История болезни по инфекционным болезням-дифтерия

Обновлено: 17.04.2024

Работа посвящена необходимости принятия новой российской классификации дифтерии с учетом обобщенного опыта последней эпидемии дифтерии в России и приведения классификации в соответствие с современными представлениями о дифтерийной инфекции.

The paper is concentrated on the necessity of accepting a new Russian classification of diphtherias considering generalized experience of the latest diphtherial epidemic in Russia and bringing the classification in conformity to modern concepts of diphtherial infection.

Дифтерийная инфекция (ДИ) отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительство) до очень тяжелых форм [1–6].

Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции штаммов в окружающей человека среде. Классическая дифтерия, вызванная C. diphtheria (КБД), ранее рассматривалась как исключительно антропонозная инфекция. Существование естественного резервуара ДИ проявляется клиническими случаями заболевания повсеместно и наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в Африке к югу от Сахары, в Индии и Индонезии. В 2013 г. дифтерия привела к гибели 3300 человек.

До сих пор остается открытым вопрос о наличии связи между массовым одномоментным выводом советских войск в 1990 г. из эндемичного по ДИ Афганистана и началом эпидемии дифтерии в 90-х годов в России и в республиках СССР. По оценкам Красного Креста в СССР в 1991 г. было 2000 случаев заболевания дифтерией, а в 1998 г. эти цифры выросли в 100 (!) раз и число смертельных исходов превысило 6000 [6, 8–11].

Это не дает повода успокоиться, так как наблюдается постоянная трансформация циркулирующих штаммов с изменением степени их патогенности, с одной стороны [12–14].

С другой стороны, родственная по микробиологическим характеристикам C. ulcerans, постоянно циркулирующая в окружающей среде, вызывает сходное по клинике с классической дифтерией заболевание. Описаны случаи экссудативного фарингита и острых респираторных заболеваний, вызванных Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nondiphtheriae Corynebacterium species и нетоксигенными штаммами КБД. Клинические проявления заболеваний, вызванных указанной выше группой возбудителей, могут быть различными: поражения кожи, клапанов сердца, урогенитального тракта, верхних и нижних дыхательных путей [15–20].

В настоящее время заболевания, вызванные различными патогенными коринебактериями, постоянно регистрируются среди животных, находящихся рядом с человеком (зоопарки, фермы, охотоведческие хозяйства) с подтвержденной передачей возбудителя от больного животного к человеку [24–32].

Полученные материалы заставляют ученых пересмотреть точку зрения на дифтерию как на исключительно антропонозное заболевание, особенно после того, как Bonnet и Begg (1999) доказали возможность передачи инфекции от животного к человеку.

Эпидемические подъемы дифтерии в мире регистрируются в среднем каждые 25 лет. Хронологическое описание цикличности эпидемий ДИ внутри и за пределами Российской Федерации подробно представлено в монографиях Л. А. Фаворовой с соавт. (1988) и Н. М. Беляевой с соавт. (1996, переизд. 2012) [1–2].

С момента последней эпидемии 90-х годов XX века врачи утратили бдительность в отношении дифтерийной инфекции, не соблюдается требование обязательного исследования мазков из ротоглотки на наличие C. diphtheria при всех случаях лакунарной ангины [12–13, 35].

Последняя эпидемия дифтерии (90-х годов XX века) побудила международное сообщество к созданию в 2000 г. межгосударственного комитета по изучению ДИ в Европе и к принятию новой международной классификации дифтерийной инфекции, которая приводится ниже [2, 8, 10].

Предложенная классификация Н. Бегга удобна, так как позволяет вести эпидемиологический учет клинических форм дифтерии исходя из локализации первичного очага инфекции. Существенным недостатком международной классификации является полное отсутствие в ней упоминания о специфических дифтерийных поражениях внутренних органов (табл. 1).

Хотя кроме классификации ВОЗ существует еще и МКБ-10, в России врачи продолжают пользоваться классификацией дифтерии, сформулированной профессором С. Н. Розановым еще в 1949 г. (!) (табл. 2).

Даже в скорректированном виде эта классификация сохранила устаревшие нозологические формы — субтоксическая, токсическая (I, II и III степеней) и гипертоксическая дифтерия, тогда как многочисленными работами было доказано, что дифтерийный токсин обнаруживается в крови при любых вариантах, включая субклиническое течение болезни (рис. 1) [2].

Тогда как при дифтерии гортани рыхлый, тестоватой консистенции отек над областью подчелюстных лимфоузлов и на шее может отсутствовать. При дифтерийном крупе отсутствие наружного отека ПКШ часто приводит к диагностическим ошибкам [2]. Аналогичная ситуация имеет место при дифтерии половых органов с развитием выраженного отека половых органов, распространяющегося по наружной поверхности бедер [3].

Таким образом, существующая классификация специфический дифтерийный отек рассматривает как патогномоничный критерий тяжести дифтерии только при респираторном пути инфицирования и не учитывает других клинических вариантов (табл. 2).

В 1996 г. Н. М. Беляевой и сотрудниками кафедры инфекционных болезней РМАПО была предложена российская классификация ДИ, которая предполагала принципиальную замену устаревшей классификации 50-х годов XX века (табл. 3) [2].

Предложенная классификация была более удачной, так как авторы впервые указали в ней, что специфическое поражение сердца, нервной системы и почек, развивающееся при дифтерии, является не осложнениями (!), а ведущими синдромами заболевания (табл. 3).

Слабым звеном существующей классификации остается привязка дозы противодифтерийной сыворотки к форме болезни (к степени отека ПКШ, а не к тяжести состояния больного), что приводило к рассогласованному назначению лечебных доз ПДС. В России в последнюю эпидемию дифтерии курсовые дозы сыворотки колебались в интервале от 100 тысяч единиц до нескольких миллионов (!) [2, 11].

Нами была установлена взаимосвязь между сывороточной болезнью и острым поражением почек (r = 0,229; р = 0,002). Риск развития острого поражения почек на фоне сывороточной болезни у больных дифтерией был выше в 3,6 раза.

Как демонстрирует следующий рисунок, у больных дифтерией без поражения почек средняя курсовая доза ПДС была 142 ± 41 тыс. МЕ, а у больных с поражением почек она была выше в 2 раза — 333,4 ± 20,8 тыс. МЕ (рис. 4).

Сывороточная болезнь не влияла статистически значимо на летальность (r = 0,151; р = 0,15), но усугубляла почечную патологию (рис. 4, 5).

Поэтому при старте сывороточной терапии целесообразно руководствоваться принципом оптимально достаточной дозы ПДС исходя из тяжести состояния больного, а наличие отека ПКШ — вспомогательный инструмент диагностики генерализованной (токсической) дифтерии и определения стартовой дозы ПДС.

Специфические органные поражения как клинические признаки генерализации инфекционного процесса были описаны многими авторами [1–4].

С нашей точки зрения, комбинированную дифтерию, дифтерию носа и дифтерию половых органов правильнее обозначать отдельными кодами, так как анатомическая локализация и площадь дифтерийных пленок влияют на тяжесть заболевания [1–6].

Степень тяжести дифтерии следует определять по совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных исходя из:

1) определения числа анатомических областей, вовлеченных в инфекционный процесс (с оценкой размеров фибриновой пленки);
2) обнаружения специфического дифтерийного отека подкожной клетчатки и окружающих тканей в области первичного очага инфицирования;
3) результатов лабораторного исследования на обнаружение возбудителя дифтерии и уровень ДТ-токсинемии;
4) клинической картины поражения органов-мишеней.

Для предварительного диагноза дифтерии и начала сывороточной терапии достаточно первого и второго пунктов.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают по результатам динамического наблюдения с учетом лечебного эффекта введенной ПДС, результатам бактериологического и инструментального исследования (ларингоскопия и др.) и клинической картины поражений органов-мишеней.

Ниже предлагаются варианты формулировки клинического диагноза (табл. 5):

Локализованная дифтерия носа, легкое течение (КБД gravis tox +).
Генерализованная дифтерия ротоглотки и гортани, тяжелая форма. Стеноз гортани II–III ст. Дифтерийное поражение сердца (миокардит, неполная AV-блокада, НК I). Дифтерийное поражение нервной системы (парез IX–X пары ЧМН). Дифтерийное поражение почек (протеинурия, гематурия). Диагноз установлен клинически (в мазке со слизистой ротоглотки КБД не обнаружена). Осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН I.

Обобщая результаты вышеизложенного материала, можно сделать следующие выводы:

Замена прежней классификации дифтерии на более современный вариант — актуальная задача практического здравоохранения.

Литература

Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. Дифтерия. М.: Медицина, 1988. 208 с.
Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
Ляшенко Ю. И., Финогеев Ю. П., Павлович Д. А. Дифтерия редких локализаций у взрослых // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 1. С. 45–52.
Батаева С. Е., Харченко Г. А., Буркин B. C. Токсические формы дифтерии у привитых детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. № 3. С. 53–55.
Митрофанов А. В., Овчинникова Т. А., Комарова Т. В., Гасилина Е. С. Сочетание субтоксической дифтерии ротоглотки и острой цитомегаловирусной инфекции на фоне персистенции Эпштейна–Барр вируса у ребенка 5 лет (клиническое наблюдение) // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. № 4. С. 338–341.

За полным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Фокина, кандидат медицинских наук

ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

История настоящего заболевания

Анамнез жизни

Родился в 1996 году в г. Владивостоке. Рос и развивался в соответствии с возрастом. В психическом и физическом развитии от сверстников не отставал. Перенесённые в детстве заболевания: простудные (раза 2 в год).

Условия жизни пациента удовлетворительные. Наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем и наркотическими веществами) пациент отрицает. Наследственные заболевания отсутствуют. Переносимость лекарственных веществ: побочных реакций не отмечает.

За последние 6 месяцев из города не выезжал, контактов с инфекционными больными не имел.

Эпидемиологический анамнез

Живет в г. Владивостоке, в благоустроенной квартире, жилищно-бытовые условия хорошие. Живёт с 3мя соседями по квартире. Со слов пациента, у всех проживающих сходные симптомы заболевание, контакты с инфекционными больными отрицает. Питается полноценное. Воду пьёт кипяченную. Санитарно-эпидемиологическая обстановка удовлетворительная. Водоснабжение централизованное. Санитарно-гигиенические условия на месте работы выполняются. Парентеральные манипуляции медицинского и немедицинского характера за последние 6 месяцев отрицает. Своё заболевание связывает с переохлаждением (накануне провёл весь день на улице по работе).

Семейное положение: не женат

Перенесенные заболевания: ОРВИ 1-2 раза в год.

Трансфузионный анамнез: гемотрансфузии отрицает.

Привычные интоксикации: вредных привычек не имеет, прием наркотиков отрицает.

Контакт с туберкулезными больными отрицает.

Аллергический анамнез

Аллергологический анамнез: не отягощён

Настоящее состояние

Общее состояние: удовлетворительное. Положение: активное.

Телосложение: нормостенический конституционный тип, рост 175см, вес 68 кг.

Температура тела: 37,0° С.

Кожные покровы: бледно розового цвета. Элементы сыпи отсутствуют. Влажность, эластичность кожи соответствуют норме. Расчёсов, видимых опухолевых образований нет.

Отёки: не выявлены.

Лимфатическая система: Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, размером 1,5 см, при пальпации мягкие, безболезненные, не спаяны с кожей. Опорно-двигательный аппарат: Мышечная система. Мышцы безболезненны при активных/пассивных движениях, пальпации. Тонус умеренный. Сила достаточная. Рельеф выражен хорошо. Костно-суставная система: Конечности симметричны по длине и форме. Грудная клетка нормастеническая, симметричная, без деформаций. Кости головы без деформаций и выпячиваний. Кости конечностей безболезненны в покое, при движении, пальпации. Деформации, утолщения отсутствуют. Суставы безболезненны в покое, при активных/пассивных движениях, пальпации. Суставы симметричны, форма не изменена. Температура кожных покровов над суставами нормальная. Цвет кожи над суставами не изменен. Объем пассивных и активных движений достаточный. Органы дыхания: Дыхание через нос затруднено. Из носа выделяется серозное отделяемое. Грудная клетка правильной формы, симметрична, без деформаций. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Грудная клетка безболезненна при пальпации. ЧД=18 в минуту. Голосовое дрожание не изменено. Перкуссия грудной клетки: сравнительная - звук легочной, одинаковый над обеими половинами грудной клетки; при топографической – границы легких не изменены. Аускультация легких : выслушивается ослабленное везикулярное дыхание по всем полям, хрипов нет. ЛОКАЛЬНЫЙ СТАТУС В зеве яркая гиперемия задней стенки, дужек, миндалин. Миндалины не увеличены в размерах, белесоватые налеты отсутствуют. Сердечно-сосудистая система: Пульс ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения, одинаковый на обеих руках. Частота 75 ударов в минуту. Дефицита пульса нет. Артериальное давление 120/80 мм. рт. ст. Видимой пульсации в области сердца не определяется. При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 1,5 см кнутри от срединно ключичной линии. При перкуссии границы сердца не увеличены. При аускультации тоны сердца ясные, шумов нет. Частота сердечных сокращений 80 ударов в минуту. Система органов желудочно-кишечного тракта: Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета. Трещины, изъязвления, высыпания отсутствуют. Язык розового цвета, влажный, не обложен . Живот обычной формы, не вздут, участвует в акте дыхания. При глубокой пальпации живот безболезненный. Перистальтика удовлетворительная. Печень не выступает за край реберной дуги. Размеры печени по Курлову: 9/8/7см. Селезенка не пальпируется. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Система органов мочевыделения: Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом поколачивания с обеих сторон отрицательный. Нервная система и органы чувств: Зрачки D=S, менингиальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) нет, фотореакция сохранена. Лицо симметрично, язык по срединной линии. Мышечная сила, сухожильные рефлексы одинаковы с двух сторон. Глотание не нарушено, тазовых расстройств не замечено. В позе Ромберга устойчив. Пальце-носовая проба в N. Обаяние и вкус не нарушены. Функция слухового аппарата не изменена.

Жалобы:На общую слабость, озноб, головную боль, умеренной интенсивности боль в животе, 2х – кратный жидкий стул; повышение температуры тела до 37,6-38,5С.

Эпидемиологический анамнез:Контакта с инфекционными больными не было. В школе регулярно на обед ела салат из свежей капусты. Одновременно с ней в классе заболело 3 детей.

Анамнез заболевания:Заболевание началось остро с появления выше описанных жалоб. Дома мама давала парацетамол при подъеме Т выше 38°С, бисептол – 120 по 1 таб. 2 р. в день. Состояние ухудшалось и на 4-й день болезни госпитализирована в инфекционную больницу.

Анамнез жизни:Росла и развивалась соответственно возрасту. Изредка болела ОРВИ.

Привита согласно календарю прививок.

Настоящее состояние:средней тяжести. Умеренно вялая. Температура нормальная. На коже туловища и, в большей степени вокруг суставов, на кистях и стопах имеется пятнисто-папулезная сыпь. Пульс – 56 уд. в 1 минуту; АД – 90/60 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, в легких – везикулярное дыхание. Язык сухой, обложен бело-серым налетом. Живот мягкий, болезненный в левой и правой боковых, пупочной и правой подвздошной областях. Сигмовидная, ободочная кишка – эластичные, безболезненные. Печень и селезенка не пальпируются. Стула нет вторые сутки. Диурез достаточный.

Лабораторные данные:

Анализ крови:Нb– 120 г/л; эр – 3,9х10 12 /л; Ле – 7,5 х10 9 /л,n-9, э –1, с – 50, Л – 30, М – 10, СОЭ – 13 мм/час.

Общий анализ мочив норме.

РА с иерсиниозным диагностикумом (1.enterocoliticaО3) 1:50, на 23-й день – 1:200.

Явления интоксикации исчезли на 6 день заболевания, но боль в средних отделах живота и правой подвздошной области наблюдалась в течение 1 недели, отмечались положительные симптомы Щеткина-Блюмберга и Воскресенского. В связи с этим проведена консультация хирурга, сделана диагностическая лапароскопия, давшая отрицательный результат. В дальнейшем продолжено консервативное лечение.

На 6 и 8 день от начала заболевания по 2 раза в сутки был жидкий стул, без слизи и крови.

Общий анализ крови на 22-й день болезни: Ле – 9,1х10 9 /л, Э – 1,n– 3, с – 60, Л – 32, М –4, СОЭ – 7 мм/час.

Клинический диагноз:Иерсиниоз, абдоминальная форма, средне тяжелое течение.

В связи с чем понадобилась консультация хирурга и связано ли это с иерсиниозом?

Назначьте адекватную терапию.

Учебная история болезни 35

Больная Ира Н., возраст 10 лет.

Жалобыпри поступлении на головную боль, озноб, общую слабость, боль в пояснице, плечевых и коленных суставах.

Эпидемиологический анамнез:В прямом контакте с инфекционными больными в семье и школе не была. В семье есть дворовая собака, кошка, хомяк и попугай, за которыми чаще других ухаживает больная.

Анамнез заболевания:Заболела остро с появления выше описанных жалоб. На 2-й день заболевания температура 39,2°С, аппетит пропал, отмечалась 3х-кратная рвота, усилилась головная боль, появилась боль в животе, жидкий стул до 3х раз в день, насморк, кашель. Вызван участковый врач, который направил больную в стационар.

Анамнез жизни:Росла и развивалась соответственно возрасту. Ранее изредка болела ОРВИ. Привита согласно календарю прививок.

Настоящее состояние:При поступлении в стационар состояние ближе к тяжелому. При осмотре лицо, шея, ладони, ступни, слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы. Конъюнктивит, склеры инъецированы, миндалины без налетов. Из носа слизистые выделения. Суставы не изменены, но движения в коленных суставах болезненные. В легких хрипов нет, перкуторно легочной звук. Пульс 104 уд. в 1 мин, АД – 110/70 мм рт.ст. Тоны сердца чистые. Язык обложен белым налетом. Живот слегка вздут, болезненный в правом подреберье и правой подвздошной области, при пальпации слепая кишка урчит. Край печени ниже края реберной дуги на 1 см, плотноэластической консистенции. Селезенка не пальпируется. Стула нет, мочится достаточно. На 4-й день заболевания температура – 40°С; отмечена легкая желтушность кожи и склер. На 5-й день болезни на коже кистей, стоп, вокруг суставов появилась полиморфная коре- и скарлатиноподобная сыпь (пятнисто-папулезная, мелкопятнистая и точечная). Лицо одутловатое с цианотичным оттенком, стопы и кисти пастозные, слегка цианотичные. Пульс 84 уд., в 1 мин., АД – 110/70. Тоны сердца приглушены, легкий систолический шум над верхушкой.

Лабораторные данные:

Общий анализ кровина 4-й день заболевания: Эр – 4,18х10 12 /л; Ле – 9,5х10 9 /л; э – 1, С – 7, Л – 25, м – 4, СОЭ – 16 мм/час. Анализ мочи: белок – 0,66 2 /л, Ле – до 15 в п/зр, относительная плотность – 1013, диастаза – 32 ед. Реакция мочи на уробилин и желчные пигменты – положительная (+ +).

Общий билирубин сыворотки крови – 43,5 ммоль/л, связанный – 23,5 ммоль/л, свободный – 20,0 ммоль/л.

Признаки общей интоксикации снизились на 7-й день болезни, снижение температуры до 37,5°С – на 6-й день болезни. Сыпь сохранялась, боль в крупных суставах держалась 3 дня. С 4-го на 7-й день заболевания боль в животе усилилась, участился и стал жидкий стул, полиморфная сыпь прежней локализации усилилась, боль в правой подвздошной области усилилась, со 2-го по 15-й день отмечались боли в правом подреберье. Желтушность кожи и склер наблюдалась 3 дня. Показатели билирубина крови на 12-й и 20-й день заболевания были в пределах нормы. На 14-й день наступил рецидив болезни: в течение 3х дней отмечалась головная боль, общая слабость, боль в крупных суставах, повышение температуры тела до 38,2°С. В общем анализе крови на 10-й, 17, 23 дни заболевания СОЭ была соответственно 26, 23 и 9 мм/час, а лейкоцитоз 17,7х10 9 /л; 15,3х10 9 /л; 8,5х10 9 /л.

Больная выписана из стационара на 29 день от начала заболевания.

Клинический диагноз:Иерсиниоз, генерализованная форма, тяжелое течение.

Какие данные свидетельствуют о развитии генерализованной формы? Обоснуйте диагноз.

Проведите дифференциальный диагноз с вирусным гепатитом А, токсико-аллергическим дерматитом.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

МКБ-10

Общие сведения

Причины дифтерии

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae - грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Классификация

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Симптомы дифтерии

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей - распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (ринофония).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Осложнения

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Диагностика

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Лечение дифтерии

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки - благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии - не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Читайте также: