История болезни при сепсисе

Обновлено: 18.04.2024

В том же 2016 году в США было проведено исследование затратности медицинской помощи, оказываемой в интенсивном краткосрочном режиме. Среди состояний, требующих наиболее дорогостоящего неотложного ответа, сепсис оказался на первом месте (остеоартрит на втором, перинатальная патология на третьем, осложнения имплантации на четвертом, инфаркт миокарда на пятом).

В 2018 году было доказано, что внедрение новых протоколов интенсивной терапии сепсиса достоверно снижает летальность. Тем не менее, она остается высокой и оценивается на уровне 20-35%, а при септическом шоке (наиболее тяжелой, предельно выраженной форме сепсиса) варьирует в диапазоне 30-70%.

С 2015 года в Санкт-Петербурге активно работает мультидисциплинарное Общество специалистов по сепсису.

13 сентября отмечается Всемирный день борьбы с сепсисом.

Причины

Причиной сепсиса теоретически может быть любой микроорганизм, – будь то бактерия, вирус, грибок, простейшее, – способный вызывать у человека инфекционно-воспалительный процесс.

На практике чаще всего выявляются гноеродные стрептококки и стафилококки, менингококки, пневмококки, клебсиелла, кишечная палочка и др. Первичным очагом примерно в половине диагностированных случаев оказывается легочная инфекция, затем следуют кишечные и урогенитальные инфекции. Однако диагностировать определенный первичный очаг не удается, по меньшей мере, в каждом третьем случае.

Главными факторами риска выступают ослабленный иммунитет (в частности, именно поэтому высока частота постоперационных, послеродовых, посттравматических сепсисов, а также сепсисов у пожилых и новорожденных, больных ВИЧ/СПИД, онкопатологией, заболеваниями печени и почек).

В основе патогенеза лежат грубые нарушения тканевой микроциркуляции крови, запускающие каскад взаимопотенцирующих патологических процессов (орган за органом, система за системой начинают дисфункционировать и угрожают полным отказом), а также общая интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя инфекции (экзо- и эндотоксинами). Тем и определяется клиническая картина сепсиса.

Симптоматика

В ряде случаев при выраженной почечной, печеночной, легочной, сердечной недостаточности на фоне сепсиса изменения в тканях становятся необратимыми и спасти больного не удается.

Диагностика

Лечение

Первоочередными направлениями интенсивной терапии при сепсисе и/или септическом шоке включают санацию первичного очага инфекции (в ряде случаев необходимо экстренное хирургическое вмешательство или ударные дозы мощных бактериостатиков); восстановление нормальной гемодинамики и, в частности, микроциркуляции, а также сердечной деятельности и дыхания; детоксикация; предотвращение тромбоза, геморрагий, дегидратации (обезвоживания); нормализация психического статуса, стабилизация общего состояния пациента.

Дальнейшие реабилитационные мероприятия разрабатываются в каждом случае индивидуально.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

С 2015 года в Санкт-Петербурге активно работает мультидисциплинарное Общество специалистов по сепсису.

13 сентября отмечается Всемирный день борьбы с сепсисом.

Причины

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Дальнейшие реабилитационные мероприятия разрабатываются в каждом случае индивидуально.

Диагноз при поступлении: гипертермический синдром не ясного генеза.

Жалобы на: слабость, потливость, повышение температуры до 38,5 С, озноб. Все эти симптомы появились впервые в этом году.

Anamnesis morbi

Считает себя больной с 2.09.2006г когда появилась слабость повысилась температура до 38,5 С, озноб, принимала парацетамол и аспирин температура снизилась до 37,5 С

4.09. обратилась к гинекологу по поводу длительного ношения внутри маточной спирали (11 лет), спираль была удалена и назначено амбулаторное лечение (трихопол) 18.09. температура вновь повысилась до 40,5 С обратилась в Бийскую ЦРБ после обследования был поставлен диагноз: острый сепсис, септицемия. была направлена в АККБ на лечение.

Anamnesis vitae

Родилась в Киргизии на Алтае с 1993г. Росла и развивалась соответственно возрасту. Живет в частном доме санитарно-гигиенические условия соответствуют принятым нормам. Питание регулярное, качество и количество полноценное. Менархе с 14 лет, половая жизнь регулярная, были одни роды без осложнения. Туберкулез, сифилис отрицает. Гемотрансфузии не проводилось. Психические заболевания отрицает. Травм и операций не было.

Аллергилогический анамнез не отягощен. Непереносимость лекарственных препаратов - нет. Алкоголь употребляет редко, не курит, других вредных привычек нет. Наследственность не отягощена.

Status present communis

Общее состояние удовлетворительное, положение в пастели активное, сознание ясное. Телосложение правильное, конституция нормостенического типа, рост - 162 см масса - 60 кг. Кожа нормальной окраски, тургор, эластичность в норме, патологических элементов на коже нет. Подкожно жировая клетчатка развита умеренно. Лимфатические узлы не увеличены при пальпации безболезненны.

Органы дыхания: грудная клетка правильной формы, симметричная тип дыхания грудной, дыхание ритмичное, одышки нет, ЧДД - 16

Нарушение носового дыхания нет. Границы легких в норме.

Сердечно - сосудистая система: пульс 86 ударов в минуту, ритмичный. АД 110/70 мм рт ст. при аускультации тоны сердца ритмичные, приглушены.

Органы пищеварения: при осмотре полости рта язык розового цвета, влажный, трещин, язв нет. Живот правильной формы, симметричный, брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. При пальпации живот безболезненный, напряжения мышц брюшной стенки нет, опухолевидные образования и грыжи отсутствуют, симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. Печень по краю реберной дуги. Стул один раз в сутки.

Система мочевыделения: осмотр: припухлость, отек в поясничной области отсутствуют, наличие выпячивании над лобковой областью не определяется. Пальпаторно: почки не определяются. Пальпация болезненности не вызывает, симптом поколачивания - отрицательный.

Эндокринная система: щитовидная железа не пальпируется. Вторичные половые признаки развиты по женскому типу

Результаты обследования

Результат исследования ИФА

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови

Общий билирубин - 12,5

Тимоловая проба хол - 2,3

Сиаловая проба - 18

Исследование влагалищного мазка

Лейкоциты - 0-1 в поле зрения

Ур. Грибки - не обнаружены

Гонококки - не обнаружены

Трихомонады - не обнаружены

Иммунопатогенез

II. Сепсис представляет, в сущности, системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейши-ми из которых являются цитокины: фактор некроза опухоле (ФНО-сс), ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6), у-интерферон (ИФН-у).

Ш. Последующее течение заболевания и прогноз определяются концентрацией эндотоксина, отдельных цитокинов (ФНО, ИЛ-6, ИЛ-1) в тканях и кровотоке, состоянием механизмов, контролирующих их освобождение, тяжестью возникших органных повреждений, Снижение секреции провоспалительных цитокинов и их нейтра-лизация в кровотоке достигается, в частности, за счёт противо-воспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13), растворимых рецепторов к ФНО. Нейтрализация эндотоксина осуществляется естественными AT к общему Аг всех грамотрицательных микро-организмов.

IV. Медиаторами септического воспалительного ответа, помимо цитокинов являются: компоненты комплемента, продукты метабо-лизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, гистамин, клеточные адгезивные молекулы, токсические метаболиты кислорода, кининкалликреиновая система.

В настоящее время выделены следующие направления в терапии сепсиса:

Рациональная антибактериальная химиотерапия.

Терапия цитокинами (ИЛ-2)

Антицитокиновая и антиэндотоксиновая терапия моноклональными AT.

6. Применение различных иммуномодуляторов.

С целью заместительной иммунотерапии рекомендуют переливание гипериммунной донорской плазмы и использование препаратов иммуноглобулинов. Из этих препаратов наиболее эффективным оказался пентаглобин фирмы BioTest: содержит 50 мг протеина (6 мг IgM, 6 мг IgA, 38 мг IgG), применяется в дозе 5 мл/кг веса в течение 2 дней подряд (350 мл в сут. со скоростью 28 мл в час в течение 12,5 ч). Пентаглобин в дозе 0,4 мл/кг массы тела в час с последующей инфузией 0,2 мл/кг в час в течение 72 ч высокоэффективен в комплексном лечении септических больных.

Среди иммуномодуляторов, применяющихся для лечения сепси-са, с успехом используют активаторы синтеза ИЛ-2 и стимуляторы накрофагально-фагоцитарного звена иммунной системы. Среди пре-паратов, активирующих синтез ИЛ-2, известны следующие: такти-вин, тимоген, имунофан, полиоксидоний. Хирургическим больным так-тивин следует вводить в течение 2--5--7 дней подряд перед операцией и 3--7 дней после операции (в дозе 1 мл 0,01 % раствора, п/к). Инте-ресен метод параперитонеальной иммунокоррекции больных с пе-ритонитом. Т-активин вводят в параперитонеальную клетчатку по 1 мл 0,01% раствора подкожно 2--5 дней.

Тимоген применяют по 500 мкг внутримышечно 5--10 дней. Тимоптин может применятся при первичных и вторичных расстройствах иммунной системы организма, при недостаточности или аплазии вилочковой железы, иммунодефицитных состояниях медикаментоз-ного происхождения, при тяжёлых вирусных и бактериальных инфек-циях для повышения эффективности антибактериальной терапии, при неинфекционных заболеваниях, сопровождающихся снижени-ем количества или нарушением функциональной активности Т-лим-фоцитов. Вводят тимоптин по 100 мкг подкожно через день или че-рез 2 дня (70 мкг/м 2 поверхности тела).

Применяют имунофан в схеме комплексной терапии больных с сепсисом по 1 мл 0,005% раствора внутримышечно 1 раз в сутки, сум-марное число инъекций составляет 7--10.

Читайте также: