История болезни гастрит хеликобактер

Обновлено: 28.03.2024

По оценкам различных авторов, во всем мире инфицированность этим микроорганизмом достигает более 60 % (15-25 % в странах Европы и Северной Америки и более 90% в странах третьего мира). В России инфицированность взрослого населения колеблется от 65% (Санкт-Петербург) до 92% Москва, Красноярск). Считают, что Helicobacter pylori распространился из Восточной Африки около 58000 лет назад. В настоящее время в 27 регионах мира выявлено 370 штаммов Helicobacter pylori. В России преобладает штамм НрAsia2 (индийский геном).

История

Первые сведения об данном микроорганизме даны немецкими учеными в 1875 г. (бактерия не росла на известных в то время искусственных питательных средах, и это случайное открытие было забыто). Потом имеются упоминания в работах 1886 года профессора Валерия Яворского из Ягеллонского университета (назвал обнаруженную им бактерию Vibrio rugula и был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка), в 1974 г. в работах профессора И. А. Морозова (обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных после ваготомии во внутриклеточных канальцах клеток желудка, а также у больных язвой, которым не делали ваготомию). Бактерия была вновь открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом. Уоррену и Маршаллу удалось выделить, изолировать и культвировать этот микроорганизм из проб слизистой оболочки желудка человека. Они высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее. В 2005 году ученые Робин Уоррен и Барри Маршал получили Нобелевскую премию за открытие истинных механизмов развития этих недугов.

Протекание болезни

После попадания в желудок H. pylori, двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка. Продукты гена СagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения их фенотипа клеток. Привлечённые воспалением лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой. Таким образом запускается механизм воспалительных и эрозивно-язвенных изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и программируемой клеточной гибели клеток эпителия желудка с запуском каскада изменений слизистой желудка (каскад Cоrrea) – нормальная слизистая – атрофия слизистой желудка – метаплазия – дисплазия – рак. Эксперты Всемирной Организации Здравоохранения признали микроорганизм Helicobacter pylori абсолютно доказанным канцерогеном 1 класса. В России ежегодно регистрируется более 37000 новых случаев рака желудка. Эта патология заняла четвертое место среди опухолевых заболеваний и второе место по структуре смертности от онкологической патологии.

Диагностика и лечение

При поступлении: жалобы на повышенный аппетит, изжогу, отрыжку, голодные и ночные боли в желудке, чувство тяжести в эпигастральной области, боли в эпигастральгой области через 20-30 минут после приема пищи, плохой сон, быстрая утомляемость, повышенная раздрожительность, тошноту и рвоту, неприятный привкус во рту.

Система органов дыхания: носовое дыхание не затруднено, свободное; выделяемого из носа не отмечает. На кашель и выделение мокроты не жалуется.

Система органов кровообращения: Боли в области сердца, одышки, переферических отеков, чувства похолодания и онемения конечносте не отмечает.

Система органов пищеварения: Повышен аппетит, кислый вкус во рту и кислый запах изо рта, безболезненное глотание и прохождение пищи, отрыжка кислым, изжога после приема пищи, тошнота после приема пищи, рвота после приема пищи, съеденной пищей с кислым запахом приносит облегчение отмечает периодически возникающие запоры (1-3 раза в месяц). Стул без особенностей.

Система органов мочевыделения: боли в поясничной области не отмечает, мочеиспускание не затруднено.

Эндокринная система: масса тела в последний месяц без изменений, потливости не отмечает, слабость постоянная, температура не повышена.

Нервная система: плохой сон, но головных болей, головокружений не замечает, настроение спокойное. Параличей и парезов нет.

Система опорно-двигательных органов: ломоты, болей в костях и ограничения подвижности в сутавах не отмечает.

Таким образом основные жалобы: изжога, отрыжку, голодные и ночные боли в желудке, чувство тяжести в эпигастральной области, оли в эпигастральгой области через 20-30 минут после приема пищи, плохой сон, быстрая утомляемость, повышенная раздрожительность, тошноту и рвоту, неприятный привкус во рту.

2. История настоящего заболевания

Больной считает себя с 2018 года, когда впервые стали появляться боли в эпигастральной области ноющего характера слабой интенсивности. Поскольку эти боли не сильно беспокоили больного, то к врачу он не обращался.

В настоящее время поступил в ГКБ 21 больницу в связи с очередным ухудшением состояния. Больной обратился к врачу по месту жительства с жалобами на интенсивные боли в эпигастральной области, изжогу, отрыжку и рвоту.

Вывод: Из анамнеза заболевания можно сделать вывод, что заболевание носит хронический (начало в 2018 г.), медленно прогрессирующий характер, имеет периоды относительных ремиссий и обострения процесса. Ухудшение состояние с середины января 2020 года говорит об обострении процесса в настояший момент.

3. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ

Родился в 1997 году в селе Булгаково Уфимского района, переехал на постоянное место жительства в г. Уфа, где и проживает по сей день. Восполительными заболеваниями дыхательных путей в детстве болел редко. Корью, краснухой, ветряной оспой и паротитом не болел. В школу пошел с 7 лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Закончил 11 классов средней школы. В 18 лет поступила в медицинский университет в г. Уфа, учится по сей день. Отмечает несколько ускоренный и нервный темп учебы, считает, что питается в ходе учёбы не регулярно и недоброкачественной пищей. Женился 2019 году. Футболист, занимается спортом. Отрицает курение и употребления алкоголи. Гемотрансфузии и крупные операции отрицает. Туберкулез, вирусный гепатит, венерические заболевания отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. В военной службе не был так как поступил в университет Вредных привычек нет. Судимость отрицает. В настоящее время социальные условия жизни удовлетворительные, живет в частном доме, домашних животных нет.

Генеалогическое древо:




I













II




Ш


I 1,2 – бабушка и дед пробанда со стороны матери (бабушка болела заболеванием ЖКТ)

I 3,4 - бабушка и дед пробанда со стороны отца (дед болел заболеванием ЖКТ)

II 1,2 – тетка и мать пробанда (мать болела заболеванием ЖКТ)

II 3,4,5 – отец, тетка и дядя пробанда (отец и тетка пробанда страдают заболеваниями ЖКТ)

III 1,2 – пробанд и брат пробанда (пробанд страдает заболеваниеями ЖКТ)

Заключение: На основании анализа генеалогического древа выявлен наследственный характер заболевания.

Вывод: На основании анамнеза жизни выявлены вызывающий заболевание фактор (отягощенная наследственность) и способствующие началу заболевания неблагоприятные факторы (стрессовые ситуации и нерегулярное питание недоброкачествееными продуктами). Выявлена наследственная предрасположенность к заболеванию.

Хеликобактериоз — это латентное или манифестировавшее инфекционное заболевание, при котором слизистая желудка колонизируется хеликобактериями. Обычно протекает бессимптомно. При клинической манифестации проявляется болями, чувством тяжести и дискомфорта в эпигастрии, диспепсией, учащением дефекации. Для длительного течения характерны признаки анемизации: слабость, быстрая утомляемость, головокружения, головные боли. Диагностируется с помощью ИФА, ПЦР, дыхательного теста, эзофагогастродуоденоскопии и анализа биоптата. Стандартные схемы лечения предполагают назначение блокаторов протонного насоса, антибактериальных препаратов и солей висмута.

МКБ-10

B96.8 Другие уточненные бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках

Хеликобактериоз

Общие сведения

Инфицирование хеликобактерией (Helicobacter pylori) наблюдается почти у 60% населения планеты. По данным наблюдений в сфере клинической гастроэнтерологии, распространенность хеликобактериоза напрямую зависит от материального уровня жителей: в развивающихся государствах этот показатель выше, чем в развитых, в семьях с годовым доходом более 70 тыс. долларов инфицированность встречается спорадически.

Кислотоустойчивые бактерии были впервые выделены из слизистой желудка австралийскими учеными Дж. Уорреном и Б. Маршаллом в 1982 году. Наиболее часто хеликобактериоз выявляется после 60 лет, повышенной восприимчивостью к хеликобактерной инфекции обладают больные с ослабленным иммунитетом.

Хеликобактериоз

Причины хеликобактериоза

Заболевание вызывается микроаэрофильной грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori, реже другими видами хеликобактера, тропными к желудочному эпителию и устойчивыми в кислотной среде. Источниками заражения являются пациенты, страдающие явным или латентным хеликобактериозом, носители микроорганизма, домашние и сельскохозяйственные животные, у которых высеиваются другие разновидности хеликобактерий (H. acinonychis, H. felis, H. salomonis, H. mustelae).

Основными путями инфицирования являются алиментарный и водный. Возможно контактно-бытовое заражение при пользовании общими с носителем или больным посудой, полотенцами, зубной щеткой и другими предметами личной гигиены. Новорожденным детям возбудитель хеликобактериоза чаще всего передается контактно-бытовым способом. Патоген отличается относительной устойчивостью к окружающей среде: при кипячении хеликобактерии гибнут практически мгновенно, при обработке дезинфицирующими составами — в течение нескольких минут.

Патогенез

Механизм развития хеликобактериоза определяется особенностями колонизации бактерией слизистой желудка. Инфицирующей считается доза патогена от 10 тыс. до 1 млрд. микробных тел. Хеликобактерии адгезируются к желудочным эпителиоцитам, скапливаясь преимущественно в межклеточных промежутках, с помощью жгутиков мигрируют к участкам выделения мочевины и гемина, необходимых для жизнедеятельности возбудителей. Расщепление мочевины микробной уреазой до аммиака и двуокиси углерода позволяет создать вокруг колонии слой, защищающий хеликобактера от соляной кислоты.

Аммиак, цитотоксины и высокоактивные энзимы (муциназа, липаза, протеаза), продуцируемые микробом, разрушают слизисто-бикарбонатный барьер и оказывают повреждающее воздействие на желудочный эпителий. В зависимости от состояния защитных факторов желудка возникший инфекционный процесс может протекать латентно с минимальными патоморфологическими изменениями слизистой или остро с инфильтрацией эпителиальной оболочки, активацией системы простагландинов, выраженной клинической симптоматикой воспаления.

Хронический гастрит с инфильтрацией лимфоцитами антрального эпителия является продолжением острого процесса или следствием активации возбудителя при снижении иммунитета у пациентов с первично-латентной формой хеликобактериоза. Значительный дисбаланс между недостаточным защитным действием слизисто-бикарбонатного слоя и высокой агрессивностью желудочного сока приводит к формированию язвы желудка, дисплазии эпителиоцитов. Поражение двенадцатиперстной кишки и пищевода возможно только при желудочной метаплазии их эпителия.

Симптомы хеликобактериоза

Почти у 90% пациентов инфицирование H. pylori длительное время протекает бессимптомно и выявляется при обследовании по поводу других болезней ЖКТ. В случае быстрой первичной манифестации возбудителя у больных развивается острый период хеликобактериоза, который длится около 10 дней. Основными жалобами являются периодические боли в эпигастральной области, чувство тяжести, дискомфорта после приема пищи, тошнота. Может наблюдаться учащение дефекации, изменение характера стула. Пациенты жалуются на отрыжку, изжогу и вздутие живота.

Общее состояние больных обычно остается удовлетворительным, иногда отмечается кратковременный субфебрилитет, снижение работоспособности. После стихания острых проявлений хеликобактериоза отмечается периодический абдоминальный дискомфорт, тошнота и снижение аппетита. При хроническом течении заболевания и атрофическом поражении слизистой желудка возникают признаки анемии — частые головные боли и головокружения, бледность кожных покровов, снижение АД и тахикардия.

Осложнения

Наиболее частое последствие хеликобактериоза — усиление выработки соляной кислоты и гастрина, снижение факторов защиты, приводящее к возникновению хронического гастрита типа В. По мере прогрессирования заболевания формируются участки атрофии слизистой оболочки желудка, снижается кислотность. Хеликобактерная инфекция является причиной 95% язв двенадцатиперстной кишки, 80% язв желудка. В современных исследованиях доказана связь патологии с развитием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

При хеликобактериозе снижается выработка внутреннего фактора Касла, что нарушает всасывание витамина В12 и вызывает мегалобластную анемию. При этом у пациентов, кроме типичных признаков анемии, возникают патогномоничные симптомы — лакированный язык, фуникулярный миелоз (поражение периферической нервной системы). Наиболее опасное осложнение патологии — метаплазия и дисплазия атрофированной слизистой, значительно повышающая риск рака желудка.

Диагностика

Постановка диагноза хеликобактериоза во время клинического осмотра пациента затруднена, что объясняется полиморфностью и неспецифичностью жалоб. Диагностический поиск включает комплексную лабораторно-инструментальную оценку состояния желудочно-кишечного тракта больного. Наиболее информативными для диагностики являются такие методы, как:

  • Серологические реакции. Определение антител к хеликобактеру в крови с помощью иммуноферментного анализа используется для подтверждения инфицирования H. Pylori. Тест позитивный, если концентрация антител превышает 1,1 ед/мл, при значениях в диапазоне 0,9-1,1 единиц в 1 мл фиксируют сомнительный результат, который не исключает наличия хеликобактериоза.
  • Дыхательный тест. Измерение концентрации меченых изотопов углерода в выдыхаемом воздухе после приема раствора мочевины основано на ферментативной активности H. Pylori и применяется для экспресс-диагностики. Диагностически значимым считается содержание 13С изотопов более 1,7%. Дыхательный тест на хеликобактер также назначают для контроля лечения.
  • Эзофагогастродуоденоскопия. Визуализация верхних отделов ЖКТ при помощи гибкого эндоскопа — основной метод диагностики, позволяющий оценить состояние эпителия. При хеликобактериозе в ходе ЭГДС обнаруживается гиперемия и отечность слизистой тела желудка, пилорического отдела и верхней части 12-перстной кишки. Дополнительно производится эндоскопическая биопсия.
  • Исследование биоптатов. Фрагмент патологически измененной слизистой оболочки используют для последующего быстрого уреазного теста — определения наличия хеликобактера. Изменение цвета индикатора с желтого на красный свидетельствует о положительном результате. В сомнительных случаях проводят цитоморфологическое исследование для изучения клеточного состава.
  • Дополнительные анализы. В общем анализе крови в острой фазе хеликобактериоза выявляют умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ, при длительном течении болезни обнаруживают снижение показателей эритроцитов и гемоглобина, макроцитоз. Биохимический анализ крови без патологических изменений. Для определения хеликобактерной инфекции могут выполнять бактериологическое исследование — культивирование материала на специальных питательных средах.

Дифференциальная диагностика

В первую очередь дифференциальную диагностику заболевания проводят с функциональной диспепсией. Основными диагностическими критериями, свидетельствующими в пользу хеликобактериоза, являются наличие воспалительных изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, выявление H. Pylori с помощью инвазивных методов исследования. В остром периоде болезнь нужно дифференцировать с кишечными инфекциями. Кроме гастроэнтеролога для обследования пациента привлекают инфекциониста.

Лечение хеликобактериоза

Выбор тактики зависит от клинического течения патологии. Выявленным носителям инфекции рекомендовано наблюдение. При развитии на фоне хеликобактерной инфекции гастрита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, желудочной MALT-лимфомы назначается одна из трехкомпонентных, четырехкомпонентных или усеченных схем эрадикации хеликобактера. Консервативное лечение обычно длится 10-14 дней. С учетом решений Маастрихтских согласительных конференций и рекомендаций Научного общества гастроэнтерологов России для терапии хеликобактериоза могут применяться:

  • Ингибиторы протонной помпы. Антисекреторные препараты блокируют Н+/К+-АТФазу париетальных клеток желудка, за счет чего угнетается продукция соляной кислоты. Снижение кислотности желудочного сока позволяет уменьшить его агрессивное воздействие на слизистую оболочку.
  • Антибактериальные средства. При выборе препарата учитывают резистентность хеликобактера. Для элиминации патогена используют комбинацию макролидов или нитрофуранов с полусинтетическими пенициллинами или нитроимидазолами, тетрациклины, производные рифампицина.
  • Коллоидные соли висмута. Висмут-содержащие препараты оказывают бактерицидное действие на хеликобактер. Усиливают защитные факторы слизистой желудка: формируют на поверхности эпителия защитную пленку, стимулируют секрецию бикарбонатов и простагландина Е2.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от обратимости морфологических изменений слизистой ЖКТ и своевременности начатого лечения. У пациентов без сопутствующей патологии, прошедших полный курс антихеликобактерной терапии, прогноз благоприятный: возможна полная санация эпителия, нормализация кислотности. Профилактика хеликобактериоза включает соблюдение правил личной гигиены, рациональный режим питания (прием пищи 4-5 раз в день, исключение жареной, очень острой еды, копченостей), лабораторное обследование людей, которые были в контакте с инфицированным H. Pylori.

3. Хеликобактериоз. Актуальные и нерешенные проблемы патогенеза и лечения / Осадчук М.М., Купаев В.И., Осадчук А.М. // Практическая медицина / 2012 - №1.

4. Факторы патогенности и вирулентности Helicobacter pylori и их роль в развитии хеликобактер-ассоциированной гастродуоденальной патологии / Файзуллина Р.А., Абдуллина Е.В. – 2011.

Хронический гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Заболевание диагностируется с помощью гастроскопии, исследования биоптата, лабораторных тестов. Лечение включает фармакотерапию, соблюдение диеты, физиопроцедуры.

МКБ-10

Хронический гастрит
Хеликобактер пилори на слизистой желудка
Хронический гастрит
Эндоскопическая картина хронического гастрита
Хронический гастрит 1

Общие сведения

Хронический гастрит (ХГ) – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

В структуре заболеваний желудка хронический гастрит занимает около 80-90%. Самый частый вариант ХГ ассоциирован с хеликобактерной инфекцией (80%), на долю аутоиммунной формы приходится 10-15%, остальные этиологические варианты составляют 5%.

Хронический гастрит

Причины

Хеликобактер пилори на слизистой желудка

Современная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека. Хеликобактериями поражено более восьмидесяти процентов взрослых людей в мире. Инфицированность в развивающихся странах несколько выше, чем в развитых. Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки и Азии. Заболеваемость хроническим гастритом данного типа не зависит от пола, риск развития увеличивается с возрастом. В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;
  • недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);
  • регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);
  • продолжительный стаж курения, особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);
  • ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств, наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;
  • профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.

Внутренние факторы:

  • хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;
  • эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);
  • нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);
  • нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);
  • недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений - продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);
  • хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению, а нарушения перистальтики кишечника могут вызвать рефлюкс-гастрит (воспаление слизистой в районе привратника, вызванное обратным забросом желчи из двенадцатиперстной кишки);
  • аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи – фактора Касла).

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

  • анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);
  • происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);
  • гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);
  • состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).
  • хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);
  • гастрит типа В - антральный гастрит бактериального происхождения;
  • тип С – рефлюкс-гастрит.

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный. По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Симптомы хронического гастрита


Самые распространенные симптомы гастрита - это чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, может быть тупая ноющая боль. Нередко отмечаются неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании - умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка.

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Гиперацидный хронический гастрит – это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин. При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку. Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12. В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Осложнения

Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью (слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка). Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани.

Диагностика

Эндоскопическая картина хронического гастрита

Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока. При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов. При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации - болезненность брюшной стенки в эпигастрии.

  • ФГДС. Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка. Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия).
  • Лабораторная диагностика. При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.

Лечение хронического гастрита


Лечение хронического гастрита включает в себя действия по нескольким направлениям: коррекцию образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите – диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

  1. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.Pylori.
  2. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол.
  3. Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также - препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием.
  4. Ферменты. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики – спазмолитические средства.
  5. Противомикробные ЛС. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Лечение аутоиммунного гастрита

Свои особенности имеет терапия аутоиммунного гастрита. Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР, сок подорожника. В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование.

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды.

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита - это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП. Меры вторичной профилактики - это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.


Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.


Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

  • Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
  • Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
  • Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

  • через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
  • в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
  • в случае использования людьми одной зубной щетки;
  • через губную помаду;
  • при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
  • через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.


— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

  • железодефицитной анемии;
  • халитоза (плохого запаха изо рта);
  • крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

  1. Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
  2. Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
  3. С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
  4. Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
  5. Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
  6. Исследование антигенов хеликобактера в кале.


Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.


— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

  • больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
  • тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
  • отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.


— Какое лечение назначается?

Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

Читайте также: