Из за чего можно заразиться иерсиниозом

Обновлено: 23.04.2024

Иерсиниоз и псевдотуберкулез продолжают оставаться одной из наиболее значимых медико-социальных проблем, в связи с их распространенностью, проблемами лабораторной диагностики и исходами. Доказана триггерная роль Yersinia enterocolitica в формировании хронической патологии кишечника, почек, щитовидной железы и коллагенозов [1–7]. По мнению некоторых исследователей это объясняется наличием перекрестно реагирующих детерминант у иерсиний и некоторых тканевых антигенов человека, в частности, белков клеток щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), клеток соединительной ткани и тубулярного эпителия почек [4, 5, 8, 9–12]. Некоторые авторы рассматривают такие заболевания, как гломерулонефрит, тиреоидит, болезнь Грейвса–Базедова, тромбоцитопению и гемолитическую анемию, как закономерный исход иерсиниоза [7, 8, 13]. После адекватного по современным представлениям лечения затяжное и хроническое течение иерсиниозной инфекции наблюдается у 10–55% больных, у 9–25% из них формируются системные заболевания (болезнь Рейтера, Крона, Гужеро–Шегрена, хронические заболевания соединительной ткани, аутоиммунные гепатиты, эндо-, мио-, пери- и панкардиты, тромбоцитопении и др.) [14]. По данным J. A. Hoogkamp-Korstanje (1996), иерсиниоз заканчивается хронизацией в 6–35% случаев.

Нормативных документов, регламентирующих сроки и объем диспансерного наблюдения пациентов, перенесших иерсиниоз, в настоящее время нет. В практическом здравоохранении диспансерное наблюдение за реконвалесцентами осуществляется обычно в течение 1–3 месяцев после выписки из стационара [15–18]. Однако неблагоприятные исходы иерсиниозной инфекции нередко дебютируют клинически спустя некоторое время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после острого периода болезни, причем с полиморфной симптоматикой. В большинстве случаев пациенты с формирующейся постиерсиниозной патологией обращаются за медицинской помощью не к инфекционистам, а к врачам смежных клинических дисциплин, которые зачастую расценивают клиническую картину как проявление самостоятельной нозологии, не связанной с иерсиниозом. Как показывает практика, такой подход оказывается не всегда верным. Залогом выздоровления лиц, переболевших иерсиниозом и псевдотуберкулезом, является рациональная диспансеризация [19]. Однако сроки и объем диспансерного наблюдения реконвалесцентов не индивидуализированы и, как правило, определяются врачом в ходе наблюдения.

Целью нашего исследования явилось изучение особенностей течения и отдаленных исходов генерализованной и вторично-очаговой формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза для дальнейшей оптимизации системы диспансерного наблюдения больных.

Материалы и методы

Наблюдали 295 больных (198 мужчин и 97 женщин) в возрасте от 16 до 65 лет (49,2% в возрасте 19–25 лет и 38% в возрасте 26–45 лет), находившихся в 1995–2005 гг. под динамическим наблюдением с иерсиниозом (206 больных) и псевдотуберкулезом (89 больных). Из них 256 больных были госпитализированы в ИКБ № 2 г. Москвы и 39 наблюдались амбулаторно. Критерии включения больных: верифицированный диагноз иерсиниоза или псевдотуберкулеза; генерализованная и вторично-очаговая форма псевдотуберкулеза и иерсиниоза средней степени тяжести; возраст от 15 до 65 лет; отсутствие острой и хронической внебольничной микст-инфекции, тяжелых сопутствующих заболеваний, указаний на аутоиммунные заболевания в анамнезе больного и его кровных родственников и заболеваний, сопровождающихся иммунодефицитным состоянием (вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, первичные иммунодефицитные состояния (ПИДС), вторичные иммунодефицитные состояния (ВИДС)), и алкоголизма; информированное согласие больного на длительное амбулаторное наблюдение. Большинство больных (62,4%) были госпитализированы в поздние сроки — после 6–10 дня от начала болезни. Диагноз был верифицирован у 92,5% больных бактериологическими (посев кала, крови, мочи и мазка с задней стенки глотки на диагностические среды для выявления роста и идентификации иерсиний (ФГУН ГНЦ ПМБ, п. Оболенск) и серологическими (РА и РНГА (НИИЭМ им. Пастера, СПб), ИФА (IBL, Germany) методами. У 7,5% больных ни один из использованных методов не позволил подтвердить клинический диагноз, что может объясняться сроками проведения обследования (более 3 лет от дебюта болезни). Однако типичная клиническая картина и наличие специфических антител в анамнезе позволили нам включить этих больных в разработку. Несмотря на преобладание молодого возраста, подавляющее большинство больных (69,5%) имели сочетанную хроническую патологию ЖКТ и желчевыводящих путей, ЛОР-органов, мочеполовой системы, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы и щитовидной железы в стадии ремиссии.

В работе была использована клиническая классификация, предложеная Н. Д. Ющуком и Г. Н. Кареткиной в 1988 г. В соответствии с ней 184 пациента переболели генерализованной формой иерсиниоза (101 больной) и смешанной формой псевдотуберкулеза (83 больных); 111 больных — вторично-очаговой формой (ВОФ) иерсиниоза (105 больных) и псевдотуберкулеза (6 больных).

Продолжительность диспансерного наблюдения у большинства больных составила от 1 года до 5 лет, у пациентов с хроническим течением (49 больных) — до 10 лет. В течение первого года после острого периода пациентов обследовали комплексно каждые 2–3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям во время диспансерного наблюдения больные проходили обследование у ревматолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога, гинеколога и гинеколога-эндокринолога с проведением необходимых лабораторно-инструментальных исследований.

Статистическая обработка результатов исследования проведена с помощью метода непараметрической статистики с использованием критерия Манна–Уитни и c2 для сравнения средних величин. Стадийная оценка клинических признаков в зависимости от исхода болезни проводилась с использованием регрессионного анализа с составлением уравнений регрессии. Математическая и статистическая обработка данных проводилась при помощи пакета статистических программ SPSS (9-я версия, допустимая ошибка Е = 5%).

Результаты и обсуждение

Длительное диспансерное наблюдение за переболевшими иерсиниозом и псевдотуберкулезом позволило нам разделить исходы иерсиниозной инфекции на несколько групп:

неблагоприятные исходы: (а) формирование хронического течения иерсиниозной инфекции, (б) формирование патологических состояний и заболеваний, имеющих аутоиммунную природу;

относительно неблагоприятные исходы с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента: (а) обострение хронических сопутствующих воспалительных заболеваний, (б) формирование новых заболеваний с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента;

Полученные данные показывают, что большинство больных (55,2%) после перенесенной иерсиниозной инфекции выздоравливали, при этом наилучший прогноз имели больные, принадлежащие к возрастной группе 19–25 лет (табл.). В то же время у 44,7% переболевших сформировались различные по генезу патологические состояния, входившие в категорию неблагоприятных исходов заболевания и наблюдавшиеся с довольно высокой частотой в возрастной группе 26–45 лет. Среди неблагоприятных исходов ведущее значение приобретало хроническое течение инфекционного процесса — 16,6%, а формирование этого исхода отмечалось чаще в возрасте старше 25 лет. В группу риска по развитию заболеваний и состояний, имеющих аутоиммунную и аллергическую природу, наоборот, входили преимущественно пациенты моложе 26 лет. Относительно неблагоприятные исходы несколько чаще были отмечены примерно в равной степени у больных 16–18 лет и 26–45 лет, особенно с формированием новых заболеваний с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (64,5% от числа случаев с относительно неблагоприятным прогнозом). Что касается резидуальных явлений, то общая частота их развития была относительно небольшой и составляла 5,1% с явным преобладанием в этой группе больных старше 45 лет.

Изменения гемограммы в период рецидива при генерализованной форме иерсиниоза/псевдотуберкулеза носили непостоянный характер. У большинства больных (65,2%) количество лейкоцитов в периферической крови оставалось в пределах нормы, у 34,8% — повышалось умеренно (до 10·109/л). У 73,9% больных за 7–10 дней до появления клинических признаков рецидива наблюдалось увеличение относительного числа лимфоцитов (в пределах 43%) или тенденция к их увеличению, выявляемая при динамическом контроле. Лишь у 17,4% пациентов зарегистрировали эозинофилию (до 7%). СОЭ оставалась в пределах нормы у 14 (60,9%) больных, у остальных — в пределах 25 мм/ч. Из биохимических показателей наиболее часто перед рецидивом и во время него наблюдали повышение уровня активности лактатдегидрогеназы (в пределах 650 МЕ/л), степень повышения которой зависела от варианта течения и продолжительности рецидивной волны.

В отличие от генерализованной формы при рецидивирующем течении ВОФ не было ни одного случая рецидива в течение первого месяца болезни. Самые ранние рецидивы регистрировались у 9 (22,5%) больных на 2–3 месяце от начала болезни, в среднем на 58,6 ± 5,7 дня болезни. У большинства пациентов (72,5%) первая рецидивная волна наблюдалась спустя 6 месяцев — 1 год после манифестации ВОФ иерсиниозной инфекции, а у 2 больных — спустя 1,5 года. Течение рецидива было схоже с рецидивными волнами, развивающимися у больных с генерализованной формой иерсиниоза. У большинства больных с рецидивирующим течением ВОФ в крови длительно сохранялся относительный лимфоцитоз (до 45%); число лейкоцитов, эозинофилов и СОЭ оставались в пределах нормы.

У 19,8% пациентов с генерализованной формой иерсиниоза/псевдотуберкулеза регистрировали обострение болезни, характеризующееся ухудшением самочувствия, нарастанием лихорадки и симптомов периода разгара, реже — присоединением новых симптомов. В 65% случаев обострение развивалось в конце второй — начале третьей недели, в среднем на 17,5 ± 1,9 дня болезни; в 35% случаев — в более поздние сроки: 62,6 ± 8,9 дня болезни.

У 28 (26,7%) больных с ВОФ иерсиниоза наблюдали волнообразное течение болезни с чередованием периодов обострений и относительных ремиссий. Лишь у 18 (42,9%) впервые обострения регистрировались на 2–3 месяце от начала ВОФ, в среднем на 53,8 ± 5,2 дня болезни. Большинство пациентов (64,9%) отмечали ухудшение самочувствия первые полгода от начала болезни, в среднем на 71,1 ± 6,8 дня болезни. Каждый третий пациент (35,7%) с волнообразным течением ВОФ отмечал ухудшение самочувствия с определенной периодичностью (от 2 до 5 раз в год на протяжении 1–5 лет), проявляющееся усилением симптомокомплекса вторично-очаговых проявлений. Как правило, обострения протекали у каждого пациента по-разному (или только с развитием артритического варианта, или только обострения энтероколита и т. п.). У 16 (57,1%) больных наблюдали несколько волн обострений (3 и более за год). У этих пациентов лабораторные показатели не отличались постоянством. Общее число лейкоцитов, как правило, оставалось в пределах нормы или с тенденцией к лейкопении, у 22 (78,6%) сохранялась стойкая лимфопения или тенденция к снижению относительного числа лимфоцитов периферической крови. У 17 (60,7%) больных наблюдали ускорение СОЭ до 30 мм/ч, величина которого соответствовала активности воспалительного процесса со стороны опорно-двигательной системы.

У большинства пациентов, переболевших генерализованной формой иерсиниозной инфекции, заболевание продолжалось до 3–4 недель. На момент выписки из стационара их самочувствие расценивалось как удовлетворительное, жалоб не было. Однако у 11 пациентов (13,3%) с псевдотуберкулезом и 23 (22,8%) с иерсиниозом регистрировали непостоянный субфебрилитет (в пределах 37,1–37,3 °С) во второй половине дня, как правило, не ощущаемый пациентами и выявляемый при измерении температуры каждые 2–3 часа в течение 5–7 дней.

После генерализованной формы иерсиниозной инфекции полное клинико-лабораторное выздоровление наблюдается у половины больных — 97 (52,7%) (рис. 2). Хронический характер течение генерализованной формы иерсиниоза/псевдотуберкулеза приобрело у 24 (13,0%) пациентов. Из них у 11 (45,8%) больных регистрировали длительную (более двух лет) циркуляцию в крови специфических IgA, что расценивалось как косвенный признак продолжающейся персистенции в организме Y. enterocolitica. Двое из них (18,2%) через 3–5 лет получили 2 группу инвалидности. Хроническое течение псевдотуберкулеза с длительным выделением Y. pseudotuberculosis I серотипа наблюдали у 1 (1,2%) больного, у которого в течение последующих 5 лет диагностировали анкилозирующий спондилит. В течение 1–5 лет заболевания с аутоиммунным компонентом сформировались у 17 (9,2%) больных (15 — с иерсиниозом и 2 с псевдотуберкулезом). У большинства из них диагностировали аутоиммунный тиреоидит и серонегативную спондилоартропатию, реже — синдром Рейтера, ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилит. У 20 (10,9%) больных в течение первого года после перенесенного иерсиниоза наблюдали дебют воспалительных заболеваний, чаще ЖКТ и мочевыводящих путей (гастрит, гастродуоденит, панкреатит, энтероколит, пиелонефрит и др.). 11 (6,0%) больных стали жаловаться на участившиеся случаи обострения сопутствующих заболеваний, чаще желудочно-кишечных, почек и приступов нейроциркуляторной дистонии. У 8,2% больных с генерализованной инфекцией в анамнезе наблюдались резидуальные явления. Резидуальными явлениями считали сохраняющиеся до 6 месяцев клинические проявления патологических изменений в различных органах и системах пациента (опорно-двигательного аппарата, нервной ткани, эндокринной системе и др.) при отсутствии изменений лабораторных показателей. По нашему мнению, резидуальные явления имеют частично деструктивный, дистрофический, дисциркуляторный или репаративный характер и характеризуются динамическими фазами компенсаций и декомпенсаций, исход которых зависит от многочисленных факторов (генетических, множественности поражений, особенностей применяемого лечения, присоединения вторичных инфекций, осложнений и др.). К резидуальным проявлениям мы отнесли непродолжительную субфебрильную лихорадку, периодические миалгии и артралгии, неврологические симптомы с вовлечением нервных сплетений и корешков, вегетативные реакции, астенический и ипохондрический синдромы, феномен интероцепции и др.

Длительное диспансерное наблюдение за больными, перенесшими ВОФ иерсиниозной инфекции, показало, что они в 4,5 раза реже выздоравливают по сравнению с больными, переболевшими острой циклической формой иерсиниоза/псевдотуберкулеза, соответственно 12,6% и 52,7% (p < 0,05) (рис. 3). Частота развития неблагоприятных и относительно неблагоприятных исходов после ВОФ иерсиниозной инфекции значительно выше, чем после генерализованной формы болезни (p < 0,05).

Заключение

Исходя из вышеизложенного можно сделать следующие выводы:

Для выработки адекватной каждому периоду болезни тактики ведения больного и прогноза исхода практикующему врачу целесообразно учитывать форму и вариант течения острого иерсиниоза и псевдотуберкулеза (циклическое, рецидивирующее, затяжное и хроническое).

Выраженность и продолжительность клинических симптомов не являются объективными критериями, позволяющими в ранние сроки прогнозировать исход болезни. Так, у некоторых больных при затяжном и рецидивирующем течении иерсиниозная инфекция завершается выздоровлением, а у других при доброкачественном течении начального периода реконвалесценции развиваются иммунопатологические процессы, исходом которых являются хронические заболевания, в том числе аутоиммунные.

Диспансерное наблюдение пациентов, переболевших иерсиниозом, должно быть активным, индивидуальным и систематизированным. Сроки диспансерного наблюдения за лицами, перенесшими иерсиниоз, должны быть дифференцированными с учетом формы, особенностей течения болезни и сопутствующей патологии. Мы рекомендуем обследовать реконвалесцентов через 1, 3 и 6 месяцев в течение первого полугодия, затем 1 раз в 6 месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости, до трех лет после острого периода иерсиниоза и псевдотуберкулеза.

Литература

Белая О. Ф., Ручкина И. Н., Ганюшкина Н. Н. Значение иерсиний при синдроме раздраженного кишечника. В кн. Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб; 2000: 6.

Сидельникова С. М., Ющенко Г. В., Асеева Э. И. Иерсиниозы как терапевтическая проблема // Тер. архив. 2000; 11: 27–30.

Рябчук Ф. Н., Пирогова З. И. Рецидивы иерсиниозной инфекции как фактор формирования хронической гастроэнтерологической патологии у детей // Гастробюллетень. 2000; 1–2: 81.

Сапега Е. Ю. Нефропатии у детей с иерсиниозными инфекциями. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Хабаровск, 2001.

Treacher D. F. Yersinia colitis associated with Crohn’s disease // Postgrad. Med. J. 1985; 61 (712): 173–174.

Granfors K., Merilahti-Palo R., Luukkainen R. et al. Persistence of Yersinia antigens in peripheral blood cells from patients with Yersinia enterocolitica O:3 infection with or without reactive arthritis // Arthr. and Rheum. 1998; 41: 855.

Zhang H., Kaur I., Niesel D. W. et al. Lipoprotein from Yersinia enterocolitica contains epitopes that cross-react with the Human Thyrotropin Receptor // J. Immunol. 1997; 158: 1976–1983.

Saebo A., Lassen J. Yersinia enterocolitica: an inducer of chronic inflammation // Int. J. Tissue React. 1994; 16 (2): 51–57.

O’Connor S. M., Taylor Ch. E., Hughes J. M. Emerging infectious determinants of chronic diseases // Emerg. Infect. Dis. 2006; 12 (7): 1051–1057.

Di Genaro M. S., Caragnelutti D. E., Castro D. O. et al. Yersinia-triggered arthritis in IL-12 p40-deficient mice: relevant antigens and local expression of Toll-like receptor mRNA // Scand J. Rheumatol. 2007; 36 (1): 28–35.

Wildner G., Diedrichs-Mohring M. Autoimmune uveitis induced by molecular mimicry of peptides from rotavirus, bovine casein and retinal S-antigen // Eur. J. Immunol. 2003; 33 (9): 2577–2587.

Санитарные и ветеринарные правила. Профилактика инфекционных болезней. Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Иерсиниозы. СП 3.1, 094–96. ВП 13.3.1318–96.

Шестакова И. В., Ющук Н. Д., Балмасова И. П., Попова Т. И. Медицинская реабилитация и диспансерное наблюдение больных с иерсиниозом // Тер. архив. 2008; 80 (1): 28–32.

Ключевые слова: иерсиниоз, псевдотуберкулез, варианты течения, отдаленные исходы, диспансерное наблюдение.

Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
И. В. Шестакова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

Иерсиниозом называют острую кишечную инфекцию, передающуюся от животных к человеку, которая сопровождается токсическими и аллергическими проявлениями, проявляется поражением многих внутренних органов. Болезнь чаще всего встречается в регионах с умеренным климатом.

Заболевание вызывается особой бактерией - иерсинией, которая очень устойчива к внешним воздействиям.

Однако, микробы очень чувствительны к солнечному свету, кипячению и химическим средствам дезинфекции. Опасность микроба в том, что при своей жизнедеятельности он выделяет три вида токсинов, поражающих внутренние органы человека.

Носителями микроба являются грызуны, домашний скот и собаки, в городах основными разносчиками инфекции являются домовые мыши и крысы. Люди могут заразиться через продукты животного происхождения или зерно, зараженное испражнениями грызунов, через воду, загрязненную иерсиниями. Реже при несоблюдении элементарных мер гигиены возможен контактный путь – от человека к человеку через общую посуду.

Взрослые здоровые люди мало восприимчивы к иерсиниозу, в основном тяжело и выраженно болеют дети или люди с иммунодефицитами, хронической патологией, ослабленные болезнями. Вспышки заболевания бывают редко, в основном при употреблении обсемененных продуктов.

Виды иерсиниоза

Исходя из ведущих проявлений инфекции, иерсиниоз можно разделить на несколько форм:

гастроинтестинальная форма, при которой поражаются желудок с развитием гастрита, толстая кишка и аппендикс,
генерализованная форма, при которой поражается весь организм с развитием сепсиса, поражением печени, почек, оболочек головного мозга и легких,
смешанная форма, с поражением двух и более органов, например – печени и почек,
вторично-очаговая форма, это поражение суставов, мышцы сердца, кишечника, кожи на фоне ранее протекавшей инфекции.

По степени тяжести можно выделить легкие формы иерсиниоза, средней тяжести и тяжелые, септические формы.

По течению болезнь может быть острой, хронической или с рецидивами (периодами затухания и обострения).

Период от момента попадания микроба до развития клинических проявлений иерсиниоза длится от 1 до 6 суток, проявления представлены в виде нескольких синдромов.

лихорадкой до 40°С с ознобом, сроком до 7-10 суток,
сильной головной болью,
общей слабостью с ломотой в мышцах и суставах,
снижением аппетита,
расстройствами работы нервной системы.

При преимущественном поражении пищеварения на форме общей интоксикации появляются:

тошнота,
рвота,
боли в животе, .

Сыпь может сопровождаться жжением и шелушением кожи.

В некоторых случаях наступает поражение суставов с болезненностью, отечностью и ограничением движений.

При тяжелых формах иерсиниоза проявляются:

общетоксический синдром,
сыпь,
увеличение печени и селезенки (гепатолиенальный синдром),
увеличение лимфоузлов, с их неподвижностью и безболезненностью,
боль в горле,
нарушение пищеварения,
симптомы острого аппендицита.

При легком течении болезнь длится два-три дня, при тяжелом - затягивается до 2 недель. При длительном течении к клинике болезни присоединяются симптомы обезвоживания.

Иногда практически бессимптомные формы иерсиниоза дают развитие вторичных (на фоне имеющегося поражения) гепатитов, пиелонефритов, пневмонии или менингита, в редких случаях формируется сепсис.

Отдельно выделяется вторично-очаговая форма. Она возникает как последствие любой из предыдущих форм, развивается через две-три недели после начала болезни.

Болезнь возникает из-за формирования аутоиммунных реакций (организм начинает воспринимать собственные ткани, как аллергены).

Чаще всего вторичный иерсиниоз проявляется в виде:

полартритов – множественного поражения суставов стоп и кистей. Суставы отекают, но кожа над ним не краснеет,
моноартрита – поражения одного крупного сустава (коленного, тазоберенного),
узловатой эритемы - образования крупных и болезненных узелков на коже голени, бедра или ягодиц, в количестве от 2-3 до нескольких десятков, рассасываются они медленно,
синдрома Рейтера - проявления сочетанных артрита, уретрита (поражения мочеиспускательного канала) и конъюнктивита, без развития сердечной недостаточности,
энтероколита с болями в животе и расстройствами стула.

На фоне иерсиниоза резко выраженными становятся вегетативные нарушения – потливость, колебания давления, мраморность кожи.

Заподозрить иерсиниоз может врач-терапевт или врач скорой помощи, но окончательный диагноз устанавливает инфекционист.

Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить микроб в фекалиях, крови, желчи, моче или спинномозговой жидкости. Можно провести бакпосев мокроты или смывов с ротоглотки.

Выделение возбудителя сложное и требует до 30 суток. С целью экспресс-диагностики применяют определение антигенов возбудителя в биологических секретах.

При иерсиниозе необходимы консультации специалистов:

Необходимо проведение ЭКГ, ультразвукового исследования сердца и органов брюшной полости.

ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ

2. кишечный иерсиниоз.

Заболевания проявляются общей интоксикацией, нередко кожными проявлениями, поражением печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, суставов и других органов, и систем.

Между псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом много сходства. Однако имеются и различия, что дает основание рассматривать псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз как самостоятельные нозологические формы.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Псевдотуберкулез - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза I. pseudotuberculosis - грамотрицательная палочка. Микроорганизм чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60 °С гибнет через 30 мин, при кипячении - через 10 с. Обычная дезинфекция (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает возбудитель в течение 1 мин.

Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С.

Эпидемиология. Псевдотуберкулез регистрируется практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Возбудитель обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц. Основной резервуар инфекции - мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходят размножение и массовое накопление возбудителя. Допускается, что его резервуарами могут быть не только грызуны и другие животные, но и почва, где микроорганизм способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, обнаруживают на таре, предметах кухонного инвентаря и др. Следовательно, возбудитель обитает в организме теплокровных животных и внешней среде.

Это играет важную эпидемиологическую роль, так как позволяет проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7 °С).

Микроорганизмы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, в масле - 5 мес, сахаре - до 3 нед, хлебе - до 150 дней, молоке - 30 дней, в почве при благоприятных условиях - около года.

Заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты и др.) или воды, не подвергнутых термической обработке. Эпидемические вспышки различной интенсивности возникают в результате распространения возбудителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.

К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 мес практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко, что можно объяснить особенностями их питания.

Профилактика. Первое место в системе профилактических мер принадлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования.

Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.

Не допускать использование овощей старого урожая, в питании организованных коллективов без термической обработки после 01 марта.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях :

Соблюдать правила личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом и раздачей пищи, после посещения туалета, улицы

Следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной гигиены

Употреблять для питья кипяченую или бутилированную воду

Выбирать безопасные продукты

Следить за сроками годности продуктов

Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением под проточной, а для детей – кипяченой водой

Проводить тщательную термическую обработку необходимых продуктов

Употреблять пищу желательно сразу после её приготовления

Готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух. Не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа

Правильно хранить продукты в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде)

Содержать кухню в чистоте

Не скапливать мусор

Выезжая на отдых, необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды. Не употреблять воду из открытых источников

Купаться только в специально отведенных для этой цели местах. При купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот.

Меры общественной профилактики.

После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

Кишечный иерсиниоз - острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов с симптомами интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, реже других органов.

Этиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза - короткая грамотрицательная палочка, чувствительная к действию физических и химических факторов.

Она хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом способность к размножению. Возбудитель кишечного иерсиниоза

Эпидемиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза широко распространен в природе. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяется из молочных продуктов, мороженого.

Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, а также контактным путем. Возбудитель передается от человека человеку через руки, посуду, предметы ухода.

В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболеваний, обусловленные единым источником питания. Отмечаются семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятным источником инфекции является больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.

Профилактика кишечного иерсиниоза такая же, как и кишечных инфекций другой этиологии. Не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.

Иерсиниозная инфекция объединяет два заболевания: кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулёз.

Возбудителем являются бактерии - иерсинии, которые могут размножаться в широком диапазоне температур от 2 до 40°С и длительно выживать в объектах окружающей среды (в воде водоемов и почве - до 4 месяцев), в продуктах питания (до 1 месяца), а также на овощах и фруктах (до 4 месяцев).

В природных очагах иерсиниозов циркуляция микроорганизмов происходит преимущественно среди мышевидных грызунов и птиц.

В населённых пунктах в цепь естественной циркуляции инфекции включаются обитающие в постройках грызуны (домовая мышь, серая крыса), которые инфицируют ими корма, воду, что приводят к заражению сельскохозяйственных (КРС, МРС, свиньи), домашних (кошки, собаки, декоративные питомцы) животных и птиц.

Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют очаги иерсиниозов, сформировавшиеся в населённых пунктах.

Фекально-оральный механизм передачи инфекции реализуется пищевым путем при прямом (с сырыми и термически плохо обработанными пищевыми продуктами) или опосредованном (через оборудование, инвентарь или посуду) попадании возбудителя в готовую пищу.

Реже передача инфекции осуществляется контактным путем - при уходе за больными сельскохозяйственными, домашними, декоративными животными, разделке мяса животных и птицы; а также водным путём - при питье из зараженных водоисточников.

Ведущими факторами передачи инфекции являются:

- при кишечном иерсиниозе - продукты животного происхождения: молочная, мясная и птицеводческая продукция;

- при псевдотуберкулёзе - продукты растительного происхождения: овощи, корнеплоды, зелень, фрукты, реже - вода открытых водоемов.

Растительная продукция инфицируется во время выращивания (на полях, в парниках) при соприкосновении с почвой и при поливе из загрязнённого возбудителем водоисточника; при закладке на хранение в подвалы и хранилища; а также в процессе хранения в помещениях, в которые имеют доступ зараженные грызуны.

Больной псевдотуберкулёзом человек эпидемиологической опасности не представляет; при кишечном иерсиниозе больной или носитель в семейном очаге может явиться источником инфекции для окружающих.

Инкубационный период при кишечном иерсиниозе составляет 1-6 суток, при псевдотуберкулёзе – 3-18 суток.

Симптомы иерсиниоза многообразны: повышение температуры тела до 37,5-39°C, боли в области пупка или правой подвздошной области, тошнота; нередко отмечается увеличение внутрибрюшных лимфатических узлов, что вызывает интенсивные боли в животе, напоминающие такие при аппендиците.

Иерсиниозы могут приводить к опасным для жизни осложнениям: воспалениям сердечной мышцы, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы; возможно развитие состояний, требующих срочного оперативного вмешательства - аппендицита, спаечной болезни, перфорации кишечника, перитонита и пр.

При появлении первых симптомов заболевания нельзя заниматься самолечением, следует немедленно обратиться за медицинской помощью!

Специфических средств профилактики иерсиниозов на текущий момент не разработано.

Меры неспецифической профилактики включают:

1. Защиту от мышевидных грызунов:

- содержание жилья и надворных построек в чистоте, своевременный вывоз бытового мусора и пищевых отходов;

- инженерные меры, предупреждающие проникновение грызунов в помещения - использование металлической сетки для заделывания вентиляционных отверстий, герметизация полов и стен и пр.;

- уничтожение грызунов на приусадебном участке и в помещениях не реже 2 раз в год приманками или специализированными организациями.

2. Соблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания и ухода за сельскохозяйственными животными:

- поддержание должного санитарного состояния помещений, в которых содержатся животные и хранятся их корма;

- выполнение работ по кормлению животных и уходу за ними в рабочей одежде, резиновых перчатках и маске;

- регулярное ветеринарное освидетельствование содержащихся на подворье домашних и сельскохозяйственных животных.

3. Предупреждение заражения микробами овощей, фруктов, корнеплодов:

-соблюдение технологии обработки теплиц, включая почву после сбора урожая, очистка грязной и замена пришедшей в негодность тары;

- поддержание в подвалах должных параметров микроклимата: температура - не выше 4°С, влажность - не выше 70%;

- обязательная просушка и обработка поверхностей в подвалах с последующим проветриванием и побелкой перед закладкой овощей и фруктов нового урожая;

- своевременная и качественная переборка овощей, тщательная зачистка порченых и гниющих участков овощей и фруктов;

- недопущение совместного хранения овощей и фруктов нового и старого урожая.

4. Предупреждение инфицирования продуктов питания и от них человека:

- хранение пищевых продуктов в недоступных для грызунов местах;

- приобретение мясной и молочной продукции в организованных торговых точках;

- использование пастеризованного молока гарантированного качества или его кипячение;

- должная термическая обработка мяса и блюд, включающих его в рецептуру;

- тщательное мытьё овощей и фруктов перед их закладкой в бытовой холодильник;

- мытьё в проточной водопроводной воде с последующим ошпариванием кипятком овощей и фруктов предназначенных для приготовления салатов, соков или употребления их в сыром виде;

- употребление в пищу овощей и фруктов урожая прошлого года в термически обработанном виде (вареном, тушеном, запеченом и пр.);

- запрет на хранение очищенных овощей в холодной воде, особенно в холодильнике;

- наличие отдельных промаркированных ёмкостей, кухонного инвентаря, разделочных досок и ножей для сырой и готовой продукции;

- тщательная обработка моющими средствами инвентаря, предназначенного для первичной обработки овощей и сырой мясной продукции;

- соблюдение правил обработки столовой посуды: мытьё и ошпаривание кипятком разделочных столов, кухонного инвентаря, овощерезок по окончании первичной и кулинарной обработки овощей и сырой мясной продукции;

- соблюдение сроков хранения готовых блюд;

- раздельное хранение полуфабрикатов из мяса, блюд из сырых овощей хранить от готовых блюд.

Соблюдение простых санитарных мер позволит значительно снизить риск заражение возбудителями иерсиниоза!

Иерсиниоз является серьезной проблемой для многих регионов России. На клиническом примере рассматриваются отличия желтушной формы иерсиниоза от типичной формы вирусного гепатита, показана роль современных методов лабораторной диагностики и лечения иерсини

Yersiniosis is a serious problem in many regions of Russia. The differences in icteric forms of yersiniosis from the typical forms of viral hepatitis are shown in the clinical case. The role of modern methods of laboratory diagnosis and treatment of yersiniosis in children are discussed.

Заболеваемость иерсиниозом в Российской Федерации в течение 2010–2015 гг. стабильно высокая с неравномерным распределением по отдельным территориям. Более высокие показатели заболеваемости от 50 до 150 и более на 100 000 детей регистрируются в северных регионах России. Показатели на юге России значительно ниже — от 6 до 10 на 100 000 детского населения [1].

Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica длительно сохраняется в окружающей среде (до нескольких месяцев), что определяет его эпидемическую значимость.

Основным источником инфекции являются животные, больные иерсиниозом люди и бактериовыделители, что подтверждается ростом инфицированных лиц при осложнении эпидемической ситуации и возможностью внутрибольничного заражения иерсиниозом.

В естественных условиях возбудители иерсиниоза существуют как паразиты грызунов и выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Наиболее обсемененными иерсиниями являются длительно хранящиеся овощи, в которых обнаружение возбудителя может составлять 10–20% и более [2].

Клиническая диагностика иерсиниоза затруднена в связи с полиморфизмом симптоматики, которую можно принять за различные заболевания инфекционной и не инфекционной природы. Выделяют следующие клинические формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, желтушную, артралгическую, экзематозную, менингеальную, катаральную, смешанную и септическую.

Клиническая картина иерсиниоза характеризуется острым началом, токсикозом, повышением температуры тела до 39–40 °C, симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе схваткообразного или постоянного характера, жидкий стул). С первого дня заболевания у больных могут отмечаться мышечные и суставные боли, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, катаральные явления в ротоглотке, экзантема и др. При развитии желтушной формы иерсиниоза на первый план выступают симптомы поражения печени: боли в правом подреберье, увеличение размеров печени и ее болезненность при пальпации, иктеричность кожи и склер, потемнение мочи, обесцвеченный кал [3, 4]. Общая клиническая картина желтушной формы иерсиниоза мало похожа на вирусный гепатит, но среди ошибок диагностики иерсиниоза, протекающего с желтухой, данная форма заболевания чаще всего трактуется как вирусный гепатит.

Следует отметить, что при желтушной форме иерсиниоза и вирусного гепатита есть много общих симптомов: иктеричность кожи и склер, увеличение печени и ее болезненность, изменение цвета кожи и кала. Вместе с этим в клинике этих заболеваний есть отличия, имеющие решающее значение для диагностики иерсиниоза даже на стадиях анамнестического и клинического обследования.

Приводим одно из наших наблюдений.

При осмотре в приемном отделении состояние тяжелое, температура 38 °C. Выраженная иктеричность кожи и склер. Пульс 90 в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 90/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, чистые. Над легкими перкуторный тон ясный, дыхание везикулярное. Живот мягкий, не вздут, безболезненный при пальпации. Нижний край печени пальпируется на 6 см ниже реберной дуги, поверхность ее гладкая, эластичная, пальпация безболезненная. Селезенка не пальпировалась. Кал окрашен, моча насыщенная. Из эпидемического анамнеза выяснилось, что больной контактов с больными желтухой не имел, никаких инъекций в течение последних 6 месяцев не получал. Все члены семьи здоровы.

Анализ крови при поступлении: эритроциты — 3,5 × 10 12 /л, гемоглобин — 122 г/л, лейкоциты — 5,9 × 10 9 /л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные лейкоциты — 3%, сегментоядерные лейкоциты — 46%, лимфоциты — 43%, моноциты — 2%, СОЭ — 6 мм/час. Общий билирубин крови — 68 мкмоль/л с преобладанием прямой фракции. Показатель аланинаминотрансферазы (АЛТ > 31 мкмоль/л). Протромбиновый индекс — 70%.

Несмотря на проводимую дезинтоксикационную и антибактериальную терапию (Цефотаксим в суточной дозе 2 г) с последующей его заменой на амикацин в суточной дозе 10 мг/кг массы тела сохранялась лихорадка на фебрильных цифрах. Желтуха нарастала, и к 11-му дню заболевания общий билирубин крови повысился до 129 мкмоль/л, прямой — 97 мкмоль/л, непрямой 32 мкмоль/л, сохранялась ферментемия: АЛТ — 24,8 мкмоль/л, холестерин — 5,14 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. В общем анализе крови при нормальном числе лейкоцитов появился нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, СОЭ до 60 мм/час. Печень увеличилась до 8 см ниже края реберной дуги, стала более плотной. Моча оставалась темной, обесцветился кал. Смена антибактериальной терапии на Левомицетин сукцинат натрия из расчета 50 мг/кг массы тела (суточная доза) позволила добиться купирования лихорадки в течение первых 3 дней применения данного препарата до субфебрильных цифр и ее нормализации на 10-й день лечения Левомицетином (21-й день заболевания). Одновременно шло уменьшение иктеричности кожи и склер. К 22-му дню заболевания показатель общего билирубина составлял 47 мкмоль/л, АЛТ — 16,5 мкмоль/л, холестерина — 1,7 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. К 30-му дню заболевания показатели общего билирубина и его фракций полностью нормализовались. Показатель АЛТ снизился до 2,38 мкмоль/л, показатели гемограммы соответствовали норме. Размеры печени уменьшились. Полная нормализация АЛТ достигнута на 37-й день заболевания.

Проведенное дополнительное обследование крови на маркеры вирусных гепатитов, гемокультуру, определение титра антител в парных сыворотках крови с помощью РНГА с иерсиниозным антигеном, обследование на лептоспироз, псевдотуберкулез дали отрицательный результат. Иммуноферментный анализ крови на иерсиниоз положительный (IgM). На 17-й день заболевания из крови больного выделена Yersinia enterocolitica серовар 03, биотип 4. На 19-й день заболевания данный возбудитель выделен из кала. На 24-й день заболевания титр антител в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) 1:50 с последующим нарастанием титра антител к иерсиниозному антигену в 3 раза. Выделенный возбудитель оказался чувствительным к Левомицетину.

Заключительный клинический диагноз: иерсиниоз, желтушная форма.

Особенностями данного клинического наблюдения является высокая активность гепатоцеллюлярных ферментов, что считается не характерным для иерсиниозных гепатитов.

Комплекс анамнестических, клинических и лабораторных данных, полученных при обследовании больного, позволил с большей степенью достоверности предположить иерсиниоз. Специфические методы обследования лишь подтвердили установленный диагноз.

Анализируя приведенный клинический пример, можно привести убедительный и простой довод отвергнуть вирусный гепатит.

Как мы видели, больной заметил желтуху кожных покровов и потемнение мочи в тот день, когда температура тела поднялась до максимальных цифр, а самочувствие его оставалось плохим. При вирусном гепатите в подавляющем большинстве случаев с появлением желтухи самочувствие и состояние больных заметно улучшаются: нормализуется температура (если она была повышенной), появляется аппетит, уменьшается слабость, т. е. многие симптомы преджелтушного периода ослабевают или исчезают совсем. Лишь при самом тяжелом течении вирусного гепатита появление желтухи не сопровождается улучшением самочувствия больных, напротив, симптомы интоксикации могут нарастать, но на фоне нормальной или, реже, субфебрильной температуры.

Распознавание желтушной формы иерсиниоза с тяжелым течением заболевания может быть простым или, напротив, нелегким, а на стадии амбулаторного обследования и невозможным делом. Диагноз прост во время вспышки иерсиниоза и весьма сложен при спорадических случаях инфекции, как в нашем примере.

Дифференциация иерсиниоза от тифопаратифозных заболеваний, лептоспироза, вирусного гепатита, псевдотуберкулеза и т. д. в условиях инфекционного стационара не представляет затруднений и базируется на изучении динамики основных проявлений инфекции, различий в гематологических сдвигах и, самое важное, — на выделении возбудителя и результатах серологического обследования. Следует помнить, что отрицательные результаты серологического обследования на иерсиниоз еще не исключают диагноз. Для повышения достоверности диагноза необходимо использование бактериологического и серологического методов.

Бактериологический метод позволяет определить возбудитель у больных людей, животных, а также на объектах окружающей среды. Материалом для исследования являются: смывы из носоглотки, кровь, суставная жидкость, ликвор, операционный материал, испражнения, моча. Целесообразно проводить бактериологическое исследование до начала антибактериальной терапии, на первой неделе заболевания, трехкратно. Результат данного исследования получают через 2–3 недели.

Для ранней диагностики используются иммунологические методы выявления антигенов возбудителя: иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция латекс-агглютинации и др. Материалом для данных исследований являются слюна, кровь, копрофильтраты, органы животных, смывы из объектов внешней среды. Исследования лучше проводить в первые 10 дней заболевания, используя не менее 2 видов материалов от больных.

Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используются реакция агглютинации (диагностический титр 1:160), РНГА. Доступным для большинства лабораторий инфекционных стационаров является определение антител к Yersinia enterocolitica 03 и 09 методом РНГА. Диагностическим считается титр 1:400. Исследования проводят с 5–7 дня болезни в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 10–14 дней. В последние годы чаще стала использоваться генетическая диагностика — полимеразная цепная реакция [5].

Литература

Г. А. Харченко 1 , доктор медицинских наук, профессор
О. Г. Кимирилова, кандидат медицинских наук

Читайте также: