История болезни собаки при токсокарозе

Обновлено: 24.04.2024

Адрес владельца: г.Вологда, ул. Карла Маркса, 15, кв. 28.

Дата начала курации: 17.03.2014 г.

Дата окончания курации: 9.04.2014 г.

Anamneses vitae et morbi

Собака содержится в квартире, больше животных в квартире нет. Животное выгуливается наулице. Собаку кормят специально приготовленной пищей. Доступ к воде свободный. Ранее животное не болело подобным заболеванием. Ее возили в село, где был свободный доступ наулицу, свободное общение с другими животными и доступ к загрязненной пище и воде. После приезда в город у собаки через время появился понос, который периодически чередовался с запором, вздутие брюха. Со слов хозяйки, у живот-ного был снижен аппетит, угнетение и уменьшилась масса.

Предположительной причиной заболевания является поедание корма и/или питье воды, загрязненных инвазионными (зрелыми) яйцами токсокар.

Status praesens

T = 39,5 С ; П = 186 уд/мин.; Д = 28 ддвиж/мин.

Положение тела в пространстве естественное, упитанность средняя. Животное угнетено. C анамнеза известно, что у собаки темперамент живой. Телосложение крепкое.

Исследование кожи: шерсть взъерошена, грубая, тусклая, сухая, неплотно прилегает к коже, плохо фиксирована в волосяной луковице. Кожа бледная (анемичная), сухая, без видимых повреждений. Тургор кожи понижен. Животное адекватно реагирует на болевые раздражители.

Исследование видимых слизистых оболочек: конъюнктива и склера анемичные, суховаты, слизистая оболочка носовой полости бледная, ротовой полости - анемичная, суховатая. Слизистые без видимых повреждений.

Исследование лимфоузлов: паховые лимфоузлы плотные, подвижные, гладкие, не спаяны с окружающей тканью и не увеличены, безболезненны. Местная температура в пределах нормы.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

Сердечный толчок диффузный (не имеет четкой локализации), усилен, более интенсивен слева в 5-м межреберье ниже середины нижней трети грудной клетки, справа толчок слабее и выявляется в 4-м межреберье. Безболезненный при пальпации. Границы относительной тупости в пределах нормы. Тоны сердца ясные, громкие, ритмичные. Выслушиваются функциональные эндокардиальные шумы (что по-видимому связано с анемией). Отмечают усиление 1-го тона (что также связано с анемией). Частота пульса - 186 ударов в минуту (тахикардия). Пульс ритмичный, большой, большого наполнения - полный (усиление сердечной деятельности вследствие анемии), среднего напряжения, по форме пульсовой волны - умеренный.

Исследование дыхательной системы:

Отмечают двусторонние истечения из носовой полости серозно-слизистого характера. Слизистая оболочка носовой полости анемичная, без видимых повреждений. Выдыхаемый воздух теплый, без запаха. Влажный кашель. При осмотре области гортани и трахеи увеличений, деформаций и искривлений не выявлено. Кашлевой рефлекс выражен при надавливании на кольца трахеи. При пальпации этой области болезненности, отека и повышения местной температуры не наблюдается. При аускультации области гортани и трахеи прослушивается трахеальное дыхание. Грудная клетка симметричная. Частота дыхательных движений - 28 в минуту (тахипное). Отмечают задышку смешанного типа. При перкуссии легких границы в пределах нормы, однако звук притупленный (из-за экссудата). При аускультации выявляют влажные хрипы. В области легких выслушивается патологическое бронхиальное дыхание.

Исследование пищеварительной системы:

Животное вяло принимает корм, аппетит значительно снижен, акт глотания не затруднен. Слизистая оболочка ротовой полости анемичная, суховатая, без видимых повреждений. На спинке языка налет. Язык не увеличен, без механических повреждений. При пальпации глотки болезненности нет, ощущаются отдельные глотательные движения. Живот вздут. При пальпации живот напряжен, болезненный (“острый”). При пальпации желудка выявлена болезненность, пищевых масс практически нет, желудок наполнен газами. При перкуссии звук ближе к тимпаническому. При пальпации печень не увеличена, неболезненна. При перкуссии кишечника слышен четкий тимпанический звук, он вздут, отмечают небольшое количество каловых масс. При аускультации слышны звуки журчания. Дефекация частая, неболезненная, поза естественная. На момент исследования отмечали диарею, фекали жидкие, коричневые, с примесью непереваренных остатков пищи, зловонные.

Исследование мочеполовой системы:

Слизистая оболочка наружных половых органов анемичная, суховатая, целостность не нарушена. Мочеиспускание свободное, неболезненное, поза естественная. Отмечают оли-гакиурию (небольшое количество мочевыделений с длительными промежутками между ними) и олигурию экстраренальную (суточное количество мочи ниже нормы) - это связано с обезвоживанием организма вследствие диареи. Почечных отеков нет. При пальпации почки не увеличены, безболезненны, консистенция не изменена. При перкуссии границы в пределах нормы.

Исследование нервной системы:

Животное угнетено, вялое, апатичное. Собака реагирует на оклик. Чувствительность кожи сохранена, животное адекватно реагирует на болевые раздражители. При исследовании органов чувств отклонений от нормы не выявлено. Все рефлексы сохранены. При иссле-довании двигательной сферы отмечено снижение тонуса (гипотония) мышц, однако спо-собность их к активному сокращению сохранена (парезов и параличей нет). Координация движения в норме. Судорог не отмечали. Череп и позвоночный столб без видимых изме-нений и повреждений. Состояние костной ткани в норме.

Исследование системы крови:

В крови отмечают снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов (анемия), эозинофилию и лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Тохосага canis Werner, 1782 — довольно крупная нематода белого или светло-желтого цвета (рис.). Тело веретенообразное, покрыто поперечно исчерченной кутикулой, которая образует закругленные широкие шейные кутикулярные крылья, формирующие капюшон на головном конце. Длина половозрелых самцов 5. 10 см, самок — 10. 18 см. Хвостовой конец у самца изогнут, на нем находятся две одинаковые спикулы. Ротовое отверстие обрамлено тремя толстыми губами: дорсальной и двумя латерально-вентральными. По внутреннему краю губ проходят зубчики, собранные в один ряд. Дорсальная губа вооружена двумя большими, симметрично расположенными сосочками, латеро-вентральные несут по одному сосочку. Между пищеводом и кишечником расположен желудочек, являющийся характерным признаком вида данного семейства. Максимальная продолжительность жизни токсокары в кишечнике собаки достигает 6 месяцев [9].

Яйца темно-серого или коричневого цвета, субсферической формы, размеры 0,068?0,075 мм. Оболочка толстая, с хорошо выраженной ячеистостью, покрыта клейкой субстанцией, способствующей прикреплению к окружающим предметам. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный темный бластомер, заполняющий почти все пространство. В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка [9]. Размер личинок L2 — 0,34…0,47, L3 — 0,46…0,48 мм.

Биология развития токсокары

Дефинитивные хозяева Тохосага canis — собака, песец, лисица, фенек, шакал, гиена, енотовидная собака, волк.

Токсокары развиваются по аскаридному типу. Основные хозяева выделяют наружу яйца гельминтов, достигающие инвазионности при благоприятных условиях за 8…15 суток. Биология развития Тохосага canis характеризуется рядом особенностей, имеющих большое эпизоотологическое значение. В зависимости от возраста животного различают 10 вариантов развития токсокар.

Взрослые основные хозяева заражаются алиментарным путем, поедая яйца токсокар или резервуарных хозяев. Большую эпизоотологическую роль в заражении плотоядных токсокарами также играет каннибализм, когда инкапсулированные личинки в мышцах одних животных служат источником заражения других особей.

Щенки инвазируются внутриутробно и через молоко в первые 3 недели лактации. У щенков обнаруживают личинок токсокар в легких и печени [9].

Резервуарные хозяева (грызуны, птицы и олигохеты) заражаются при проглатывании инвазионных яиц токсокар, а также при поедании инвазированных личинками животных и их трупов. Личинки в кишечнике выходят из яиц и мигрируют в различные органы и ткани, где инкапсулируются, длительное время сохраняя жизнеспособность. Если резервуарный хозяин не будет съеден окончательным хозяином, то цикл развития прерывается. Также возможны внутриутробное заражение и через молоко [9].

В.А. Васильева [15] отмечает высокий процент заражения щенков до полугода, а также возможную гибель в возрасте до 2 месяцев при высокой интенсивности инвазии.

Эпизоотологические данные

Токсокароз — широко распространенное заболевание. Яйца токсокар устойчивы во внешней среде, значительную роль в распространении играют бродячие собаки, зараженность которых составляет 55%, в то время как домашних - 15,2 % [9].

С.В. Пузенько [35] считает, уровень зараженности животных токсокарозом значительно выше. До 50% - домашние собаки и животные частных подворий, до 90% - безнадзорные.

Яйца токсокар могут находиться на шерсти собак, преимущественно до года, что повышает риск заражения не только контактных животных, но и их владельцев [42].

У служебных собак уровень инвазированности значительно ниже. Так, по данным А.В. Соргиной [39] токсокарозом заражены около 5,9% исследованных животных. Однако уровень инвазированности животных год от года растет [10].

Согласно исследованиям, проведенным в г. Казани, 58,6% паразитарных заболеваний плотоядных приходится на токсокароз [40].

Обобщая данные литературы, Е.И. Анисимова и др. [3] отмечают, что распространение гельминтозов зависит от культуры содержания собак и кошек. Отмечены факты экстенсивного (50% и выше) и интенсивного (60 и долее яиц/кг) обсеменения территории детских площадок. Эти данные согласуются с общемировыми тенденциями, где уровень заражения колеблется от 14,4% до 53%.

З.М. Губейдуллина, А.Х. Султангареева [18] отмечают высокую зараженность в районах, где располагается большее число свалок, располагаются места несанкционированной торговли. Эти факторы, по мнению автора, способствуют скоплению бездомных животных.

Яйца токсокар могут длительно сохраняться во внешней среде, сохраняя активность в состоянии анабиоза, при температуре ниже минус 15ОС. Наиболее интенсивная инвазия наблюдается с мая по сентябрь, когда создаются благоприятные условия для развития яиц. Способствуют распространению инвазии тараканы и мухи — механические переносчики яиц возбудителя [9].

Патогенез токсокароза

Взрослые токсокары вызывают механические повреждения слизистой оболочки кишечника, приводя к развитию очагов воспаления и некроза. При высокой инвазии возможно закупоривание просвета кишечника, желчных ходов и просвета поджелудочной железы. Это может привести к смерти животного.

Массовая миграция личинок в организме взрослых собак (особенно беременных самок) и щенков приводит к поражению сосудов слизистой кишечника и многих органов, в том числе и плаценты. Это способствует переносу патогенной микрофлоры, а продукты обмена веществ гельминта оказывают токсическое действие и способствуют развитию аллергической реакции. [9].

Важную роль в патогенезе токсокароза играет изменение состава микрофлоры кишечника. У экспериментально зараженных собак из содержимого прямой кишки изолировали патогенных стафилококков, кишечную палочку, патогенную для белых мышей [1].

Иммунитет при токсокарозе

Основное значение в формировании иммунного ответа при токсокарозе играют эозинофилы и IgE, тканевые базофилы и макрофаги. Это связано прежде всего с тем, что личинки при миграции проходят через многие органы и ткани. Кутикула личинки защищает паразита от факторов иммунитета [9].

Клинические признаки токсокароза

Классическую картину токсокароза наблюдают при интенсивной инвазии. У щенков нарушается пищеварение, запоры чередуются с поносами, часто гельминтов находят во рвотных массах. Слизистые анемичные, животные отстают в росте и развитии. У собак может проявляться кашель, учащение дыхания, пенистые истечения из носа. Возможен летальный исход [9].

У интенсивно инвазированных животных наблюдают исхудание, анемию, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные поедают свои фекалии). Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных[9].

У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение – аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница. Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется.

Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации – бурную перистальтику [8,19].

С.А. Акимова [25] отмечала у больных собак сдвиг ядра нейтрофилов влево, увеличение эозинофилов и лимфоцитов.

Определенный интерес представляют работы В.И. Колмогорова и др. [24], связанные с изучением повреждения наследственного аппарата при токсокарозе. Достоверно установлено, что интенсивность такого повреждения зависит от интенсивности инвазии. Подобные повреждения связаны не только с описанными выше процессами, но и токсическим действием продуктов из тканей токсокары. В частности, автор указывает на нарушение перекисного окисления липидов.

Патологоанатомические изменения

Токсокары у плотоядных животных вызывают геморрагический энтерит, язвы, атрофию слизистой оболочки, а иногда и разрывы кишечника. При проникновении гельминтов в желчные ходы печени наступает закупорка последних и развивается холангит [7].

Н.С. Бепалова и Н.М. Алтухова [11,12] установили изменения многофункционального состояния тимуса при токсокарозе. Так же автором отмечена низкая активность лимфоцитов. В почках установлено нарушение микроциркуляции, воспалительные процессы и дистрофия.

ТОКСОКАРОЗ / СОБАКИ / КРОВЬ / СЫВОРОТКА КРОВИ / АНТИГЕЛЬМИНТИКИ / ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ / БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ / TOXOCARIASIS / DOGS / BLOOD / BLOOD SERUM / ANTHELMINTICS / HEMATOLOGICAL PARAMETERS / BIOCHEMICAL PARAMETERS

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Нижельская Е.И.

Токсокароз является довольно широко распространенной нозологической формой геогельминтозов, и представляет актуальную проблему паразитологии и здравоохранения. Известно, что возбудитель токсокароза - Toxocara canis в организме облигатного дефинитивного хозяина ( собаки и другие плотоядные) и фа-культативного хозяина (человек) совершает гепато- пульмональный путь миграции, что приводит к поражению паренхимы пече-ни, легких, интоксикацию и сенсибилизацию организма хозяина. В связи с этим мы решили изучить динамику гематологических и некоторых биохимических пока-зателей сыворотки крови инвзированных токсокарами собак до и после дегельминтизации.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Нижельская Е.И.

Эпизоотическая ситуация по токсокарозу и его профилактика в центре кинологической службы Министерства внутренних дел Республики Алтай

HEMATOLOGICAL AND BIOCHEMICAL INDICES DYNAMICS IN DOGS WITH TOXOCAROSIS

Toxocariasis is a rather widespread nosological form of geohelminthosis, and this is an urgent problem of parasitology and public health. It is known that the causative agent of toxocariasis - Toxocara canis in the body of the obligate definitive host ( dogs and other carnivores) and the optional host (human) makes the hepatopulmonary migration way, which leads to damage to the liver parenchyma, lungs, intoxication and sensitization of the host organism. Due to this, the author has studied the dynamics of hematological and some biochemical indicators of blood serum of dogs injected with Toxocara before and after deworming.

_ВЕТЕРИНАРНЫЕ НАУКИ / VETERINARY SCIENCE_

ДИНАМИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ И БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

У СОБАК ПРИ ТОКСОКАРОЗЕ

Донской государственный аграрный университет, п. Персиановский, Россия

Токсокароз является довольно широко распространенной нозологической формой геогельминтозов, и представляет актуальную проблему паразитологии и здравоохранения. Известно, что возбудитель токсокароза -Toxocara canis в организме облигатного дефинитивного хозяина (собаки и другие плотоядные) и факультативного хозяина (человек) совершает гепато- пульмональный путь миграции, что приводит к поражению паренхимы печени, легких, интоксикацию и сенсибилизацию организма хозяина. В связи с этим мы решили изучить динамику гематологических и некоторых биохимических показателей сыворотки крови инвзированных токсокарами собак до и после дегельминтизации.

Ключевые слова: токсокароз, собаки, кровь, сыворотка крови, антигельминтики, гематологические показатели, биохимические показатели.

HEMATOLOGICAL AND BIOCHEMICAL INDICES DYNAMICS IN DOGS WITH TOXOCAROSIS

Don State Agrarian University, vil. Persianovsky, Russia

Toxocariasis is a rather widespread nosological form of geohelminthosis, and this is an urgent problem of parasitology and public health. It is known that the causative agent of toxocariasis - Toxocara canis in the body of the obligate definitive host (dogs and other carnivores) and the optional host (human) makes the hepatopulmonary migration way, which leads to damage to the liver parenchyma, lungs, intoxication and sensitization of the host organism. Due to this, the author has studied the dynamics of hematological and some biochemical indicators of blood serum of dogs injected with Toxocara before and after deworming.

Keywords: toxocariasis, dogs, blood, blood serum, anthelmintics, hematological parameters, biochemical parameters.

Гельминтозы у непродуктивных животных (собаки, кошки) широко распространены в городах и сельских населенных пунктах нашей страны и представляют серьезную опасность здоровью и жизни человека. У плотоядных животных часто встречаются нематоды Toxocara canis из семейства Anisakidae, вызывающие заболевание токсокароз [5], [6], [7].

По данным ряда исследователей, токсокароз у собак имеет широкое распространение и регистрируется у 10 - 76% собак, а щенки 2-30 дневного возраста заражены токсокарами до 100%. Токсокарозом больны в Европе и США до 80% щенков и до 20% взрослых собак. В России следующие показатели: в Грозном - 76%, Иркутске - 29%, Москве -28%, Ростове-на-Дону - 27% [1], [2], [4]. Пораженность собак данной инвазией колеблется в зависимости от возраста, пола, способа содержания и зоны обитания животных. Щенки поражаются в большей степени, чем взрослые собаки, а бездомные чаще, чем домашние. Экстенсивность инвазии в фекалиях собак колебалась от 5,3% до 53,8% [2].

Токсокароз потенциально опасен и в заражении людей. Возбудитель, токсокароза может вызвать существенные изменения в организме человека, особенно у детей раннего возраста. В структуре паразитозов населения Российской Федерации токсокароз занимает 6-е место. [9], [10]

В большинстве случаях заражение людей происходит в связи с их тесным контактом с больными животными (чаще собаками) при несоблюдении санитарно-гигиенических правил.

Широкому распространению токсокарозной инвазии среди плотоядных животных и людей способствует нарушение санитарных правил содержания и выгула собак в условиях городов при одновременном быстром росте популяции этих животных (особенно бродячих собак), что ведёт к накоплению инвазионного материала на территориях парков, детских садов и школ. [7], [8]

Из анализа доступной научной литературы видно, что токсокароз собак занимает существенный удельный вес в структуре паразитозов плотоядных. Из этого следует, что изучение эпизоотологических аспектов, патогенеза токсокароза собак, загрязненности объектов внешней среды яйцами этого гельминта, подбор эффективных средств терапии и профилактики этой инвазии является актуальной проблемой и для ветеринарии, и для здравоохранения, особенно педиатрии.

Гематологические и биохимические анализы сыворотки крови проводили в исследуемых группах за 3 дня до начала опыта и через 30 дней после дегельминтизации щенков. Кровь брали из латеральных подкожных вен предплечья или голени. Для определения общеклинических показателей крови проводили дифференциальный подсчет лейкоцитов с выведением лейко-формулы в окрашенных методом Романовского-Гимзе мазках крови. Подсчет общего количества эритроцитов и лейкоцитов проводили в камере Горяева, содержание гемоглобина в свежеполученной крови определяли по методу Сали.

Определение общего белка сыворотки крови выполняли рефрактометрически по методу Рейсса на рефрактометре ИРФ-454 Б2М. Содержание белковых фракций: альбумины - по реакции с бромкрезоловым зеленым, а, ß, у-глобулины в сыворотке крови определяли турбидиметрическим (нефелометрическим) методом. Активность аминотрансфераз определяли колориметрическим методом по Райтмону-Френкелю, основанному на образовании окрашивания в щелочной среде с использованием 2,4 динитрофенилгидрозина. Для определения активности щелочной фосфатазы использовали унифицированный метод по гидролизу n-нитрофенилфосфата в щелочной среде.

Полученный цифровой материал подвергли статистической обработке биометрическими методами по Г.Ф. Лакину [3], с использованием пакета анализа данных программы Microsoft Excel. Значения критерия достоверности оценивали по Стьюденту-Фишера.

Данные гематологических и биохимических исследований представлены в таблице:

Таблица 1 - Динамика гематологических и биохимических показателей у опытных и интактных собак при токсокарозе (п= 8)

Показатели ед. измерения Опытная гр I Опытная гр II Интактные гр III

До дегельминтизации После дегельминтизации До дегельминтизации После дегельминтизации До начала опыта После окончания опыта

Гемоглобин, г% 13,2+0,31* 14,12+0,17* 10,68+0,19 13,98+0,47 14,78+0,47* 14,52+0,21*

Эритроциты, млн./мкл 6,40+0,27* 7,05+0,32* 6,09+0,15 6,78+0,21 6,91+0,23* 7,07+0,48

Лейкоциты, тыс./мкл 15,03+0,25 9,12+0,21 12,43+0,59* 10,20+0,18* 11,08+0,23* 11,14+0,31

Юные нейтрофилы 0,5+0,06 - 1,0+0,06 - 0,5+0,04 -

Палочкоядерные нейтрофилы 5,0+0,18 5,0+0,31 10,2+0,42 8,2+0,22 4,8+0,07 5,0+0,28

Эозинофилы 8,2+0,24 5,1+0,21* 5,8+0,22* 5,0+0,18** 4,8+0,07* 5,0+0,13*

Базофилы 1,7+0,04 1,8+0,09 1,4+0,04 1,6+0,07 1,4+0,05 1,7+0,06

Моноциты 3,8+0,16 3,5+0,07 3,4+0,05 3,6+0,02 3,6+0,07 3,7+0,08

Лимфоциты 40,2+2,12 32,2+1,83 40,4+2,63 35,3+3,12 32,0+1,18 32,3+2,23

Общий белок, г% 6,22+0,39** 6,49+0,19* 6,04+0,30*** 6,37+0,28* 6,29+0,36 6,70+0,31*

Альбумины, г% 3,92+0,23 3,57+0,18 3,10+0,16 3,52+0,16 3,64+0,36 3,67+0,23

а-глобулины, г% 0,79+0,11 0,89+0,09 0,79+0,06 0,89+0,09 0,87+0,07 0,91+0,07

Р-глобулины, г% 0,88+0,18 0,98+0,08 0,89+0,06 1,01+0,11 0,82+0,06 0,98+0,06

у- глобулины, г% 0,87+0,12** 1,05+0,21* 0,86+0,14* 1,08+0,19 0,96+0,06* 1,03+0,19

АлАТ, ед/ммоль 7,58+0,32* 1,51+0,22 6,18+0,37* 1,54+0,17* 1,22+0,08* 1,31+0,17

АсАТ, ед/ммоль 2,38+0,12* 1,55+0,11 2,22+0,13** 1,62+0,09 1,50+0,07* 1,52+0,21

ЩФ, ед/л 4,12+0,12* 3,78+0,23* 4,88+0,18 4,08+0,12 3,62+0,18* 3,66+0,19*

Данные таблицы показывают, что в нашем опыте у контрольных, интактных собак 3-6-месячного возраста количество гемоглобина колебалась в пределах 14,78±0,47 - 14,52±0,21 г%, эритроцитов - 6,91±0,23 - 7,07±0,48 млн./мкл, лейкоцитов - 9,08±0,23 - 9,14±0,31 тыс./мкл, в том числе юных нейтрофилов - 0 - 0,5±0,04%, палочкоядерных нейтрофилов - 4,8±0,07 - 5,0±0,28%, эозинофилов - 4,8±0,07 - 5,0±0,28%, базофилов - 1,9±0,05 -

I,7±0,06%, моноцитов - 3,6±0,07 - 3,7±0,08%, лимфоцитов - 32,0±1,18 - 32,3±2,23%. Отмеченные показатели не выходят за пределы физиологических показателей для собак данной возрастной группы.

Из таблицы видно, что в крови больных щенков количество гемоглобина по сравнению с показателями контрольных, интактных животных уменьшено соответственно на 11,97% в I-ой опытной группе и на 38,3% во второй опытной группе, эритроцитов - на 7,97 и 13,45% соответственно. Количество лейкоцитов у животных опытных групп было увеличено соответственно на 39,59% в первой опытной группе и на 26,95% - во второй опытной группе.

У больных токсокарозом собак мы наблюдали существенные отличия от нормы со стороны лейкоцитарной формулы. Так, в крови больных токсокарозом собак мы отмечали незначительное увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов (на 41,46% в первой и на 18,97% во второй опытных группах в сравнении с контрольными животными), лимфоцитов (на 20,4% и на 20,79% - соответственно), но при этом установили уменьшение базофилов (на 11,76 - 35,7% в первой и второй опытных группах).

После дегельминтизации у переболевших токсокарозом собак I и II опытных групп гематологические показатели улучшались и практически достигли уровня контрольных, интактных животных.

Анализируя биохимических показатели, мы установили, что у больных токсокарозом собак регистрируются существенные отклонения от нормы в содержании общего белка и его фракций. Так, в сыворотке крови больных собак I и II опытных групп концентрация общего белка была соответственно на 7,7 и 10,9%, альбуминов - на 17,6 и 18,4% меньше показателей контрольных, интактных плотоядных. Концентрация альфа-глобулинов и бета-глобулинов в крови больных плотоядных в сравнении с контрольными была уменьшена незначительно. Что же касается гамма-глобулинов, то у больных токсокарозом собак I опытной группы концентрация данной фракции белка была на 18,39%, а у собак II опытной группы на 17,05% выше показателей контрольных плотоядных.

После дегельминтизации у переболевших токсокарозом щенков в крови нарастало содержание общего белка и альбуминов, улучшалась концентрация глобулиновых фракций. У переболевших животных концентрация общего белка, альбуминов, альфа-, бета-, гамма-глобулинов существенно не отличались от показателей интактных, контрольных собак, но эти же показатели были увеличены после дегельминтизации: показатель общего белка в I опытной группе увеличился на 4,34%, во II опытной группе на 5,46%; альбумины на 14,42% и на 13,55% соответственно. Мы отметили рост значений показателей глобулиновых фракций после проведенной дегельминтизации. Так у собак первой опытной группы альфа-глобулины увеличились на 14,42%, бета-глобулины на 11,36%, гамма-глобулины на 20,69%. У собак II группы увеличение этих показателей было соответственно на 13,55%, 13,48% и 22,73%.

У больных токсокарозом собак наблюдалась определенная динамика активности ферментов в сыворотке крови.

Так, в сыворотке крови собак опытных групп, активность фермента аланин-аминотрансферазы (АлАТ) была выше соответственно на 82,7% в I и на 58,82% во II группах, активность аспартат-аминотрансферазы (АсАТ) -была выше на 35,71% в первой и на 31,53% во второй опытной группе, активность щелочной фосфатазы - на

II,17% и на 25% соответственно по сравнению с показателями контрольных, интактных животных. Следует отметить, что увеличение активности ферментов аспартат- и аланин-аминотрансферазы наблюдается при печеночных и мышечных патологиях, что позволяет нам связать эту активность с вероятным процессом миграции личинок Toxocara canis по гепато-пульмональному пути.

После дегельминтизации в сыворотке крови переболевших токсокарозом собак активность аминотрансфераз и щелочной фосфатазы практически не отличались от показателей контрольных, интактных плотоядных. Однако значения этих показателей значительно снизились после дегельминтизации у щенков опытных групп. Так у щенков первой опытной группы активности ферментов были снижены - АлАТ на 80,08%, АсАТ на 34,87%, ЩФ на 8,25%. У щенков II группы снижение этих показателей было соответственно на 75,08%, 26,58% и 16,39%.

Конфликт интересов Conflict of Interest

Не указан. None declared.

Список литературы / References

3. Лакин Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин - Москва: Высшая школа, 1990. - 352 с.

6. Успенский A.B. Паразитарная ситуация в России по новым и возвращающимся гельминтозам / A.B. Успенский, В.В. Горохов, В.П. Сергиев, H.A. Романенко // Ветеринария. - 2006. - № 3. - С. 3 - 6.

7. Фадеева О. В. Токсокароз домашних плотоядных г. Тюмени : диссертация . кандидата ветеринарных наук : 03.00.19 / Фадеева Ольга Владимировна; - Тюмень, 2007. - 127 с.

8. Федотов С.Г. Гельминтофауна плотоядных Архангельской области / С.Г. Федотов, В.В Горохов // Ветеринария. - 2006. - № 7. - С.ЗЗ - 35.

9. Хубирьянц В.В. Терапевтические аспекты токсокароза человека и животных. / В.В. Хубирьянц, A.A. Сергиенко, О.П. Татарчук // Ветеринарная клиника. - 2003. -№ З.-С. 11-12.

10. Шишканова Л. В. Токсокароз на юге России : эпизоотологическая, санитарно-паразитологическая и сероэпидемиологическая характеристика : диссертация . кандидата биологических наук : 03.02.11 / Шишканова Людмила Владимировна; - Москва, 2011. - 153 с.

Список литературы на английском языке / References in English

2. Kashkovskaya JI. M. Jepizootologija kishechnyh gel'mintozov sobak v uslovijah goroda Saratova [Epizootology of intestinal helminthiasis in dogs in the conditions of the city of Saratov] / L.M. Kashkovskaja, V.A. Sidorkin // Docl materials. scientific Conf. "Theory and practice of fighting parasitic diseases", Moscow, 2007, Issue 8, Pp. 141-143. [in Russian]

3. Lakin G. F. Biometrija [Biometrics] / G. F. Lakin-Moscow: Higher school, 1990. - 352 p. [in Russian]

6. Uspenskiy A. B. Parazitarnaja situacija v Rossii po novym i vozvrashhajushhimsja gel'mintozam [Parasitic situation in Russia for new and returning helminthiasis] / A.B. Uspenskij, V.V. Gorohov, V.P. Sergiev, H.A. Romanenko // Veterinary science. - 2006. - № 3. - P. 3-6. [in Russian]

7. Fadeeva O. V. Toksokaroz domashnih plotojadnyh g. Tjumeni : dissertacija . kandidata veterinarnyh nauk : 03.00.19 [Toxocarosis of domestic carnivores of Tyumen: dissertation . candidate of veterinary Sciences]: 03.00.19 / Olga Fadeeva; Tyumen, 2007. 127 p. [in Russian]

8. Fedotov S. G. Gel'mintofauna plotojadnyh Arhangel'skoj oblasti [helminthofauna of carnivores of the Arkhangelsk region] / S.G. Fedotov, V.V Gorohov // Veterinary science. - 2006. - № 7. - P. ZZ-35. [in Russian]

9. Khubiryants V. V. Terapevticheskie aspekty toksokaroza cheloveka i zhivotnyh. [Therapeutic aspects of human and animal toxocarosis]. / V.V. Hubir'janc, A.A. Sergienko, O.P. Tatarchuk // Veterinary clinic. - 2003. - No. Z-P. 11-12. [in Russian]

10. Shishkanova L. V. Toksokaroz na juge Rossii : jepizootologicheskaja, sanitarno-parazitologicheskaja i serojepidemiologicheskaja harakteristika : dissertacija . kandidata biologicheskih nauk : 03.02.11 [Toxocarosis in the South of Russia: epizootological, sanitary-parasitological and seroepidemiological characteristics: dissertation . candidate of biological Sciences: 03.02.11] / Lyudmila shishkanova; Moscow, 2011, 153 p. [in Russian]

Токсокароз – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое личинками круглого червя токсокары. Для инвазии характерна лихорадка, рецидивирующие высыпания и увеличение размеров печени. Патология сопровождается поражением глазных яблок и внутренних органов: сердца, головного мозга, легких. Диагностика заключается в обнаружении специфических антител к возбудителю. Лечение этиотропное (антигельминтные препараты), также применяются средства симптоматической терапии, в некоторых случаях производятся хирургические вмешательства.

МКБ-10

B83.0 Висцеральная форма заболеваний, вызываемых миграцией личинок гельминтов [висцеральная Larva migrans]

Токсокароз

Общие сведения

Токсокароз

Причины токсокароза

Возбудитель – круглый червь Toxocara, наиболее часто встречаются инвазии видами Т. сanis (собачий) и T. сati (кошачий). Основной цикл развития паразита не включает в себя человеческий организм, поэтому люди оказываются случайными хозяевами гельминта, который в подобных условиях неспособен достигать половозрелой формы. Источником инфекции является больное животное (чаще собака), больной человек эпидемиологически не опасен. Считается, что доля зараженных токсокарозом среди взрослых собак варьирует от 15 до 50%, щенков – до 80%.

Больные животные выделяют яйца гельминтов с фекалиями, сами паразиты в половозрелой форме находятся у постоянного хозяина в пищеварительном тракте. Наиболее опасными считаются дворы, детские площадки, парки, поскольку контаминация земли яйцами паразита встречается в 10-40% почвенных проб. Инфицирование людей происходит контактным и пищевым путем – при поглаживании, играх со зверями, особенно бродячими, употреблении в пищу немытых ягод, фруктов и овощей. Отмечено, что тараканы могут поглощать яйца токсокар с последующим выделением до 25% потенциально жизнеспособных особей, что играет важную роль в распространении инфекции в быту.

Патогенез

После попадания яиц токсокары в тонкий кишечник человека (преимущественно двенадцатиперстную кишку) высвобождаются личинки, проникающие в системный кровоток через слизистую оболочку. Сначала токсокары заносятся в печень и правую половину сердца, затем в легочную артерию и левый желудочек, откуда выходят в большой круг кровообращения. Распространяясь по организму, личинки оседают в различных органах и тканях, вызывая геморрагические и некротические изменения, образование воспалительных очагов в виде гранулем, в центре которых находится некротизированная ткань и личинка, вокруг – воспалительный инфильтрат.

При попадании в кровеносное русло продуктов жизнедеятельности возникают аллергические реакции. Часть личинок гибнет, оставшиеся гельминты выделяют особую маскирующую субстанцию, которая позволяет им персистировать в организме до 10 лет, периодически мигрируя по кровеносной системе и поражая новые ткани. Характерной особенностью токсокар является формирование гранулем в поджелудочной железе, головном мозге, печени, легких, миокарде и мезентериальных лимфатических узлах. Патогенез поражения глаз до конца не изучен, имеются гипотезы о низкой активности инвазии и малой выраженности иммунного ответа.

Патогенез эпилепсии при токсокарозе окончательно не ясен. Предполагается, что поражение головного мозга может привести к формированию волокнистых рубцов после острого воспаления или хронических гранулем. Другая теория объясняет появление эпилептических припадков при повреждении нейронов усиленным образованием провоспалительных цитокинов из-за повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, вызываемого паразитами, а также аутоантителами к нейрональным элементам, которые нередко обнаруживаются у больных токсокарозом.

Классификация

Классификация токсокароза у человека основывается на глубине инвазии в организм человека. Гельминтоз практически всегда протекает с минимальной либо неспецифической клиникой (субклинически), бессимптомная форма встречается в 13% случаев заболевания, органные поражения более характерны для детей. Выделяют следующие виды токсокароза:

  1. Глазной.Типичен для детей старше 8 лет, подростков и молодых взрослых. Поражение зрительного аппарата обычно одностороннее, протекает в виде хронического эндофтальмита, увеита, абсцессов стекловидного тела, папиллитов, кератитов и косоглазия. При длительном течении возможна слепота.
  2. Висцеральный.Протекает остро или хронически с вовлечением дыхательной системы, сердца, кожи, лимфатических узлов, селезенки, печени, суставов и мышц. Часто наблюдается диарея, тошнота и рвота. Описаны поражения головного мозга: рецидивирующие головные боли, менингоэнцефалит, эпилептические припадки.

Симптомы токсокароза

Инкубационный период определить сложно, считается, что он может занимать несколько лет. При остром начале наблюдается лихорадка до 38,5°C и выше, поражения дыхательной системы – от заложенности носа, сухого кашля и першения в горле до тяжелой одышки и астматического статуса. На коже появляется зудящая сыпь в виде волдырей и пятен, при подкожном расположении личинок видны приподнятые над поверхностью прямые или извилистые красновато-коричневые ходы. У детей нередко выявляются увеличенные плотноэластические безболезненные лимфоузлы. Пациенты с токсокарозом часто предъявляют жалобы на боли в животе, тошноту, иногда – рвоту и срывы стула.

Осложнения

Наиболее частые осложнения висцерального токсокароза – бронхиальная астма, хронический бронхит и эпилепсия, глазного – отслойка сетчатки и односторонняя слепота. Подкожное расположение личинок токсокар приводит к присоединению вторичной бактериальной инфекции, образованию инфильтраов, абсцессов и флегмон, поражение легких – к тяжелым пневмониям смешанной этиологии с нарастающей дыхательной недостаточностью. Массивная инвазия гельминтов, полиорганное поражение могут стать причиной летального исхода. У беременных женщин токсокароз часто выявляется невынашивание, задержка внутриутробного развития плода.

Диагностика

Диагноз токсокароза подтверждается врачом-инфекционистом. Для исключения сочетания висцерального и глазного гельминтоза обязательным является осмотр офтальмолога, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Диагностические методы, необходимые для верификации токсокарозного поражения, включают следующие методики:

Дифференциальную диагностику проводят с аскаридозом, при котором нередко наблюдаются кишечная непроходимость, острая обструкционная дыхательная недостаточность. Необходимо исключить описторхоз и стронгилоидоз, которые протекают с желтухой, болями в правом подреберье и срывами стула. Глазную форму токсокароза дифференцируют от ретинобластомы, проявляющейся лейкокорией, косоглазием, слезотечением, светобоязнью, вторичной глаукомой. Кожные проявления могут быть следствием укусов насекомых, воздействия аллергенов.

Лечение токсокароза

Показанием для стационарного лечения являются висцеральные формы болезни. Постельный режим назначается только при наличии лихорадки и рекомендуется до 2-4 дней устойчивого отсутствия высоких цифр температуры тела. Специальной диеты нет, однако, учитывая некоторые побочные эффекты применяемых препаратов, рекомендуется воздержаться от приема жирной, жареной пищи, алкоголя, специй, маринадов, сладостей. Важно соблюдение питьевого режима, исключение контакта с возможными пищевыми и бытовыми аллергенами. Недопустимо самовольное прекращение начатого медикаментозного лечения.

  • Антигельминтная терапия. Высокоэффективными антигельминтными средствами для разрушения мигрирующих личинок считаются албендазол, мебендазол, диэтилкарбамазин, которые применяются в таблетированных формах. В отношении токсокар, находящихся в гранулемах, данные препараты не обладают выраженным нейтрализующим эффектом.
  • Хирургические методы лечения применяются при глазном токсокарозе и включают в себя микрохирургическое удаление гранулем, лазерную коагуляцию для расщепления личинок в средах глаза и коррекции отслойки сетчатки.
  • Симптоматическая терапия проводится по показаниям. Включает жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), дезинтоксикационные (хлосоль, глюкозо-солевые растворы), десенсибилизирующие (глюконат, хлорид кальция), антигистаминные (хлорапирамин, дезлоратадин), отхаркивающие (ацетилцистеин, мукалтин), ферментативные (панкреатин) и другие средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при неосложненных формах благоприятный, летальных случаев не описано. Длительность приема лекарственных средств может составлять до 3-4 недель и более, иногда требуются несколько курсов с перерывами в 2-4 месяца. Критериями эффективности считаются исчезновение клиники, снижение уровня антител и эозинофилии крови. Описаны случаи диссеминированного токсокароза среди ВИЧ-инфицированных лиц в стадии СПИДа, а также пациентов, длительно принимающих системные глюкокортикостероиды или проходящих лучевую терапию по поводу онкологических болезней.

Профилактические вакцины на основе ДНК показали положительный эффект в экспериментах на мышах, исследования в настоящее время продолжаются. Рекомендуется осуществлять контроль за популяцией бродячих животных, проводить выгул собак на специально отведенных территориях. Важными мерами неспецифической борьбы с заболеваемостью являются отучение детей от поедания земли, привитие навыков личной гигиены после игр на улице, песочнице, общения с животными; тщательное мытье ягод, зелени, овощей и фруктов перед едой; назначение антигельминтных препаратов беременным собакам, новорожденным щенкам.

2. Токсокароз. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Информационно¬методическое пособие. – 2004.

4. Токсокароз у детей/ Глазунова Л.В., Артамонов Р.Г., Бекташянц Е.Г., Куйбышева Е.В., Шиц О.Л., Кирнус Н.И., Иванова Е.Ю. // Лечебное дело. – 2008.

Читайте также: