История болезни туберкулез фиброзно кавернозный туберкулез легких

Обновлено: 12.05.2024

9.Диагноз при поступлении: тот же.

II. ДАННЫЕ СУБЪЕКТИВНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ.

На постоянный кашель с выделением слизисто-гнойной пенистой мокроты, одышку, которая появляется при нагрузке, боли в груди с обеих сторон, общую слабость, гектическую температуру, головокружение, потливость, снижение аппетита, похудание.

Anamnesis morbi:

Anamnesis vitae:

Росла и развивалась в соответствии с полом и возрастом. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту. Успешно окончила среднюю школу.

Перенесённые заболевания в детстве и последующей жизни: эпидемический паротит в 5 лет, корь в 6 лет;

Воспаление лёгких в 8 и 12 лет;

Травма головы в 9 лет – упала с лестницы.

Родилась в срок, второй из трёх беременностей, наследственные заболевания отрицает, врождённой патологии нет. Отец, мать и сёстры здоровы.

Аллергологический анамнез без особенностей. Гемотрансфузий не было.

Menses с 15 лет, цикл регулярный.

Больная нигде не работала и не училась после окончания средней школы.

Живёт в частном доме, где проживают 4 человека. Мать и её 2 сестры, отец с ними не живёт. В доме 3 комнаты. Питание не всегда полноценное, так как на него не хватает денег, потому что работает одна мать.

Вредных привычек не имеет.

ЗППП, вирусный гепатит, опухоли, малярию у себя и родственников отрицает.

III. ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Общий осмотр:

Состояние больной средней степени тяжести. Положение активное. Сознание ясное. Температура тела 37,7 o С. Телосложение правильное, пониженного питания. Акроцианоз. ЧДД 20 в мин. Ps 96 в мин. удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 120/70. Рост 165 см, вес 48 кг. Кожные покровы чистые, бледные, на ощупь влажные. Тургор кожи нормальный. Кровоизлияний на коже и слизистых оболочках нет.

Язык сухой обложен белым налётом. Живот мягкий безболезненный при пальпации. Подкожно-жировая клетчатка развита слабо. Отёков нет. Пальпируются передние шейные лимфатические узлы несколько увеличенные, безболезненные не спаянны с окружающей тканью. Суставы безболезненны при активных и пассивных движениях, конфигурация их не изменена.

Органы дыхания:

Дыхание через нос не затруднено. Тип дыхания смешанный. ЧДД 20 в минуту. Форма грудной клетки асимметрична, левая половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания. При пальпации грудная клетка умеренно болезненна, голосовое дрожание ослаблено над левым лёгким. Перкуторно слева – укорочение лёгочного звука по всем лёгочным полям. Аускультативно – справа: дыхание везикулярное, слева: резко ослабленное, участки бронхиального дыхания, влажные разнокалиберные хрипы.

Нижние границы лёгких:

Остистый отросток XI грудного позвонка

Экскурсия нижних лёгочных краёв: по срединно-ключичной линии – 3 см, по средней подмышечной – 5 см, по лопаточной – 3 см.

Высота стояния верхушек лёгких: спереди – от середины ключицы 3 см; сзади – остистый отросток 3-его шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 5 см.

Сердечно-сосудистая система:

Выпячивания и пульсации сонных артерий нет. Пальпаторно верхушечный толчок располагается в V межреберье на 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии. Сердечный толчок не определяется. Границы относительной и абсолютной сердечной тупости не изменены.

На 1 см кнаружи от правого

Левый край грудины

Верхний край III ребра

На 1 см кнутри от срединно-ключичной линии

Поперечник сердца - 11 см. Конфигурация сердца не изменена.

Аускультативно. Тоны сердца учащены. Частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту, патологические шумы не выслушиваются.

Пульс ритмичный, учащённый, удовлетворительного наполнения и напряжения. Ps 96 в мин. АД – 120/70мм.рт.ст.

Пищеварительная система:

Язык влажный, чистый. Зев нормальной окраски. Форма живота обычная . Видимая перистальтика отсутствует .

При глубокой методической пальпации: сигмовидная кишка прощупывается в виде урчащего валика, безболезненна; слепая кишка пальпируется в виде цилиндра толщиной в 2 пальца, безболезненна; подвздошная кишка урчит; поперечно-ободочная кишка легко передвигается вверх и вниз. Инфильтратов, опухолей нет.

Печень пальпируется у края рёберной дуги: край острый, поверхность гладкая, безболезненна. Размеры печени по Курлову 9см-8см-7см.

Желчный пузырь не пальпируется.

Селезёнка не пальпируется.

Мочеполовые органы:

При осмотре поясничной области покраснения, припухлости не выявлено. Напряжения поясничных мышц нет. Симптом покалачивания положителен с обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется. Дизурических расстройств нет.

Эндокринная система:

Первичные и вторичные половые признаки соответствуют полу и возрасту. Нарушения роста нет. Части тела пропорциональны. Щитовидная железа не видна и не пальпируется.

Нервная система:

Сознание ясное ориентирована в месте, времени и ситуации. Внимание устойчивое, память на текущие и прошлые события сохранена. Мышление логичное, речь последовательная. Менингеальные симптомы отрицательные. Патологии со стороны ЧМН, чувствительной и двигательной сфер не выявлено.

IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

V. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

4. Кровь на биллирубин, АСТ, АЛТ.

5. Кровь на сахар.

8. Исследование мокроты на Neo клетки.

9. Исследование мокроты на обнаружение БК.

11. Формоловая проба.

12. Тимоловая проба.

13. Исследование белковых фракций.

16. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки.

17. Томография левого лёгкого

19. Консультация ЛОР-врача.

VI. Данные дополнительного исследования:

Ø Консультация ЛОР-врача от 7. 12. 98.:

Объективно: слизистая ВДП обычной окраски, чистая, суховатая (больной температурит). Носовое дыхание свободное. Гортань б/о. Шепотная речь до 5 м.

Заключение: патологии ЛОР-органов не выявлено.

Ø Общий анализ крови 30.11.98.

300000 тыс. в 1 мкл крови.

Ø Исследование мокроты: 30.11.98.

Ø Исследование мокроты на Neo клетки:

Neo клетки не обнаружены.

Ø Микроскопическое исследование мокроты 30.11.98.:

Лейкоциты – 15-20 в п/з

Эпителиальные клетки – 2-3 в п/з

Эритроциты – не обнаружены

Альвеолярные клетки – не обнаружены

Туберкулёзные палочки Коха – единицы

Кл. дрожжевого гриба – обнаружены.

Ø Исследование сыворотки: 30.11.98.

Общий белок – 78,6 г/л

Тимоловая проба 1,6 ед

Лента Вельтмана 7 пробирка.

Формоловая проба слабо положительная

Билирубин общий 17,1 мкмоль/л

Реакция прям. отриц.

Мочевина 4,3 ммоль/л

Остаточный азот – 13,6

Ø Исследование мокроты на чувствительность:

цвет светло жёлтый

удельный вес 1021

1. Эпителиальные клетки

· Плоские в большом количестве.

2. Лейкоциты 3 –3 – 4 в п/з.

3. Эритроциты 0-1-0 в п/з.

4. Слизь в большом количестве.

Ø Кровь на МОР – отриц.

Ø Hbs Ag – не обнаружен.

Ø Исследование мокроты методом флотации 01. 12.98.:

Ø Исследование мокроты 07. 12.98.:

Слюна с комком гноя.

БК – обнаружены единицы в п/з, клетки и мицелий дрожжевого гриба не обнаружены.

Ø АТ ВИЧ 07.12.98. – не обнаружены

Ø Исследование белковых фракций 08. 12.98.:

Общий белок – 87,8 г/л

Белковый коэф. – 0,4

Ø Глюкоза крови 08.12.98. – 4,58 ммоль/л

Ø исследование сыворотки: 29.01.99.

АсАТ – 0,2 ммоль/л

АлАТ – 0,1 ммоль/л

Биллирубин общий 15,39 мкмоль/л

Общий белок 79,7 г/л

Тимоловая проба 1,8 ед.

Лента Вельтмана – 7 пробирка

Ø Общий анализ крови 2.04.99.

300000 тыс. в 1 мкл крови.

Ø Исследование мокроты 2.04.99.:

Инструментальные:

Ø Обзорная R – грамма лёгких в 2-х проекциях 30.11.98.:

Левое лёгкое сужено, уменьшено в объёме. По всем лёгочным полям неоднородное затемнение с участками просветления неправильной формы. Разнокалиберные полости деструкции находятся в 1, 2, 3, 6, 10 сегментах от 2,0 – 2,5 – 3,5 – 5,0 см с массивным участкомнеоднородной инфильтрации в S1. Органы средостения несколько смещены влево.

Ø Томограмма левого лёгкого 30.11.98.:

Левое лёгкое: сужено, уменьшено в объёме, неоднородно затемнено за счёт выраженных изменений по всем полям на фоне очагово-инфильтративных изменений видны разнокалиберные полости деструкции(S1,2,3,6,10) с массивным участком неоднородной инфильтрации в S1.

Ø R – грамма 27.03.99.:

Левое лёгкое сужено, уменьшено в объёме; в S1 – 2, S6, S10 сохраняются каверны, в S 1 – 2 – более многочисленные, наслаиваются друг на друга (5 – 6 – 7см), некоторые с перифокальным воспалением; в S6 – сохранена тонкостенная полость 7,0 см с небольшим количеством жидкости на дне.

В сравнении с 30.11.98. имеется небольшая положительная динамика в плане уменьшения инфильтрата в S1-2 и распадов каверны в S6.

Ø Томограмма 27.03.99.

Поликаверноз слева: от верхушки до купола диафрагмы, на фоне фиброзных изменений.

В динамике изменений нет, есть уменьшение инфильтрата.

Синусовый ритм. Нормальное положение электрической оси. Тахикардия 98 уд. в мин.

VII. Дифференциальный диагноз.

Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией, а так же с инфильтративным туберкулёзом лёгких.

Крупозная пневмония начинается так же остро, обычно без продромальных симптомов, с ознобом, резкой одышкой, болями в груди, к5атаром верхних дыхательных путей, однако больные выделяют вязкую, ржавого цвета мокроту, не содержащую микобактерий туберкулёза в отличие от больных казеозной пневмонией, выделяющих большее количество мокроты, скорее слизисто-гнойного характера, в которой при образовании полостей в лёгочной ткани, обнаруживаются микобактерии туберкулёза и эластические волокна. В периферической крови так же как и при казеозной пневмонии определяется выраженный лейкоцитоз; однако, лимфопения не характерна. Физикальные явления в лёгких при крупозной пневмонии значительны и в отличие от туберкулёза весьма изменчивы. В первые дни болезни (фаза прилива) и в конце болезни (на 7-9 день) прослушивается крепитация, чего не наблюдалось у данной больной. Имеются так же характерные особенности рентгенологических признаков крупозной пневмонии. В то время как интенсивное гомогенное затемнение 1-го 2-х сегментов и реже всей доли лёгкого при крупозной пневмонии исчезает через несколько дней, у данной больной репаративные процессы, даже при химиотерапии, протекали медленно, в зоне пневмонического фокуса наблюдались участки просветления, обусловленные деструкцией, а по его периферии выявлялись мелкие и более крупные очаги. Кроме того, диагноз крупозной пневмонии уже выставлялся больной и на фоне соответствующей терапии её состояние не улучшилось.

Инфильтративный туберкулёз протекает менее остро и проявления его менее выражены. Часто инфильтративный туберкулёз имеет постепенное развитие болезни с не резко выраженными симптомами, возможно и бессимптомное начало заболевания и инфильтрат может быть обнаружен только при рентгенографии, тогда как казеозная пневмония всегда имеет острое начало. Рентгенологическое исследование является решающим в дифференциальной диагностике. Очаг при инфильтративном туберкулёзе всегда ограниченный и занимает меньшую площадь. При казеозной пневмонии в патологический процесс вовлечено всё левое лёгкое, на фоне неоднородного затемнения очаги просветления неправильной формы. Физикальные данные при инфильтративном туберкулёзе: небольшой протяжённости, скудные или перкуссия и аускультация не выявляют отклонений от нормы. При казеозной же пневмонии физикальные данные более выраженные: перкуссия - над пневмоническими участками, которые захватывают всё левое лёгкое, даёт резко приглушённый перкуторный звук; аускультация - выслушивается бронхиальное дыхание при вдохе и выдохе, звучные влажные хрипы. Проведённый дифференциальный диагноз подтверждает наличие у больной казеозной пневмонии.

VIII. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

На основании предварительного диагноза, данных лабораторных методов исследования (в анализе мокроты от 30.11.98. и 1.12.98, 27.03.99. микобактерии обнаружены; в ОАК СОЭ 49 мм/ч, лейкоциты 12,0х10 /л, эритроциты 3,7х10 /л), рентгенологических данных (30.11.98. левое лёгкое сужено, уменьшено в объёме и неоднородно затемнено; по всем полям на фоне очагово-инфильтративных изменений видны разнокалиберные полости деструкции с массивным участком неоднородной инфильтрации в S1; томограмма 27.03.99. поликаверноз слева: от верхушки до купола диафрагмы, на фоне фиброзных изменений. В динамике изменений нет, есть уменьшение инфильтрата; R-грамма 27.03.99.Левое лёгкое сужено, уменьшено в объёме; в S1-2, S6, S10 сохраняются каверны, в S1-2 более многочисленные, наслаиваются друг на друга(5-6-7см), некоторые с перифокальным воспалением; в S6 – сохранена тонкостенная полость 7,0 см с небольшим количеством жидкости на дне. В сравнении с 30.11.98. имеется небольшая положительная динамика в плане уменьшения инфильтрата в S1-2 и распадов каверны в S6.), данных дифференциального диагноза, результатов изменений в лёгких вследствие проводимой терапии с момента поступления больной можно выставить окончательный клинический диагноз:

Лечение должно быть компклесным и длительным (12 – 24 месяца) с использованием 4-х противотуберкулёзных препаратов.

1. Организация режима дня с правильной последовательностью труда и отдыха, частыми прогулками на свежем воздухе.

2. Полноценное, богатое белками и витаминами, регулярное питание.

3. Химиотерапия препаратами группы А,В и С, симптоматическая и патогенетическая терапия:

Ø Изониазид – чистый гидразид изоникотиновой кислоты, ингибирует синтез фосфолипидов, ДНК и РНК, нарушает целостность стенки МБТ. В высоких концентрациях оказывает бактерицидное действие на МБТ. Применяется для лечения всех форм лёгочного туберкулёза.

Назначить: в таблетках по 0,3 г по 2 таблетке на один приём 1 раз в день.

Ø Стрептомицина сульфат.

Активен по отношению к большинству грамотрицательных и некоторых грамположительных и кислотоустойчивых микроорганизмов, включая МБТ. Снижает интенсивность дыхания МБТ, задерживает образование энзимов, необходимых для окисления ПАБК, которая является одним из существенных факторов роста МБТ.

Назначить: в/м по 1 г (1000000 ЕД) /сут в 5 мл 0,5% раствора новокаина однократно.

Ø Рифампицин – полусинтетический антибиотик широкого спектра действия. Высокоактивен по отношению к МБТ. Оказывает выраженное бактериостатическое и бактерицидное действие на быстроразмножающиеся и персистирующие, расположенные внутри и внеклеточно МБТ путём ингибирования зависимой от ДНК полимеразы РНК и прекращение передачи бактериальных генов новым особям.

Назначить: внутрь по 0,45 г 1 раз в день за 30 мин до еды в таблетках.

4. Пиразинамид – избирательно действует на МБТ человеческого вида. Эффективен по отношению МБТ, резистентным к изониазиду и стрептомицину. Действует на внутриклеточно расположенные микроорганизмы, на микобактерии, медленно размножающиеся и персистирующие в макрофагах.

Назначить: внутрь по 0,5 г в таблетках, суточная доза 1,5 г в 3 приёма после еды.

5. Преднизолон – дегидрированный аналог гидрокортизона . показан при острых формах туберкулёза. Обладает противовоспалительным, противоаллергическим и отчасти противосклеротическим действием. Снижая барьерную функцию демаркационной зоны неспецифического воспаления, способствует повышению концентрации противотуберкулёзных препаратов.

6. Пиридоксина гидрохлорид (Vit В6) – для предупреждения токсического действия изониазида.

Назначить: внутрь по 0,01 г/сут в 2 приёма после еды.

7. Тиамина бромид (VitВ1) – для предотвращения нарушений клеточного обмена вследствие токсемии и длительного применения лекарственных средств.

Назначить: в/м по 1 мл 3% раствора 1 раз в день N15.

8. Аскорбиновая кислота (Vit C) – регулирует о-в процессы.

Назначить: внутрь по 0,1 г 3 раза в день.

9. Тималин – препарат полипептидной природы, восстанавливает иммунологическую реактивность, стимулирует процессы регенерации и кроветворения в случае их угнетения, улучшает процессы клеточного метаболизма.

Назначить: в/м по 10 мл в 2 мл изотонического раствора NaCl 1 раз в день N 10.

10. Парацетамол – обладает жаропонижающим, обезболивающим, противовоспалительным действием.

Назначить: внутрь по 0,2 г 3 раза в день.

X.ДНЕВНИКИ:

АД 130/90 мм. рт.ст.

Жалобы на повышенную температуру тела, слабость, боли в левой половине грудной клетки, потливость. В лёгких слева – дыхание везикулярное, единичные влажные хрипы.

Сердце – тоны ритмичные, патологических шумов нет.

Живот мягкий безболезненный.

1. лабораторное исследование(ОАК, ОАМ, кровь на биллирубин)

2. медикаментозная терапия – 4 противотуберкулёзных препарата.

АД 130/75 мм.рт.ст.

Состояние больной улучшилось t тела снизилась. После ФБС чувствует себя удовлетворительно. Общая слабость, одышка, боли в грудной клетке не беспокоят.

В лёгких: справа – везикулярное дыхание; слева – с бронхиальным оттенком.

Сердце – тоны ясные, ритмичные патологических шумов нет.

Живот мягкий при пальпации безболезненный.

Канамицин 0,75 в/м

Тубазид 0,15 в обед

Изо-эремфат в т. утром

Vit В6 50 мг х2 раза

Корсил 1к х3раза N1 мес

Беплекс 1к х3р. N1одн.

АД 130/80 мм.рт.ст.

Состояние больной удовлетворительное. Температура тела снизилась. Жалобы на общую слабость. Появился аппетит.

В лёгких справа: везикулярное дыхание, слева: с бронхиальным оттенком.

Сердце – тоны ясные, ритмичные, патологических шумов нет.

Живот мягкий при пальпации безболезненный.

1. дополнительные методы обследования – томография левого лёгкого, ОАК, ОАМ.

2. Медикаментозное лечение – продолжение курса химиотерапии, витаминотерапии, иммунотерапии.

XI. ЭПИКРИЗ.

Изониазидом – 0,6 г/сут

Стрептомицином 1 г/сут

Рифампицином 0,45 г/сут

Пиразинамидом 1,5 г/сут

Кроме того были назначены:

Вит. В6 по 0,01 г/сут

Вит В1 в/м по 1 мл 3% раств. 1 раз в день;

Тималин – 10мл/сут в/м;

Парацетамол 0,6 гсут.

В результате проводимого лечения самочувствие больной значительно улучшилось, сняты симптомы интоксикации, улучшился аппетит, больная поправилась на 5 кг, нормализуется температура тела, скопически в мокроте БК не обнаружены. С середины февраля улучшились показатели крови (СОЭ снизилась с 49 мм/ч до 15 мм/ч, отмечается некоторая положительная Rg динамика в плане уменьшения инфильтративных изменений в левом лёгком, уменьшение размеров каверн. Планируется продолжить лечение 4-мя АБП на витаминотерапии, иммунотерапии с последующей консультацией хирургов.

Рекомендации: направление на консультацию к хирургу, после стабилизации процесса рекомедована пульмонэктомия слева.

Прогноз: для жизни удовлетворительный, неблагоприятный в плане излечения. Необходимо направление на ВТЭК для определения инвалидности II группы.

XII. Список использованной литературы:

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Кавернозный туберкулез легких – деструктивная форма заболевания, отличительной чертой которой является наличие в легочной ткани изолированной полости распада (каверны). Клиника данной формы туберкулеза малосимптомна: утомляемость, пониженный аппетит, кашель с мокротой выражены слабо; указывать на патологию может внезапное кровохарканье или кровотечение. Выявить кавернозный туберкулез легких помогает рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, обнаружение МБТ в мокроте. Лечение включает госпитализацию, противотуберкулезную химиотерапию, дыхательную гимнастику, физиотерапию; по показаниям – хирургическую тактику.

МКБ-10

Общие сведения

Кавернозный туберкулез легких – стадия прогрессирования туберкулеза легких, протекающая с образованием тонкостенной полости, для которой не свойственны воспалительно-фиброзные изменения стенок и окружающей легочной ткани. Заболеваемости в основном подвержены взрослые пациенты; у детей с первичным туберкулезным комплексом и туберкулезом ВГЛУ образование каверн встречается реже.

Более чем в половине случаев кавернозная форма служит исходом инфильтративного туберкулеза, в остальных случаях – диссеминированного и очагового туберкулеза легких. При отсутствии или неадекватности специфического лечения кавернозная форма переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез, для которого характерно фиброзирование стенок каверны и окружающей паренхимы легких, а также наличие многочисленных очагов обсеменения. На долю впервые выявленного кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в пульмонологии приходится 5-6 % всех случаев туберкулезной инфекции. Последующее прогрессирование туберкулезного процесса может привести к наступлению финальной стадии заболевания – цирротического туберкулеза – сморщиванию легкого вследствие обширного разрастания грубой соединительной ткани.

Причины

Деструктивный процесс может начаться при любой клинической форме туберкулеза легких - инфильтративной, диссеминированной, очаговой, туберкулеме. Предрасполагающими условиями для развития кавернозного туберкулеза могут служить массивная суперинфекция, повышение сенсибилизации и изменение реактивности организма, сопутствующие заболевания и вредные привычки (курение).

Патогенез

Формированию полостного образования (каверны) в легком предшествует фаза распада - образование в воспалительном очаге полости, которая заполняется особым видом некротической ткани – казеозными массами. Под воздействием протеолитических ферментов сухие казеозно-некротические массы приобретают жидкую консистенцию и постепенно отторгаются через дренирующий бронх, оставляя на своем месте остаточную полость. В дальнейшем эта полость заполняется воздухом, а при нарушении дренажной функции бронха – жидкостью.

Стенка сформированной каверны представлена тремя слоями: изнутри она выстлана слоем казеозных масс (пиогенная оболочка), в середине имеется грануляционный оболочка, представленная гигантскими и эпителиоидными клетками, снаружи каверна окружена тонкой эластичной соединительнотканной капсулой. Характерными патоморфологическими признаками кавернозного туберкулеза легких служат наличие одиночной каверны, отсутствие выраженной воспалительной реакции и фиброзных изменений в бронхах, лимфатических сосудах и окружающей их ткани.

Классификация

В соответствии с патогенетической характеристикой каверн во фтизиатрии различают их следующие виды кавернозного туберкулеза легких:

свежие распадающиеся – образование полостей в очагах казеозного распада, не отграниченных от легочной ткани (фаза распада)
свежие эластические – формирование двухслойных отграниченных полостей с наличием пиогенной и грануляционной оболочек (фаза распада)
капсулированные – собственно кавернозный туберкулез легких, организация полостей с трехслойной структурой (см. выше)
фиброзные – соответствуют фиброзно-кавернозному туберкулезу; снаружи полости окружены фиброзной оболочкой
санированные – полости очищаются от грануляций и казеоза; по сути представляют собой остаточные полости после излечения туберкулеза.

В зависимости от размера каверны делятся на малые (с диаметром менее 2 см), средние (с диаметром 2-5 см) и большие (с диаметром свыше 5 см).

КТ органов грудной клетки. Множественные обширные полостные образования (каверны) в верхней доле правого легкого

Симптомы кавернозного туберкулеза легких

Локализация кавернозного туберкулеза легких обычно односторонняя. Заболевание развивается, как правило, на 3-4-й месяц неэффективного лечения других форм туберкулеза. Клиническая картина наиболее выражена в фазу распада. Возникает кашель с мокротой, кровохарканье. Над полостью распада выслушиваются влажные хрипы.

После окончания формирования каверны симптоматика становится скудной, маловыраженной и неспецифичной. Может отмечаться астения, постоянное чувство усталости, пониженный аппетит, похудание, периодический субфебрилитет. Больные с кавернозным туберкулезом легких являются резервуаром инфекции и источником распространения микобактерий. Поэтому нередко именно бактериовыделение становится основой для более детального обследования пациента.

На скрытый туберкулезный процесс может указывать легочное кровотечение, развивающееся как будто беспричинно, на фоне полного здоровья. Источником профузного кровотечения могут становиться так называемые аневризмы Расмуссена (при вовлечении в каверну терминальных легочных артерий), аспергиллез полости, в том числе санированных каверн. К осложненному варианту течения кавернозного туберкулеза также относится прорыв каверны в плевральную полость с развитием бронхоплеврального свища или эмпиемы плевры.

Кавернозный туберкулез легких протекает не дольше 2-х лет. Заживление каверн возможно в нескольких вариантах: с формированием рубца, туберкулемы, единичного туберкулезного очага, санированной полости. В других случаях кавернозный туберкулез переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Диагностика

Дальнейшее рентгенологическое обследование (рентгенография легких) обнаруживает кольцевидные тени с периферической локализацией овальной или округлой формы. После получения рентгенологических данных требуется дифференциальная диагностика с абсцессом легкого, периферическим раком легкого, буллезной эмфиземой, ограниченным пневмотораксом, эхинококкозом, осумкованным плевритом.

КТ органов грудной клетки. Полостное образование (каверна) в задних отделах S3 верхней доли левого легкого

При впервые выявленном кавернозном туберкулезе легких в анализе мокроты МБТ обнаруживаются в большом количестве. Проведение бронхоскопии необходимо не только для получения материала для исследования при отсутствии мокроты, но и для обнаружения воспалительных изменений в бронхах (эндобронхита), препятствующих закрытию каверны. Результат туберкулиновых проб слабоположительный. Существенную помощь в этих случаях оказывают лабораторные исследования (QuantiFERON-TB, T-SPOT.TB).

Лечение кавернозного туберкулеза

Из-за активного бактериовыделения больные с кавернозным туберкулезом легких нуждаются в стационарном лечении в условиях противотуберкулезного диспансера. Терапия впервые выявленного кавернозного процесса проводится с помощью одновременного назначения 3-4-х противотуберкулезных препаратов (обычно - изониазида, этамбутола, рифампицина и стрептомицина). Для обеспечения высоких концентраций специфических химиотерапевтических средств они могут вводиться внутривенно, внутрибронхиально, а также прямо в полость каверны. Дополнительно назначается туберкулинотерапия, лечебная дыхательная гимнастика, физиотерапия (индуктотермия, ультразвук, лазеротерапия). В случае высокого риска развития лекарственной устойчивости микобактерий к схеме лечения добавляют фторхинолоны и канамицин.

В благоприятных случаях проведение 4-6-месячного курса специфической терапии приносит положительные результаты: происходит прекращение бацилловыделения, уменьшение и закрытие каверны. Если в течение названного срока не удается достичь заживления каверны, принимается решение об оперативном лечении кавернозного туберкулеза: резекции легкого, оперативной коллапсотерапии (наложении искусственного пневмоторакса). При любом развитии событий после стационарного этапа проводится санаторное и амбулаторное лечение с последующим диспансерным наблюдением.

Прогноз

В большинстве случаев кавернозный туберкулез легких поддается излечению. На фоне туберкулостатической терапии каверны небольших размеров закрываются и рубцуются. Каверны с ригидными стенками со временем вновь заполняются казеозными массами, что приводит к образованию псевдотуберкулемы. Неблагоприятные исходы (нагноение, аспергиллез, прогрессирование туберкулезного процесса и др.) встречаются редко.

1. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких: современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение/ Павлунин А.В.// Современные технологии в медицине. – 2012 - №1.

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях, полиморфной клинической картиной.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких является завершающим этапом в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса и характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани.
Стенка фиброзной каверны представляет собой очень сложное образование: внутренний слой - это казеоз, неотторгшиеся казеозные массы; далее располагается довольно широкий слой специфической грануляционной ткани; следующий слой – неспецифическая грануляционная ткань с наличием фиброзных изменений.
Каверна имеет мощную фиброзную капсулу, вокруг которой часто отмечается перифокальное воспаление. Такая фиброзная каверна всегда сообщается с бронхиальным деревом и обычно имеются несколько дренирующих каверну бронхов, что создает условия для бронхогенного обсеменения легочной ткани как вокруг каверны, так и в противоположном легком.
Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративной, кавернозной или диссеминированной форм туберкулеза при их прогрессирующем течении. Протяженность изменений в легких может быть различной, процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн. Фиброзно-кавернозный туберкулез и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулезом легких.

Цель этапа: прекращение бактериовыделения, исчезновение симптомов интоксикации и устранение осложнений.

Период протекания

Длительность лечения (дней): 120

Классификация

Различают 3 клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

1. Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез - это фиброзно-кавернозный туберкулез с ограниченным поражением и стабильным течением болезни, редкими вспышками.

2. Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.

3. Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений (кровохарканье и легочное кровотечение, легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце, спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры, туберкулез бронхов и гортани, амилоидоз внутренних органов).

Факторы и группы риска

К социальным факторам риска развития туберкулеза относятся бедность, перенаселенность, бездомность, пребывание в местах лишения свободы и недостаточность санитарно-просветительной работы по туберкулезу среди населения, а к медицинским факторам риска – наличие ВИЧ-инфекции, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, ранее проведенные курсы неадекватной, прерывистой химиотерапии и любое снижение иммунитета.

Диагностика

Анамнез: контакт с больными туберкулезом, перенесенный туберкулез, остаточные туберкулезные изменения в легких, психические и физические травмы, гиперинсоляция (загар), применение медицинских банок, лечение стероидными гормонами и иммунодепрессантами.

Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких зависит от длительности заболевания. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулеза.

Для больных с впервые выявленным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких характерны жалобы на общую слабость, недомогание, снижение аппетита, похудание, кашель; а при распространенной и осложненной форме болезни - на лихорадку гектического типа, ночные поты, одышку.
У длительно болеющих фиброзно-кавернозным туберкулезом отмечаются симптомы хронической интоксикации, легочно-сердечной недостаточности, одышка, кашель с небольшим количеством мокроты ( до 50-100 мл в сутки), иногда с примесью крови.

Объективные данные: истощение, бледность кожных покровов, на стороне поражения выявляют западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, опущение плеча, ограничение в подвижности половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука над пораженным легким; дыхание бронхиальное, ослабленное, в области локализации каверны выслушиваются влажные хрипы различного калибра в зависимости от диаметра дренирующих бронхов.

Туберкулиновая чувствительность: нормергическая или слабоположительная.

Лабораторные и инструментальные исследования:
1. Выявление микобактерий туберкулеза методами микроскопии мазка и посевом мокроты.
2. ОАК: увеличение СОЭ до 30-50 мм/час при незначительном лейкоцитозе или его отсутствии, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия при рецидивирующем кровотечении.
3. ОАМ: небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты.
4. Рентгено-томографические: рентгенологическая картина отличается многообразием и зависит от исходной формы туберкулеза, давности заболевания, распространенности поражения и его особенностей. Определяются одна или несколько кольцевидных теней с четким внутренним контуром, наружный контур на фоне уплотненной легочной ткани менее четкий, иногда в просвете каверны определяется секвестр или уровень жидкости, фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого, полиморфные очаги бронхогенного обсеменения, плевральные наслоения, смещение органов средостения в сторону поражения, сужение межреберных промежутков, высокое стояние диафрагмы.
5. Бронхологическое исследование: наличие специфического бронхита, чаще дренирующего бронха, рубцовый стеноз и деформация бронхов, неспецифический эндобронхит, наличие бронхонодулярных фистул, иногда специфическое поражение гортани.

Лечение

Диета №11

Медикаментозное лечение: в зависимости от давности заболевания больным с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких без мультрезистентности назначаются лечение в режимах 1- и 2-категории ДОТС. В стационаре проводится интенсивная фаза химиотерапии.

Коллапсотерапия – введение воздуха в грудную (искусственный пневмоторакс, ИП) или брюшную (искусственный пневмоперитонеум) полости.

Показания к коллапсотерапии:
1. Ограниченные деструктивные формы легочного туберкулеза, если после 2-3 месяцев химиотерапии нет закрытия каверн или убедительной положительной динамики.
2. По экстренным показаниям введение воздуха в грудную или брюшную полость проводят при легочном кровотечении.

Коллапсотерапия противопоказана при специфическом поражении бронхов, при прогрессирующем течении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Перечень основных медикаментов:
1. *Изониазид+Рифампицин+Пиразинамид таблетка 60 мг+30 мг+150 мг; 150 мг+ 75 мг+400 мг; 150 мг + 150 мг + 500 мг (для прерывистого курса три раза в неделю)
2. *Стрептомицин порошок для приготовления инъекционного раствора 1 000 мг
3. *Этамбутол таблетка 200 мг, 400 мг

Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Пиридоксин таблетка 10 мг, 20 мг; раствор для инъекций 1%, 5% в ампуле 1 мл
2. *Цианокобаламин раствор для инъекций в ампуле 1 мл (500 мкг)
3. *Тиамин раствор для инъекций 5% в ампуле 1 мл
4. *Аскорбиновая кислота раствор для инъекций 5%, 10% в ампуле 2 мл, 5 мл
5. *Декстроза р-р д/и 5% 10% фл 400 мл, 500 мл
6. *Натрия хлорид, р-р д/и фл д/кровезам 200 мл
7. *Декстран раствор для инфузий во флаконе 200 мл, 400 мл
8. *Альбумин раствор для инфузий во флаконе 5%, 10%, 20%
9. Этамзилат 250мг, амп.
10. *Аминкапроновая кислота, 5% р-р-100 мл
11. *Цефазолин порошок для приготовления инъекционного раствора 1000 мг
12. *Цефтриаксон порошок для приготовления инъекционного раствора 250 мг, 500 мг, 1 000 мг во флаконе
13. *Флуконазол 50 мг, 150 мг капс; раствор во флаконе для в/в введения 100 мл
14. *Нистатин, 500 000 ЕД, табл.
15. *Интраканозол раствор для приема внутрь 10 мг/мл, 100 мг капс.
16. *Адеметионин 400 мг, табл порошок лиофилизированный для приготовления инъекционного раствора 400 мг
17. *Урсодезоксихолевая кислота таблетка 250 мг
18. *Селимарин, капс.
19. *Гидрокортизона ацетат, амп.
20. *Преднизолон, табл 5 мг
21. *Преднизолон, р-р для инъекции 30 мг/мл
22. *Кальция глюконат 10%-р-р-10 мл
23. *Кальция хлорид, 10% фл 200 мл
24. *Хлоропирамин 25 мг, табл.
25. *Атенолол 50 мг, 100 мг, табл.
26. *Эналаприл 2,5 мг, 10 мг, табл.
27. *Ацетилсалициловая кислота, табл. 500 мг
28. *Парацетамол 200 мг, 500 мг, табл.
29. *Диклофенак-натрия 25 мг, 100 мг, 150 мг табл., раствор для инъекций 75 мг/3 мл.

Критерии перевода на следующий этап: прекращение бактериовыделения, клинико-рентгенологические признаки стабилизации заболевания; при неэффективности лечения перевод на индивидуальное лечение.

Читайте также: