Из чего состоит клеточная стенка стрептококка
Обновлено: 27.03.2024
Стрептококки. Streptococcus. Свойства стрептококков. Заболевания вызываемые стрептококками. Классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд.
Стрептококки паразитируют на коже и слизистых оболочках млекопитающих; поражения у человека представлены в табл. 12-2. В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены при роже и раневых инфекциях (Бильрот, 1874), септицемии и гнойных поражениях (Пастер, 1879; Огстон, 1881). Стрептококки представлены неподвижными сферическими клетками размером 0,5-2,0 мкм. В мазках они располагаются парами или короткими цепочками, особенно при выращивании в жидких питательных средах (рис. 12-4), что и послужило основанием для их названия [от греч. streptos, цепочка, + kokkos, ягода]. Клеточная стенка содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии, а у патогенных видов имеется капсула (рис. 12-5). При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы.
Характерные особенности стрептококков — отсутствие каталазной активности (рис. 12-6) и способность большинства видов лизировать эритроциты.
Все стрептококки разделяют на группы по культуральным особенностям: способности к росту в экстремальных условиях — на средах с рН, равным 9,6; при 10 и 45С или после прогрева при 60 X в течение 30 мин; способности к росту на средах, содержащих 6,5% NaCI или 40% солей жёлчных кислот; способности к росту и др. В соответствии с этими критериями S. pyogenes (все признаки отрицательны) относят к первой группе.
Стрептококки также можно разделять по гемолитической активности на агаре с кровью барана. Соответственно выделяют а- (дают частичный гемолиз и позеленение среды), b- (полностью гемолизирующие) и у- (дающие визуально необнаруживаемый гемолиз) стрептококки. Основные возбудители болезней человека — р-гемолитические виды.
Наибольшее распространение получила классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд (1933), основанная на наличии группоспецифичных углеводов (С-полисахаридов) в клеточной стенке. В срот-ветствии с этим выделяют 17 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами (А-О). Внутри групп стрептококки разделяют на серовары по специфичности белковых М-, Р-, и Т-Аг. Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых Аг и не включены в какую-либо серологическую группу.
- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.
Эпидемиология стрептококков
Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).
Инфекции вызываемые стрептококками
Патогенез поражений стрептококками
Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.
Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.
Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.
С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.
Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.
Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.
Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.
Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Род Streptococcus включает в себя почти 40 видов. Стрептококки получили свое название от греческих слов streptos — цепочка и kokkos — зернышко, поскольку под микроскопом эти бактерии располагаются в виде бусинок, как бы нанизанных на нитку. Хотя встречаются и исключения, например пневмококки образуют только пары. Ученые разделили стрептококки на группы по наличию определенных полисахаридов, и обозначили эти группы латинскими буквами от А до V. Самые опасные для человека те стрептококки, которые входят в группу А.
По способности разрушать эритроциты крови в специальных бактериологических агаровых средах, принято делить стрептококки на ? (альфа-зеленящие), ? (бета-гемолитические) и ? (гамма). В результатах бактериологических исследований вы можете встретить и одно, и другое обозначение, в зависимости от того, какими методами пользуется лаборатория.
Стрептококки относятся к условно патогенным микроорганизмам. То есть в норме бактерии рода Streptococcus могут присутствовать в организме (пневмококки в ротоглотке, энтерококки в кишечнике), и он неплохо справляется с пагубным влиянием бактерий. Но стоит ослабнуть иммунитету и стрептококки тут как тут. А состояние иммунной системы зависит не только (и не столько) от врожденных и приобретенных свойств, но и от состояния микрофлоры. Список же болезней, которые могут вызывать стрептококки, весьма велик:
- Пародонтит;
- Фарингит;
- Ангина;
- Бронхит;
- Пневмония;
- Скарлатина;
- Абсцесс;
- Гломерулонефрит;
- Ревматизм;
- Стрептодермия;
- Эндокардит;
- Лимфаденит
- Рожистое воспаление;
- Воспаления мочеполовой системы;
- Флегмона;
- Сепсис.
Как стрептококк вызывает болезни и какие существуют методы профилактики стрептококковых инфекций?
Способность стрептококков вызывать болезни базируется на токсинах (ядовитых веществах), которые в процессе жизнедеятельности вырабатывают бактерии. К стрептококковым токсинам относятся:
- стрептолизин, который разрушает клеточные стенки человеческого организма;
- эритрогенин, приводящий к повышению температуры, возникновению аллергической реакции (сыпь при скарлатине) и способствующий развитию септического шока;
- лейкоцидин, повреждающий лейкоциты – клетки иммунной системы;
- кардиогепатический токсин, который вызывает поражение диафрагмы (мышцы, служащей для расширения легких при дыхании).
Кардиогепатический токсин также вызывает образование гранулем, то есть узелков в печени и способствует разрушению миокарда сердца.
Поскольку стрептококки являются, как уже было сказано, условно патогенными бактериями, то человек может быть их носителем и даже не подозревать об этом. Главным путем передачи инфекции является воздушно-капельный. Нередко также встречаются больные, заразившиеся контактно-бытовым путем. Проникновение внутрь тканей и в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей и через раны (царапины).
Состояние иммунной системы играет огромную роль в вопросе борьбы с заболеванием, поэтому очень важно укреплять иммунитет всеми доступными способами: закаливанием, умеренными физическими нагрузками, сбалансированным питанием (особенно у детей). Необходимо контролировать состояние микрофлоры кишечника, ведь в нем сосредоточено 70% иммунных клеток. Если иммунитет напряжен борьбой с дисбактериозами, то таким оппортунистам, как стрептококк, путь открыт.
Нельзя забывать и о профилактических мероприятиях, в частности, о личной гигиене, элементарные правила которой (мытье рук, чистка зубов, индивидуальная посуда и т.д.) помогут уничтожить миллиарды микроорганизмов. Даже простое мыло и стиральный порошок зачастую оказываются весьма эффективными в борьбе со стрептококками, находящимися во внешней среде.
Какие процессы происходят в местах, где внедрился стрептококк?
В первую очередь развивается воспалительный очаг, который может быть серозным, гнойным или некротическим (с омертвением тканей). Затем бактерии с помощью специальных ферментов преодолевают барьеры и внедряются в кровь, а оттуда попадают в ткани органов, находящихся на удалении от места первичного проникновения. Токсины, которые выделяют бактерии, вызывают подъем температуры, головную боль, рвоту, галлюцинации. К тому же эти токсины способны вызывать аллергические реакции, которые приводят к нарушениям работы сердца, почек, суставов (ревматизм).
Лечение стрептококковых инфекций всегда сопровождается назначением антибиотиков. Как правило, используются антибиотики пенициллового ряда, поскольку к остальным группам антибиотиков у стрептококков за долгие годы выработалась устойчивость. Если инфекция была не распознана и антибиотические препараты применялись неправильно, это приводит к бессимптомному носительству и человек становится опасен для окружающих. Более того, при малейшем напряжении иммунной системы стрептококки дают о себе знать. Хронические фарингиты, тонзиллиты, приводят к тому, что в итоге приходится удалять пораженные стрептококками лимфоузлы – миндалины (гланды). Это – крайняя мера.
Кроме того, лечение антибиотиками у детей может привести к ряду хронических заболеваний, в частности – дисбактериозам. Поэтому после лечения (а иногда и в процессе) назначают прием препаратов, нормализующих микрофлору и содержащих лакто-и бифидобактерии. Кстати, эти же биопрепараты способствуют уменьшению аллергических проявлений. А кислая среда, создаваемая препаратами на основе бифидобактерий, во-первых, нейтрализует токсины, во-вторых, препятствует размножению патогенных бактерий, ну и в-третьих, укрепляет иммунитет.
Стрептококковые инфекции и роль здоровой микрофлоры в их профилактике
С этими паразитирующими в человеке бактериями впервые столкнулись выдающийся австрийский хирург Теодор Бильрот и не менее знаменитый французский химик и микробиолог Луи Пастер. Первый обнаружил их в 1874 году, когда лечил рожистое воспаление, второй – спустя несколько лет при обследовании пациентов с гнойными заболеваниями и сепсисом. Со временем выяснилось, что данные микроорганизмы обитают также в организмах животных и представляют собой целое семейство, которое объединяет одно: они провоцируют различные заболевания.
Знакомьтесь: стрептококк!
Стрептококк или, по-латыни, Streptococcus, представляет собой, говоря научным языком, род шаровидных либо овоидных грамположительных факультативно-анаэробных бактерий. Располагаются попарно или в виде различной длины цепочек. Относятся к семейству Streptococcaceae. Оно включает в себя многочисленные виды, имеющие определенные различия. Как по физиологическим, так и биохимическим признакам, в том числе и по степени патогенного воздействия на человека.
Способны образовывать мелкие колонии (это на поверхностях твердых сред). Придонный же рост дают в жидких средах. Подразделяются на три экологические группы. К первой относится S. Pyogenes, ее представители патогенны только для человека, ко второй – патогенные и для людей, и для животных S. Faccalis, S. agalactia и др. Третья группа представлена условно-патогенными оральными стрептококками S. Mitis, S. mutans и другими.
Болезни, вызываемые стрептококком
Стрептококковые инфекции чаще всего поражают дыхательную систему и кожу. Для этой группы заболеваний характерно возникновение осложнений самого разного характера со стороны внутренних органов. Расскажем о некоторых недугах, вызываемых этими микроорганизмами.
Рожа, рожистое воспаление
Скарлатина. Классическое течение характеризуется повышением температуры до 38 градусов и выше, головной болью и так называемым малиновым, обложенным налетом с выступающими яркими сосочками, языком. Также характерны: боли в горле в момент глотания, покраснение заднего нёба и миндалин, возможно возникновение гнойных пробок. Данное заболевание чревато осложнениями: миокардитом, гломерулонефритом и другими.
Язык ребенка со скарлатиной
Ангина стрептококковая. Ее симптомы схожи на проявления других ангин. Чаще всего появляется боль в горле, повышается температура, возникают озноб и общая слабость, а миндалины, задняя стенка глотки и мягкое нёбо – краснеют. Впоследствии возможно появление гнойного налета, увеличиваются шейные лимфоузлы. Вызываемая стрептококком ангина чревата серьезнейшим осложнением – острой ревматической лихорадкой (ревматизмом), поражающей в свою очередь клапаны сердца и формирующей приобретенные пороки.
Импетиго на руке ребенка
Некротический фасциит. Заболевание характеризуется острым началом. В области поражения наблюдается легкое покраснение кожи, пальпация пораженного участка вызывает резкую и сильную боль. Мышцы в патологический процесс не вовлекаются, больной чувствует слабость и повышенную утомляемость, его лихорадит. За несколько часов покрасневший участок увеличивается в размерах, кожа на нем отекает, обретает темно-красный или даже бордовый цвет. Из-за гибели нервов может наступить полная потеря чувствительности.
Здоровая флора против стрептококка
Возникновение любой стрептококковой инфекции сигнализирует о неблагополучии в организме. Например, о снижении общего иммунитета. Или нарушении нормальной микрофлоры кишечника (дисбактериозе), когда полезные для человека лактобактерии и бифидобактерии сдают свои позиции, уступая жизненное пространство условно-патогенной микрофлоре. К ней, собственно, относятся и бактерии-стрептококки. Поэтому наряду с другими способами профилактики (прежде всего, соблюдением личной гигиены, избеганием прямых контактов с больными людьми, а также выявлением скрытых носителей) не следует пренебрегать здоровьем кишечника.
Подспорьем становятся пробиотики
Однако зачастую только правильным питанием проблему дисбактериоза как одного из возможных факторов, благоприятствующих возникновению и развитию стрептококковых инфекций, не решить. Особенно, если человек ранее перенес ту или иную из них, его организм дополнительно ослаблен антибиотической терапией и есть риск рецидива заболевания. В таких случаях настоящим подспорьем становятся пробиотики – живые молочнокислые микроорганизмы (лакто- и бифидобактерии, в том числе дрожжи). Помимо улучшения пищеварения, общего состояния желудочно-кишечного тракта и укрепления иммунитета, они вырабатывают биотин, фолиевую кислоту, витамин К и другие необходимые нутриенты.
СТРЕПТОКОККИ — бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae.
Впервые Стрептококки обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже и раневых инфекциях.
Стрептококки — шаровидные или овальные клетки размером 0,6—1,0 мкм, образующие цепи различной длины (цветн. рис. 9), грамположительные, факультативные анаэробы (см.). Различают бета-гемолитические (Str. hemolyticus), альфа-гемолитические (Str. viridans) и гамма-негемолитические Стрептококки. Наибольшее значение в патологии человека имеют бета-гемолитические Стрептококки, отнесенные в 1958 г. по предложению В. Д. Белякова с соавт. к экологической группе облигатных паразитов человека.
По антигенным различиям полисахаридов С. разделены Лансфилд (R. S. Lancefield) на группы. Известно 20 групп С., к-рые обозначают прописными лат. буквами (от А до V). Ряд альфа- и гамма-стрептококков не вошли ни в одну группу. С. разных групп отличаются по месту обитания в природе, патогенности для человека, характеру гемолиза и биохимическим показателям. Основной критерий в дифференциации С. — принадлежность к определенной группе. Для человека патогенны в основном бета-гемолитические С. группы А (Str. pyogenes) — возбудители ангин (см.), хронический тонзиллита (см.), скарлатины (см.), сепсиса (см.), раневых инфекций кожи и других тканей (см. Гнойная инфекция), острого гломерулонефрита (см.), ревматизма (см.), рожи (см.).
Стрептококки группы B (Str. agalactiae) вызывают мастит (см.), урогенитальные инфекции у женщин, сепсис (см.) и менингит (см.). Стрептококки групп С, G, H, F часто обнаруживают в слизистой оболочке зева человека, в т. ч. при острых респираторных заболеваниях. С. группы D, или фекальные С. (см. Энтерококки),— сапрофиты толстой кишки человека — известны также как возбудители подострого бактериального эндокардита (см.), инфекций мочевого тракта. Стрептококки групп H, N, F, К, О и зеленящие С., лишенные группового антигена, иногда обнаруживают в крови при септическом эндокардите. Не содержание группового антигена Str. mutans — один из этиол. факторов кариеса зубов у человека (см. Кариес зуба). С. других групп редко обнаруживаются у человека, они патогенны в основном для животных.
Вирулентные С. группы А имеют на поверхности капсулу, препятствующую фагоцитозу. Гиалуроновая кислота (см.), входящая в состав капсулы, не антигенна. Клеточная стенка С. состоит из трех слоев. Наружный слой содержит типоспецифические белковые Т- и М-антигены (субстанции), ряд нетипоспецифических белковых антигенов, связанных или не связанных с М-антигенами. В состав среднего слоя входит групповой полисахарид (А-полисахарид), построенный из бета-N-ацетилглюкозамина и рамнозы. Внутренний слой содержит пептидогликан, обеспечивающий ригидность клеточной стенки. Из клеточной стенки С. через капсулу выходят так наз. фимбрии, включаюшие М-антиген и липотейхоевую к-ту, обеспечивающую прилипание С. к слизистой оболочке. Цитоплазматическая мембрана С. состоит из белков и липидов, протоплазма — из ряда белков и нуклеопротеинов. У ряда культур С. обнаружены Fc-рецепторы, связывающие иммуноглобулины за счет Fc-участков, что может приводить к неспецифическим реакциям.
Среди β-гемолитических С. группы А найдено более 70 типов, представители к-рых содержат различные М-антигены. У 16 типов С. обнаружен фактор опалесценции (фактор помутнения) — типоспецифическая липопротеиназа, определение к-рой может быть использовано для типи-рования данных культур С.
Основным фактором вирулентности С. группы А является М-антиген. Вирулентные свежевыделенные от больных культуры С., содержащие М-антиген, способны расти и размножаться в крови человека. Авирулентные культуры, не содержащие М-антиген, фагоцитируются в крови человека без добавления антител против М-антигена гомологического типа. С. группы А продуцируют эритрогенный токсин, имеющий значение в патогенезе скарлатины (см.). Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует гиперчувствительность замедленного типа (см. Аллергия). Стрептококки групп А, С и G продуцируют S- и О-стреп-толпзины, вызывающие гемолиз эритроцитов. S- и О-стрептолизины разрушают также лизосомы клеток, что может привести к повреждению тканей. Антитела к S-стрептолизину не найдены, но обнаружен ингибитор в нормальных сыворотках крови. Большинством культур С. групп А, С, G синтезируется О-стрептолизин, к к-рому возникают антитела (см.). С. группы А и нек-рых других групп продуцируют дезоксирибонуклеазы 4 типов (А, В, С и D). При стрептококковых инфекциях человека высокий уровень антител обнаружен против дезоксирибонуклеазы типа В. Стрептококки группы А продуцируют гиалуронидазы двух типов (I и II). Антитела к гиалуро-нидазе типа I в высоких титрах встречаются при стрептококковых инфекциях человека. У С. группы А обнаружена никотинамидадениндинуклеотидаза — фермент, оказывающий кардиотоксическое и лейкотоксическое действие. Фибриноли-тический фермент стрептокиназу продуцирует большинство С. группы А и нек-рые культуры групп С и G; очищенные препараты стрептоки-назы применяют с терапевтической целью для растворения фибрина в экссудатах и при сосудистых тромбозах (см. Стрептолиаза). Протеиназа стрептококков группы А — протеолитический фермент, полученный в кристаллическом виде, — у экспериментальных животных поражает соединительную ткань, миокард, тимус, вилочковую железу.
Заболеваемость острыми стрептококковыми инфекциями наиболее высока в осенне-зимний период и имеет циклический характер: из менения заболеваемости отмечаются через каждые 6—7 лет. Заболеваемость гломерулонефритом в разные годы и на различных территориях зависит от распространения нефритогенных типов С. Стрептококки могут вызывать вторичную инфекцию при вирусных и других инф. процессах, поражающих верхние дыхательные пути. Ревматизм и гломерулонефрит относят к негнойным осложнениям острых стрептококковых инфекций. По другим данным, ревматизм (см.), гломерулонефрит (см.) и рожа (см.) — хрон. стрептококковые инфекции. Это подтверждается следующим: заболевание возникает после острых стрептококковых инфекций, вызванных С. группы А; постоянно обнаруживаются антитела к внеклеточным продуктам, ферментам и антигенам микробной клетки С; наличие антигенов С. в крови; резко сокращается число первых атак ревматизма при лечении острых стрептококковых инфекций пенициллином и успешно применяются дюрантные препараты пенициллина, напр, бициллин и другие, для предупреждения повторных атак.
Причина возникновения различных патол. процессов при инфицировании одним микроорганизмом — стрептококками группы А —окончательно не выяснена. Нефритогенные С., вызывающие гломерулонефрит, относятся к ограниченному числу типов, но эти типы вызывают также другие патол. процессы. Множество различных типов С. найдено при ревматизме. В то же время обнаружены различия между культурами С., выделенными при гломеруло-нефрите и ревматизме в результате определения их лизиса умеренными фагами С. Особенности ревматизма и гломерулонефрита определяются, вероятно, возникновением различных аутоиммунных процессов из-за наличия у С. и в тканях организма общих перекрестнореагирующих антигенов. Возникновение скарлатины или ангины зависит от токсикогенности С. и уровня антитоксического иммунитета (см. Скарлатина). Характер патол. процесса определяется также воротами инфекции (инфекции верхних дыхательных путей или кожи) и распространением С. в организме.
Антимикробный иммунитет к С. группы А типоспецифичен и зависит от наличия антител против М-антигена. Типовой иммунитет сохраняется длительно, и М-анти-тела обнаруживаются через 20 лет после перенесенного заболевания. Вакцины из целых микробных клеток для профилактики и лечения не применяются в связи с тяжелыми реакциями и сенсибилизирующим действием. Попытки применить для иммунизации очищенные препараты М-антигенов разных типов С. не нашли практического применения. К основным сложностям при разработке метода активной иммунизации против С. группы А относят: типовую специфичность иммунитета; распространение большого числа типов С. и частую их смену; наличие перекрестно реагирующих антигенов, способных вызвать аутоиммунные реакции.
С. разных групп, за исключением группы D, погибают при нагревании до t° 56° в течение 30 мин. Сулема (1% р-р) и фенол (5% р-р) убивают С. в течение 15 мин. Культуры С. хорошо выдерживают высушивание, особенно в белковой среде, сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, но быстро утрачивают вирулентность. С. группы А высокочувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда и не приобретают к ним устойчивость (см. Лекарственная устойчивость микроорганизмов). Эти антибиотики действуют бактерицидно на С. группы А и других групп, за исключением группы D. Сульфаниламиды оказывают на С. группы А бактериостатический эффект, и к ним легко вырабатывается устойчивость. Определенный процент культур С. устойчив также к эритромицину, линкомицину и нек-рым другим антибиотикам.
Для обнаружения С. на слизистых оболочках зева, носа и в гное материал, взятый тампоном, погружают в полужидкий агар на дно пробирки, где содержатся капли крови барана. После инкубации в течение 3—4 часов при t° 37° производят посев на агар с кровью барана. Идентификация (3-гемолитических С. производится на основании обнаружения на агаре характерных колоний, окруженных зоной гемолиза, и микроскопии мазков, окрашенных по Граму (см. Грама метод). Для определения группы С. применяют преципитацию в жидкой среде с использованием HCl-экстрактов, полученных из С., и сывороток крови животных, иммунизированных С. разных групп, а также коагглютинацию С. с помощью специфических антител, связанных за счет Fc-участков со стафилококком, содержащим А-белок. При использовании коагглютинации возможны ' перекрестные реакции между С. различных групп. Наиболее четкие результаты при идентификации С. группы А получают при использовании реакции преципитации в геле (см. Иммунодиффузия) с сыворотками крови животных, содержащими антитела к А-полисахариду после удаления антител к другим антигенам.
Типирование С. группы А по наличию Т- или М-антигенов применяется при проведении эпидемиологического анализа (см.). Определение типа по Т-антигену производят в реакции агглютинации на стекле (метод Гриффитса) с сыворотками против Т-антигена.
При определении типов по содержанию М-антигена применяют реакцию преципитации в жидкой среде с типоспецифическими адсорбированными сыворотками, содержащими М-антитела (метод Лансфилд).
Определение чувствительности к антибиотикам проводят только в том случае, если выделенные С. не относятся к группе А или при противопоказаниях к применению пенициллина, к к-рому С. группы А высокочувствительны.
Библиография: Беляков В. Д., Ходырев А. П. и Тотолян А. А. Стрептококковая инфекция, JI., 1978, библиогр.; Вопросы иммунологии и эпидемиологии скарлатины и стрептококковых инфекций, под ред. В. И. Иоффе, Л., 1956; Детские инфекции, под ред. П. В. Смирнова, в. 1—2, М., 1950; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975; Pathogenic streptococci, ed. by М. T. Parker, Reed-books, 1979; Streptococci and streptococcal diseases, ed. by L. W. Wannamaker a. J. M. Matsen, N. Y., 1972.
Читайте также: