История болезни по педиатрии с коклюшем

Обновлено: 19.04.2024

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику. Заражение коклюшем происходит аэрозольным путем при тесном контакте с больным человеком. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Катаральный период коклюша напоминает симптомы острого фарингита, затем развиваются характерные приступы спазматического кашля. У привитых чаще наблюдается стертая клиническая картина коклюша. Диагностика основывается на выявлении коклюшевой палочки в мазках из зева и в мокроте. В отношении коклюша эффективна антибактериальная терапия (аминогликозиды, макролиды), антигистаминные средства с седативным эффектом, ингаляции.

МКБ-10

Общие сведения

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.

Характеристика возбудителя

Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания. Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции. Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.

Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании. Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным. Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.

Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.

Патогенез коклюша

Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.

После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез – формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга. Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.). Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).

Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом – аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции, а также - распространения возбудителя, и в некоторых случаях - длительного носительства.

Симптомы коклюша

Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена). Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам). Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.

Постепенно катаральный период переходит в период спазматического кашля (иначе – судорожный). Приступы кашля учащаются, становятся интенсивнее, кашель приобретает судорожный спастический характер. Больные могут отмечать предвестники приступа – першение в горле, дискомфорт в груди, беспокойство. Из-за спастического сужения голосовой щели перед вдохом отмечается свистящий звук (реприз). Приступ кашля представляет собой чередование таких свистящих вдохов и, собственно, кашлевых толчков. Тяжесть течения коклюша определяется частотой и продолжительностью приступов кашля.

Приступы учащаются в ночное время и утренние часы. Частое напряжение способствует тому, что лицо больного становится гиперемированным, отечным, могут отмечаться небольшие кровоизлияния на коже лица и слизистой ротоглотки, конъюнктиве. Температура тела сохраняется в нормальных пределах. Лихорадка при коклюше является признаком присоединения вторичной инфекции.

Период спазматического кашля длится от трех недель до месяца, после чего заболевание вступает в фазу выздоровления (разрешения): при кашле начинает отхаркиваться слизистая мокрота, приступы становятся реже, теряют спазматический характер и постепенно прекращаются. Продолжительность периода разрешения может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев (несмотря на стихание основной симптоматики, нервная возбудимость, покашливание и общая астения могут отмечаться у больных длительное время).

Стертая форма коклюша иногда отмечается у привитых лиц. При этом спазматические приступы выражены слабее, но кашель может быть более продолжительным и с трудом поддаваться терапии. Репризы, рвота, сосудистые спазмы отсутствуют. Субклиническая форма обнаруживается иногда в очаге коклюшевой инфекции при обследовании контактных лиц. Субъективно больные не отмечают каких-либо патологических симптомов, однако нередко можно отметить периодический кашель. Абортивная форма характеризуется прекращением заболевания на стадии катаральных признаков или в первые дни судорожного периода и быстрым регрессом клиники.

Диагностика коклюша

Специфическая диагностика коклюша производятся бактериологическими методами: выделение возбудителя из мокроты и мазков слизистой верхних дыхательных путей (бакпосев на питательную среду). Коклюшевую палочку высеивают на среду Борде-Жангу. Серологическая диагностика с помощью РА, РСК, РНГА производится для подтверждения клинического диагноза, поскольку реакции становятся положительными не ранее второй недели судорожного периода заболевания (а в некоторых случаях могут давать отрицательный результат и в более поздние сроки).

Неспецифические диагностические методики отмечают признаки инфекции (лимфоцитарный лейкоцитоз в крови), характерно незначительное повышение СОЭ. При развитии осложнений со стороны органов дыхания пациентам с коклюшем рекомендована консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких.

Осложнения коклюша

Коклюш чаще всего вызывает осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции, особенно часты заболевания дыхательной системы: бронхит, пневмония, плеврит. В результате деструктивной деятельности коклюшевых бактерий возможно развитие эмфиземы. Тяжелое течение в редких случаях приводит к ателектазу легких, пневмотораксу. Кроме того, коклюш может способствовать возникновению гнойного отита. Имеется вероятность (при частых интенсивных приступах) инсульта, разрыва мышц брюшной стенки, барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, геморрой. У детей раннего возраста коклюш может способствовать развитию бронхоэктатической болезни.

Лечение коклюша

Коклюш лечат амбулаторно, больным желательно дышать увлажненным воздухом, богатым кислородом, комнатной температуры. Питание рекомендовано полноценное, дробное (часто небольшими порциями). Рекомендовано ограничить воздействие не нервную систему (интенсивные зрительные, слуховые впечатления). В случае сохранения температуры в пределах нормы желательно больше гулять на свежем воздухе (однако при температуре воздуха не менее -10 °С).

В катаральном периоде эффективно назначение антибиотиков (макролидов, аминогликозидов, ампициллина или левомицетина) в среднетерапевтических дозировках курсам на 6-7 дней. В комплексе с антибиотиками в первые дни нередко назначают введение специфического противококлюшного гаммаглобулина. В качестве патогенетического средства больным назначают антигистаминные препараты с седативным действием ( прометазин, мебгидролин). В судорожный период для облегчения приступов можно назначать спазмолитики, в тяжелых случаях – нейролептики.

Противокашлевые, отхаркивающие средства и муколитики при коклюше малоэффективны, противокашлевые средства с центральным механизмом действия противопоказаны. Больным рекомендована оксигенотерапия, хороший эффект отмечается при оксигенобаротерапии. Успешно применяются физиотерапевтические методики, ингаляции протеолитических ферментов.

Прогноз благоприятный. Заканчивается летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста. При развитии осложнений возможно сохранение длительных последствий, хронических заболеваний легких.

Профилактика

Специфическая профилактика

Вакцинация против коклюша при отсутствии медицинских противопоказаний проводится детям в возрасте 3-х месяцев; второй раз – в 4,5 месяцев; третий – в 6 месяцев. Первая ревакцинация осуществляется в 1,5 года; вторая и третья – в 6-7 и 14 лет; далее каждые 10 лет.

Разрешены вакцины АКДС, АДС, АДС-М (Россия), Пентаксим (Франция), Инфанрикс и Инфанрикс Гекса (Бельгия), Тетраксим (Франция). Для ревакцинации детей старшего возраста, взрослых, беременных женщин в 3 триместре беременности может применяться вакцина Адасель (Канада). Членам семьи беременной также следует привиться перед рождением ребенка.

Неспецифическая профилактика

Общие профилактические мероприятия включают раннее выявление больных и контроль над состоянием здоровья контактных лиц, профилактическое обследование детей в организованных детских коллективах, а также взрослых, работающих в лечебно-профилактических и в детских дошкольных учреждениях и в школах, при обнаружении продолжительного кашля (более 5-7 дней).

Дети (и взрослые из вышеуказанных групп), больные коклюшем, изолируются на 25 дней с начала заболевания, контактные лица отстраняются от работы и посещения детского коллектива на 14 дней с момента контакта, проходя двукратную бактериологическою пробу. В очаге инфекции производятся тщательная дезинфекция, проводятся соответствующие карантинные меры. Экстренная профилактика производится с помощью введения иммуноглобулина. Его получают дети первого года жизни, а также непривитые лица, имевшие контакт с больным коклюшем. Иммуноглобулин (3 мл) вводят однократно вне зависимости от срока, прошедшего с момента контакта.

КОКЛЮШ / КАШЕЛЬ / ИНФЕКЦИЯ / ПРИСТУПЫ / КОКЛЮШНЫЙ МИКРОБ / СЕРОВАРИАНТЫ / ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ / РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ / CYTOMEGALOVIRAL (CMV) INFECTION / COUGH / INFECTION / SEROVARIANTS / PERTUSSIS / FITS / BACILLUS BORDETELLA PERTUSSIS / RS INFECTION

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Петрова Марина Семеновна, Попова Ольга Петровна, Борисова Ольга Юрьевна, Абрамова Елена Николаевна, Вартанян Раиса Викторовна

Среди детей раннего возраста по-прежнему наиболее часто регистрируются тяжелые формы коклюша , которые могут привести к летальным исходам. Несвоевременная диагностика и неправильная оценка тяжести заболевания обусловливают ошибки в лечении и существенно отражаются на его исходе. Анализ особенностей течения коклюша у детей раннего возраста основывается на наблюдениях за 670 детьми, госпитализированными в ИКБ № 1 Москвы. Изучение клиники коклюша в эволюционном сравнительном контексте на современном этапе позволило выявить основные причины неблагоприятного течения коклюша и летальности. Основными факторами, способствующими развитию тяжелых форм коклюшной инфекции у детей раннего возраста, являются анатомо-физиологические особенности, отягощенные преморбидные состояния, сопутствующие инфекционные заболевания и микробиологические свойства циркулирующих штаммов коклюшного микроба . Коклюш у детей раннего возраста имеет свои клинические особенности, характеризуясь прежде всего тяжестью течения. Наиболее значимыми вариантами микстинфекции являются сочетание коклюша с цитомегаловирусной и респираторно-синцитиальной инфекцией .

PERTUSSIS IN CHILDREN OF EARLY AGE

Among children of early age still severe forms of a disease which can lead to lethal outcomes are registered still most often. Untimely diagnostics and the wrong assessment of the severity of pertussis cause mistakes in treatment and are significantly impact on a disease outcome. The analysis of features of a course of pertussis in children of early age is based on supervision over 670 children hospitalized in Moscow Infectious Clinical Hospital No. 1. Studying of clinic picure of pertussis in comparative evolutionary aspect allowed to establish the main reasons for an adverse course of pertussis a lethality at the present stage. The main factors promoting development of severe forms of a Bordetella pertussis infection in children of early age are the anatomical and physiological features, the burdened premorbid background, accompanying infectious diseases and biological properties of circulating strains of a Bordetella pertussis microbe. Pertussis in children of early age has own the clinical features, being characterized first of all by severity of the disease course. The most significant options of a mixtinfection are a combination of pertussis with CMV infection , the RS-infection.

13. HartzellI. D., Wood-MorrisR. N., MartinezL. J., FrottaR. F. Q-fe-ver: epidemiology, diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc. 2008; 83 (5): 574-579.

14. Haskova V., Kaslik J., Mathejcova J. Novy zpusob stanoveni circulji-cich imunocomplexu v lidskych serech. Ces. Lek. Ces. 1977; 116 (14): 436-437.

15. Kazar I. Coxiella burnetii infection. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2005; 1063: 105-114.

Сведения об авторах:

М. С. Петрова, О. П. Попова, О. Ю. Борисова, Е. Н. Абрамова, Р. В. Вартанян, Е. И. Келли

КОКЛЮШ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

ФБУН Московский научно-исследовательский институт микробиологии и эпидемиологии им. Г. Н. Габричевского, Москва, ул. Адмирала Макарова, 10

Среди детей раннего возраста по-прежнему наиболее часто регистрируются тяжелые формы коклюша, которые могут привести к летальным исходам. Несвоевременная диагностика и неправильная оценка тяжести заболевания обусловливают ошибки в лечении и существенно отражаются на его исходе. Анализ особенностей течения коклюша у детей раннего возраста основывается на наблюдениях за 670 детьми, госпитализированными в ИКБ № 1 Москвы. Изучение клиники коклюша в эволюционном сравнительном контексте на современном этапе позволило выявить основные причины неблагоприятного течения коклюша и летальности. Основными факторами, способствующими развитию тяжелых форм коклюшной инфекции у детей раннего возраста, являются анатомо-физиологические особенности, отягощенные преморбидные состояния, сопутствующие инфекционные заболевания и микробиологические свойства циркулирующих штаммов коклюшного микроба. Коклюш у детей раннего возраста имеет свои клинические особенности, характеризуясь прежде всего тяжестью течения. Наиболее значимыми вариантами микстинфекции являются сочетание коклюша с цитомегаловирусной и респираторно-синцитиальной инфекцией.

Ключевые слова: коклюш, кашель, инфекция, приступы, коклюшный микроб, сероварианты, цитомегаловирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция

M.S.Petrova, O.P.Popova, O.Yu. Borisova, E.N. Abramova, R.V Vartanyan, E.I. Kelli PERTUSSIS IN CHILDREN OF EARLY AGE

Federal Budgetary Institution of Science "Moscow Scientific Research Institute ofEpidemiology and Microbiology named after G.N. Gabrichevsky" of the Federal Service for the Oversight of Consumer Protection and Welfare, 10, Ul. Admirala Makarova, Moscow, Russian Federation, 125212

Among children of early age still severe forms of a disease -which can lead to lethal outcomes are registered still most often. Untimely diagnostics and the wrong assessment of the severity of pertussis cause mistakes in treatment and are significantly impact on a disease outcome. The analysis of features of a course of pertussis in children of early age is based on supervision over 670 children hospitalized in Moscow Infectious Clinical Hospital No. 1. Studying of clinicpicure of pertussis in comparative evolutionary aspect allowed to establish the main reasons for an adverse course of pertussis a lethality at the present stage. The main factors promoting development of severe forms of a Bordetella pertussis infection in children of early age are the anatomical and physiological features, the burdened premorbid background, accompanying infectious diseases and biological properties of circulating strains of a Bordetella pertussis microbe. Pertussis in children of early age has own the clinical features, being characterizedfirst of all by severity of the disease course. The most significant options of a mixtinfection are a combination of pertussis with CMV infection, the RS-infection.

Key words: pertussis, cough, infection, fits, bacillus Bordetella pertussis, serovariants, cytomegaloviral (CMV) infection, RS infection

Коклюш остается актуальной проблемой детской инфекционной патологии 1. Дети раннего возраста по-прежнему составляют группу, угрожаемую по развитию тяжелых и осложненных форм заболевания, которые могут привести к летальным

Для корреспонденции: Петрова Марина Семеновна, канд. мед. наук, вед. науч. сотр. МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского

исходам [4, 5]. Хотя на протяжении многих лет клиника коклюша хорошо изучена, правильный диагноз устанавливается несвоевременно, что обусловливает ошибки в лечении и существенно отражается на исходе заболевания [6].

В условиях широкого распространения коклюша, сохранения летальности, а также учитывая низкий уровень диагностики, остается актуальной разработка клинических критериев диагностики различных форм коклюша, особенно у детей раннего возраста.

Материалы и методы

Базой клинического изучения коклюша является инфекционная клиническая больница № 1 (гл. врач, доктор мед. наук, проф. Н. А. Малышев). Всего под наблюдением было 330 детей в возрасте от 1 мес до 1 года. Помимо этого, для оценки динамики тяжести коклюша у детей раннего возраста использованы материалы исследований, проводившихся в 1993-2010 гг. (670 детей).

Возрастное распределение выглядело следующим образом: детей в возрасте 1-3 мес было 147 (44,5%), 4-6 мес - 120 (36,4%) , 7-12 мес - 63 (19,1%). Диагноз коклюша устанавливался на основании клинико-эпидемиологических данных, бактериологических и серологических исследований. доля бактериологического подтверждения за наблюдаемый период составила 16,2-19,6%, 52 ребенка были обследованы серологически методом иммуноферментного анализа.

Тяжесть коклюша оценивалась на основании общепринятой классификации, которая предусматривает распределение заболевания по типу, тяжести клинических форм [7].

При анализе прививочного анамнеза установлено, что 80,9% детей не были привиты против коклюша, лишь 19,1% детей были вакцинированы согласно календарю прививок.

Результаты и обсуждение

Изучение клиники коклюша позволило выявить в эволюционном сравнительном контексте динамику клинических проявлений инфекции, на современном этапе - основные причины неблагоприятного течения коклюша и летальности. Основными фак-

торами, способствующими развитию тяжелых форм коклюшной инфекции у детей раннего возраста, являются анатомо-физиологические особенности, отягощенные преморбидные состояния, сопутствующие инфекционные заболевания и микробиологические свойства циркулирующих штаммов коклюшного микроба. У детей, родившихся недоношенными, перенесшими внутриутробную инфекцию, с поражениями ЦНС и пороками развития чаще развиваются расстройства дыхания, проявления их тяжелее и течение коклюша, как правило, затяжное.

Как и в прежние годы, в настоящее время наиболее тяжелое течение коклюша наблюдается в группе детей в возрасте 0-3 мес. Так, если соотношение тяжелых и среднетяжелых форм среди детей этого возраста составляет 57,1 ± 9,4 и 25,0 ± 8,2%, то у детей 4-6 мес - 4,2 ± 4,1 и 75,0 ± 8,8% соответственно. Тяжелые формы заболевания среди детей 7-12 мес не наблюдаются, а удельный вес среднетяжелых форм достигает 85,7 ± 6,6%, легких - 14,3±6,4%. Следовательно, сохраняется тенденция, характерная для коклюша: чем младше ребенок, тем тяжелее течение болезни.

Слежение за тяжестью коклюша среди детей в возрасте до 1 года на протяжении более чем 15 лет не выявило существенных изменений (табл.1). Удельный вес тяжелых форм болезни среди детей первых трех месяцев жизни варьировал в пределах 35,2 ± 6,5 - 46,6 ± 5,9%, т. е. не менее 1/3 больных коклюшем этого возраста переносили заболевание в тяжелой форме. Для детей 3-6 и 7-12 мес наиболее характерны были среднетяжелые формы заболевания, наблюдавшиеся у 74,2 ± 5,5 - 87,9 ± 4,3% больных коклюшем.

Сравнительная характеристика тяжести коклюша у детей в возрасте до 1 года (1993-2008)

Годы наблюдения Возраст, мес. Число детей тяжелая среднетяжелая легкая

абс. % ±т абс. % ±т абс. % ±т

1993-1996 1-3 54 19 35,2 6,5 30 55,6 6,7 5 9,2 3,9

4-6 58 5 8,6 37,0 51 87,9 4,3 2 3,4 2,3

7-12 56 2 3,6 2,4 45 80,4 5,3 9 16,1 4,9

Всего. 168 26 15,5 2,7 126 75,0 3,3 16 9,5 2,2

1997-2000 1-3 71 33 46,5 5,9 30 42,3 5,8 8 11,3 3,7

4-6 61 6 9,8 3,8 47 77,0 5,4 8 13,1 4,3

7-12 41 5 12,2 5,1 31 75,6 6,7 5 12,2 5,1

Всего. 173 44 26,4 3,3 108 62,4 3,6 21 12,3 2,5

2001-2004 1-3 138 64 46,3 4,2 63 45,6 4,2 11 7,9 3,7

4-6 99 17 17,2 3,8 74 74,7 4,3 8 8,1 4,3

7-12 62 2 3,2 2,2 46 74,2 5,5 14 22,5 5,1

Всего. 299 83 27,8 2,6 183 61,2 2,8 33 11,0 2,5

2005-2009 1-3 127 49 38,6 4,9 63 49,6 5,0 15 11,8 3,0

4-6 93 10 10,8 3,6 69 74,2 4,9 14 15,0 3,9

7-12 60 2 3,3 1,9 44 73,8 6,2 14 23,3 6,0

Всего. 280 61 21,8 3,2 176 62,8 3,2 43 15,3 2,3

Клинические формы коклюша и сероварианты коклюшного микроба

Годы исследо- форма коклюша

Сероварианты n тяжелая среднетяжелая легкая

вания абс. % ± m абс. % ± m абс. % ± m

1990-е 1.0.3 1.2.3 118 52 22 22 18,6 ± 3,6 42,3 ± 6,8 82 24 69,5 ± 4,2 46,1 ± 6,9 14 6 11,9 ± 2,9 11,5 ± 4,4

Итого . 170 44 25,9 ± 3,3 106 62,4 ± 4,7 20 11,7 ± 2,4

1.0.3 95 41 43,2 ± 5,0 48 50,5 ± 5,1 6 6,3 ± 2,5

1.2.3 28 10 35,7 ± 9,0 16 57,1 ± 9,3 2 7,1 ± 4,8

Течение коклюша у детей первых месяцев, помимо значительной тяжести, имеет ряд особенностей. Продромальный период укорочен до нескольких дней и мало заметен, тогда как спазматический период удлиняется до 1,5-2 мес. Особенностью спазматического кашля является отсутствие характерных репризов. Приступы кашля состоят из коротких выдыхательных толчков. Появляется сначала гиперемия надбровных дуг и орбит глаз, затем гиперемия лица, которая сменяется разлитым цианозом лица и слизистой оболочки полости рта. Приступы кашля сопровождаются задержкой дыхания вплоть до возникновения апноэ при тяжелых формах заболевания. Апноэ у детей до трех месяцев наблюдается в 45,0 ± 4,1% случаев, а у детей второго полугодия - лишь в 4,3 ± 2,6%, что способствует тому, что у детей раннего возраста в 6 - 8 раз чаще развиваются неврологические расстройства, явления энцефалопатии.

Приступы кашля чаще возникают в ночное время, уменьшаются на свежем воздухе, провоцируются приемом пищи, болевыми ощущениями. Частым симптомом при коклюше у детей раннего возраста является отечность лица, особенно век, которая обнаруживает-

Дети от 1 года до 14 лет

Щ РС-инфекция Смешанная инфекция

Рис. 1. Этиологическая структура ОРВИ (в %) у детей с коклюшем различного возраста.

Таблица 2 ся более чем у половины (73,8 ± 2,4

больных. Геморрагический синдром проявляется обычно в виде единичных петехий на коже, а носовые кровотечения и кровоизлияния в склеры наблюдаются редко (8,0 ± 1,5% больных). У 20,4 ± 6,1% детей раннего возраста может развиваться диарейный синдром.

Многолетний опыт наблюдения за больными коклюшем позволил разработать основные критерии тяжести коклюша:

- длительность продромального периода;

- частота приступов кашля в сутки;

- цианоз лица при кашле, особенно появление его на 1-й неделе заболевания;

- сохранение дыхательных нарушений вне приступа кашля;

- степень нарушения сосудистой системы;

Вышеперечисленные симптомы могут быть использованы для правильной своевременной оценки тяжести коклюша, особенно у детей раннего возраста. Определенную роль играют показатели периферической крови. обнаружение количества лейкоцитов свыше 30-40 • 109 г/л в крови и лимфоцитов, достигающих 70-80% в лейкоцитарной формуле, могут свидетельствовать в пользу развития тяжелых форм коклюша.

ми основных генов патогенности, обладает высокой патогенностью, что обусловливает тяжелые формы клинического течения коклюша [8].

К существенным факторам, влияющим на тяжесть течения коклюша у детей раннего возраста, относится наслоение других инфекционных заболеваний, прежде всего острых респираторных вирусных (ОРВИ) и цитомегаловирусной (ЦМВИ) инфекций. Ассоциация коклюша с острыми респираторными инфекциями является наиболее часто регистрируемым вариантом микстинфекции. Наши клинические наблюдения показали, что этиологическая структура ОРВИ у детей раннего возраста несколько отличалась от таковой у больных старшей возрастной группы (рис. 1). Так, у детей до 1 года чаще регистрировалась респираторно-синцитиальная (РС) вирусная инфекция (39,1 ± 3,5%), у 30,4 ± 3,3% больных коклюш сочетался с парагриппом, у 4,3 ± 1,4% - с аденовирусной инфекцией, у 2 ± 1,0% - с гриппом, а у 23,9 ± 3,0% этиология ОРВИ носила смешанный характер. В зависимости от этиологии ОРВИ клиническая картина коклюша менялась в соответствии с клинической картиной, свойственной данной инфекции. Общим явилось усиление тяжести коклюша и затягивание выздоровления. Анализ влияния различных вирусных инфекций в сравнительном аспекте показал, что наиболее неблагоприятное влияние на течение коклюша у детей раннего возраста оказывали грипп и РС-вирусная инфекция (табл. 3).

РС-инфекция оказывает особенно существенное влияние на течение коклюша у детей первых месяцев жизни, что обусловлено развитием бронхобронхио-литов. Клиническая картина коклюша дополнялась явлениями дыхательной недостаточности, менялся характер кашля. Наряду с приступообразным кашлем появлялся навязчивый малопродуктивный кашель. Существенно нарушалось самочувствие детей, появлялась сонливость, вялость, ухудшался аппетит. Наслоение РС-инфекции удлиняло период спазматического кашля и обусловливало наибольшую частоту разви-

Щ Тяжелая форма ЦЦ Среднетяжелая форма

Рис. 2. Степень тяжести коклюша в обеих группах детей (в %).

тия пневмоний - у 26,7 ± 5,0% детей с РС-инфекцией против 7,9-12,7 ± 3,0% при других ОРВИ.

Наиболее значимым вариантом микстинфекции, определяющим тяжесть течения и прогноз коклюшной инфекции у детей раннего возраста, является сочетание с ЦМВИ. Клинический анализ особенностей течения коклюша с ЦМВИ основывался на наблюдениях за 104 детьми, среди которых преобладали дети до 3 мес, составившие 84,5%.

Влияние острых респираторных вирусных инфекций на течение коклюша (% больных)

Симптом грипп (п = 3) парагрипп (п = 61) аденовирусные (п = 77) РС-инфекции (п = 73) смешанные вирусные (п = 34) всего больных с ОРВИ (п = 248) чистый коклюш (п = 263)

Жалобы:Поступил в клинику на 2-й день болезни, с жалобами на 2х-кратную рвоту, повышение температуры тела до 38,0°С.

Эпидемиологический анамнез:В семье мать больного состоит на диспансерном учете по поводу хронической дизентерии. Дисфункции кишечника ни у кого из членов семьи в течение последних двух недель не было.

Анамнез заболевания:Заболел остро, беспокоили боли в животе. Через несколько часов появился частый жидкий водянистый стул со слизью и зеленью, повысилась температура тела до 38,0°С. Стул к концу первых суток стал скудным со слизью.

Настоящее состояние:Общее состояние средней тяжести. В сознании. Менингеальных знаков нет. Вялый. Аппетит резко снижен, но пьет хорошо. Рвота не возобновлялась. У ребенка отмечаются тенезмы. При осмотре тургор тканей умеренно снижен, эластичность кожи сохранена. Кожные покровы бледные, чистые. Слизистые чистые. Язык обложен густым белым налетом, суховат. Слизистая ротоглотки розовая, чистая. В легких выслушивается везикулярное дыхание. Живот втянут, при поверхностной пальпации болезненный, сигмовидная кишка спазмирована, урчит, болезненная. Печень и селезенка не пальпируются. Анус податлив, гиперемия кожи вокруг ануса. В течение суток стул был 12 раз, жидкий, скудный, с мутной слизью и прожилками крови в отдельных порциях.

Лабораторные исследования:

ОАК:Hb– 129 г/л; Эр – 4,1х10 12 /л; Ле – 9х10 9 /л;n– 18%; С – 47%; Э – 1%; лимф 44%; мон 4%; СОЭ – 12 мм/час.

Общий анализ мочибез патологии.

Копрограмма: Желто-коричневого цвета, жидкой консистенции, слизь (+++); Лейкоциты 18 – 20 в п/зр., эр 3 – 5 в п/зр.; нейтральные жирные кислоты – большое количество.

Посев каладал рост шигелл Флекснера, 2а, чувствительных к цефотаксиму, амикацину, норфлоксацину.

Клинический диагноз: Острый шигеллез Флекснера (2а), колитическая форма, средней тяжести, острое течение.

Назначьте адекватное лечение.

Проведите дифференциальный диагноз шигеллеза и инвагинации кишечника.

Учебная история болезни 13

Больной Кучультинова Сафара, 10 месяцев.

Эпидемический анамнез. В контакте с другими инфекционными больными не был, но мать часто с ребенком посещала магазины. Привит против туберкулеза, коклюша, дифтерии и столбняка. Аллергических заболеваний не было. В 6 мес. перенес ОРВИ.

Анамнез жизни. Родился от 1-ой беременности, 1-х родов в срок, с весом 3250 г. Закричал сразу, к груди приложили через 2 часа. Из роддома выписан на 5 сутки. Ежемесячно наблюдался участковым педиатром. На диспансерном учете не состоял. Рос и развивался нормально.

Объективные данные. Общее состояние на момент поступления тяжелое, ребенок вялый, очень капризный. Лицо одутловатой, склеры инъецированы, из глаз скудные гнойные выделения, из носа также отмечаются слизисто-гнойные выделения. На коже лба, за ушами, на шее пятнистая сыпь, местами склонная к слиянию, ярко гиперемированная.

Зев - миндалины гипертрофированны (I степени), гиперемированы, налетов нет. На мягком и твердом небе пятнистая сыпь на гиперемированном фоне величиной от рисового зерна до горошины.

На слизистой щек, напротив малых коренных зубов белесоватые пятна, множественные, слизистая как бы усеяна манной крупой, десны гиперемированы, очень рыхлые, также с точечными белесоватыми наложениями. Менингеальных симптомов нет, со стороны черепно-мозговых нервов без особенностей. Пальпируются единичные шейные лимфоузлы, диаметром до 0,6-0,8 см, мягкие. В легких пуэрильное дыхание, выслушиваются сухие необильные хрипы. Перкуторно - ясный легочный звук. Частота дыхания 40 в минуту. Границы сердца возрастные, тоны громкие, ясные. Пульс до 150 в минуту удовлетворительного наполнения и напряжения.

Живот мягкий, безболезненный, печень на 1 см выступает из-под края ребра, эластичная. Селезенка не пальпируется. Стул 1 раз за сутки, оформлен.

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: Эр-3,2х10 12 /л, Hb-90 г/л, ЦП-0,9, Тромбоциты-180 тыс., Ле-3,8х10 9 /л Э-3%, П-4%, С-33%, Л-53%, М-7%, СОЭ-8 мм/ч.

Общий анализ мочи:без патологии.

На следующий день после поступления пятнистая, местами папулезная сыпь появилась на груди, животе, шее, верхних конечностях, местами сливная, между высыпаниями неизмененный цвет кожи, t– 40 0 С, блефароспазм, светобоязнь. На третий день после поступления пятнистая сыпь появилась на бедрах, температура тела держалась на высоких цифрах. В последующие дни температура тела снижалась до субфебрильных цифр. Сыпь начала бледнеть, приобретать бурый оттенок, перестала исчезать при надавливании на кожу. Отцветание сыпи сопровождалось отрубевидным шелушением кожи. На 6 день температура тела нормализовалась, прекратились гнойные выделения из глаз и носа. Кашель значительно уменьшился.

На 10 день ребенок в удовлетворительном состоянии выписан домой.

Клинический диагноз:корь, типичная, тяжелая форма.

Какие дополнительные методы исследования Вы должны назначить данному ребенку?

Когда ребенок с этим заболеванием перестает быть заразным?

Перечислите атипичные формы болезни.

Учебная история болезни 14

Больной Зотов Евгений, 4 года

Эпидемический анамнез. Посещал детский сад, где 10 дней назад был случай кори. Привит по возрасту. В 8 месяцев перенес острую дизентерию. В 1,5 года - ОРВИ. В семье все здоровы. В контакте с туберкулезными больными не был.

Анамнез жизни. Родился от 3 беременности, первых родов. Первые две беременности закончились абортами. Родился в срок, закричал сразу, через 2 часа приложили к груди. Выписан на 5 сутки. Психомоторное развитие по возрасту.

Анамнез заболевания. Заболел ночью, стал плакать, жаловаться на боли в горле при глотании. Повысилась температура тела до 38,2°С, отмечалась однократная рвота. Лечился на дому, но в 14.00 температура повысилась до 40,0°С, дважды повторилась рвота. К 16 часам появилась сыпь на лице, шее, туловище, нижних и верхних конечностях. Участковый врач направил ребенка на стационарное лечение в детскую инфекционную больницу.

Объективные данные. Общее состояние на момент поступления тяжелое, температура тела 39,2, мальчик возбужден, капризничает, от еды и питья отказывается.

Ригидности затылочных мышц, других менингеальных симптомов нет. Со стороны черепно-мозговых нервов без особенностей. На коже лба, шеи, туловища и конечностей точечная сыпь, на гиперемированном фоне, более обильная по боковым поверхностям туловища и в паху, в подколенных ямках, где наряду с розеолами, имеются мелкие петехии. Кожа сухая, горячая на ошупь. Резко бледный носогубный треугольник. Дермографизм белый. Зев - миндалины гипертрофированы II степени, ярко гиперемированы, рыхлые, видны нагноившиеся фолликулы. Резко гиперемированы дужки, язычок и мягкое небо. Твердое небо бледное. Подчелюстные лимфоузлы справа и слева величиной с крупную фасолину, чувствительные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями, плотноэластической консистенции. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет, перкуторно - ясный легочный звук. Частота дыхания 32 в минуту. Границы сердца возрастные, тахикардия, тоны приглушены. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, печень на 1,5 см выступает из подреберья. Селезенка не пальпируется. Стула не было.

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: лейкоцитоз до 18х10 9 г/л со сдвигом влево, СОЭ 17 мм/час.

Общий анализ мочи: без особенностей.

Температура в последующие дни снизилась до субфебрильных цифр. Интоксикация и сыпь держались 5 дней. Сыпь исчезла, не оставив пигментации. На 3 день язык очистился, стал ярко-красным с выраженными сосочками. На 7 день от начала заболевания появилось пластинчатое шелушение кожи вокруг ногтей, а в последующем на ладонях и стопах.

На 10-й день от начала заболевания ребенок выписан домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового врача с рекомендациями через месяц повторить общий анализ мочи, крови.

Клинический диагноз: скарлатина, типичная, среднетяжелая форма.

Назначьте адекватное лечение.

Перечислите ранние и поздние осложнения при скарлатине.

Проведите дифференциальный диагноз между скарлатиной и псевдотуберкулезом.

Маша, 10 месяцев, поступила в клинику с диагнозом: ОРВИ с обструктивным синдромом. Жалобы: приступы кашля в течение двух недель.

Анамнез: две недели назад отмечалось повышение температуры до 37,2°С в течение двух дней, заложенность носа, покашливание. Осмотрена педиатром, поставлен диагноз ОРВИ, назначено лечение. Через неделю после начала заболевания носовое дыхание и температура нормализовались, но кашель усилился. За три дня до поступления в клинику появился спазматический кашель, в виде навязчивых кашлевых толчков. Во время приступа кашля у ребенка отмечались остановка дыхания и покраснение лица.

Приступы до 30 раз в сутки, три раза во время кашля возникала рвота.

Анамнез жизни: ребенок от второй беременности, протекавшей на фоне гестоза первой и второй половины, вторых родов на 33 неделе беременности, в родах - ранее отхождение околоплодных вод. Закричала сразу, к груди приложена на вторые сутки. Из роддома выписана на 10-е сутки с диагнозом: "Недоношенность. ПЭП, гипертензионный синдром". До трех месяцев находилась на грудном вскармливании, с 3-х месяцев - на искусственном. Отставала в психомоторном развитии. С рождения наблюдалась у невропатолога. Медицинский отвод от профилактических прививок. Аллергологический анамнез не отягощен.

Эпид.анамнез: в семье отец и мать здоровы, старшая сестра (7 лет) болеет в течение месяца: жалобы на сухой кашель, усиливающийся и иногда переходящий в спазматический в ночное время, общее состояние не страдает.

Объективно: при поступлении - состояние тяжелое, ребенок вялый, плаксивый, раздражительный. Отмечаются одутловатость лица, припухлость век, кровоизлияния на конъюнктиве глаз, кожные покровы бледные, цианотичные. Видимые слизистые бледные, влажные. Над легкими: перкуторно- коробочный звук, аускультативно - дыхание пуэрильное, выслушиваются сухие проводные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы без патологии.

Во время приступа кашля отмечаются апноэ, цианоз носогубного треугольника, покраснение надбровных дуг, мелкоразмашистый тремор рук.

Данные лабораторного исследования:

В общем анализе крови: эритроциты - 4,5x10 12 /л, гемоглобин - 120г/л, ЦП - 1.0, лейкоциты -28x10 9 /л, нейтрофилы - 23%, лимфоциты - 75%, моноциты - 2%, СОЭ - 8мм/ч.

В общем анализе мочи: цвет - светло-желтый, прозрачная, удельный вес - 1010, белок - отр., глюкоза -отр., эритроциты – 1-2 в поле зрения, лейкоциты – 1-2 в поле зрения, почечный эпителий - отр., кетоновые тела - отр. Бактериологический анализ (мазок слизи с задней стенки глотки) - обнаружена Bordetella pertussis.

Диагноз: коклюш, тяжелая форма.

1. оксигенотерапия в кислородной палатке с 40% кислородом;

2. антибактериальная терапия: рулид;

3. эуфиллин с йодистым калием в виде микстуры;

Этиология:

Заболевание вызывают 3 вида возбудителя: по МКБ-10

Bordetella pertussis Bordetella parapertussis Bordetella bronchiseptica

Bordetella pertusis – Гр (-) мелкие палочки (коккобактерии, имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы; высокочувствительны к внешним воздейстивиям: прямой солнечный свет убивает их в течение 1 часа; дезинфицирующие средства – в течение нескольких минут.

Bordetella pertusis обладает:

Выделяет токсические субстанции:

Эпидемиология:

Источник инфекции: больной человек – опасен для окружающих с последних дней инкубации. Заразительность больного максимальная в начале судорожного периода, затем она постепенно снижается. Степень заразительности зависит от выраженности кашля.

Индекс контагиозности: 0,7-0,8. Заболеваемость: наибольшая от 2 до 5 лет. Увеличение заболеваемости среди подростков, взрослых, детей первых месяцев жизни. Трансплацентарно переносимые тела а/т от матери не защищают ребенка от заболевания.

Читайте также: