Из чего состоит клеточная стенка стрептококка

Обновлено: 27.03.2024

Стрептококки. Streptococcus. Свойства стрептококков. Заболевания вызываемые стрептококками. Классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд.

Стрептококки паразитируют на коже и слизистых оболочках млекопитающих; поражения у человека представлены в табл. 12-2. В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены при роже и раневых инфекциях (Бильрот, 1874), септицемии и гнойных поражениях (Пастер, 1879; Огстон, 1881). Стрептококки представлены неподвижными сферическими клетками размером 0,5-2,0 мкм. В мазках они располагаются парами или короткими цепочками, особенно при выращивании в жидких питательных средах (рис. 12-4), что и послужило основанием для их названия [от греч. streptos, цепочка, + kokkos, ягода]. Клеточная стенка содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии, а у патогенных видов имеется капсула (рис. 12-5). При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы.

Характерные особенности стрептококков — отсутствие каталазной активности (рис. 12-6) и способность большинства видов лизировать эритроциты.

Стрептококки. Streptococcus. Свойства стрептококков. Заболевания вызываемые стрептококками. Классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд

Все стрептококки разделяют на группы по культуральным особенностям: способности к росту в экстремальных условиях — на средах с рН, равным 9,6; при 10 и 45С или после прогрева при 60 X в течение 30 мин; способности к росту на средах, содержащих 6,5% NaCI или 40% солей жёлчных кислот; способности к росту и др. В соответствии с этими критериями S. pyogenes (все признаки отрицательны) относят к первой группе.

Стрептококки также можно разделять по гемолитической активности на агаре с кровью барана. Соответственно выделяют а- (дают частичный гемолиз и позеленение среды), b- (полностью гемолизирующие) и у- (дающие визуально необнаруживаемый гемолиз) стрептококки. Основные возбудители болезней человека — р-гемолитические виды.

Наибольшее распространение получила классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд (1933), основанная на наличии группоспецифичных углеводов (С-полисахаридов) в клеточной стенке. В срот-ветствии с этим выделяют 17 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами (А-О). Внутри групп стрептококки разделяют на серовары по специфичности белковых М-, Р-, и Т-Аг. Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых Аг и не включены в какую-либо серологическую группу.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.

Эпидемиология стрептококков

Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).

Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками

Инфекции вызываемые стрептококками

Патогенез поражений стрептококками

Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.

Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.

Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.

Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.

Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стрептококк

Род Streptococcus включает в себя почти 40 видов. Стрептококки получили свое название от греческих слов streptos — цепочка и kokkos — зернышко, поскольку под микроскопом эти бактерии располагаются в виде бусинок, как бы нанизанных на нитку. Хотя встречаются и исключения, например пневмококки образуют только пары. Ученые разделили стрептококки на группы по наличию определенных полисахаридов, и обозначили эти группы латинскими буквами от А до V. Самые опасные для человека те стрептококки, которые входят в группу А.

По способности разрушать эритроциты крови в специальных бактериологических агаровых средах, принято делить стрептококки на ? (альфа-зеленящие), ? (бета-гемолитические) и ? (гамма). В результатах бактериологических исследований вы можете встретить и одно, и другое обозначение, в зависимости от того, какими методами пользуется лаборатория.

Стрептококки относятся к условно патогенным микроорганизмам. То есть в норме бактерии рода Streptococcus могут присутствовать в организме (пневмококки в ротоглотке, энтерококки в кишечнике), и он неплохо справляется с пагубным влиянием бактерий. Но стоит ослабнуть иммунитету и стрептококки тут как тут. А состояние иммунной системы зависит не только (и не столько) от врожденных и приобретенных свойств, но и от состояния микрофлоры. Список же болезней, которые могут вызывать стрептококки, весьма велик:

  • Пародонтит;
  • Фарингит;
  • Ангина;
  • Бронхит;
  • Пневмония;
  • Скарлатина;
  • Абсцесс;
  • Гломерулонефрит;
  • Ревматизм;
  • Стрептодермия;
  • Эндокардит;
  • Лимфаденит
  • Рожистое воспаление;
  • Воспаления мочеполовой системы;
  • Флегмона;
  • Сепсис.

Как стрептококк вызывает болезни и какие существуют методы профилактики стрептококковых инфекций?

Стептококк (петри)

Способность стрептококков вызывать болезни базируется на токсинах (ядовитых веществах), которые в процессе жизнедеятельности вырабатывают бактерии. К стрептококковым токсинам относятся:

  • стрептолизин, который разрушает клеточные стенки человеческого организма;
  • эритрогенин, приводящий к повышению температуры, возникновению аллергической реакции (сыпь при скарлатине) и способствующий развитию септического шока;
  • лейкоцидин, повреждающий лейкоциты – клетки иммунной системы;
  • кардиогепатический токсин, который вызывает поражение диафрагмы (мышцы, служащей для расширения легких при дыхании).

Кардиогепатический токсин также вызывает образование гранулем, то есть узелков в печени и способствует разрушению миокарда сердца.

Поскольку стрептококки являются, как уже было сказано, условно патогенными бактериями, то человек может быть их носителем и даже не подозревать об этом. Главным путем передачи инфекции является воздушно-капельный. Нередко также встречаются больные, заразившиеся контактно-бытовым путем. Проникновение внутрь тканей и в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей и через раны (царапины).

Состояние иммунной системы играет огромную роль в вопросе борьбы с заболеванием, поэтому очень важно укреплять иммунитет всеми доступными способами: закаливанием, умеренными физическими нагрузками, сбалансированным питанием (особенно у детей). Необходимо контролировать состояние микрофлоры кишечника, ведь в нем сосредоточено 70% иммунных клеток. Если иммунитет напряжен борьбой с дисбактериозами, то таким оппортунистам, как стрептококк, путь открыт.

Нельзя забывать и о профилактических мероприятиях, в частности, о личной гигиене, элементарные правила которой (мытье рук, чистка зубов, индивидуальная посуда и т.д.) помогут уничтожить миллиарды микроорганизмов. Даже простое мыло и стиральный порошок зачастую оказываются весьма эффективными в борьбе со стрептококками, находящимися во внешней среде.

Какие процессы происходят в местах, где внедрился стрептококк?

В первую очередь развивается воспалительный очаг, который может быть серозным, гнойным или некротическим (с омертвением тканей). Затем бактерии с помощью специальных ферментов преодолевают барьеры и внедряются в кровь, а оттуда попадают в ткани органов, находящихся на удалении от места первичного проникновения. Токсины, которые выделяют бактерии, вызывают подъем температуры, головную боль, рвоту, галлюцинации. К тому же эти токсины способны вызывать аллергические реакции, которые приводят к нарушениям работы сердца, почек, суставов (ревматизм).

Лечение стрептококковых инфекций всегда сопровождается назначением антибиотиков. Как правило, используются антибиотики пенициллового ряда, поскольку к остальным группам антибиотиков у стрептококков за долгие годы выработалась устойчивость. Если инфекция была не распознана и антибиотические препараты применялись неправильно, это приводит к бессимптомному носительству и человек становится опасен для окружающих. Более того, при малейшем напряжении иммунной системы стрептококки дают о себе знать. Хронические фарингиты, тонзиллиты, приводят к тому, что в итоге приходится удалять пораженные стрептококками лимфоузлы – миндалины (гланды). Это – крайняя мера.

Кроме того, лечение антибиотиками у детей может привести к ряду хронических заболеваний, в частности – дисбактериозам. Поэтому после лечения (а иногда и в процессе) назначают прием препаратов, нормализующих микрофлору и содержащих лакто-и бифидобактерии. Кстати, эти же биопрепараты способствуют уменьшению аллергических проявлений. А кислая среда, создаваемая препаратами на основе бифидобактерий, во-первых, нейтрализует токсины, во-вторых, препятствует размножению патогенных бактерий, ну и в-третьих, укрепляет иммунитет.

Стрептококк

Стрептококковые инфекции и роль здоровой микрофлоры в их профилактике

С этими паразитирующими в человеке бактериями впервые столкнулись выдающийся австрийский хирург Теодор Бильрот и не менее знаменитый французский химик и микробиолог Луи Пастер. Первый обнаружил их в 1874 году, когда лечил рожистое воспаление, второй – спустя несколько лет при обследовании пациентов с гнойными заболеваниями и сепсисом. Со временем выяснилось, что данные микроорганизмы обитают также в организмах животных и представляют собой целое семейство, которое объединяет одно: они провоцируют различные заболевания.

Знакомьтесь: стрептококк!

Стрептококк или, по-латыни, Streptococcus, представляет собой, говоря научным языком, род шаровидных либо овоидных грамположительных факультативно-анаэробных бактерий. Располагаются попарно или в виде различной длины цепочек. Относятся к семейству Streptococcaceae. Оно включает в себя многочисленные виды, имеющие определенные различия. Как по физиологическим, так и биохимическим признакам, в том числе и по степени патогенного воздействия на человека.

Способны образовывать мелкие колонии (это на поверхностях твердых сред). Придонный же рост дают в жидких средах. Подразделяются на три экологические группы. К первой относится S. Pyogenes, ее представители патогенны только для человека, ко второй – патогенные и для людей, и для животных S. Faccalis, S. agalactia и др. Третья группа представлена условно-патогенными оральными стрептококками S. Mitis, S. mutans и другими.

Болезни, вызываемые стрептококком

Стрептококковые инфекции чаще всего поражают дыхательную систему и кожу. Для этой группы заболеваний характерно возникновение осложнений самого разного характера со стороны внутренних органов. Расскажем о некоторых недугах, вызываемых этими микроорганизмами.

Рожа, рожистое воспаление

Рожа, рожистое воспаление

Скарлатина. Классическое течение характеризуется повышением температуры до 38 градусов и выше, головной болью и так называемым малиновым, обложенным налетом с выступающими яркими сосочками, языком. Также характерны: боли в горле в момент глотания, покраснение заднего нёба и миндалин, возможно возникновение гнойных пробок. Данное заболевание чревато осложнениями: миокардитом, гломерулонефритом и другими.

Скарлатина

Язык ребенка со скарлатиной

Ангина стрептококковая. Ее симптомы схожи на проявления других ангин. Чаще всего появляется боль в горле, повышается температура, возникают озноб и общая слабость, а миндалины, задняя стенка глотки и мягкое нёбо – краснеют. Впоследствии возможно появление гнойного налета, увеличиваются шейные лимфоузлы. Вызываемая стрептококком ангина чревата серьезнейшим осложнением – острой ревматической лихорадкой (ревматизмом), поражающей в свою очередь клапаны сердца и формирующей приобретенные пороки.

Импетиго

Импетиго на руке ребенка

Некротический фасциит. Заболевание характеризуется острым началом. В области поражения наблюдается легкое покраснение кожи, пальпация пораженного участка вызывает резкую и сильную боль. Мышцы в патологический процесс не вовлекаются, больной чувствует слабость и повышенную утомляемость, его лихорадит. За несколько часов покрасневший участок увеличивается в размерах, кожа на нем отекает, обретает темно-красный или даже бордовый цвет. Из-за гибели нервов может наступить полная потеря чувствительности.

Здоровая флора против стрептококка

Возникновение любой стрептококковой инфекции сигнализирует о неблагополучии в организме. Например, о снижении общего иммунитета. Или нарушении нормальной микрофлоры кишечника (дисбактериозе), когда полезные для человека лактобактерии и бифидобактерии сдают свои позиции, уступая жизненное пространство условно-патогенной микрофлоре. К ней, собственно, относятся и бактерии-стрептококки. Поэтому наряду с другими способами профилактики (прежде всего, соблюдением личной гигиены, избеганием прямых контактов с больными людьми, а также выявлением скрытых носителей) не следует пренебрегать здоровьем кишечника.

Подспорьем становятся пробиотики

Однако зачастую только правильным питанием проблему дисбактериоза как одного из возможных факторов, благоприятствующих возникновению и развитию стрептококковых инфекций, не решить. Особенно, если человек ранее перенес ту или иную из них, его организм дополнительно ослаблен антибиотической терапией и есть риск рецидива заболевания. В таких случаях настоящим подспорьем становятся пробиотики – живые молочнокислые микроорганизмы (лакто- и бифидобактерии, в том числе дрожжи). Помимо улучшения пищеварения, общего состояния желудочно-кишечного тракта и укрепления иммунитета, они вырабатывают биотин, фолиевую кислоту, витамин К и другие необходимые нутриенты.

СТРЕПТОКОККИ — бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae.

Впервые Стрептококки обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже и раневых инфекциях.

Рис. 9. Чистая культура Streptococcus pyogenes; окраска по Граму; X 800.

Стрептококки — шаровидные или овальные клетки размером 0,6—1,0 мкм, образующие цепи различной длины (цветн. рис. 9), грамположительные, факультативные анаэробы (см.). Различают бета-гемолитические (Str. hemolyticus), альфа-гемолитические (Str. viridans) и гамма-негемолитические Стрептококки. Наибольшее значение в патологии человека имеют бета-гемолитические Стрептококки, отнесенные в 1958 г. по предложению В. Д. Белякова с соавт. к экологической группе облигатных паразитов человека.

По антигенным различиям полисахаридов С. разделены Лансфилд (R. S. Lancefield) на группы. Известно 20 групп С., к-рые обозначают прописными лат. буквами (от А до V). Ряд альфа- и гамма-стрептококков не вошли ни в одну группу. С. разных групп отличаются по месту обитания в природе, патогенности для человека, характеру гемолиза и биохимическим показателям. Основной критерий в дифференциации С. — принадлежность к определенной группе. Для человека патогенны в основном бета-гемолитические С. группы А (Str. pyogenes) — возбудители ангин (см.), хронический тонзиллита (см.), скарлатины (см.), сепсиса (см.), раневых инфекций кожи и других тканей (см. Гнойная инфекция), острого гломерулонефрита (см.), ревматизма (см.), рожи (см.).

Стрептококки группы B (Str. agalactiae) вызывают мастит (см.), урогенитальные инфекции у женщин, сепсис (см.) и менингит (см.). Стрептококки групп С, G, H, F часто обнаруживают в слизистой оболочке зева человека, в т. ч. при острых респираторных заболеваниях. С. группы D, или фекальные С. (см. Энтерококки),— сапрофиты толстой кишки человека — известны также как возбудители подострого бактериального эндокардита (см.), инфекций мочевого тракта. Стрептококки групп H, N, F, К, О и зеленящие С., лишенные группового антигена, иногда обнаруживают в крови при септическом эндокардите. Не содержание группового антигена Str. mutans — один из этиол. факторов кариеса зубов у человека (см. Кариес зуба). С. других групп редко обнаруживаются у человека, они патогенны в основном для животных.

Вирулентные С. группы А имеют на поверхности капсулу, препятствующую фагоцитозу. Гиалуроновая кислота (см.), входящая в состав капсулы, не антигенна. Клеточная стенка С. состоит из трех слоев. Наружный слой содержит типоспецифические белковые Т- и М-антигены (субстанции), ряд нетипоспецифических белковых антигенов, связанных или не связанных с М-антигенами. В состав среднего слоя входит групповой полисахарид (А-полисахарид), построенный из бета-N-ацетилглюкозамина и рамнозы. Внутренний слой содержит пептидогликан, обеспечивающий ригидность клеточной стенки. Из клеточной стенки С. через капсулу выходят так наз. фимбрии, включаюшие М-антиген и липотейхоевую к-ту, обеспечивающую прилипание С. к слизистой оболочке. Цитоплазматическая мембрана С. состоит из белков и липидов, протоплазма — из ряда белков и нуклеопротеинов. У ряда культур С. обнаружены Fc-рецепторы, связывающие иммуноглобулины за счет Fc-участков, что может приводить к неспецифическим реакциям.

Среди β-гемолитических С. группы А найдено более 70 типов, представители к-рых содержат различные М-антигены. У 16 типов С. обнаружен фактор опалесценции (фактор помутнения) — типоспецифическая липопротеиназа, определение к-рой может быть использовано для типи-рования данных культур С.

Основным фактором вирулентности С. группы А является М-антиген. Вирулентные свежевыделенные от больных культуры С., содержащие М-антиген, способны расти и размножаться в крови человека. Авирулентные культуры, не содержащие М-антиген, фагоцитируются в крови человека без добавления антител против М-антигена гомологического типа. С. группы А продуцируют эритрогенный токсин, имеющий значение в патогенезе скарлатины (см.). Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует гиперчувствительность замедленного типа (см. Аллергия). Стрептококки групп А, С и G продуцируют S- и О-стреп-толпзины, вызывающие гемолиз эритроцитов. S- и О-стрептолизины разрушают также лизосомы клеток, что может привести к повреждению тканей. Антитела к S-стрептолизину не найдены, но обнаружен ингибитор в нормальных сыворотках крови. Большинством культур С. групп А, С, G синтезируется О-стрептолизин, к к-рому возникают антитела (см.). С. группы А и нек-рых других групп продуцируют дезоксирибонуклеазы 4 типов (А, В, С и D). При стрептококковых инфекциях человека высокий уровень антител обнаружен против дезоксирибонуклеазы типа В. Стрептококки группы А продуцируют гиалуронидазы двух типов (I и II). Антитела к гиалуро-нидазе типа I в высоких титрах встречаются при стрептококковых инфекциях человека. У С. группы А обнаружена никотинамидадениндинуклеотидаза — фермент, оказывающий кардиотоксическое и лейкотоксическое действие. Фибриноли-тический фермент стрептокиназу продуцирует большинство С. группы А и нек-рые культуры групп С и G; очищенные препараты стрептоки-назы применяют с терапевтической целью для растворения фибрина в экссудатах и при сосудистых тромбозах (см. Стрептолиаза). Протеиназа стрептококков группы А — протеолитический фермент, полученный в кристаллическом виде, — у экспериментальных животных поражает соединительную ткань, миокард, тимус, вилочковую железу.

Заболеваемость острыми стрептококковыми инфекциями наиболее высока в осенне-зимний период и имеет циклический характер: из менения заболеваемости отмечаются через каждые 6—7 лет. Заболеваемость гломерулонефритом в разные годы и на различных территориях зависит от распространения нефритогенных типов С. Стрептококки могут вызывать вторичную инфекцию при вирусных и других инф. процессах, поражающих верхние дыхательные пути. Ревматизм и гломерулонефрит относят к негнойным осложнениям острых стрептококковых инфекций. По другим данным, ревматизм (см.), гломерулонефрит (см.) и рожа (см.) — хрон. стрептококковые инфекции. Это подтверждается следующим: заболевание возникает после острых стрептококковых инфекций, вызванных С. группы А; постоянно обнаруживаются антитела к внеклеточным продуктам, ферментам и антигенам микробной клетки С; наличие антигенов С. в крови; резко сокращается число первых атак ревматизма при лечении острых стрептококковых инфекций пенициллином и успешно применяются дюрантные препараты пенициллина, напр, бициллин и другие, для предупреждения повторных атак.

Причина возникновения различных патол. процессов при инфицировании одним микроорганизмом — стрептококками группы А —окончательно не выяснена. Нефритогенные С., вызывающие гломерулонефрит, относятся к ограниченному числу типов, но эти типы вызывают также другие патол. процессы. Множество различных типов С. найдено при ревматизме. В то же время обнаружены различия между культурами С., выделенными при гломеруло-нефрите и ревматизме в результате определения их лизиса умеренными фагами С. Особенности ревматизма и гломерулонефрита определяются, вероятно, возникновением различных аутоиммунных процессов из-за наличия у С. и в тканях организма общих перекрестнореагирующих антигенов. Возникновение скарлатины или ангины зависит от токсикогенности С. и уровня антитоксического иммунитета (см. Скарлатина). Характер патол. процесса определяется также воротами инфекции (инфекции верхних дыхательных путей или кожи) и распространением С. в организме.

Антимикробный иммунитет к С. группы А типоспецифичен и зависит от наличия антител против М-антигена. Типовой иммунитет сохраняется длительно, и М-анти-тела обнаруживаются через 20 лет после перенесенного заболевания. Вакцины из целых микробных клеток для профилактики и лечения не применяются в связи с тяжелыми реакциями и сенсибилизирующим действием. Попытки применить для иммунизации очищенные препараты М-антигенов разных типов С. не нашли практического применения. К основным сложностям при разработке метода активной иммунизации против С. группы А относят: типовую специфичность иммунитета; распространение большого числа типов С. и частую их смену; наличие перекрестно реагирующих антигенов, способных вызвать аутоиммунные реакции.

С. разных групп, за исключением группы D, погибают при нагревании до t° 56° в течение 30 мин. Сулема (1% р-р) и фенол (5% р-р) убивают С. в течение 15 мин. Культуры С. хорошо выдерживают высушивание, особенно в белковой среде, сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, но быстро утрачивают вирулентность. С. группы А высокочувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда и не приобретают к ним устойчивость (см. Лекарственная устойчивость микроорганизмов). Эти антибиотики действуют бактерицидно на С. группы А и других групп, за исключением группы D. Сульфаниламиды оказывают на С. группы А бактериостатический эффект, и к ним легко вырабатывается устойчивость. Определенный процент культур С. устойчив также к эритромицину, линкомицину и нек-рым другим антибиотикам.

Для обнаружения С. на слизистых оболочках зева, носа и в гное материал, взятый тампоном, погружают в полужидкий агар на дно пробирки, где содержатся капли крови барана. После инкубации в течение 3—4 часов при t° 37° производят посев на агар с кровью барана. Идентификация (3-гемолитических С. производится на основании обнаружения на агаре характерных колоний, окруженных зоной гемолиза, и микроскопии мазков, окрашенных по Граму (см. Грама метод). Для определения группы С. применяют преципитацию в жидкой среде с использованием HCl-экстрактов, полученных из С., и сывороток крови животных, иммунизированных С. разных групп, а также коагглютинацию С. с помощью специфических антител, связанных за счет Fc-участков со стафилококком, содержащим А-белок. При использовании коагглютинации возможны ' перекрестные реакции между С. различных групп. Наиболее четкие результаты при идентификации С. группы А получают при использовании реакции преципитации в геле (см. Иммунодиффузия) с сыворотками крови животных, содержащими антитела к А-полисахариду после удаления антител к другим антигенам.

Типирование С. группы А по наличию Т- или М-антигенов применяется при проведении эпидемиологического анализа (см.). Определение типа по Т-антигену производят в реакции агглютинации на стекле (метод Гриффитса) с сыворотками против Т-антигена.

При определении типов по содержанию М-антигена применяют реакцию преципитации в жидкой среде с типоспецифическими адсорбированными сыворотками, содержащими М-антитела (метод Лансфилд).

Определение чувствительности к антибиотикам проводят только в том случае, если выделенные С. не относятся к группе А или при противопоказаниях к применению пенициллина, к к-рому С. группы А высокочувствительны.

Библиография: Беляков В. Д., Ходырев А. П. и Тотолян А. А. Стрептококковая инфекция, JI., 1978, библиогр.; Вопросы иммунологии и эпидемиологии скарлатины и стрептококковых инфекций, под ред. В. И. Иоффе, Л., 1956; Детские инфекции, под ред. П. В. Смирнова, в. 1—2, М., 1950; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975; Pathogenic streptococci, ed. by М. T. Parker, Reed-books, 1979; Streptococci and streptococcal diseases, ed. by L. W. Wannamaker a. J. M. Matsen, N. Y., 1972.

Читайте также: