История болезни миокардит инфекционный

Обновлено: 23.04.2024

Этиология и причины

Воспалительный процесс в сердечной мышце может быть вызван различными факторами, в числе которых:

вирусная или бактериальная инфекция;
интоксикация, воздействие химических веществ;
аутоиммунные процессы;
аллергические проявления;
паразиты и их жизнедеятельность;
вредные привычки пациента, вызвавшие тяжелое отравление в организме.

Нередки случаи, когда острый миокардит становится осложнением адено- и энтеровируса, герпеса, цитомегаловируса. Воспалительный процесс в миокарде могут вызвать укусы клещей, стафилококки, прием лекарственных препаратов, алкогольная интоксикация, системные заболевания и т.д. Точное установление причины аллергического или вирусного миокардита позволяет устранить вредный фактор и облегчить состояние пациента.

В некоторых случаях миокардит может иметь идиопатический характер. Это означает, что точное установление его причин затруднительно или невозможно. Ход болезни в данном случае непредсказуем: случаи полного выздоровления и тяжелых осложнений занимают в общем объеме приблизительно равный удельный вес.

Типы миокардитов

В зависимости от причин различают:

инфекционный миокардит, ставший следствием инфекционного заболевания;
ревматический тип патологии как реакция на стрептококк;
аллергический миокардит, возникающий при тяжелых состояниях организма;
токсический миокардит, ставший следствием отравления;
симптоматический миокардит, сопровождающий хронические и аутоиммунные заболевания.

Симптомы

На воспалительные процессы в сердечной мышце указывают:

быстрая утомляемость, невозможность полноценно трудиться и заниматься спортом;
боли в области сердца;
одышка;
повышенное потоотделение при нагрузке и в состоянии покоя;
учащенное сердцебиение.

Эти и другие нарушения сердечной функции позволяют врачу предположить острый или хронический миокардит и провести необходимую диагностику для подтверждения собственных предположений.

Диагностика

Установить факт воспалительного процесса и выбрать оптимальную тактику лечения позволяют:

ЭКГ, необходимая для уточнения сердечного ритма и проводимости;

ЭХО КГ для уточнения функций миокарда и пропускной способности сердца;

магнитно-резонансная томография с контрастированием для уточнения области локализации воспаления и отека;

сцинтиграфия, которая чаще применяется как дополнительный метод диагностики.

В перечне важных лабораторных способов исследования:

общий анализ крови с уровнем СОЭ и лейкоцитарной формулой;

Наиболее точным, но достаточно сложным методом является биопсия тканей сердечной мышцы. Она осуществляется только в условиях специализированных клиник при наличии у пациента исключительных показаний к проведению данной процедуры.

Лечение

Прежде всего, пациент с симптомами миокардита подлежит обязательной госпитализации, где ему будет обеспечен постельный режим, круглосуточный надзор врача и полноценная медицинская помощь в случае внезапного ухудшения самочувствия. Кроме того, в условиях стационара удастся оградить больного от соблазна вернуться к вредным привычкам и предложить ему сбалансированное диетическое питание.

Основная цель лечения миокардита– устранение опасных симптомов и снятие воспалительного процесса в структуре сердечной мышцы, которое является главной причиной заболевания. В перечень препаратов, рекомендованных для приема, входят:

антибиотики, противовирусные или противопротозойные препараты, которые уничтожают внешних возбудителей серьезных заболеваний – бактерии, вирусы и грибы;
гормональные препараты, показанные в случае аутоиммунных заболеваний или аллергической реакции;
нестероидные противовоспалительные средства, эффективные для устранения отечности и нарушения функционирования мышечной ткани сердца;
антикоагулянты и антиаритмические составы, прием которых подразумевает симптоматическое лечение миокардита;
комплекс витаминов для стимулирования и поддержания сердечной мышцы.

Другие препараты назначаются в зависимости от состояния пациента, выявленной причины заболевания и тяжести поражения. Курс может быть скорректирован по мере появления осложнений или стабилизации состояния больного.

Профилактические меры

Особое значение для пациента с риском развития сердечных патологий имеют следующие меры профилактики миокардита:

укрепление организма с помощью закаливающих процедур и физической нагрузки;
пересмотр рациона в пользу здорового питания, отказ от тяжелых, острых, жирных и соленых блюд;
своевременное лечение обнаруженных заболеваний до момента полного выздоровления;
прием поливитаминных комплексов по назначению врача;
наблюдение у кардиолога с прохождением рекомендуемых исследований;
отказ от вредных привычек – курения, алкоголя, приема наркотических препаратов;
вакцинация в намеченные сроки, позволяющая исключить инфицирование организма и развитие опасных заболеваний – кори, краснухи, паротита, цитомегаловируса и т.д.

Получить дополнительные рекомендации по профилактике миокардита можно у лечащего врача.

Вопросы и ответы

Как выявить миокардит?

На нарушения в работе сердечной мышцы указывают несколько характерных симптомов – быстрая утомляемость, интенсивное потоотделение, учащенное сердцебиение. Пациент может жаловаться на боли в области сердца, одышку, невозможность вести привычный образ жизни из-за слабости. Заболевание может быть более выраженным при повышенной массе тела, сидячем образе жизни и гиподинамии, на фоне других тяжелых заболеваний внутренних органов.

Как диагностируют миокардит?

Диагностика миокардита сочетает лабораторные и инструментальные методы исследований. К первым относятся клинический анализ крови, установление факта выработки антимиокардиальных тел, комплекс серологических исследований. Инструментальные методы – ЭКГ, МРТ-сканирование, сцинтиграфия. В некоторых случаях показана биопсия тканей миокарда, которая проводится только по строгим показаниям в условиях специализированных медицинских центров.

Какие существуют меры профилактики миокардита?

Основа профилактики заболевания – укрепление организма с помощью правильного питания, умеренных физических нагрузок, отказа от вредных привычек и приема поливитаминных комплексов. Важное значение имеет профилактический осмотр и своевременное лечение возникающих заболеваний. Очень эффективны закаливание, своевременная вакцинация, принятие мер по защите от распространенных инфекций и неуклонное соблюдение правил личной гигиены.

В настоящее время отсутствуют общепринятые критерии дифференциальной диагностики инфекционных поражений сердца. Это приводит к тому, что миокардит диагностируется значительно чаще патологоанатомами, чем клиницистами. По мнению исследователей, воспалительные изменения в миокарде сопровождают от 1 до 5% всех случаев острых респираторных вирусных инфекций и гриппа. Этиологическим фактором может становиться любой из известных возбудителей. Большое количество предложенных способов оценки показателей суточного мониторирования электрокардиограмм, ультразвуковой доплерографии, лабораторных обследований не нашли широкого применения из-за неспецифичности изменений и противоречивых рекомендаций по их трактовке. Предложенные новые высокотехнологичные методы в большинстве случаев труднодоступны и сопряжены с риском осложнений в группе детей раннего возраста. Решению проблемы будут способствовать результаты новых научных исследований с количественной суммарной характеристикой изменений в зависимости от этиологии, сроков заболевания и возраста пациентов. Рекомендации должны учитывать доступность методик. Необходимо определить маркеры риска развития осложнений. Устранить разногласия поможет оценка характера гистологических изменений на лабораторных моделях.

1. Бокова Н.О. Клинико-лабораторная характеристика современного течения гриппа : автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.01.09. – М. : ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 2013. – 24 с.

2. Грипп: эпидемиология, диагностика, лечение, профилактика / под ред. акад. РАМН О.И. Киселева, д.м.н. Л.М. Цыбаловой, акад. РАМН В.И. Покровского. - М. : Медицинское информационное агентство, 2012. – 496 с.

3. Грипп (сезонный, птичий, пандемический) и другие ОРВИ / под ред. В.П. Малого, М.А. Андрейчина. – М. : ГЭОТАР – Медиа, 2012. – 320 с.

4. Грипп с желудочно-кишечными симптомами: причины развития, принципы терапии / Е.А. Дондурей, Л.В. Осидак, Е.Г. Головачева, В.Ф. Суховецкая // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. – 2013. – № 2. – С. 61–67.

5. Иммунологические аспекты острых респираторных вирусных инфекций и гриппа / И.В. Сергеева, Е.П. Тихонова, Н.И. Камзалакова [и др.] // Сибирское медицинское обозрение. - 2012. - № 6. – С. 4-8.

Актуальность проблемы гриппа обусловлена как высокой заболеваемостью в мире и в Российской Федерации, так и большой частотой осложнений, высокой смертностью и огромным социально-экономическим ущербом 3. В настоящее время нет другой инфекции, способной вызвать в течение короткого промежутка времени такое пандемическое распространение, которое охватывало бы практически все население земного шара. Классически известными стали пандемии гриппа А прошлого века с миллионами жертв на всех континентах. Поэтому ему уделяется повышенное внимание исследователей во всех развитых странах.

Сравнительно мало исследован грипп В, который занимает существенную долю в общей структуре гриппа со значительными колебаниями в зависимости от региона, популяции, штаммов вирусов, участвующих в циркуляции, проведенной вакцинации, а его удельный вес в некоторые эпидемические сезоны может достигать 60% 1. Гриппом В в Российской Федерации за последнее десятилетие болеет в среднем 4,5% населения с летальностью 0,14-0,82%, что значительно выше чем при сезонном гриппе А(H1N1) (0,09-0,77%) [2]. Современным проявлением эпидемического процесса при гриппе является ежегодное повышение заболеваемости гриппом В, который наслаивается на эпидемические подъемы, вызванные вирусами гриппа А. Это приводит к формированию смешанных эпидемий [4; 5].

Тяжелое течение гриппа сопровождается поражением нижних дыхательных путей с признаками дыхательной недостаточности, отека легких, сосудистого коллапса, отека мозга, геморрагического синдрома и присоединением вторичных бактериальных осложнений. Также при тяжелых формах гриппа отмечаются желудочно-кишечные дисфункции в виде диспепсических явлений, болей в животе разлитого характера, поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит, эндокардит, редко - инфаркт миокарда), центральной и периферической нервной системы, проявляющиеся менингизмом, локальными гиперестезиями и парестезиями кожных покровов, невралгией тройничного нерва [2; 4; 5].

В настоящее время ряд авторов указывают на то, что по выраженности клинических проявлений и частоте возникновения осложнений грипп В может протекать тяжелее, чем сезонный грипп А [1; 2]. При оценке частоты возникновения лихорадки и частоты встречаемости основных синдромов и симптомов при гриппе В чаще, чем при гриппе А, наблюдаются миалгии, как один из проявлений синдрома общей инфекционной интоксикации, но более редкое развитие бронхита. Изучение продолжительности основных симптомов и синдромов у лиц молодого возраста с гриппом В и гриппом А показало, что при гриппе В была выявлена большая продолжительность фебрильной лихорадки.

При детальном изучении структуры осложнений при гриппе В в отличие от гриппа А наблюдается меньшая частота возникновения бактериальных осложнений в виде острых гнойных синуситов и пневмоний. В то же время у пациентов с гриппом В авторы чаще наблюдали развитие осложнения иммуноаллергического генеза с поражением нервной системы в виде синдрома Гийена-Барре (0,3% в случае гриппа В, при гриппе типа А - данного осложнения не наблюдали) 1.

Миокардиты являются закономерными осложнениями ряда инфекционных заболеваний. Широкое распространение вирусных заболеваний, тропность вирусов к эндотелиоцитам и миокарду, возможность длительной персистенции возбудителей в организме объясняют стойкий интерес к вирусным повреждениям сердца. Повышенное внимание к этому вопросу в последнее время связано с современным этапом изучения вирусных болезней, который характеризуется накоплением новых научных данных, основанных на широком внедрении в практику высокоинформативных диагностических тестов: иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции и молекулярно-биологические методы. Эти методы позволяют не только диагностировать вирусную инфекцию по наличию возбудителя в различных биологических жидкостях и тканях, но и оценить активность (репликативную активность возбудителя) и стадию инфекционного процесса. Соответственно, новые возможности диагностики вирусных инфекций открывают перспективы уточнения причин и патогенеза воспалительных заболеваний миокарда, их связи с вирусными инфекциями.

Приводим пример клинического случая: вариант тяжелого течения гриппа В с развитием острого миокардита и перикардита, а также инфекционно-токсического шока, явившегося причиной летального исхода.

При поступлении в стационар состояние пациентки расценено как среднетяжелое, темпеpатуpа тела 36,0 °С. В сознании, контактна, ориентирована. Выявлена осиплость голоса, умеренная гиперемия зева. Кожные покровы чистые, бледные. Тоны сеpдца глухие, пульс до 100 ударов в минуту, слабого наполнения, аpтеpиальное давление 100/60 мм.pт.ст. Дыхание через нос свободное, выделения из носа отсутствовали, ЧДД 18 в минуту. Аускультативно дыхание ослабленное, хрипы не выслушиваются. Менингеальных знаков нет. Проведено рентгенологическое обследование органов грудной клетки - патологии не выявлено.

Общий (клинический) анализ крови развернутый: WBC: 9.4х 10 9 /л ; RBC: 5,59х 10 12 /л; HGB: 157 г/л; ЦП: 0,84; MCHC: 33,4 г/л; PLT: 344 х 10 9 /л; RDW-CV: 13,04 %; PDW: 10,7 %; MPV: 8,4 фл.; P-LCR: 17,70%; PCT: 0,290%; LYM%: 10,1 %; MID%: 4,1%; GRAN%: 85,8%; П/Я%: 25,0 %; С/Я%: 58,0%, лим%: 8,0 %; мон%: 7,0 %; Эоз%: 1,0 %; Баз%: 1,0 %, СОЭ: 13 мм/час.

Назначена дезинтоксикационная, симптоматическая, противовирусная и антибактериальная (цефтриаксон 2,0 г 2 раза в сутки) терапия.

На фоне проводимой терапии состояние больной не улучшалось, сохранялась выраженная слабость, потливость, ноющие боли в эпигастрии на фоне нормальной температуры. 28 марта 2015 года в 8 00 осмотрена дежурным реаниматологом, рекомендовано усилить инфузионную терапию, назначен дексаметазон 8 мг в/м однократно. Однако, несмотря на проводимую терапию, состояние больной не улучшалось: сохранялась слабость, головокружение, боли в эпигастрии, одышка наросла до 22 дыхательных движений в минуту, гипотония до 80/60 мм.рт.ст, тахикардия до 113-140 в мин., SpO₂ 99%. Через 2 часа после первичного осмотра реаниматологом больная для дальнейшего лечения переводится в ПРИТ.

Проводится ФГДС: заключение - две острые язвы угла желудка, диффузный поверхностный гастрит, крови нет.

Hа ЭКГ - синусовая тахикардия с ЧСС - 128 ударов в минуту, регистрировалась частая наджелудочковая экстрасистолия, выраженные диффузные изменения миокаpда, снижение амплитуды зубцов R, депрессия сегмента ST от 1 до 1,5 мм со слабоотрицательными зубцами Т в отведениях II, III, aVF, V3-V6 . Однако, несмотря на выявленные проявления, как объективные (тахикардия, отеки), так и по данным ЭКГ (диффузные поражения миокарда, тахиаритмия, изменения конечной части желудочкового комплекса), диагноз миокардита заподозрен не был. Эхокардиография больной не проводилась.

В общем анализе крови от 28 марта 2015 года отмечено нарастание лейкоцитоза с 9,4 до 13,2х10 9 /л, нейтрофиллеза до 84% с токсической зернистостью нейтрофилов (1+), анизоцитозом эритроцитов (1+), полихромазией (1+), СОЭ: 5 мм/час.

При биохимическом исследовании крови отмечено повышение ферментов (АСТ: 83,0 Ед/л, АЛТ: 37,0 Ед/л - норма до 30,0 Ед/л; ЛДГ: 532,0 Ед/л), Амилаза 36,0 Ед/л, КФК-МВ: 57,0 Ед/л, гипергликемия до 11,3 ммоль/л. Коагулологические исследования: ПТИ-70,4%; МНО - 1,14; Фибриноген - 3,11 г/л; АЧТВ - 74,7 сек.

В результате исследования специфическими методами диагностики на группу респираторных инфекций методом ПЦР обнаружена РНК вируса гриппа В.

При бактериологическом исследовании соскоба со слизистой ротоглотки выделен Streptococcus mitis, Staphylococcus aureus MSSA.

После перевода в ПРИТ больной продолжена дезинтоксикационная, антибактериальная, противовирусная, симптоматическая терапия.

Больная направлена на коронарографию, где во время данной операции произошла остановка дыхания и сердечной деятельности. Убедительных данных за острый инфаркт миокарда в объёме проведенной коронарографии выявлено не было. Выполнен перикардиоцентез - получено 20 мл жидкости геморрагического характера.

Реанимационные мероприятия без эффекта. 28 марта 2015 года (7-й день болезни) констатирована смерть.

На основании клинических и лабораторных данных был выставлен заключительный диагноз. Основной: грипп В, тяжелое течение. Осложнение: острый миокардит. Инфекционно - токсический шок III ст.

Выводы

Миокардит может развиться на разных стадиях инфекционного процесса. В острую фазу гриппа врачи должны проявлять настороженность в отношении возможного развития миокардита, между тем все клинические симптомы, как и изменения на ЭКГ, неспецифичны и могут быть расценены как проявления синдрома интоксикации, свойственного гриппу. Однократная регистрация ЭКГ малоинформативна для оценки вирусного поражения миокарда, кроме того, исследование не является обязательным при обследовании больных вирусными инфекциями, особенно молодого возраста, и значение этого метода диагностики весьма ограниченно.

Таким образом, описанный клинический случай тяжелой формы гриппа В, осложнившийся инфекционно-токсическим шоком, острым миокардитом и перикардитом и приведший к смерти больной, убедительно показывает необходимость повышенной настороженности при толковании клинических симптомов болезни в совокупности с инструментальными методами исследования. Также следует обратить внимание врачей на необходимость тщательного сбора эпидемиологического анамнеза, комплексной оценки преморбидного фона, клинического статуса, тяжести состояния, данных лабораторного и инструментального обследования, что позволит квалифицированно оценить состояние больных и назначить эффективную терапию, своевременность которой может спасти жизнь больного.

Рецензенты:

Мартынова Г.П., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсом ПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск;

Савченко А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой физиологии им. проф. А.Т. Пшоника Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.

Анамнез заболевания.

· В детстве перенес ревматизм.

· Длительное время отмечает повышение артериального давления, максимально до 170/100 мм рт. ст. Адаптирован к 130/80 мм рт. ст.

· Перенесенные инфаркты миокарда отрицает.

· Ухудшение состояния с конца января 2016 г., когда на фоне перенесенной ОРВИ стал отмечать усиление одышки, слабости.

· С начала февраля принимал циклоферон.

Проведен курс в/в капельных инфузий роцефина 2 гр. №10, на фоне чего отмечал улучшение состояния. С конца февраля принимал ингавирин.

Очередное ухудшение с начала марта 2016 г. – вновь усилилась одышка, появились сердцебиения до 120-130 в минуту и отеки нижних конечностей.

ЭКГ – тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, диффузные изменения миокарда левого желудочка.

Эхокардиография – умеренная гипертрофия левого желудочка, дилатация всех полостей сердца, значительная легочная гипертензия до 70 мм рт. ст., снижение фракции выброса до 46%.

КТ органов грудной клетки – КТ-картина положительной динамики двухсторонней полисегментарной бронхопневмонии. Медиастинальная лимфаденопатия. Отмечается отрицательная динамика в виде появления выпота в плевральных полостях. КТ-картина соответствует интерстициальному отеку легких. Аортокоронаросклероз.

Status Praesens.

· Состояние при поступлении средней степени тяжести.

· Кожные покровы: бледные, теплые, сухие. Видимые слизистые: бледные, чистые, влажные, блестящие. Костно-мышечная система без видимой патологии. Лимфатические узлы без особенностей. Отеки стоп, голеней.

· Дыхание свободное через нос. Частота дыхания 18 в 1 мин. Грудная клетка цилиндрической формы, равномерно участвует в акте дыхания. При пальпации безболезненная. При перкуссии легочный звук над всей поверхностью легких. Границы легких не изменены. При аускультации: жесткое дыхание, ослаблено в нижних отделах с обеих сторон, на этом фоне выслушиваются незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы.

· Патологической пульсации в области сердца, сосудов шеи и эпигастрия нет. При аускультации тоны сердца приглушены, ритм неправильный, систолический шум на основании сердца. Пульс 128 уд. в мин., ритм неправильный, удовлетворительного наполнения и напряжения.

· СС=ЧП=70 уд./мин. АД 190/100 мм рт. ст.

· Аппетит в норме. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы, не вздут, участвует в акте дыхания равномерно. При пальпации мягкий, безболезненный. Перкуторно свободной жидкости и газа в брюшной полости не определяется. Аускультативно перистальтика выслушивается. Печень выступает на 1 см из-под реберной дуги. Край печени при пальпации тупой, эластической консистенции, безболезненный. Селезенка не пальпируется.

· Дизурических расстройств нет. Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Данные лабораторно-инструментальных исследования.

Клинический анализ крови – гипохромная, гиперрегенераторная анемия с минимальным снижением гемоглобина до 91 г/л, лейкоцитоз до 12-13 Г/л, лимфопения до 4%.

Б/х исследования крови – С-РБ 33-70-60, рост уровня креатинина до 158, тропонин – 1,2-1,3-2,1 нг/мл с нормализацией в динамике, обращает рост уровня МВ-КФК до 29-31 с последующей нормализацией, при нормальном уровне общей КФК, уровень электролитов в норме.

PSA в норме. АСЛО, РФ без изменений. Уровень сывороточного железа в норме, значительный рост ферритина до 1936 (норма до 400), снижение уровня ОЖСС. Выраженный рост титра IgG к цитомегаловирусу, умеренный рост титра АТ к вирусу Эпштейн-Барра.

С 17.03.2016 г. в анализе крови отмечено повышение: АЛАТ 608.1 U/l АСАТ 560.8 U/l.

ЭКГ – фибрилляция предсердий, нормосистолическая форма.

Горизонтальное положение электрической оси сердца. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Диффузные изменения миокарда левого желудочка (Т снижен во всех отведениях).

УЗДГ вен нижних конечностей – патологии глубоких вен и перфорантных вен нижних конечностей не выявлено.

Признаков острого тромбоза вен нижних конечностей на момент осмотра не выявлено.

УЗИ плевральных полостей в положении больного сидя по лопаточным линиям:

· слева определяется наличие свободной жидкости примерным объемом около 100 мл;

· справа определяется наличие свободной жидкости примерным объемом около 300-400 мл.

ЭхоКГ от 16.03.2017 г. – в сравнении с ЭХОКГ от 15.03.2015 г. снижение систолического давления в легочной артерии до 45 мм рт. ст., незначительное увеличение общей сократимости – ФВ 48%.

УЗИ – УЗ-признаки уплотнения ЧЛС обеих почек. УЗ-признаки умеренных диффузных изменений печени, ЖКБ, конкремента и уплотнения стенок желчного пузыря, диффузных изменений поджелудочной железы.

Осмотрен пульмонологом 16.03.2016 г.:

· внегоспитальная двухсторонняя полисегментарная бронхопневмония, стадия обратного развития;

· двухсторонний малый гидроторакс.

Рекомендовано продолжить Таваник 500 мг/сутки.

Контроль клинического анализа крови, СРБ через 72 часа от первого введения препарата для оценки ее эффективности и дальнейшей коррекции. Контроль интервала QT.

Заключение консилиума.

Клинический диагноз.

Острый инфекционно-аллергический миокардит.

Нарушение ритма: впервые выявленный пароксизм фибрилляции предсердий, неустановленной давности.

Легочная гипертензия. Двухсторонний гидроторакс. Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии.

Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени, риск 4. Гипертрофия левого желудочка. Нарушение толерантности к глюкозе.

Внебольничная двухсторонняя нижнедолевая полисегментарная пневмония, стадия разрешения. Дыхательная недостаточность 2 степени. Начальные проявления острой почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации 38 мл/мин.).

Гипохромная анемия легкой степени.

Ожирение I степени, алиментарно-конституциональное.

В/в кордарон 50 мг в час.

В/в гепарин 1 тыс. ед. в час под контролем АЧТВ с последующей заменой на п/к введение клексана.

В/в перлинганит в стандартном разведении 2 мл в час (с учетом явлений недостаточности кровообращения по малому кругу кровообращения, выраженной легочной гипертензии).

В/в преднизолон 90 мг в сутки.

В/в лазикс 40 мг по гидробалансу.

Ренитек 10 мг по 1 таблетке 2 раза в день под контролем АД.

Верошпирон 50 мг в сутки.

В/в таваник 500 мг в сутки с последующей коррекцией дозы до 250 мг в сутки с учетом снижения СКФ.

С учетом неустановленной давности пароксизма фибрилляции предсердий экстренная кардиоверсия не проводилась.

На фоне комплексной терапии отмечено улучшение состояния: регрессировали отеки нижних конечностей, уменьшилась выраженность одышки, достигнута преимущественно нормосистолия фибриляции предсердий, стабилизировалось артериальное давление, улучшился аппетит.

Наметилась тенденция к росту уровня гемоглобина до 99 г/л, к снижению уровня С-реактивного белка, положительная лабораторная динамика лекарственного гепатита, уровень креатинина не нарастает.

По просьбе родственников cо значительным улучшением 18.03.2016 г. переведен в НИИ Скорой помощи им. Склифософского.

Особенности случая.

Был своевременно диагностирован инфекционно-аллергический миокардит у пациента с внегоспитальной полисегментарной пневмонией. Это способствовало раннему назначению адекватной терапии и существенному улучшению состояния пациента.

Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян М. А., терапевта со стажем в 21 год.

Над статьей доктора Мадоян М. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций. [1] [3] [5]

Общие признаки миокардиодистрофий:

Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания — миокардит, ишемическую болезнь сердца).
Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет. [2] [3] [4] [6] [7]

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца. [1] [3] [5] [6] [7]

Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

пороки сердца;
миокардиты;
ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС);
изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

болезни крови (анемии);
болезни эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, голодание, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и другие) [2][6][7] ;
болезни пищеварительной системы (тяжёлые поражения печени, поджелудочной железы или кишечника);
болезни мышечной системы (миастения, миотония);
эндогенные интоксикации (хроническая почечная недостаточность, хроническая печёночная недостаточность);
инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры) [7] ;
воздействие химических факторов (хронические и острые отравления химическими элементами и соединениями, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными средствами);
физическое и психоэмоциональное перенапряжение (хроническое и острое). [2][4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы миокардиодистрофии

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

неспецифичны — могут наблюдаться и при других заболеваниях;
наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
обратимы — могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД:

Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
Одышка — чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко — обмороки.

Патогенез миокардиодистрофии

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция — нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция — генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей [1] [2] [5] : мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца. [3]

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток. [7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития. [3]

Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания. [1] [5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

Осложнения миокардиодистрофии

Нарушения ритма и проводимости сердца — утрата способности проводящей системы сердца к генерации и проведению нормальных импульсов. Импульсы приобретают патологический характер (возникают не в тех местах, не с той частотой) или не могут достичь рабочего миокарда и вызвать его сокращение. Диапазон нарушений ритма и проводимости сердца чрезвычайно широк [2] : от незначительных (одиночная, редкая экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца), некоторые виды блокад) до жизнеугрожающих (пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия, тяжёлые блокады). Разными могут быть и проявления: от полного отсутствия симптомов до выраженных сердцебиений, болей в сердце, обмороков. Соответственно, предполагается разное лечение — от отсутствия необходимости специального лечения до экстренного хирургического.

Диагностика миокардиодистрофии

Задачи диагностического процесса:

исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
выявление причин миокардиодистрофии;
определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи. [3] Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания — причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Лечение миокардиодистрофии

Задачи лечебного процесса:

устранение причины миокардиодистрофии;
восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
устранение (уменьшение) симптомов;
профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания: [1] [2] [5] [6] [7]

женщин с патологическим климаксом лечат гинекологи при помощи гормональных препаратов;
пациенты с хроническим тонзиллитом, осложнившимся миокардиодистрофией, нуждаются в оперативном удалении миндалин ЛОР-врачом;
тиреотоксикоз, как причина миокардиодистрофии, лечится эндокринологом медикаментозно или удалением щитовидной железы или её части;
анемия лечится гематологом или терапевтом, в зависимости от выраженности заболевания — стационарно или амбулаторно;
для лечения алкогольной миокардиодистрофии необходимо исключить употребление алкоголя, поэтому здесь требуется помощь нарколога.
голодание, будучи причиной МКД, может быть устранено при помощи психиатра, если у пациента анорексия, и посредством привлечения к проблеме социальных служб, если у пациента нет возможности обеспечить себе регулярное питание;
тяжёлые психоэмоциональные реакции, вызвавшие миокардиодистрофию, лечатся психотерапевтом сеансами психотерапии или медикаментозно;
физическое перенапряжение, вызвавшее миокардиодистрофию, должно быть срочно прекращено и не должно возобновляться, в таком случае вне спорта роль врача играет сам пациент, а в спорте — тренер под руководством врачей спортивной медицины. [2][4] И так далее.

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений. [3]

Немедикаментозное лечение — нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение — это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

Улучшают обмен веществ в сердце препараты калия, витамины группы В, стимуляторы обменных процессов. Их обычно назначают курсами 3-4 раза в год.
Уменьшают симптомы нарушений ритма препараты с антиаритмической активностью. Нарушения проводимости и ритма могут потребовать и хирургического лечения.
Уменьшают симптомы хронической сердечной недостаточности и являются средством профилактики её развития такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы. [3]

Медикаментозное лечение — это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

Прогноз. Профилактика

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет. [7]

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Общие сведения

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
грибковые (аспергиллы, кандиды),;
паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Патогенез

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

Инфекционно-токсическая
Иммунологическая
Дистрофическая
Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

малосимптомный
болевой или псевдокоронарный
декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
аритмический
тромбоэмболический
псевдоклапанный
смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

Сбор анамнеза
Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Читайте также: