаблено над левым легким.

Топографическая перкуссия легких:

Подвижность нижнего края легкого

Высота стояния верхушек спереди справа: 3,0 см, слева: 4,0 см.

Высота стояния верхушек сзади справа: 2 см, слева: 2 см.

Ширина полей Кренига справа: 4,5 см, слева: 4,0 см.

При аускультации - справа дыхание везикулярное, слева - ослабленное, хрипов нет,

Сердечно-сосудистая система

Сердце: видимого выпячивания, пульсации в области сердца не наблюдается.

Пальпация: верхушечный толчок не определяется.

При перкуссии границы абсолютной и относительной тупости находятся в пределах нормы.

При аускультации тоны приглушены, ритмичные.

Выпячиваний и видимой пульсации в области аорты не отмечается.

Пульс: одинаков на обеих руках, ритм регулярный, частота пульса - 76/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения, сосудистая стенка эластична.

АД=120/70 мм рт.ст.

Полость рта: Десны бледно-розового цвета, без геморрагий и трещин. Губы розовые с трещинами, герпетических высыпаний нет. Язык розового цвета, умеренно-влажный, шероховатый, обложен белым налетом. Зубы без кариозных изменений и камня. Миндалины, твердое и мягкое небо без геморрагий, слегка гиперемированы, слизистая гладкая, блестящая.

Живот: обычной конфигурации, симметричен; признаки асцита, метеоризма, неравномерное выпячивание не наблюдаются. Видимая перистальтика отсутствует. Брюшная стенка активно участвует в акте дыхания. Подкожные вены не расширены, рубцов нет.

Живот мягкий, безболезненный, грыж нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Желудок и кишечник: кишечник во всех отделах доступных пальпации расположен правильно, нормального диаметра, эластичный; стенка гладкая, ровная; подвижность достаточная; безболезненная; урчания нет. При перкуссии признаков наличия в брюшной полости свободной или осумкованной жидкости не обнаружено.

Поджелудочная железа: не пальпируется. Симптом Мейо-Робсона отрицательный. Болезненность отсутствует.

Печень: нижняя граница печени находится по краю реберной дуги, край печени ровный, заострен, безболезненный.

Желчный пузырь: не пальпируется. Симптомы желчного пузыря отрицательные.

Селезенка: не пальпируется.

Почки: не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный.

Эндокринная система: рост и величина отдельных частей тела соответствуют общему развитию и возрасту. Кожа и слизистые физиологической окраски, гипо- и гиперпигментации нет. Лицо симметрично, нормальной формы. Щитовидная железа не увеличена. Тремора рук и век нет.

Нервная система: реакция зрачков на свет и конвергенцию сохранена, нормальная. Симптомов, свидетельствующих о поражении ЧМН не выявлено. Сухожильные рефлексы в норме. Интеллект нормальный. Сон спокойный, глубокий. Белый дермографизм.

1. Общий анализ крови, общий анализ мочи

2. Биохимический анализ крови, анализ белковых фракций крови

3. Реакция Вассермана.

4. Анализы мокроты на БК.

5. УЗИ плевральной полости

7. Плевральная пункция

8. Посев мокроты для определения вида возбудителя

9. Определение чувствительности высеявшихся микроорганизмов к химиопрепаратам.

10. Рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковых проекциях, при необходимости - уточняющие томограммы.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ:

Микроскопия: Анизоцитоз, пойкилоцитоз;

Заключение: в анализе от 5.11.2003 - выраженная гипохромная анемия, объясняющаяся, по всей видимости, не только интоксикацией на момент поступления, но также и предрасполагающим фоном - недостаточностью питания. Сдвиг формулы нейтрофилов влево (п/я 13%). Высокий уровень СОЭ, что говорит о воспалительном процессе.

В анализе от 21.02.2004 уровень гемоглобина повысился за счет снятия интоксикации. СОЭ повысилось в 3 раза. Лейкоцитарная формула нормализовалась. Лимфоцитоз умеренный (свидетельствует о специфичности воспалительной реакции).

Эпит - единич, лейц до 5, Эц 0-1

Заключение: анализ мочи в пределах нормы.

3. БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

8,55 - 20,5 мкмоль/л

Заключение: прямой билирубин повышен в обоих анализах, что может свидетельствовать о функциональных нарушениях в печени. Повышение С-реактивного белка указывает на воспалительный процесс. Повышение сиаловых кислот говорит о воспалительном процессе.

4. Белковые фракции крови (5.11.2003)

Заключение: снижение уровня альбуминов, повышение уровня гамма-глобулинов. Уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента коррелирует с повышением СОЭ и является признаком, хоть и неспецифическим, туберкулезного процесса

5. ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

От 5.12.2003 Цвет мясных помоев, мутная, проба Ривальта + (экссудат), белок 13 г/л (N нет). Цитограмма: Л-12%, Мон 3%, С-85%.

Заключение: положительная проба Ривальта говорит о том, что жидкость является экссудативной, высокое содержание белка говорит о воспалительном процессе. Высокое содержание сегментоядерных нейтрофилов говорит о гнойном характере экссудата.

6. МИКРОСКОПИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

5.11.2003 - результат отр;

13.01.2004 - результат отр.

7. Серологический анализ крови на АТ к сифилису (RW)- отр.

8. ЭКГ 5.11.2003 - основные функции не нарушены, признаки гипертрофии левого желудочка выражены.

9. Рентгенография органов грудной клетки (3.11.2003)

Рентгенограмма органов грудной клетки сделана в прямой проекции, сделана лучами средней жесткости, при правильном положении больного. В нижней доле левого легкого ниже уровня 3-го ребра до диафрагмы наблюдается участок интенсивного затемнения, однородной структуры, правой границей которого являются органы средостения, а левой - внутренняя поверхность грудной клетки, нижней - купол диафрагмы, верхний край имеет относительно четкую границу на уровне 3-4 ребра. Легочной рисунок не усилен. Корень не структурен. Органы средостения не смещены.

Синдром: синдром плевральной тени.

Рентгенография органов грудной клетки (22.12.2003)

Обзорная рентгенограмма. Динамики процесса нет. Рентгенограмма органов грудной клетки сделана в прямой проекции, сделана лучами средней жесткости, при правильном положении больного. В нижней доле левого легкого ниже уровня 3-го ребра до диафрагмы наблюдается участок более интенсивного затемнения чем был, однородной структуры, правой границей которого являются органы средостения, а левой - внутренняя поверхность грудной клетки, нижней купол диафрагмы. Легочной рисунок усилен в обоих легких. Корень не структурен. Органы средостения не смещены.

Боковой снимок левого легкого. Боковой снимок грудной клетки, сделанный лучами средней интенсивности при положении больного левым боком кпереди. Легочной рисунок несколько усилен. Корень легкого не структурен. Определяется интенсивное затемнение в нижней доле легкого, видна плевра между верхней и нижней долями. В области S6-сегмента определяются спайки округлой формы.

На данных снимках можно выделить синдром:

Синдром плевральной тени

Заключение: Осумкованный плеврит.

11. СПИРОАНАЛИЗАТОР 6.11.2003

Крайне резкое снижение ЖЕЛ, умеренные нарушения проходимости дыхательных путей.

ФЖЕЛ>ЖЕЛ: нарушено соотношение ЖЕЛ и ФЖЕЛ при НП ДП. Слишком маленькое время выхода при НП ДП (1,42). Слишком большое время достижения ПОС.

12. Консультация Окулиста 5.11.2003

Травма левого глаза 7 лет назад. Ангиопатия сетчатки обоих глаз, атрофия зрительного нерва левого глаза. Этамбутол противопоказан.

Основное заболевание: Левосторонний осумкованный гнойный плеврит. БК-.

Осложнения основного заболевания: Дыхательная недостаточность II ст.

Сопутствующие заболевания: ангиопатия сетчатки обоих глаз, атрофия зрительного нерва левого глаза.

Жалобы больного (снижение веса более, чем на 5 кг за последние 2 мес; кашель, усиливающийся по утрам, с незначительным отхождением мокроты, бесцветной и без запаха; одышка смешанного характера в покое; слабость, вялость, снижение работоспособности; повышение температуры тела) говорят о воспалительном заболевании, протекающим с симптомами интоксикации и вовлечением бронхолегочной системы.

На основании анамнестических данных:

- перенесенный левосторонний плеврит туберкулезной этиологии в 1980, 1995 годах, а также в 2001 году - инфильтративный туберкулез S6-левого легкого в фазе распада. БК+.

На основании данных объективного исследования:

- частота дыхательных движений 24 раза в минуту в покое.

- При сравнительной перкуссии: слева ниже угла лопатки - притупление легочного звука. Голосовое дрожание ослаблено над задними отделами левого легкого.

- ослабленное дыхание при аускультации левого легкого.

Эти данные говорят о наличии уплотнения в левого легкого или о скоплении жидкости в плевральной полости.

На основании параклинических методов исследования:

1) В общем анализе крови умеренный лейкоцитоз, не соотносящийся с тяжестью интоксикации, свидетельствующий в пользу специфического характера воспаления. Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина отражает тяжесть интоксикации.

2) Повышение уровня С-реактивного белка, показателей тимоловой пробы, а также сдвиг белковых фракций в сторону грубодисперсных белков (глобулинов) говорят об активно протекающем воспалительном процессе. Гипопротеинемия может обуславливаться недостаточностью питания и интоксикацией.

3) Микроскопия плевральной жидкости на наличие МБТ дала отрицательный результат.

4) Исследование плевральной жидкости показало признаки, характерные для экссудативного отделяемого: жидкость мутная, проба Ривальта положительная. О гнойном характере экссудата говорит высокое содержание сегментоядерных нейтрофилов (85%), также цвет мясных помоев - характерен для гнойно-геморрагического процесса.

5) Рентгенография грудной клетки: прямая проекция - характерный для экссудативного осумкованного плеврита участок затемнения в нижней нижней доли левого легкого с косо восходящей верхней границей на уровне 3 ребра. В боковой проекции определяется на фоне затемнения нижней доли левого легкого спайки округлой формы

Осложнения: учитывая то, что у больного наблюдается одышка в покое до 25/мин, по данным спирографии: резкое снижение ЖЕЛ.

Сопутствующие заболевания: из консультации окулиста следует, что у больного: ангиопатия сетчатки обоих глаз, атрофия зрительного нерва левого глаза.

Таким образом, подтверждены все компоненты выставленного диагноза. Но для уточнения этиологии гнойного плеврита необходимо произвести посев плевральной жидкости. Учитывая, что у пациента периодически возникал плеврит левого легкого туберкулезной этиологии, то можно предположить, что в данном случае эмпиема развилась вследствие присоединения к фоновому заболеванию вторичной гноеродной флоры.

ЛЕЧЕНИЕ ДАННОГО ПАЦИЕНТА

Лечение больного должно быть комплексным и включает следующие назначения:

1) Режим палатный, так как большие физические нагрузки больному противопоказаны (ДН II).

2) Стол №11 по Певзнеру.

3) Этиотропное лечение:

Больному показана специфическая химиотерапия туберкулостатическими препаратами по II категории ВОЗ. В настоящий момент больной не является бактериовыделителем, соответственно, идет поддерживающая фаза химиотерапии: 2 препарата: изониазид, рифампицин.

- Rp.: Isonaizidi 0,3

D.t.d. N 20 in tabulettis

S.: По 2 таблетки 1 раз в сутки после еды

- Rp.: Rifampicini 0,15

D.t.d. N 20 in capsulis

S. По 3 капсулы 1 раз в сутки (не одновременно с другими препаратами!)

Это полусинтетический антибиотик, производное рифамицина. Препарат имеет яркий коричнево-красный цвет. Он окрашивает (особенно в начале лечения) мочу, мокроту, слезную жидкость в оранжево-красноватый цвет. При приеме препарата возможны аллергические реакции (разной степени тяжести), хотя наблюдаются они относительно редко; кроме того - диспепсические явления, дисфункция печени и поджелудочной железы. При длительном приеме препарата необходимо периодически исследовать функцию печени и проводить анализы крови (в связи с возможностью развития лейкопении).

4) Патогенетическая терапия:

А) Десенсибилизирующие средства

Rр.: Sol. Calcii chloridi 10% - 10.0

D.t.d. N. 7 in ampull.

S. В/в струйно 10 мл. 1р/д

Б) Плевральная пункция - с целью устранения функциональных расстройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов. (одномоментно удалять не более 1,5 л жидкости)

Туберкулезный плеврит - это воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

МКБ-10

Туберкулезный плеврит

Общие сведения

Туберкулезный плеврит

Причины

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы:

  • переохлаждение
  • гиповитаминозы и недостаточное питание
  • прием ГКС и иммунодепрессантов
  • сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет)
  • тесный контакт с больным туберкулезом.

Патогенез

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

Классификация

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

  • Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.
  • Экссудативный (выпотной) плеврит. Самый частый вариант туберкулезного плеврита - экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода:

  • 1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений
  • 2) стабилизации
  • 3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергический плеврит

Аллергическая форма плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный плеврит

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.

  1. На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.
  2. При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.
  3. Иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует:

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение стационарное. В период экссудации и лихорадки назначается постельный режим. Рекомендуется питание с ограничением соли и жидкости, большим количеством белка и витаминов. При любом клиническом варианте туберкулезного плеврита назначается терапия 3-4-мя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин) не менее чем на 9 месяцев. При выраженной экссудации и гиперергии проводится курс лечения кортикостероидами (преднизолоном) – это позволяет добиться прекращения дальнейшего накопления выпота.

В случае продолжающейся экссудации проводятся повторные плевральные пункции с введением химиопрепаратов в полость плевры. Добиться скорейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков помогает дренирование плевральной полости с наложением активной вакуумной аспирации. В период резорбции экссудата применяются НПВС, электрофорез, дыхательная гимнастика.

При наличии бронхоплеврального свища требуется его хирургическое закрытие. При туберкулезной эмпиеме плевры может выполняться интраплевральная торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

При своевременном и полноценном лечении туберкулезного плеврита прогноз благоприятный. Летальность от туберкулеза плевры (главным образом от хронической эмпиемы плевры) составляет 1-2%. У пациентов, не получавших лечение, или получавших его не в полном объеме, в ближайшие три года может развиться диссеминированный туберкулез легких. Профилактика туберкулезного плеврита такая же, как и при других клинических формах инфекции (проведение вакцинации и туберкулинодиагностики среди детей и подростков, профилактической флюорографии среди взрослого населения, исключение контактов с больными туберкулезом и т. д.).

Экссудативный плеврит - это по­ражение плевры инфекционного, опухолевого или иного характера, протекающее с явлениями экссудации – образованием и накоплением выпота в плев­ральной полости. Экссудативный плеврит проявляет себя болями и чувством тяжести на стороне поражения, рефлекторным кашлем, нарастающей одышкой, фебрильной температурой тела. Решающее значение в диагностике экссудативного плеврита имеет рентгенография грудной клетки, УЗИ плевральной полости, диагностическая пункция с цитологическим и бактериологическим исследованием экссудата, торакоскопия. Лечение экссудативного плеврита заключается в эвакуации скопившейся жидкости, проведении патогенетического и симптоматического лечения.

МКБ-10

Экссудативный плеврит
КТ органов грудной клетки. Правосторонний экссудативный плеврит

Общие сведения

Экссудативный плеврит (выпотной плеврит) в клинической практике встречается как самостоятельное заболевание (первичный плеврит), однако чаще является следствием других легочных или внелегочных процессов (вторичный плеврит). Об истинной частоте плевральных выпотов судить сложно; предположительно экссудативный плеврит диагностируется не менее чем у 1 млн. человек в год. Экссудативным плевритом может осложняться течение значительного числа патологических процессов в пульмонологии, онкологии, кардиологии, ревматологии. Скопление экссудата в плевральной полости часто отягощает течение основного заболевания и поэтому требует проведения специальных диагностических и лечебных мероприятий с привлечением пульмонологов и торакальных хирургов.

Экссудативный плеврит

Причины

Большая часть инфекционных экссудативных плевритов является осложнением патологических легочных процессов инфекционно-воспалительного, травматического, опухолевого и иного генеза. В ряде случаев экссудативный плеврит может являться следующей стадией сухого плеврита.

1. Инфекционные плевриты могут вызываться специфическими (микобактериями туберкулеза) и неспецифическими бактериальными возбудителями (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, брюшнотифозной палочкой), риккетсиями, вирусами, грибками, паразитами (эхинококком), простейшими (амебами), микоплазмой и т. д. Около 80% случаев плеврита выявляется у пациентов с туберкулезом легких. Экссудативные плевриты реактивного характера могут наблюдаться при пневмониях, бронхоэктазах, абсцессах легких, поддиафрагмальном абсцессе.

2. Асептические плевриты могут отягощать течение:

  • лекарственной аллергии;
  • экзогенного аллергического альвеолита;
  • постинфарктного аутоаллергического перикардита или полисерозита (синдрома Дресслера) и др.;
  • диффузных заболеваний соединительной ткани - ревматоидного артрита, ревматизма, склеродермии, системной красной волчанки и др.

3. Посттравматические плевриты сопровождают:

  • закрытую травму грудной клетки;
  • перелом ребер;
  • ранение грудного лимфатического протока;
  • электроожоги;
  • лучевую терапию.

4. Опухолевые плевриты развиваются при:

  • раке плевры (мезотелиоме);
  • лейкозах;
  • метастатических опухолях из отдаленных органов (молочной железы, яичников, желудка, толстой кишки, поджелудочной железы).

5. Застойный плеврит чаще этиологически связан с:

6. Диспротеинемические плевриты встречаются при:

  • нефротическом синдроме (гломерулонефрите, амилоидозе почек, липоидном нефрозе);
  • циррозе печени;
  • микседеме и др.

7. Ферментогенный экссудативный плеврит может развиваться при панкреатите.

8. Причинами геморрагического плеврита могут служить авитаминозы, геморрагический диатез, заболевания крови.

Патогенез

Плевральная полость является замкнутым пространством, образуемым наружным (париетальным) и внутренним (висцеральным) листками плевры, выстилающими внутреннюю стенку грудной клетки и легкие. В норме в полости плевры содержится незначительное количество (от 1-2 до 10 мл) жидкости, которая обеспечивает скольжение листков при дыхательных движениях и осуществляет сцепление двух поверхностей. В час париетальная плевра продуцирует около 100 мл жидкости, которая целиком всасывается капиллярами и лимфатическими сосудами плевральных листков, поэтому в плевральной полости жидкость практически отсутствует. При экссудативном плеврите количество образующегося выпота превышает адсорбционные возможности плевры, поэтому значительное количество экссудата скапливается в плевральной полости.

Начальный механизм патогенеза экссудативного плеврита обусловлен изменением проницаемости сосудистой стенки и повышением внутрисосудистого давле­ния. В результате нарушения физиологических взаимоотношений между плевральными листками, происходит снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбирующей функции париетальной плевры, что сопровождается повышенным накоплением экссудата, который не успевает обратно всасываться капиллярами и лимфатическими сосудами. Инфицирование плеврального выпота может происходить при непосредственном (контактном) переходе инфекции из прилежащих очагов, лимфогенным или гематогенным путем, в результате прямого инфицирования плевры при нарушении ее целостности.

Прогрессирующее накопление жидкости между плевральными листками вызывает сдавление легкого и уменьшение его воздушности. При скоплении больших объемов жидкости средостение смещается в здоровую сторону, что сопровождается дыхательными и гемодинамическими расстройствами. Характерными физико-химическими признаками серозного (серозно-фибринозного) экссудата являются большой удельный вес (>1,018), содержание белка >30 г/л, рН 1,0х109/л), повышение активности ЛДГ в плевральном выпоте и др.

Чаще экссудативный плеврит носит односторонний характер, однако при метастатических опухолевых процессах, СКВ, лимфоме, может определяться двусторонний плевральный выпот. Объем жидкости в плевральной полости при экссудативном плеврите может достигать 2-4 и более литров.

Классификация

Экссудативные плевриты по своей этиологии делятся на инфекционные и асептические. С учетом характера экссудации плевриты могут быть:

  • серозными,
  • серозно-фибринозными,
  • геморрагическими,
  • эозинофильными,
  • холестериновыми,
  • хилезными (хилоторакс),
  • гнойными (эмпиема плевры),
  • гнилостными,
  • смешанными.

По течению различают острые, подострые и хронические экссудативные плевриты. В зависимости от локализации экссудата плевриты могут быть:

  1. Диффузные.
  2. Осумкованные (отграниченные):
  • верхушечные (апикальные),
  • пристеночные (паракостальные),
  • костнодиафрагмальные,
  • диафрагмальные (базальные),
  • междолевые (интерлобарные),
  • парамедиастинальные.

Симптомы экссудативного плеврита

Выраженность проявлений зависит от объема и скорости накопления выпота, тяжести основного заболевания. В периоде накопления экссудата беспокоят интенсивные боли в грудной клетке. По мере накопления выпота плевральные листки разобщаются, что сопровождается уменьшением раздражения чувствительных окончаний межреберных нервов и стиханием болей. На смену болям приходят тяжесть в соответствующей половине грудной клетки, кашель рефлекторного генеза, одышка, заставляющая больного принимать вынужденное положение на больном боку.

Симптомы экссудативного плеврита усиливаются при глубоком дыхании, кашле, движениях. Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется бледностью кожных покровов, цианозом слизистых оболочек, акроцианозом. Типично развитие компенсаторной тахикардии, снижение артериального давления.

Выпот может сопровождаться фебрильной температурой, потливостью, слабостью. При экссудативных плевритах инфекционной этиологии отмечается ремитирующая лихорадка, озноб, выраженная интоксикация, головная боль, отсутствие аппетита.

Незначительное количество серозного экссудата может подвергаться самостоятельной резорбции в течение 2-3 недель или нескольких месяцев. Нередко после самопроизвольного разрешения экссудативного плеврита остаются массивные плевральные шварты (спайки), ограничивающие подвижность легочных полей и приводящие к нарушению вентиляции легких. Нагноение экссудата сопровождается развитием эмпиемы плевры.

Диагностика

Алгоритм диагностики экссудативного плеврита включает проведение физикального, рентгенологического обследования, диагностической плевральной пункции с цитологическим и бактериологическим исследованием выпота.

  1. Осмотр. Физикальные данные при экссудативном плеврите характеризуются отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, притуплением перкуторного звука, ослаблением дыхания в проекции скопления экссудата, шумом плеска при покашливании, расширением и выбуханием межреберных промежутков, ослаблением или отсутствием голосового дрожания над областью экссудата.
  2. Анализы крови. В биохимическом анализе крови отмечается диспротеинемия, повышение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, фибрина, серомукоида, появление СРБ.
  3. Лучевая диагностика. Диагноз экссудативного плеврита подтверждается данными рентгенографии или рентгеноскопии легких, позволяющих выявить интенсивное гомогенное затемнение, смещение сердца в здоровую сторону. Для предварительного определения количества выпота целесообразно проведение УЗИ плевральной полости.
  4. Пункция. Обязательной диагностической процедурой при экссудативном плеврите является торакоцентез. Полученный при этом плевральный экссудат подвергается лабораторному (цитологическому, биохимическому, бактериологическому) исследованию, имеющему важное дифференциально-диагностическое значение.
  5. Томография. В ряде случаев для точной диагностики причин экссудативного плеврита прибегают к проведению компьютерной томографии легких (МСКТ, МРТ) после эвакуации жидкости.

КТ органов грудной клетки. Правосторонний экссудативный плеврит

При упорном течении экссудативного плеврита и массивном накоплении выпота показано выполнение диагностической торакоскопии (плевроскопии), проведение биопсии плевры под визуальным контролем с последующим морфологическим исследованием биоптата. Трансторакальная пункционная биопсия плевры обладает меньшей диагностической точностью.

Лечение экссудативного плеврита

Консервативная терапия

Основными принципами лечения экссудативных плевритов является эвакуация из плевральной полости скопившейся жидкости и воздействие на основной патологический процесс, вызвавший реакцию плевры. В лечении экссудативного плеврита могут быть задействованы пульмонологи, фтизиатры, торакальные хирурги, травматологи, ревматологи, кардиологи, онкологи и др. специалисты.

  1. Эвакуация выпота. При клинически значимом количестве экссудата проводится пункция или дренирование плевральной полости, позволяющие добиться удаления жидкости, расправления поджатого легкого, уменьшения одышки, снижения температуры тела и т. д.
  2. Этиотропная терапия. С учетом основного диагноза назначается медикаментозная терапия: туберкулостатическая (при ту­беркулезных плевритах), антибактериальная (при парапневмонических плевритах), цитостатическая (при опухолевых плевритах), глюкокортикоиды (при волчаночном и ревматическом плевритах) и т. д.
  3. Вспомогательная терапия. Независимо от этиологии экссудативного плеврита целесообразно назначение анальгетиков, противовоспалительных, противокашлевых, десенсибилизи­рующих, мочегонных средств, кислородотерапии, переливание плазмозамещающих растворов.
  4. ФТЛ. В стадии рассасывания экссудата к лечению подключаются комплексы дыхательной гимнастики, массаж грудной клетки, вибрационный массаж, фи­зиотерапевтическое лечение (при отсутствии противопоказаний) - электрофорез, парафинотерапия.

Хирургическое лечение

При эмпиеме плевры показано дренирование, санация плевральной полости антисептиками, внутриплевральное введение антибиотиков. Хроническая эмпиема плевры лечится оперативным путем (торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого и др.). При опухолевых плевритах проводится химиотерапия, паллиативная плеврэктомия, химический плевродез (облитерация плевральной полости).

Прогноз и профилактика

Экссудативные плевриты, обусловленные неспецифическими заболеваниями легких, даже при затянувшемся течении, как правило, имеют благоприятный исход. В некоторых случаях массивный спаечный процесс в плевральной полости может приводить к дыхательной недостаточности. При экссудативном плеврите туберкулезной этиологии за пациентами устанавливается диспансерное наблюдение фтизиатра. Неблагоприятный прогноз для жизни связан с развитием канцероматозного плеврита.

Профилактике экссудативных плевритов способствует своевременное лечение различных фоновых заболеваний, предупреждение переохлаждения, повышение защитных свойств организма, предотвращение травматизма. Через 4-6 месяцев после разрешения экссудативного плеврита необходимо проведение рентген-контроля.

Читайте также: