История болезни инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана

Обновлено: 06.05.2024

И нфекционный эндокардит (ИЭ) - заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде (реже - на эндотелии аорты и крупных артерий), протекающее с возможной генерализацией септического процесса и развитием иммунопатологических проявлений.

В доантибиотическую эру ведущие позиции в этиологии ИЭ занимали зеленящие стрептококки (Str. viridans), на долю которых приходилось до 90% случаев заболевания. С начала 1970-х гг., наряду с широким внедрением в клиническую практику антибиотиков, нарастанием числа инвазивных диагностических и лечебных манипуляций, интенсивным развитием кардиохирургии и, с другой стороны, распространением потребления наркотиков, существенно повысилась этиологическая роль стафилококков и грамотрицательных микроорганизмов. Длительное (в ряде случаев - необоснованное) лечение антибиотиками, глюкокортикостероидами и цитостатиками, более широкое применение парентерального питания привели в последние годы к нарастанию частоты грибкового ИЭ. Развитие и усовершенствование микробиологических и серологических методов исследования позволили выявить целый ряд редких возбудителей ИЭ (риккетсии, хламидии, легионеллы, бруцеллы).

Таким образом, современный ИЭ представляет собой полиэтиологичное заболевание, возникновение и развитие которого может быть обусловлено возбудителями, составляющими чрезвычайно обширный перечень, пополняемый практически ежегодно.

Особенности течения

Клиническая семиотика современного ИЭ достаточно подробно описана во многих руководствах и журнальных публикациях, доступных широкому кругу отечественных клиницистов. Поэтому в рамках данной статьи решено ограничиться особенностями клинической картины заболевания как в зависимости от возбудителя, так и у отдельных категорий пациентов.

Стрептококковый ИЭ, вызванный Str. viridans, развивается преимущественно у лиц, имеющих врожденную или приобретенную сердечную патологию, чаще протекает подостро с относительно меньшей выраженностью септических проявлений и большей частотой развития иммунокомплексных синдромов (нефрит, васкулит, артрит, миокардит), в связи с чем доля ошибок в диагностике данной формы заболевания превышает 50% случаев.

ИЭ, обусловленный b -гемолитическими стрептококками, напротив, встречается значительно реже, но отличается большей остротой и агрессивностью течения, частыми эмболическими осложнениями и высокой летальностью, достигающей 40% [1,2].

Энтерококковый ИЭ чаще развивается у лиц старших возрастных групп после медицинских манипуляций на урогенитальном (>70% случаев) и желудочно-кишечном тракте (20-27%). Предшествовавшая сердечная патология отмечается примерно у 50% больных. Данной форме в большей степени свойственно подострое течение с преимущественным вовлечением в процесс левых отделов сердца (в т.ч. - у наркоманов) и достаточно низкой (10%) частотой развития эмболий [3].

Стафилококковый ИЭ, вызванный St. aureus, поражает как интактные, так и измененные сердечные клапаны (в т.ч. клапанные протезы). Наиболее типично острое течение с выраженными явлениями интоксикации, быстрым разрушением клапанов, множественными абсцессами различной локализации (селезенка, почки, миокард), частым поражением ЦНС в виде гнойного менингита или геморрагического инсульта. ИЭ, обусловленный коагулазонегативными стафилококками (St. epidermidis), значительно чаще развивается на клапанных протезах и, несмотря на более свойственное ему подострое течение, по частоте осложнений существенно не отличается от S. aureus- ИЭ. В последние годы все большее внимание уделяется еще одному представителю коагулазонегативных стафилококков - St. lugdunensis. ИЭ, вызванный этим возбудителем, несмотря на высокую чувствительность последнего к большинству антибиотиков, отличается значительной частотой перивальвулярного и экстракардиального распространения инфекции [5].

Бруцеллезный ИЭ обычно развивается на измененных митральном и/или аортальном клапанах и/или клапанных протезах. В типичных случаях он протекает подостро, средняя длительность интервала от появления первых симптомов до момента установления диагноза составляет 2,6 мес. Нередко встречается суставной синдром. Характерны крупные клапанные вегетации и высокая частота развития тромбоэмболий (>65%) [10].

В течение последних 20 лет наблюдается некоторое уменьшение значимости таких факторов риска грибкового ИЭ, как наличие клапанных протезов, ревматических пороков сердца и длительное применение антибиотиков. Данное обстоятельство, по всей вероятности, может быть объяснено улучшением качества кардиохирургической техники, жестким подходом к выбору клапанных протезов и контролю качества их стерилизации, определенным снижением частоты встречаемости ревматических пороков сердца в развитых странах, более разумной политикой применения антибиотиков у стационарных больных. В то же время отмечается явное увеличение удельного веса такого фактора, как длительно стоящие катетеры центральных вен, по причине нарастающей распространенности парентерального питания. Все большую роль в развитии грибкового ИЭ играют иммуносупрессивные состояния, обусловленные как фоновым заболеванием (сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, солидные опухоли, трансплантация органов), так и необходимостью применения глюкокортикостероидов и цитостатических препаратов (азатиоприн, циклофосфамид). Аортальный клапан сердца поражается в 44% случаев, митральный - в 26%, трикуспидальный - в 7%. Однако у реципиентов клапанных протезов соотношение частоты поражения аортального и митрального клапанов составляет 4,3:1 [12]. У 18% больных процесс развивается на пристеночном эндокарде (муральный эндокардит), что создает дополнительные трудности в диагностике. Характерны крупные вегетации, достигающие в диаметре 2 см и более. Перивальвулярное распространение инфекции с формированием абсцессов миокарда наблюдается более чем у 60% больных, особенно при аспергиллезном ИЭ [13]. Частота развития эмболий (преимущественно в сосуды головного мозга и почек) превышает 70%. По данным американских авторов, эмболические феномены различной локализации были первым клиническим проявлением грибкового ИЭ у 47% больных [12]. В подобных ситуациях требуется немедленное хирургическое вмешательство, при отсутствии которого летальный исход наступает в 100% случаев.

Как уже упоминалось, прослеживается четкая тенденция к нарастанию частоты ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста. В данной возрастной группе преобладают такие предрасполагающие к развитию ИЭ факторы, как сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстом кишечнике, длительно стоящие катетеры центральных вен, программный гемодиализ, дегенеративные изменения сердечных клапанов, клапанные протезы и др. В 23% случаев ИЭ у пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез. Значительно чаще фигурируют в качестве этиологических факторов энтерококки и Str. bovis [17,18]. Выделяют ряд клинических ситуаций, при которых у лиц пожилого возраста следует заподозрить наличие ИЭ:

– лихорадка с необъяснимой сердечной или почечной недостаточностью;

– лихорадка с цереброваскулярными расстройствами или болью в спине;

– анемия неясного генеза и потеря массы тела;

– вновь появившийся шум над областью сердца;

– госпитальная инфекция с лихорадкой у больных с внутривенными катетерами;

– спутанность сознания [19].

В то же время температура тела у этих больных может быть субфебрильной (и даже нормальной). Одним из косвенных симптомов, свидетельствующих о развивающемся ИЭ, является прогрессирующая застойная недостаточность кровообращения. Учитывая высокую частоту фоновой патологии сердечных клапанов, аускультативная диагностика ИЭ у пожилых больных нередко затруднена. По этой же причине крайне низка информативность трансторакальной ЭхоКГ (45% положительных результатов). В то же время применение чреспищеводного датчика позволяет повысить чувствительность метода до 90-93% [20].

Определенный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выявляемых при исследовании операционного или аутопсийного материала, либо определенной совокупности клинических критериев. Последние, в соответствии с их диагностической значимостью, подразделяются на большие и малые, аналогично критериям Джонса для диагноза острой ревматической лихорадки.

Диагноз возможного ИЭ ставится в тех случаях, когда у больного имеется минимальный набор критериев, позволяющий с определенной долей вероятности предполагать наличие данного заболевания и, следовательно, принять решение о целесообразности проведения антибактериальной (большей частью - эмпирической) терапии.

Данные критерии весьма совершенны в смысле специфичности (до 95%), более чувствительны по сравнению с ранее предлагавшимися схемами и общеприняты в настоящее время. Однако эта система критериев ставит во главу угла результаты параклинических исследований и тем самым отводит клиническую симптоматику на второй план. Данный момент представляется не совсем логичным с позиций врача-клинициста, который назначает те или иные дополнительные обследования, исходя из имеющейся клинической картины. Помимо этого, использование упомянутых критериев подразумевает достаточно высокую оснащенность амбулаторного и стационарного звеньев медицинской помощи, что в условиях российского здравоохранения, к большому сожалению, нередко оставляет желать лучшего.

С учетом вышеизложенного отечественными исследователями были разработаны критерии подострого ИЭ, как наиболее часто встречающейся формы, где выделены максимально информативные клинические и параклинические признаки заболевания (табл. 2) [23].

По мнению авторов, данные критерии сопоставимы с критериями Duke по чувствительности для клинической диагностики ИЭ, более радикальны в диагностике достоверного ИЭ, менее зависимы от технического уровня ультразвуковой и бактериологической диагностики, что весьма важно для раннего выявления ИЭ хотя бы в категории вероятного.

Хотелось бы отметить, что сложный и многогранный процесс диагностики ИЭ, как и любого другого заболевания, невозможно уложить в рамки какой-либо схемы. Любая система критериев требует достаточно высокой врачебной квалификации, правильной интерпретации клинической симптоматики и данных дополнительных исследований. Решающая же роль в диагностике принадлежит опыту и суждениям клинициста.

Дифференциальный диагноз

Чрезвычайное разнообразие форм и вариантов течения, нередкая стертость клинической и лабораторной симптоматики служат источником как гипо -, так и гипердиагностики ИЭ. Спектр нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать ИЭ, особенно на ранних стадиях заболевания, весомо широк. Поэтому в рамках данной статьи решено ограничиться перечнем только тех заболеваний, при которых в наибольшей степени возникают дифференциально-диагностические проблемы (табл. 3).

1. При острой ревматической лихорадке (ОРЛ) в отличие от первичного ИЭ прослеживается хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки (что подтверждается микробиологическими и серологическими исследованиями), полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока, высокая подвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии. Более сложен процесс дифференциальной диагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца. Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (стоматологических, урогинекологических и др.), ознобы даже при субфебрильной температуре тела, быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения, появление петехий на коже и слизистых, увеличение селезенки, высокие лабораторные параметры воспалительной активности, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии - все это заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.

2. Для установления диагноза системной красной волчанки большое значение имеют молодой возраст, женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология - эндокардит Либмана-Сакса - развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Возможно развитие вторичного ИЭ и на фоне эндокардита Либмана-Сакса, что, по данным отечественных авторов, встречается в 7,3% случаев [24]. Следует отметить, что антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для системной красной волчанки.

3. В процессе обследования больного нередко требуется проведение дифференциальной диагностики ИЭ с поражением сердца в рамках антифосфолипидного синдрома - своеобразного симптомокомплекса, характеризующегося наличием артериальных и/или венозных тромбозов любой локализации, различными формами акушерской патологии (в первую очередь - привычное невынашивание беременности), тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими (хорея, судороги, ишемия мозга), кардиологическими (клапанные пороки, инфаркт миокарда), кожными (сетчатое ливедо, язвы голени), почечными (почечная недостаточность, нефрогенная артериальная гипертензия), гематологическими (гемолитическая анемия) расстройствами. У некоторых больных возможно быстрое развитие тяжелой клапанной патологии, обусловленной тромботическими вегетациями, неотличимыми от ИЭ [25]. В подобных ситуациях решающую дифференциально-диагностическую роль играет повторно выделенная гемокультура.

4. Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием аортальной недостаточности, преимущественно обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще - в зоне локтевой лучевой и сонной артерий), различия АД на конечностях. Важное значение для верификации диагноза аортоартериита имеют данные ультразвукового сканирования сосудов и контрастной ангиографии. В то же время описаны случаи развития вторичного ИЭ у больных неспецифическим аортоартериитом [26,27].

5. Выраженность и стойкость лихорадочного синдрома, особенно в дебюте первичного ИЭ, требует проведения дифференциальной диагностики с узелковым полиартериитом и лимфопролиферативными заболеваниями. При этих нозологических формах не отмечается формирования пороков сердца и позитивной гемокультуры, однако в ряде случаев может потребоваться морфологическое подтверждение (соответственно, признаки васкулита в биоптате кожно-мышечного лоскута и наличие клеток Березовского-Штернберга в биоптате лимфоузла).

6. Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у лиц пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. В то же время у пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, как следствие хронической ишемической болезни сердца или протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо настойчиво искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли [28].

7. Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Так, развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.) [29].

В заключение следует подчеркнуть, что ИЭ обязательно должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с лихорадкой неясного генеза.

Диагностирование инфекционного полипозно-язвенного воспаления эндокарда, сопровождающегося образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, формированием недостаточности клапана. Антибактериальная терапия инфекционного эндокардита.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	24.04.2014
Размер файла	26,5 K

Подобные документы

Эпидемиология и этиология инфекционного эндокардита. Симптомы поражения клапанов сердца. Клиническая картина инфекционного эндокардита. Бактериологическое исследование крови. Рабочая классификация инфекционного эндокардита. Его диагностика и лечение.

реферат [33,3 K], добавлен 21.10.2009

Клинические проявления и диагностика инфекционного эндокардита. Локальное распространение инфекции. Особые формы инфекционного эндокардита, его рабочая классификация по происхождению и течению. Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита.

презентация [2,4 M], добавлен 26.02.2015

Особенности течения инфекционного эндокардита. Основные патогенетические факторы. Особые формы инфекционного эндокардита, его рабочая классификация по происхождению и течению. Большие и малые критерии заболевания, особое место тейкопланина в его лечении.

реферат [48,5 K], добавлен 22.12.2010

Жалобы больного на возникающую спонтанно отдышку в покое. История развития заболевания - первичного инфекционного эндокардита аортального клапана стафилококковой этиологии. Объективное исследование организма больного, дифференциальный диагноз и лечение.

история болезни [24,7 K], добавлен 24.11.2015

Сущность, основные симптомы и этиология инфекционного эндокардита. Общая схема патогенеза заболевания. Признаки стеноза устья аорты. Понятие аортальной недостаточности, компенсаторные механизмы. Периферические симптомы недостаточности клапанов аорты.

Диагностирование инфекционного полипозно-язвенного воспаления эндокарда, сопровождающегося образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, формированием недостаточности клапана. Антибактериальная терапия инфекционного эндокардита.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	24.04.2014
Размер файла	26,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Паспортные данные

1. Ф.И. О. ХХХХХХХХХ

2. Возраст: 14 лет

3. Дата и год рождения ХХ.ХХ.2000 г.р.

4. Адрес постоянного места жительства: ХХХХХХХХХХ

5. Дата поступления в клинику: 18 марта 2014 г.

При поступлении жалобы на повышение температуры до 40°С, высыпания на ладонях, нижних конечностях. Болезненность в крупных суставах (коленных, локтевых, лучезапястных).

Анамнез заболевания

Со слов матери заболевание началось остро, 17 марта поднялась температура - 38°С, начали сильно болеть суставы, появилась сыпь сначала на ладонях, а потом и на нижних конечностях. К вечеру температура поднялась до 40°С. Накануне посещали стоматолога. На следующий день обратились в ЛОДКБ, где были госпитализированы в инфекционное отделение.

Анамнез жизни

Ребенок от первой беременности, протекавшей спокойно с соблюдением режима и рекомендаций врача; Ребенок закричал сразу. Оценка по шкале Апгар составила 7-8 баллов. Рост - 54 см, масса тела - 3300, окружность головы - 35 см, окружность груди - 33 см. К груди приложили сразу, ребенок активно сосал грудь. Режим кормления по первому крику новорожденной. Первоначальная убыль массы тела составила 680 г. За первые 6 месяцев ребенок набрал 900г. Отпадение пуповинного остатка на 4 день, пупочная ранка зажила к 7 дню. Желтуха новорожденной длилась 4 дня, затем исчезла (физиологическая желтуха). Состояние лактации удовлетворительное. Заболеваний в периоде новорожденности не было. Зубы стали прорезываться с 6 месяцев. Нервно-психическое развитие: в 3 месяца - фиксировал взор, улыбался, гулил, хорошо держал головку, появился верхний рефлекс Ландау; в 6 мес. - поворачивался в постели, смотрел в сторону звука, сидел, играл с игрушками, узнавал знакомые лица; в 7,5 мес. - стал произносить отдельные слоги, лепетать; присоединился нижний рефлекс Ландау; в 9 мес. - понимал речь, выполнял простые задания, произносил отдельные слова, быстро ползал, стоял при поддержке; В школу пошел в 6 лет. В психическом и физическом развитии от сверстников не отстает. От занятий физической культурой освобожден (из-за перелома ноги)

Аллергологический анамнез: не отягощен

Из перенесенных заболеваний: ОРВИ, ветряная оспа; перелом голени правой ноги (2011 г.)

Гемотрансфузии, а также переливания плазмы и введение иммуноглобулина не проводились.

Эпидемиологический анамнез: в семье, квартире инфекционных заболеваний нет.

Состояние здоровья до настоящего заболевания: здоров

Объективное исследование

Общее состояние средней тяжести: субфебрильная температура, выраженная слабость, головная боль, сниженный аппетит. Положение больного активное. Телосложение нормостеническое, больной нормального питания. Физическое развитие среднее, гармоничное. Масса тела - 56 кг, длина тела - 170 см. Ребенок развивается в соответствии с возрастной нормой.

Кожные покровы: Бледная с сероватым оттенком кожа, петехии на ладонной поверхности кистей и на коже нижних конечностей;

Осмотр глаз: отделяемого из глаз нет, конъюнктива обычной окраски, инъекции сосудов склер нет, движения глазных яблок безболезненные, светобоязни, отечности век, слезотечения нет.

Осмотр ушей: ушные раковины обычной формы, розовые, отделяемого нет, кожа наружного слухового прохода не гиперемирована.

Волосы, пальцы, ногти: волосы блестящие, здоровые, пальцы и ногти обычной формы.

Подкожно-жировая клетчатка: развита слабо, равномерно распределена, отеков, пастозности нет, тургор тканей нормальный.

Лимфатические узлы: поднижнечелюстные, подбородочные, затылочные, шейные лимфоузлы, над- и подключичные, подмышечные, торакальные, кубитальные и паховые не пальпируются.

Оценка физического развития

эндокардит инфекционный воспаление терапия

Мышцы: развиты симметрично, тонус нормальный, безболезненные при пальпации и при движении, сила мышц не снижена (5 баллов).

Костная система: развита пропорционально, без признаков деформации, форма грудной клетки бочкообразная, симметричная, искривлений позвоночника визуально не наблюдается, эпигастральный угол прямой. Гаррисоновой борозды и утолщения ребер на границе костной и хрящевой частей не выявлено.

Суставы: болезненны - локтевые, коленные и лучезапястные. Припухлости и гиперемии нет.

Органы дыхания

Верхние дыхательные пути чистые, не затрудняющие прохождение воздуха.

Осмотр грудной клетки: Нормостеническая грудная клетка, нормальной формы, диаметром 90 см, над- и подключичные ямки выражены, угол Людовига выражен. Эпигастральный угол приближен к 90 градусам. Направление ребер в боковых отделах умеренно косое. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке и расположены на одном уровне. Правая половина грудной клетки на 1см больше, чем левая. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания.

Тип дыхания брюшной, частота дыхательных движений 16 в минуту. Дыхание ровное, ритмичное, глубокое.

При пальпации грудной клетки патологии не выявлено. Грудная клетка резистентна. Голосовое дрожание в норме.

При сравнительной перкуссии над всей поверхностью грудной клетки выявлен ясный легочной звук.

Верхушки легких выступают над ключицами на 3-4 см, сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

В статье представлено клиническое наблюдение течения инфекционного эндокардита (ИЭ). Рост заболеваемости ИЭ, тяжесть клинического течения болезни и сложности верификации диагноза изучаемой проблемы обуславливают высокую актуальность изучаемой проблемы. ИЭ - заболевание септического генеза с преимущественным поражением клапанного или пристеночного эндокарда, характеризующееся быстрым развитием клапанной недостаточности, системных эмболических осложнений и иммунопатологических проявлений. Инфекционный эндокардит (ИЭ) – смертельно опасное заболевание, представляющее собой воспаление эндокарда и поражающее в большинстве случаев клапаны сердца, реже пристеночный эндокард (в области хорд, перегородок, стенок предсердий или желудочков) и эндотелий крупных сосудов [1]. В России заболеваемость ИЭ достигает 46,3 человека на 1 млн населения [3]. Особую активность проблема данного заболевания приобретает в связи с неуклонным ростом ИЭ интактных клапанов в течение последних десятилетий на фоне общего роста заболеваемости инфекционным эндокардитом в 3-4 раза [2]. Диагностика ИЭ представляет значительные затруднения в связи с ярко выраженным полиморфизмом клиники, широким спектром возбудителей и ростом доли полимикробной инфекции в генезе ИЭ. На ранних этапах заболевание не имеет специфических диагностических признаков.

1. Алиева А.М., Резник Е.В., Никитин И.Г. Клинический случай инфекционного эндокардита аортального клапана у пациентки старческого возраста. // Лечебное дело – 2018. - № 2. – С. 114-119.

2. Ефремова О.А. Инфекционный эндокардит. // Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. – 2010. - № 4 (75). Выпуск 9. – С. 81-93.

3. Зарудский А.А., Кривошапова И.И., Присяжнюк Е.И. Инфекционный эндокардит на современном этапе: клинико-эпидемиологическая характеристика заболевания. // Современные проблемы науки и образования. – 2018. – № 3.

Актуальность. Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это опасное заболевание, представляющее собой воспаление эндокарда и поражающее, чаще всего, клапаны сердца. [1].

В России заболеваемость ИЭ достигает 46,3 человека на 1 млн. населения [3]. Данное заболевание приобретает особую актуальность в связи с неуклонным ростом ИЭ интактных клапанов в течение последних десятилетий на фоне общего роста заболеваемости в 3-4 раза [2].

Диагностика инфекционного эндокардита представляет значительные затруднения, так как на ранних этапах заболевание не имеет специфических диагностических признаков.

Даже несмотря на технические достижения современной медицины, постановка диагноза ИЭ во многих случаях значительно растягивается во времени, что, вероятно, связано с небольшим числом работ, описывающих клинико-эпидемиологические характеристики инфекционного эндокардита на современном этапе.

Материалы и методики исследования. Клиническое обследование состояло из детального сбора анамнеза болезни, включая давность заболевания, предшествующий фактор, характер от начала болезни, эффективность проводимой терапии. Далее после общего осмотра больной подвергался подробному физикальному обследованию. После клинического углубленного обследования больному проводились инструментальные и лабораторные исследования (R-графия, ЭКГ, ЭхоКГ, иммунологические).

Результаты исследования и обсуждение. Нами исследовался клинический случай пациентки М. 1951 г.р. (69 лет).

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на повышение температуры тела до 39,5°C, сопровождающееся ознобами с выраженной потливостью, периодическую тошноту, рвоту коричневой массой, желчью - 4 раза в течение последних двух дней, головную боль в лобной области, снижение аппетита, выраженную общую слабость.

Со слов пациентки и согласно представленной медицинской документации, длительное время страдает гипертонической болезнью, перебоями в работе сердца и сахарным диабетом 2 типа. Инфаркт миокарда, инсульт в анамнезе отрицает.

В середине сентября 2019 года пациентка отмечала после работы на даче учащенное мочеиспускание. Затем в течение 3-х недель стала повышаться температура тела до 40°C с ознобами и выраженной потливостью. С 27.09.19 по 06.10.19 г.г. по рекомендации терапевта принимала левофлоксацин 1 раз в день, после чего температура снизилась до субфебрильных значений и 3-4 октября уже не отмечалось повышения температуры тела. С 5 октября появились вышеперечисленные жалобы.

Пациентка была направлена на консультацию к инфекционисту: данных за острую инфекционную патологию не выявлено. Осмотрена хирургом, сделано УЗИ ОБП - хирургической патологии не выявлено. Осмотрена неврологом, сделано КТ ГМ - данных за неврологическую патологию не выявлено. Пациентка госпитализирована в ПДО.

Состояние больной при поступлении средней тяжести, температура тела 38,1 ˚С. Кожные покровы бледной окраски, высыпаний нет. Подкожно-жировой слой развит умеренно. Отеков нет. Форма грудной клетки нормостеническая. Дыхание через нос свободное, частота дыхания 19 в 1 мин. Обе половины грудной клетки участвуют в акте дыхания равномерно. Пальпация грудной клетки безболезненна. Голосовое дрожание не изменено. Перкуторный звук над легочными полями ясный легочный. При аускультации легких дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. Область сердца не изменена. Тоны сердца приглушены. Ритм правильный, частота сердечных сокращений 92 в 1 мин., пульс 92 уд./мин. Артериальное давление (АД) 120/80 мм рт.ст. Аппетит снижен. Стул без особенностей. Язык обложен у корня белым налетом. Глотание свободное. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Асцита нет. Печень не увеличена. Дизурических расстройств нет. Болей в пояснице, за лоном нет. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Сознание ясное.

Результаты инструментальных и лабораторных методов исследования:

электрокардиография от 08.10.2019 г.: ритм синусовый с ЧСС 83 уд./мин. Горизонтальное положение ЭОС;
рентгенография органов грудной клетки: легочный рисунок усилен диффузно справа, слева. Корни чётко не дифференцируются из-за расширения сердца. Купола диафрагмы не совсем четкие, ровные, обычно расположены справа, слева. Сердце значительно расширено в поперечнике;
эхокардиография от 14.10.2020 г.: конечный диастолический размер (КДР) - 44 мм, конечный систолический размер (КСР) - 28 мм, фракция выброса (ФВ) - 66%, ФУ 36%, на передней створке трикуспидального клапана (ТК) лоцируется округлое образование, средней эхогенности размерами 8*8 мм, пролабирующее в полость правого предсердия (ПП), СДЛА 32 мм рт ст, ПП 29-48 мм, ПЖ 33 мм, ЛП 33-50 мм, регургитация на ТК 1-2-й ст. Заключение: вегетация на ТК.
общий анализ крови от 07.10.2019 г.: эритроциты 4,17*10 12 /л, лейкоциты 37,77*10 9 /л, гемоглобин 126 г/л, тромбоциты 151*10 9 /л, эозинофилы 0%, нейтрофилы сегментоядерные 89%, базофилы 0%, лимфоциты 6%;
биохимический анализ крови от 07.10.2019 г.: С-реактивный белок 90,0 мг/л, тропонин I 0,0 нг/мл, МВ-КФК 15 Е/л, глюкоза 24,8 ммоль/л, остальные показатели в пределах нормативных значений;
D-димер 1968,0 мкг/мл.

По данным проведенных обследований в кардиологическом отделении выставлен основной диагноз: Основной: Первичный инфекционный эндокардит неустановленной этиологии, острое течение, с поражением трикуспидального клапана (вегетации 7х9, 5х6 мм), формированием недостаточности трикуспидального клапана 1-2 ст. Осложнение: ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ 60%) IIA ФК II. Одиночная и парная наджелудочковая экстрасистолия. Одиночная и парная желудочковая экстрасистолия (по СМ ЭКГ). Сопутствующий: Гипертоническая болезнь III стадия, достигнут целевой уровень АД, диастолическая дисфункция левого желудочка, ХБП С3а (СКФ 46 мл/мин/1,73 кв.м по CKD-EPI), риск 4 (очень высокий). Атеросклероз аорты, аортального и митрального клапанов. Кальциноз аортального и митрального клапанов. Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий. ХНМК смешанного генеза II ст, цефалгический, амиостатический синдромы, умеренное снижение когнитивных функций. Ожирение 1-й степени (ИМТ 31,2 кг/кв.м), экзогенно-конституционального генеза. Гипертиреоз. Сахарный диабет 2-й тип, целевой гликогемоглобин менее 7,5%, приемлемая гликемия 7,5-10,0 ммоль/л.

Основополагающим принципом лечения ИЭ является ранняя, массивная и длительная (не менее 4–6 нед.) антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам.

В рамках ИЭ функции факторов естественной антиинфекционной защиты макроорганизма существенно снижены. Этот факт обосновывает необходимость применения бактерицидных антибиотиков, преимущества которых над препаратами, обладающими бактериостатическим действием, были продемонстрированы как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях.

В результате проведённого лечения отмечена положительная динамика в состоянии пациента в виде уменьшения одышки, лихорадки, астении, отеков ног и исчезновения неритмичного сердцебиения.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков [1, 2].

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в таблице 1.

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в таблице 2.

Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в таблице 3.

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература

Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. - М., 1997.
Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.
Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. - Клин. мед.,1999. - 12. - С. 19-23.
Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

Читайте также: