История изучения возбудителя аскаридоза у животных

Обновлено: 23.04.2024

Аскаридоз (ascaridosis -лат., ascariasis, lumbricosis - англ., ascaridiose, lumbricose - франц.) - инвазия, характеризующаяся наличием ранней фазы с проявлениями аллергического синдрома и поздней - с преимущественной желудочно-кишечной патологией.

Причины аскаридоза.

Возбудитель аскаридоза человека Ascaris lumbricoides, относится к подотряду Ascaridate семейству Ascaridae роду Ascaris).

В живом состоянии гельминты веретенообразной формы, красноватого, после гибели желтовато-белого цвета.

Самцы достигают 15 - 25 см в длину и 2 - 4 мм в ширину. Хвостовой конец в фиксированном состоянии крючковидно загнут.

Самки значительно крупнее - 20 - 40 см в длину и до 6 мм в ширину. Задний конец их тела конически заострен.

Головной конец аскариды снабжен тремя губами, которые окружают ротовое отверстие. По боковым сторонам хорошо видны продольные боковые линии, в которых проходят канальцы выделительной системы.

Плодовитость аскарид очень высока. Одномоментно в теле самок обнаруживается до 27 млн. яиц на разных стадиях развития. За сутки взрослая самка откладывает около 240 тыс. яиц, в год аскарида выделяет 64 млн. яиц. Во внешнюю среду выделяются как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца чаще овальной, реже шаровидной формы, покрыты толстой многослойной оболочкой. Неоплодотворенные яйца могут иметь самую разнообразную форму - чаще они удлиненные, вытянутые, грушевидные, трехгранные.

Аскарида - типичный геогельминт. Ее развитие проходит при участии одного хозяина и зависит от природно-климатических условий местности, определяющих возможности созревания яиц гельминта до инвазионной стадии во внешней среде.

Половозрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке человека. При одновременном паразитировании особей обоего пола - самок и самцов - самки выделяют оплодотворенные яйца, способные дальше развиваться, завершать биологический цикл до стадии инвазионной личинки. Созревание яиц в почве идет при температуре от + 13 до + 36°С и влажности не ниже 4 - 6 - 8%.

В случае неинтенсивной инвазии, когда паразитируют 1 - 2 самки, они выделяют неоплодотворенные яйца, обнаружение вторых подтверждает наличие инвазии (это важно для клиники) но дальнейшего развития таких яиц не происходит.
В кишечнике человека скорлупа яиц разрушается, и личинки освобождаются. Далее они совершают сложный путь миграции, проникнув в слизистую оболочку, попадают в кровеносные капилляры кишечной стенки, затем по системе портальной вены заносятся в печень, откуда по нижней половой вене - в правую половину сердца и через легочную артерию - в легкие. Здесь через разорванные капилляры личинки выходят в просвет альвеол, при помощи мерцательного эпителия, выстилающего бронхиолы, бронхи, трахею продвигаются по воздухоносным путям и попадают в глотку и в ротовую полость. При заглатывании слюны они попадают в желудок, затем в кишечник, где происходит их созревание до взрослых особей.

Длительность миграционной фазы составляет 12 - 14 дней. Только прошедшая миграцию личинка способна созревать в кишечнике до состояния, когда половозрелые особи начинают выделять яйца. С момента заражения до появления яиц в фекалиях проходит 2,5 месяца. Продолжительность паразитирования у взрослых в кишечнике не превышает одного года.

Патогенез

Аскаридоз - самый распространенный в мире геогельминтоз, приуроченный к ландшафтным географическим зонам, природно-эндемичная инвазия. Степень распространения аскаридоза зависит от почвенно-климатических условий местности, определяющих возможность развития яиц аскарид, а также особенностей хозяйствования (выращивание огородных, ягодных культур), санитарного благоустройства, определяющих возможности загрязнения почвы фекалиями, а также санитарной культуры и бытовых привычек проживающих здесь людей.

В мировом масштабе очаги аскаридоза, т. е. местный аскаридоз, не формируются лишь в зоне тундры и в зоне сухих пустынь и степей, где не применяется искусственное орошение для увлажнения почвы.
Аскаридоз является наиболее распространенным геогельминтозом и среди населения Российской Федерации, в сельской местности заболеваемость выше.

Так, наибольшее распространение аскаридоз имеет в центральных, западных и южных районах европейской части России, в зонах орошаемых земель и предгорных районах Средней Азии, Закавказья.

Источником инвазии при аскаридозе является только инвазированный человек, преимущественное значение имеют дети. Выделяемые с испражнениями яйца неинвазионны, поэтому инвазированные аскаридами люди не могут заражать окружающих даже при близком бытовом общении.

Выделенные с фекалиями больных яйца гельминта должны достигнуть инвазионности, развиваясь в почве. Для их развития в почве необходимы благоприятные условия: подходящая температура, влажность и доступ кислорода воздуха.

Развитие яиц может происходить при температуре в пределах + 12 - +36°С. При оптимальной температуре +24°С, при достаточной влажности почвы не ниже 6 - 8%. Формирование инвазионной личинки в яйце происходит за 10 - 12 дней. При температуре ниже +12 °С развитие яиц прекращается, но их жизнеспособность сохраняется длительное время. При температуре - 20°С зрелые яйца аскарид остаются жизнеспособными до 20 дней. И только температура ниже -30°С убивает яйца через 24 часа. Губительно действует на яйца аскарид высокая температура. При температуре + 50°С яйца быстро погибают, при температуре кипения - мгновенно.

Третьим необходимым условием для развития яиц аскарид является доступ достаточного количества кислорода. В условиях бескислородных выгребных ям яйца не развиваются, но сохраняют жизнеспособность. Длительность выживания яиц аскарид в почве составляет 7-12 лет.

Формированию и поддержанию очагов аскаридоза в сельской местности способствует характер занятий населения (огородничество, клубничные плантации) и обычай удобрять огороды не обезвреженными фекалиями.

В период расширения индивидуального хозяйствования, развития пригородных огородных хозяйств, ягодных плантаций в дачных поселках горожан, не обеспеченных мерами санитарной охраны почвы, при отсутствии уборных приводит к ее фекальному загрязнению и способствует распространению геогельминтозов, прежде всего аскаридоза.

Заражение человека аскаридозом происходит в результате проглатывания инвазионных яиц аскарид при употреблении в пищу немытых ягод (клубники), овощей (морковь, редис, лук, огурцы, помидоры и др.), столовой зелени (салат, укроп и др).

Во время игр детей на приусадебном участке, игровых площадках, в песочницах, при работе на огороде, на цветнике руки загрязняются землей, содержащей яйца аскарид, что также приводит к заражению через любую пищу, которую берут грязными руками.

Заражение аскаридозом может происходить в течение, года, но преимущественно в зоне умеренного климата в осенний период года, когда созревают ягоды, овощные культуры. Учитывая наличие тепличных хозяйств, а также сохранение овощей в погребах, заражение возможно и в зимних условиях.

В связи с особенностями развития аскарид в организме человека наиболее высокая инвазированность половозрелыми гельминтами выявляется зимой. Длительность сезона массового заражения людей различна в разных климатических зонах. В средней полосе она оставляет 6-7 месяцев (с апреля по октябрь).

Заражение аскаридозом происходит пероральным путем. В процессе развития аскариды в организме проходит две фазы: миграционная и кишечная.
Патологической основой миграционной, или ранней, фазы является сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибших. Продукты метаболизма личинок аскарид - сильные паразитарные аллергены. Они вызывают аллергические реакции гиперчувствительности как общие, так и местные; эозинофильные инфильтраты в легких, гранулематозный гепатит, кожные высыпания, в крови гиперэозинофилию и др. Имеет значение также травматизация личинками тканей во время миграции, образование геморрагии, иногда обширных кровоизлияний.

В кишечной фазе аскаридоза аллергический фактор менее выражен, хотя явления аллерго-токсикоза также имеют место.

Взрослые аскариды наносят механические травмы благодаря упругости тел и подвижности. В известной мере эти механизмы играют роль в рефлекторном нарушении функций желудка, кишечника, развитии спастической непроходимости кишечника, травмирования стенки тонкой кишки, вплоть до ее перфорации.
Тяжелые хирургические последствия влечет за собой проникновение аскарид в печень, дыхательные пути. Наличие аскарид в кишечнике весьма осложняет течение и исход оперативных вмешательств при разных патологиях.

Немаловажную роль в патогенезе аскаридоза играет отрицательное влияние на витаминный обмен. Об этом свидетельствует дефицит пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты, нарушение кишечного эубиоза. Доказано иммуносупрессивное влияние аскарид, у детей ослаблена выработка антител к дифтерийному анатоксину.

Клинические проявления ранней фазы аскаридоза, обусловленной миграцией личинок аскарид в кровяном русле, бывают разнообразными по тяжести. Часто при неинтенсивном заражении эта фаза проходит субклинически или бессимптомно.

В клинически выраженных случаях превалируют жалобы на общую слабость, недомогание, головные боли, утомляемость, потерю трудоспособности, иногда повышение температуры, появление на коже зудящих высыпаний типа крапивницы. Реже, обычно при интенсивных заражениях, проявляется картина легочной патологии в виде кашля, иногда с мокротой с примесью крови, с астматическим компонентом, одышки, болей в груди. Аускультативно определяются хрипы, шум трения плевры, явления экссудативного плеврита. При рентгенологическом исследовании в легких выявляются эозинофильные инфильтраты, характеризующиеся изменчивостью их размеров, конфигурации, положения - "летучие инфильтраты". Как правило, очаговая инфильтрация легких сопровождается эозинофилией крови, иногда количество эозинофилов крови достигает 35 - 60%.

Мигрирующие личинки аскарид могут вызвать тяжелые легочные явления - острую пневмонию и бронхит. При тяжелых пневмониях аскаридозной этиологии, сопровождающейся аллергией, важную роль в развитии болезни играют обширные кровоизлияния, вызванные разрывом мигрирующими личинками капилляров легких с последующим развитием воспалительных явлений.

Болезненность пальпации живота при кишечной фазе аскаридоза встречается нередко, причем у детей чаще всего разлитая, у взрослых - локальная - по средней линии выше пупка, и справа от средней линии. Желудочная секреция у инвазированых чаще бывает пониженной.

Почти во всех случаях аскаридоза у детей наблюдаются симптомы со стороны нервной системы, астенические проявления, такие как слабость, плохое самочувствие, раздражительность, головные боли, нередко рассеянность, понижение памяти, беспокойный сон, ночные страхи, подергивания, реже истерические и эпилептические припадки, симптомокомплекс Меньера, снижение интеллекта. Иногда именно эти астенические явления превалируют над остальными.

В фазе кишечного аскаридоза иногда, как и в первой фазе, наблюдается аллергические явления, как-то: сыпь типа крапивной лихорадки, эозинофилия, хотя и менее выраженная. В крови, особенно у детей, частым спутником аскаридоза является умеренная гипохромная анемия.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечено понижение артериального и венозного давления.

В кишечной фазе аскаридоза могут возникнуть как кишечные, так и внекишечные осложнения. Большинство из них связано с повышенной двигательной активностью взрослых аскарид: непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, аскаридоз печени, аскаридоз поджелудочной железы, дыхательных путей и др.

Аскаридозная инвазия в акушерской клинике также не остается без последствий. Доказано отрицательное влияние аскаридоза на течение беременности. У инвазированных беременных чаще регистрируются токсикозы, нарушения развития плода, усложняется течение родов и послеродового периода.

Частое осложнение аскаридоза - непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль-клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота, с рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с сотрясающими ознобами.В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости.

Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений.
В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии.

В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке.

Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и не инфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагностика аскаридоза

Основой диагностики ранней фазы аскаридоза являются клинико-эпидемиологические данные. Острые клинические симптомы бронхолегочной патологии (лихорадка, кашель, загрудинные боли, эозинофилия крови, летучие инфильтраты в легких и др.) в сезон года, не характерный для простудных заболеваний, пребывание в очагах аскаридоза, участие (особенно детей) в сборе ягод клубники, ранних овощей - являются основой для предположительного диагноза.

Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в мокроте, однако - это очень редкие находки, поэтому имеют малое практическое значение.

Предложены серологические методы диагностики: реакция преципитации на живых личинках аскарид (Е. С. Лейкина), реакция непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, реакции ускорения оседания эритроцитов (по Кротову). Обнадежили методики, основанные на обнаружении летучих жирных кислот в слюне и моче по Н. Я. Сопруновой.

Однако, имея очень важное научное значение (изучение иммунитета, эпидемиологии, патогенеза), в широкую практику серологические методы не вошли. Поэтому при наличии предположительного диагноза необходимо через 3 месяца (когда аскариды достигнут половой зрелости и начнут выделять яйца) провести копрологическое исследование, используя методы толстого мазка по Като или метода обогащения (Фюллеборна, Калантарян и др.).
Учитывая возможность паразитирования только самцов, что свидетельствует о неинтенсивной инвазии, когда копроовоскопия отрицательна, рекомендуется диагностическая дегельминтизация.

Профилактика

Комплекс профилактических мероприятий при аскаридозе направлен на:

  1. выявление и лечение инвазированных лиц;
  2. охрану почвы от фекальных загрязнений;
  3. проведение санитарно-просветительской работы среди населения.

Объем и характер проводимых мероприятий определяется уровнем пораженности населения, особенностями быта и хозяйственной деятельности людей и эпидемического процесса. Это устанавливается и регламентируется территориальной санитарно-эпидемиологической службой в зависимости от типа очага: интенсивные (20 - 30% инвазированных), средней интенсивности (6 - 20%) и неинтенсивные (с пораженностью ниже 6%).

В интенсивных очагах проводят массовую дегельминтизацию населения 2 раза в год. В очагах средней интенсивности дегельминтизацию проводят по микроочаговому принципу (по усадьбам, где есть инвазированный).

Первая дегельминтизация проводится в конце весны - начале лета (с целью освобождения от аскарид лиц, заразившихся в прошлом году и весной этого года), вторая - поздней осенью или в начале зимы (с целью освобождения от аскарид, всех заразившихся в данный сезон).

В действующих истинных микроочагах аскаридоза (усадьба, где есть инвазированный и возможна передача инвазии) срок диспансеризации - 3 года, в течение которых два раза в год (весной и осенью) проводят копрологические обследования всех членов семьи. Через три года при трехкратном отрицательном результате обследования микроочаг снимается с учета.

Оздоровление очагов идет под контролем результатов санитарно-гельминтологического исследования почвы приусадебных участков и огородов.
При снижении пораженности до 3 - 5% и ниже лечению подлежат только инвазированные по мере выявления.

Важное значение (особенно в оздоравливаемых очагах) имеют мероприятия, направленные на охрану внешней среды, особенно огородов, ягодных участков от загрязнения не обезвреженными фекалиями.

Фекалии можно обезвреживать путем выдерживания их в выгребах уборных в течение 2 лет: заполненный выгреб уборной приусадебного участка закрывают и закапывают, сруб переносят на другую яму. Нечистоты в первой яме, остающиеся в ней в течение 2 лет, за которые яйца гельминтов почти полностью погибают, могут быть использованы в качестве удобрений.

Этот метод прост, дешев и может быть рекомендован для дачных усадеб, в которых не проводят плановую очистку.

Меры, предусматривающие санитарное благоустройство, как-то: канализация, строительство дворовых уборных, биотуалеты, регулярная очистка, а также использование различных химических веществ для обезвреживания почвы (карбатион 3% раствор 4 л на 1 м2), поликарбацин (30 - 40 г в 5 л воды на 1 м2), тиозон (200 г на 1 м2) и др. лежат в основе профилактики аскаридоза.
Важное значение имеет санитарная пропаганда, разъясняющая людям недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, необходимость соблюдения правил личной профилактики: мытье рук перед едой, после работ с землей, после посещения мест общественного пользования, употребление в пищу только хорошо вымытых фруктов, ягод, овощей, зеленных, которые не подвергаются термической обработке.

Аскаридоз (Ascaridosis) -хроническое гельминтозное заболевание свиней, вызываемое круглыми гельминтами семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata распространенное преимущественно среди молодняка 2-6-месячного возраста. Возбудитель локализуется в тонком отделе кишечника и в виде исключения в желчных ходах печени. Встречается повсеместно, кроме Крайнего Севера, причиняя свиноводству значительный экономический ущерб.

Биология возбудителя. Аскариды развиваются без участия промежуточного хозяина. В организме поросят развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200тыс. яиц которые с фекалиями выделяются наружу, где при благоприятных условиях (температуре 24-26°С и влаге) в течении 21-28 суток в яйце развиваются личинки до инвазионной стадии.

Свиньи заражаются аскаридиозом в свинарниках,на выгульных двориках, пастбищах где заглатывают инвазионные яйца аскарид вместе с загрязненными кормами и водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в слизистую оболочку кишечника и с током крови по воротной вене попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие. Из правого предсердия личинки попадают в легкие, в мельчайшие капиляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, откашливаются и со слизью попадают в ротовую полость, где снова поросенком заглатываются. Попав в кишечник, они вырастают в течение 1,5-2,5 месяца до половозрелых гельминтов. Продолжительность жизни нематод в кишечнике поросенка в среднем равна 4-10 месяцев.

Эпизоотологическая характеристика. Источник инвазии — зараженные аскаридозом свиньи. Заражение происходит главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц аскарид с кормом и водой загрязненных яйцами аскарид. Заражение поросят происходит при слизывании с сосков и вымени свиноматки инвазированных яиц, а также при поедание корма содержащего яйца аскарид. Наиболее восприимчив к аскаридозу молодняк отъемного возраста. Массовое распространение аскаридоза связано с поеданием свиньями (при минеральной недостаточности) почвы, зараженной яйцами аскарид. Способствует распространению аскаридоза размещение в сельскохозяйственных предприятиях свинарников и летних лагерей на песчаных почвах, в низинах; сырость, неплотные полы в свинарниках, антисанитарное состояние свинарников.

Установлена роль дождевых червей в распространение аскаридоза. Земляные черви заглатывают яйца аскарид, в их кишечнике из яйца выходит личинка. Дождевые черви служат резервуаром инвазии. Личинки аскарид сохраняются в организме мух, личинок жуков и других насекомых. Яйца аскарид весьма устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. В песчаной и супесчаной почве они сохраняются до 2,5 лет.

Патогенез. Патогенез при аскаридозе свиней тесно связан с самой биологией развития паразита. Во время миграции личинок аскарид по пути – кишечник-печень — сердце – легкие — кишечник происходит механическое травмирование мелких сосудов, а также органов и тканей, вызывая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки во время миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма, при этом частично погибают. Все это является антигенным фактором и у животных развивается аллергия. Сами половозрелые аскариды, прежде всего, наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечника, приводя иногда при большом количестве аскарид к закупорке или даже разрыву стенки кишечника. Иногда аскариды у свиней заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. При интенсивном заражении мигрирующие личинки вызывают у поросят аскаридозную пневмонию. Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают на организм свиней аллергическое и токсическое действие. В результате происходит нарушение обмена веществ, работы центральной нервной системы, которые приводят к парезам, возникновению тетанических и клонических судорог.

Иммунитет. Устойчивость к заражению аскаридозом у поросят повышается с возрастом. У зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5-10 суток реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечается в начальный период инвазии на 20-30-е сутки после заражения. Специфические иммунные тела сохраняются в организме животных до 90-100 дня.

Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскаридоза введением им антигена.

Клиническая картина. В зависимости от стадии развития паразита в организме инвазированного животного принято различать острый (миграционный) и хронический (кишечный) аскаридоз.

Острый аскаридоз. При остром течении аскаридоза у больных поросят отмечают симптомы бронхопневмонии и аллергии, нервные расстройства (парезы, судороги), у больных поросят отмечаем скрежет зубами, дрожь мышц конечностей, живота, нарушена координация движений. У больных поросят сначала появляется сухой, затем влажный кашель, учащенное дыхание. Температура тела выше нормы. Больные аскаридозом поросята зарываются в подстилку. У отдельных поросят на коже могут появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, в дальнейшем через 5-6 суток на их месте образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета.

Хронический аскаридоз. У больных поросят отмечают пониженный аппетит. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (понос, запор). В итоге поросята худеют и становятся заморышами.

У свиноматок и хряков симптомы болезни присущие аскаридозу не проявляются, хотя обслуживающий персонал может отмечать у них частые случаи нарушения функции органов пищеварения, что может служить для специалистов поводом для подозрения на аскаридоз свиней.

Патологоанатомические изменения.

При ларвальном аскаридозе патологоанатомические изменения регистрируем в печени в виде ее белопятнистости, а в легких в виде кровоизлияний и пневмонических очагов.

В первые дни после заражения легкие имеют пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. При более позднем процессе легкие становятся темно-красного цвета. При имагинальном аскаридозе у отдельных поросят из-за большого скопления аскарид в кишечнике возможны случаи закупорки кишечника клубком аскарид, а иногда и разрыв стенки кишечника.

В тонком кишечнике регистрируем явления катарального энтерита и атрофию кишечной стенки. Трупы павших от аскаридиоза поросят истощены, у отдельных павших животных могут быть отеки подкожной клетчатки, а у свиней сыпь на коже.

Диагноз. Основной метод прижизненной диагностики –исследование фекалий методами Фюллеборна, Калантарян или Дарлинга. Одновременно при постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки болезни. Существует аллергический метод диагностики аскаридоза свиней с помощью антигена, приготовленного из свежих аскарид, который вводят внутрикожно в области уха. При положительной реакции через 5 мин на месте введения появляется багрово-красный ободок, не исчезающий в течение часа.

Посмертно аскаридоз диагносцируется по нахождению аскарид в тонком кишечника. При исследовании кусочков пораженных легких и печени по методу Бермана выявляют личинки аскарид.

Лечение.

Для дегельминтизации свиней при аскаридозе применяют соли пиперазина, нильферм, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал) и другие.

Из препаратов пиперазина используют гексагидрат пиперазина и его соли — адипинат, фосфат, сульфат. Препараты пиперазина назначают 2 раза в день (в утреннее и вечернее кормление) в смеси с кормом, групповым методом, без предварительной голодной диеты. Разовые дозы молодняку массой 50кг-0,3г/кг, свиньям массой свыше 50кг-15г на животное. Необходимое количество препарата отвешивают на всю группу свиней и смешивают сначала с небольшим количеством, а затем с остальной частью корма, предназначенного для разового кормления. В день дегельминтизации разовую норму корма уменьшают в два раза или на 1/3. Корма для молодняка сдабривают молоком, молочной сывороткой, мясным бульоном и т.п. Если применяют сухие корма, пиперазин смешивают с однодневной порцией корма, уменьшенной наполовину. Дачу воды до и после дегельминтизации ограничивают, слабительные средства не назначают.

Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют отдельно небольшими группами (не более 30 животных).

Используют также лечебные комбикорма с солями пиперазина (15 кг на 1 т корма) в дозе 40г/кг, но не более 2кг на свинью и скармливают в течение одного дня вместо обычного корма в сухом, увлажненном или запаренном виде.

Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимущественно в форме 22,2%-ного гранулята и назначают в дозе 10мг/кг по действующему веществу двухкратно — утром и вечером с кормом.

Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе 10мг/кг по действующему веществу с кормом.

Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный вводят через рот в дозе 5мг/кг по действующему веществу два дня подряд.

Пирантелтартрат (пирител) – лекарственная форма содержащая 12,5% действующего вещества и выпускается на нейтральной основе. Назначается в дозе 12 мг/кг по действующему веществу двухкратно с кормом.

Ивомек-примекс с 0,6%-ной концентрацией по действующему веществу назначается с кормом в дозе 0,333 мг на 1 т корма в течение 7 суток, что обеспечивает 100%-ный эффект при аскаридозе.

Нильферм применяют в дозе 7мг/кг 2 раза в течение 2 суток подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром.

Пигран (гранулы гексагидрата пиперазин). Назначается поросятам с кормом- в дозе 5мг/кг или по 250 мг по действующему веществу двухкратно с интервалом -24 часа.

Профилактика и меры борьбы.

Во всех неблагополучных по аскаридозу свиней хозяйствах проводят плановые профилактические дегельминтизации с учетом технологии содержания свиней, специализации и в зависимости от климато — географиических условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах свиноматок дегельминтизируют за месяц до массового опороса, перед переводом в лагеря и осенью – перед постановкой на стойло. Молодняк с профилактической целью дегельминтизируют по декабрь по схеме: первый раз — в 35-40-дневном возрасте, второй -в 50-60-дневном и третий- в 80-дневном; с декабря по май по схеме: первый раз- в 50-55-дневном возрасте, второй- в 90-дневном.

В откормочных хозяйствах проводят копрологическое обследование свиней, поступивших на откорм, в период профилактического карантина и при необходимости – дегельминтизацию. После этих мероприятий осуществляют дезинвазию свинарников-маточников перед каждым туром опороса, в откормочных свинарниках — в период перегруппировки свиней или пред загрузкой станков, но не позднее одного месяца после дегельминтизации поросят. Для дезинвазии помещений применяют горячий зольный щелок, горячий(70-80°С) 5% раствор едкого натра или кали (экспозиция 6 часов); 10-20%-ную взвесь свежегашеной извести, 10%-ную горячую(70-80°С) водную эмульсию ксилонафта (экспозиция 3 часа).

В хозяйствах всех типов, в соляриях, на выгульных двориках и площадках полы делают с твердым покрытием. Не следует выпасать свиней на территории ферм. Маток и поросят выпасают на отдельных пастбищах, которые с осени перепахивают и засевают травами. Навоз убирают ежедневно, вывозят в навозохранилища и подвергают биотермической стерилизации.

В хозяйствах целесообразно с мая по сентябрь организовывать смену выпасных участков с таким расчетом, чтобы на одном участке летом свиней выпасали не более 10 дней в году. Ранней весной и осенью срок пастьбы на участках удлиняют от 15 до 30 дней. На всех свинофермах и в лагерях оборудуют гигиенично содержащиеся уборные, недоступные для подхода к ним животных. На лето выгульные дворики, свинарники, как правило, закрываются. В свинарниках и выгульных двориках проводят механическую очистку и тщательную дезинвазию 2 раза в год: весной — после выхода в лагеря и осенью — перед загоном в зимние помещения.

Аскаридоз (ascaridosis -лат., ascariasis, lumbricosis - англ., ascaridiose, lumbricose - франц.) - инвазия, характеризующаяся наличием ранней фазы с проявлениями аллергического синдрома и поздней - с преимущественной желудочно-кишечной патологией.

Причины аскаридоза.

Возбудитель аскаридоза человека Ascaris lumbricoides, относится к подотряду Ascaridate семейству Ascaridae роду Ascaris).

В живом состоянии гельминты веретенообразной формы, красноватого, после гибели желтовато-белого цвета.

Самцы достигают 15 - 25 см в длину и 2 - 4 мм в ширину. Хвостовой конец в фиксированном состоянии крючковидно загнут.

Самки значительно крупнее - 20 - 40 см в длину и до 6 мм в ширину. Задний конец их тела конически заострен.

Головной конец аскариды снабжен тремя губами, которые окружают ротовое отверстие. По боковым сторонам хорошо видны продольные боковые линии, в которых проходят канальцы выделительной системы.

Плодовитость аскарид очень высока. Одномоментно в теле самок обнаруживается до 27 млн. яиц на разных стадиях развития. За сутки взрослая самка откладывает около 240 тыс. яиц, в год аскарида выделяет 64 млн. яиц. Во внешнюю среду выделяются как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца чаще овальной, реже шаровидной формы, покрыты толстой многослойной оболочкой. Неоплодотворенные яйца могут иметь самую разнообразную форму - чаще они удлиненные, вытянутые, грушевидные, трехгранные.

Аскарида - типичный геогельминт. Ее развитие проходит при участии одного хозяина и зависит от природно-климатических условий местности, определяющих возможности созревания яиц гельминта до инвазионной стадии во внешней среде.

Половозрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке человека. При одновременном паразитировании особей обоего пола - самок и самцов - самки выделяют оплодотворенные яйца, способные дальше развиваться, завершать биологический цикл до стадии инвазионной личинки. Созревание яиц в почве идет при температуре от + 13 до + 36°С и влажности не ниже 4 - 6 - 8%.

В случае неинтенсивной инвазии, когда паразитируют 1 - 2 самки, они выделяют неоплодотворенные яйца, обнаружение вторых подтверждает наличие инвазии (это важно для клиники) но дальнейшего развития таких яиц не происходит.
В кишечнике человека скорлупа яиц разрушается, и личинки освобождаются. Далее они совершают сложный путь миграции, проникнув в слизистую оболочку, попадают в кровеносные капилляры кишечной стенки, затем по системе портальной вены заносятся в печень, откуда по нижней половой вене - в правую половину сердца и через легочную артерию - в легкие. Здесь через разорванные капилляры личинки выходят в просвет альвеол, при помощи мерцательного эпителия, выстилающего бронхиолы, бронхи, трахею продвигаются по воздухоносным путям и попадают в глотку и в ротовую полость. При заглатывании слюны они попадают в желудок, затем в кишечник, где происходит их созревание до взрослых особей.

Длительность миграционной фазы составляет 12 - 14 дней. Только прошедшая миграцию личинка способна созревать в кишечнике до состояния, когда половозрелые особи начинают выделять яйца. С момента заражения до появления яиц в фекалиях проходит 2,5 месяца. Продолжительность паразитирования у взрослых в кишечнике не превышает одного года.

Патогенез

Аскаридоз - самый распространенный в мире геогельминтоз, приуроченный к ландшафтным географическим зонам, природно-эндемичная инвазия. Степень распространения аскаридоза зависит от почвенно-климатических условий местности, определяющих возможность развития яиц аскарид, а также особенностей хозяйствования (выращивание огородных, ягодных культур), санитарного благоустройства, определяющих возможности загрязнения почвы фекалиями, а также санитарной культуры и бытовых привычек проживающих здесь людей.

В мировом масштабе очаги аскаридоза, т. е. местный аскаридоз, не формируются лишь в зоне тундры и в зоне сухих пустынь и степей, где не применяется искусственное орошение для увлажнения почвы.
Аскаридоз является наиболее распространенным геогельминтозом и среди населения Российской Федерации, в сельской местности заболеваемость выше.

Так, наибольшее распространение аскаридоз имеет в центральных, западных и южных районах европейской части России, в зонах орошаемых земель и предгорных районах Средней Азии, Закавказья.

Источником инвазии при аскаридозе является только инвазированный человек, преимущественное значение имеют дети. Выделяемые с испражнениями яйца неинвазионны, поэтому инвазированные аскаридами люди не могут заражать окружающих даже при близком бытовом общении.

Выделенные с фекалиями больных яйца гельминта должны достигнуть инвазионности, развиваясь в почве. Для их развития в почве необходимы благоприятные условия: подходящая температура, влажность и доступ кислорода воздуха.

Развитие яиц может происходить при температуре в пределах + 12 - +36°С. При оптимальной температуре +24°С, при достаточной влажности почвы не ниже 6 - 8%. Формирование инвазионной личинки в яйце происходит за 10 - 12 дней. При температуре ниже +12 °С развитие яиц прекращается, но их жизнеспособность сохраняется длительное время. При температуре - 20°С зрелые яйца аскарид остаются жизнеспособными до 20 дней. И только температура ниже -30°С убивает яйца через 24 часа. Губительно действует на яйца аскарид высокая температура. При температуре + 50°С яйца быстро погибают, при температуре кипения - мгновенно.

Третьим необходимым условием для развития яиц аскарид является доступ достаточного количества кислорода. В условиях бескислородных выгребных ям яйца не развиваются, но сохраняют жизнеспособность. Длительность выживания яиц аскарид в почве составляет 7-12 лет.

Формированию и поддержанию очагов аскаридоза в сельской местности способствует характер занятий населения (огородничество, клубничные плантации) и обычай удобрять огороды не обезвреженными фекалиями.

В период расширения индивидуального хозяйствования, развития пригородных огородных хозяйств, ягодных плантаций в дачных поселках горожан, не обеспеченных мерами санитарной охраны почвы, при отсутствии уборных приводит к ее фекальному загрязнению и способствует распространению геогельминтозов, прежде всего аскаридоза.

Заражение человека аскаридозом происходит в результате проглатывания инвазионных яиц аскарид при употреблении в пищу немытых ягод (клубники), овощей (морковь, редис, лук, огурцы, помидоры и др.), столовой зелени (салат, укроп и др).

Во время игр детей на приусадебном участке, игровых площадках, в песочницах, при работе на огороде, на цветнике руки загрязняются землей, содержащей яйца аскарид, что также приводит к заражению через любую пищу, которую берут грязными руками.

Заражение аскаридозом может происходить в течение, года, но преимущественно в зоне умеренного климата в осенний период года, когда созревают ягоды, овощные культуры. Учитывая наличие тепличных хозяйств, а также сохранение овощей в погребах, заражение возможно и в зимних условиях.

В связи с особенностями развития аскарид в организме человека наиболее высокая инвазированность половозрелыми гельминтами выявляется зимой. Длительность сезона массового заражения людей различна в разных климатических зонах. В средней полосе она оставляет 6-7 месяцев (с апреля по октябрь).

Заражение аскаридозом происходит пероральным путем. В процессе развития аскариды в организме проходит две фазы: миграционная и кишечная.
Патологической основой миграционной, или ранней, фазы является сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибших. Продукты метаболизма личинок аскарид - сильные паразитарные аллергены. Они вызывают аллергические реакции гиперчувствительности как общие, так и местные; эозинофильные инфильтраты в легких, гранулематозный гепатит, кожные высыпания, в крови гиперэозинофилию и др. Имеет значение также травматизация личинками тканей во время миграции, образование геморрагии, иногда обширных кровоизлияний.

В кишечной фазе аскаридоза аллергический фактор менее выражен, хотя явления аллерго-токсикоза также имеют место.

Взрослые аскариды наносят механические травмы благодаря упругости тел и подвижности. В известной мере эти механизмы играют роль в рефлекторном нарушении функций желудка, кишечника, развитии спастической непроходимости кишечника, травмирования стенки тонкой кишки, вплоть до ее перфорации.
Тяжелые хирургические последствия влечет за собой проникновение аскарид в печень, дыхательные пути. Наличие аскарид в кишечнике весьма осложняет течение и исход оперативных вмешательств при разных патологиях.

Немаловажную роль в патогенезе аскаридоза играет отрицательное влияние на витаминный обмен. Об этом свидетельствует дефицит пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты, нарушение кишечного эубиоза. Доказано иммуносупрессивное влияние аскарид, у детей ослаблена выработка антител к дифтерийному анатоксину.

Клинические проявления ранней фазы аскаридоза, обусловленной миграцией личинок аскарид в кровяном русле, бывают разнообразными по тяжести. Часто при неинтенсивном заражении эта фаза проходит субклинически или бессимптомно.

В клинически выраженных случаях превалируют жалобы на общую слабость, недомогание, головные боли, утомляемость, потерю трудоспособности, иногда повышение температуры, появление на коже зудящих высыпаний типа крапивницы. Реже, обычно при интенсивных заражениях, проявляется картина легочной патологии в виде кашля, иногда с мокротой с примесью крови, с астматическим компонентом, одышки, болей в груди. Аускультативно определяются хрипы, шум трения плевры, явления экссудативного плеврита. При рентгенологическом исследовании в легких выявляются эозинофильные инфильтраты, характеризующиеся изменчивостью их размеров, конфигурации, положения - "летучие инфильтраты". Как правило, очаговая инфильтрация легких сопровождается эозинофилией крови, иногда количество эозинофилов крови достигает 35 - 60%.

Мигрирующие личинки аскарид могут вызвать тяжелые легочные явления - острую пневмонию и бронхит. При тяжелых пневмониях аскаридозной этиологии, сопровождающейся аллергией, важную роль в развитии болезни играют обширные кровоизлияния, вызванные разрывом мигрирующими личинками капилляров легких с последующим развитием воспалительных явлений.

Болезненность пальпации живота при кишечной фазе аскаридоза встречается нередко, причем у детей чаще всего разлитая, у взрослых - локальная - по средней линии выше пупка, и справа от средней линии. Желудочная секреция у инвазированых чаще бывает пониженной.

Почти во всех случаях аскаридоза у детей наблюдаются симптомы со стороны нервной системы, астенические проявления, такие как слабость, плохое самочувствие, раздражительность, головные боли, нередко рассеянность, понижение памяти, беспокойный сон, ночные страхи, подергивания, реже истерические и эпилептические припадки, симптомокомплекс Меньера, снижение интеллекта. Иногда именно эти астенические явления превалируют над остальными.

В фазе кишечного аскаридоза иногда, как и в первой фазе, наблюдается аллергические явления, как-то: сыпь типа крапивной лихорадки, эозинофилия, хотя и менее выраженная. В крови, особенно у детей, частым спутником аскаридоза является умеренная гипохромная анемия.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечено понижение артериального и венозного давления.

В кишечной фазе аскаридоза могут возникнуть как кишечные, так и внекишечные осложнения. Большинство из них связано с повышенной двигательной активностью взрослых аскарид: непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, аскаридоз печени, аскаридоз поджелудочной железы, дыхательных путей и др.

Аскаридозная инвазия в акушерской клинике также не остается без последствий. Доказано отрицательное влияние аскаридоза на течение беременности. У инвазированных беременных чаще регистрируются токсикозы, нарушения развития плода, усложняется течение родов и послеродового периода.

Частое осложнение аскаридоза - непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль-клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота, с рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с сотрясающими ознобами.В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости.

Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений.
В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии.

В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке.

Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и не инфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагностика аскаридоза

Основой диагностики ранней фазы аскаридоза являются клинико-эпидемиологические данные. Острые клинические симптомы бронхолегочной патологии (лихорадка, кашель, загрудинные боли, эозинофилия крови, летучие инфильтраты в легких и др.) в сезон года, не характерный для простудных заболеваний, пребывание в очагах аскаридоза, участие (особенно детей) в сборе ягод клубники, ранних овощей - являются основой для предположительного диагноза.

Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в мокроте, однако - это очень редкие находки, поэтому имеют малое практическое значение.

Предложены серологические методы диагностики: реакция преципитации на живых личинках аскарид (Е. С. Лейкина), реакция непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, реакции ускорения оседания эритроцитов (по Кротову). Обнадежили методики, основанные на обнаружении летучих жирных кислот в слюне и моче по Н. Я. Сопруновой.

Однако, имея очень важное научное значение (изучение иммунитета, эпидемиологии, патогенеза), в широкую практику серологические методы не вошли. Поэтому при наличии предположительного диагноза необходимо через 3 месяца (когда аскариды достигнут половой зрелости и начнут выделять яйца) провести копрологическое исследование, используя методы толстого мазка по Като или метода обогащения (Фюллеборна, Калантарян и др.).
Учитывая возможность паразитирования только самцов, что свидетельствует о неинтенсивной инвазии, когда копроовоскопия отрицательна, рекомендуется диагностическая дегельминтизация.

Профилактика

Комплекс профилактических мероприятий при аскаридозе направлен на:

  1. выявление и лечение инвазированных лиц;
  2. охрану почвы от фекальных загрязнений;
  3. проведение санитарно-просветительской работы среди населения.

Объем и характер проводимых мероприятий определяется уровнем пораженности населения, особенностями быта и хозяйственной деятельности людей и эпидемического процесса. Это устанавливается и регламентируется территориальной санитарно-эпидемиологической службой в зависимости от типа очага: интенсивные (20 - 30% инвазированных), средней интенсивности (6 - 20%) и неинтенсивные (с пораженностью ниже 6%).

В интенсивных очагах проводят массовую дегельминтизацию населения 2 раза в год. В очагах средней интенсивности дегельминтизацию проводят по микроочаговому принципу (по усадьбам, где есть инвазированный).

Первая дегельминтизация проводится в конце весны - начале лета (с целью освобождения от аскарид лиц, заразившихся в прошлом году и весной этого года), вторая - поздней осенью или в начале зимы (с целью освобождения от аскарид, всех заразившихся в данный сезон).

В действующих истинных микроочагах аскаридоза (усадьба, где есть инвазированный и возможна передача инвазии) срок диспансеризации - 3 года, в течение которых два раза в год (весной и осенью) проводят копрологические обследования всех членов семьи. Через три года при трехкратном отрицательном результате обследования микроочаг снимается с учета.

Оздоровление очагов идет под контролем результатов санитарно-гельминтологического исследования почвы приусадебных участков и огородов.
При снижении пораженности до 3 - 5% и ниже лечению подлежат только инвазированные по мере выявления.

Важное значение (особенно в оздоравливаемых очагах) имеют мероприятия, направленные на охрану внешней среды, особенно огородов, ягодных участков от загрязнения не обезвреженными фекалиями.

Фекалии можно обезвреживать путем выдерживания их в выгребах уборных в течение 2 лет: заполненный выгреб уборной приусадебного участка закрывают и закапывают, сруб переносят на другую яму. Нечистоты в первой яме, остающиеся в ней в течение 2 лет, за которые яйца гельминтов почти полностью погибают, могут быть использованы в качестве удобрений.

Этот метод прост, дешев и может быть рекомендован для дачных усадеб, в которых не проводят плановую очистку.

Меры, предусматривающие санитарное благоустройство, как-то: канализация, строительство дворовых уборных, биотуалеты, регулярная очистка, а также использование различных химических веществ для обезвреживания почвы (карбатион 3% раствор 4 л на 1 м2), поликарбацин (30 - 40 г в 5 л воды на 1 м2), тиозон (200 г на 1 м2) и др. лежат в основе профилактики аскаридоза.
Важное значение имеет санитарная пропаганда, разъясняющая людям недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, необходимость соблюдения правил личной профилактики: мытье рук перед едой, после работ с землей, после посещения мест общественного пользования, употребление в пищу только хорошо вымытых фруктов, ягод, овощей, зеленных, которые не подвергаются термической обработке.

— болезнь, вызываемая нематодой Ascaris suum . Паразит находится в тонком отделе кишечника животных.

Возбудитель — Ascaris suum — белого цвета гельминт, головной конец которого снабжен губами. Самец длиной 10,5—22 см, имеет две равные спикулы. Самка длиной 23—30 см. Яйца темно-коричневого цвета, снаружи имеют крупнобугристую тонкую оболочку.

Биология. С фекалиями животных яйца выделяются во внешнюю среду, где в них в теплое время года через 30—40 дней развивается инвазионная личинка. С кормом и водой яйца паразита попадают в кишечник животных, где после миграции через 1,5—3 мес с момента заражения достигают половой зрелости и живут в течение 4—10 мес.

Эпизоотология. Источник возбудителя — больные свиньи. Заражение животных в основном происходит в свинарниках, на выгульных площадках, пастбищах. Земляные черви — носители инвазии. Они могут заглатывать яйца аскарид. В их кишечнике из яиц выходит личинка, длительное время сохраняющая инвазионные свойства. Личинки аскарид не теряют способности заражать животных в организме мух, личинок жуков и других насекомых.

Аскаридоз распространен повсеместно, где не соблюдаются ветеринарно-санитариые правила содержания и кормления животных. Наиболее подвержены болезни отъемыши и подсвинки в возрасте 2—4 мес.

Заражаться животные могут в любое время года. Наибольшая пораженность животных наблюдается осенью и зимой. В песчаной и субпесчаной почве яйца аскарид сохраняют жизнеспособность до 2,5 лет.

Главный очаг распространения болезни в свиноводческих хозяйствах— цех опороса, где могут оказаться зараженные свиноматки. Ранний отъем поросят в сочетании с неполноценным кормлением способствует их массовому заражению.

При попадании яиц аскарид в организм человека они могут мигрировать по всему организму и вызывать патологические изменения.

Симптомы. В период миграции личинок аскарид у свиней наблюдаются бронхиты, бронхопневмония и пневмония, сопровождающиеся кашлем, хрипами, затрудненным дыханием. Повышается температура тела. У животных отсутствует аппетит, отмечается шаткая походка, рвота. Поросята отстают в росте и развитии, возможен падеж животных.

При паразитировании половозрелых аскарид в кишечнике характерные клинические признаки в большинстве случаев отсутствуют.

Высокая степень интенсивности инвазии может приводить к закупорке кишечника и разрыву его стенки.

Диагностика. С учетом эпизоотологического анализа и клинических признаков болезни в фекалиях свиней выявляют яйца аскарид методами Фюллеборна, Калянтаряна или Дарлинга. Можно применять и аллергический метод диагностики с антигеном из взрослых аскарид. При введении антигена внутрнкожно в область уха через 5 мин появляется багрово-красный ободок, который наблюдается в течение 1 ч.

Лечение. За месяц до опороса в репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах дегельминтизируют всех свиноматок, через 10 дней проводят контрольные исследования фекалий и зараженных животных повторно дегельминтизируют. Поросят дегельминтизируют в возрасте 2,5—3 мес, через 10 дней исследуют фекалии и зараженных (более 10 %) снова дегельминтизируют. Для дегельминтизации используют пиперазин (гексагидрат, адипинат, фосфат, сульфат), нилверм, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал).

Препараты пиперазина назначают поросятам до 4-месячного возраста однократно в смеси с кормом в дозе 0,3 г на 1 кг массы животного, свиньям массой свыше 50 кг 2 раза в день по 15 г на животное. Профилактическую дегельминтизацию поросят проводят: с мая по декабрь первый раз в возрасте 35—40 дней, второй — 50— 55 и третий — 90 дней; с декабря по май — в возрасте 50—55 дней, затем 90 дней.

Нилверм дают вместе с кормом в дозе 0,007 г на 1 кг массы животного 2 дня подряд.

В расчете на 1 кг массы животного применяют фенбендазол (панакур) в смеси с кормом 2 раза в день в дозе 0,15 г; фебантел (в форме 10 %-ного ринтала гранулята) —внутрь 2 дня подряд в дозе 0,005 г.

Профилактика и меры борьбы. Строго соблюдают общие ветеринарно-санитарные мероприятия: животноводческие помещения оборудуют полами с твердым покрытием; свиноматок и поросят выпасают отдельно, пастбища с осени перепахивают и засевают травами. Свинарники и выгульные дворы очищают весной перед выходом в лагеря и осенью перед загоном в зимнее помещение, проводят дезинвазию. Навоз подвергают биотермическому обезвреживанию. Помещения освобождают ежедневно от навоза, дезинвазируют горячим зольным щелоком, раствором гидроокиси натрия или калия, 10—20 %-ной эмульсией ксилонафта.

Читайте также: