Из за стафилококка пеленочный дерматит
Обновлено: 18.04.2024
Nowicka D, Grywalska E. The Role of Immune Defects and Colonization of Staphylococcus aureus in the Pathogenesis of Atopic Dermatitis.
Иммунодефицит и колонизация стафилококками при атопическом дерматите
1. Введение
Несмотря на то, что в современной литературе существует множество описаний симптомов АД и причин их возникновения, патогенез заболевания до конца не выяснена. Возможные причины АД включают нарушения структуры и функции эпидермального барьера, иммунные факторы и аллергены, а также экологические и генетические факторы [4]. Роль инфекционных заболеваний, особенно вызванных золотистым стафилококком (S. aureus), рассматривается некоторыми авторами как не менее важнаяпричина 6. Колонизацию микроорганизмов можно рассматривать как один из причинных факторов, так и следствие нарушений в атопической коже [8].
АД-это хроническое заболевание с переменным течением. Первые кожные симптомы появляются обычно в течение первых 3 месяцев жизни. Более половины случаев (60%) диагностируется до конца первого года жизни, и 90% до конца пятого года жизни. Среди взрослых пациентов распространенность выше у женщин, чем у мужчин. Тип симптомов зависит от формы заболевания. Наиболее распространенная классификация включает младенческую, детскую, подростковую и взрослую формы. В наиболее тяжелых случаях кожные изменения носят генерализованный характер. Зуд кожи является основным симптомом, который появляется при каждой форме АД 11.
2. Роль эпидермального барьера
При АД дефекты кожного барьера, а также нарушение его функциональной целостности и снижение способности к самообновлению повышают иммунный ответ и вызывают неспецифическую воспалительную реакцию [12, 13]. Все чаще дефекты кожного барьера упоминаются как один из факторов, способствующих бактериальной колонизации.
Кожный барьер минимизирует потерю воды из эпидермиса и более глубоких участков кожи, а также защищает от таких факторов окружающей среды, как тепло или холод, проникновение потенциально вредных веществ и колонизацию патологических бактерий. Хорошее состояние эпидермального барьера обеспечивает здоровый вид и правильное функционирование кожи. При многих заболеваниях изменяется структура и, как следствие, функционирование эпидермального барьера.
Эпидермальный барьер состоит из корнеоцитов, которые являются клетками рогового слоя, липидов и естественного увлажняющего фактора (НМФ), который вырабатывается в процессе созревания корнеоцитов. Корнеоциты образуются в процессе созревания кератиноцитов и их миграции из базального слоя эпидермиса к наружной поверхности кожи. Эти клетки "мертвы", сплющены и безъядерны. Внутренняя часть клеток заполнена белковым кератином [14]. Во время миграции из базального слоя они теряют ядро клетки.
Кроме того, экспрессия поверхностных белков изменяется от кератина 5 и 14 до 1 и 2e, а также кератина 10. Кератиновые волокна связывают филаггрина, который является вторым по количеству белка в верхних слоях эпидермиса [15].
В настоящее время мутации гена, кодирующего филаггрин, рассматриваются как один из важнейших факторов риска развития АД, пищевой аллергии и бронхиальной астмы 17. При терминальной дифференцировке кератина создается так называемая ороговевшая оболочка (КЭ), которая является белковой оболочкой, ответственной за устойчивость эпидермального барьера к литическим ферментам [19]. Эта оболочка состоит из филагрина, лорикрина, трихогиалина, инволюкрина и промежуточных кератиновых нитей. При дифференцировке филаггрина высвобождаются свободные аминокислоты и другие вещества, образующие НМФ.
НМФ-это структура, ответственная за поглощение и связывание воды в защитном слое эпидермиса. Он состоит в основном из свободных аминокислот, включая соли пироглутаминовой кислоты, мочевины и неорганических солей. НМФ составляет около 20% рогового слоя эпидермиса, но его правильное функционирование гарантируется правильным качественным и количественным составом. При дифференцировке кератиноцитов происходит синтез липидов внеклеточного матрикса, в состав которого входят в первую очередь церамиды, свободные жирные кислоты, холестерин и их сложные эфиры. Церамиды составляют основную часть внеклеточного матрикса, их процент может варьировать от 40% до 50% [14, 20].
Еще одним важным компонентом рогового слоя является холестерин. Внеклеточный матрикс содержит около 25% холестерина. Клетки базального слоя способны поглощать холестерин из сосудистого русла, однако он почти полностью вырабатывается в эпидермисе [21, 22]. Изменение состава липидов и жирных кислот в коже пациентов, страдающих АД, а также уменьшение количества церамидов в роговом слое эпидермиса наряду с увеличением количества холестерина, играют наибольшую роль в бактериальной колонизации.
Heczko et al. показано, что дефицит жирных кислот средней длины цепи может способствовать колонизации S. aureus в эпидермисе, так как наблюдается ингибирующее действие повышенной концентрации каприновой, каприловой и лауриновой кислот на рост S. aureus [23].
3. Воспалительный процесс
Повреждение эпидермального барьера воспалительным процессом способствует колонизации микроорганизмами. Механические повреждения от царапин, факторы окружающей среды и контакт с моющими средствами также способствуют колонизации бактерий. В атопической коже повышенный рН наблюдается на поверхности эпидермиса. Его значение часто достигает 8.00 [24, 25].
Схема повреждения эпидермального барьера и иммунная дисрегуляция при атопическом дерматите представлена на рисунке 1.
Среди иммунных дисрегуляций, наблюдаемых при АД, большую роль играет повышение уровня иммуноглобулина Е (IgE) и специфических антител. Преобладают аэроаллергены и пищевые аллергены. Не менее важным механизмом иммунной дисрегуляции, является изменение цитокинового профиля, синтезируемого субпопуляциями Th1 и Th2.
Дефицит субпопуляции Th1, наблюдаемый у этих пациентов, связан со снижением секреции интерферона (IFN)-гамма, что в свою очередь может снижать активность естественных киллеров (NK). Снижение продукции IFN-гамма также связано с уменьшением количества циркулирующих Т-лимфоцитов и выражается в повышенном соотношении CD4+/CD8+ лимфоцитов. Идентичные результаты получены как из периферической крови, так и из поражений кожи. Пролиферативный ответ лимфоцитов снижается [26, 27].
Другим нарушением иммунного ответа, является дисрегуляция гранулоцитов. Они отвечают за хемотаксис и способность к образованию свободных радикалов. В коже наблюдается увеличение количества тучных клеток, которые отвечают за секрецию нейромедиаторов. Пути активации комплементов, по-видимому, очень интересны у пациентов с АД. Основным фактором, который способствует его повышенной активности является комплекс IgE-anti-IgE. Повышенные концентрации IgE может также играть роль в повышенной восприимчивости к инфекциям [13, 28].
4. S. aureus при атопическом дерматите
У пациентов с АД острые поражения кожи колонизируются большим количеством бактерий S. aureus, чем хронические поражения, клинически неизмененная атопическая кожа или кожа здоровых людей. Механизмы, способствующие колонизации кожи S. aureus, включают сложные взаимодействия между несколькими факторами. Это повреждение кожного барьера, снижение содержания липидов в коже, изменение рН поверхности кожи в сторону щелочной и дефектные врожденные иммунные реакции вследствие снижения продукции эндогенных антимикробных пептидов [4, 12, 28, 29].
5. Повышенная адгезия S. aureus к коже
S. aureus способен образовывать биопленку, состоящую из гидратированной матрицы полисахаридов и белков, что способствует адгезии клеток [30]. Адгезия S. aureus происходит преимущественно в роговом слое эпидермиса, и опосредуется фибронектином и фибриногеном. Показано, что адгезия S. aureus к поверхности кожи повышена у больных АД по сравнению со здоровыми людьми.
При АД воспалительный процесс вызывается аллергенами и приводит к повреждению кожного барьера и, как следствие, к воздействию на внеклеточный матрикс S. aureus. Адгезины внеклеточного матрикса клеточной мембраны S. aureus включают дермальный и эпидермальный фибронектин и ламинин. Расчесы и повреждения кожи также увеличивают связывание клеток S. Aureus. Кроме того, в коже пациентов с АД отмечается повышенное отложение фибронектина в роговом слое. Этот фактор может увеличить связывание S. aureus с кожей.
При исследовании на мышах было показано, что связывание S. aureus с кожей было значительно выше в случае поражения кожи с Th2 клеточно-опосредованным воспалением, чем при воспалительных поражениях, вызванных преобладанием Th1. Кроме того, повышенное связывание S. aureus отсутствовало у мышей с отсутствием гена интерлейкина- (IL-) 4, что позволяет предположить, что IL-4 играет важную роль в механизме связывания S. aureus с атопической кожей. Напротив, увеличение связывания S. aureus наблюдалось только в коже здоровой мыши, которую инкубировали in vitro с IL-4, но не с IFN-гамма. Поэтому предполагается, что IL-4—критический цитокин Th2—индуцирует продукцию стафилококкового адгезина и фибронектина фибробластами кожи.
Белок, который связывает фибронектин с S. aureus, выполняет двойную функцию, поскольку он также связывается с фибриногеном. На мышиной модели было показано, что мутированные S. aureus с избирательным дефицитом белков, связывающих фибронектин или фибриноген, обладают более низкой адгезией к чувствительным к аллергии клеткам Th2, но не Th1, по сравнению со штаммами дикого типа [31, 32 ].
Аналогично в исследованиях на людях мутированные S. aureus, представляющие селективный дефицит фибронектинсвязывающих белков и фибриногенсвязывающих белков, оказывали пониженное связывание с кожей атопиков, по сравнению с псориатической кожей и кожей здоровых людей. Напротив, мутированные S. aureus, обладающие селективным дефицитом адгезинов к коллагену, не оказывали пониженного связывания с Th2 клеточно-опосредованными воспалительными поражениями кожи. Кроме того, когда S. aureus был предварительно инкубирован с человеческим сывороточным альбумином и либо фибронектином, фибриногеном, либо коллагеном для блокирования специфических связывающих белков, только фибронектин и фибриноген существенно подавляют адгезию золотистого стафилококка. Таким образом, эти данные свидетельствуют о том, что фибронектин и фибриноген, но не коллаген, способствуют связыванию S. aureus с кожей при воспалительных поражениях кожи, опосредованных Th2 клетками [33].
Известно, что IL-4 является важнейшим цитокином, секретируемым Th2. Он индуцирует синтез фибронектина фибробластами кожи. Фибронектин вместе с фибриногеном, выделяемым из плазмы во время острой фазы заболевания, позволяет S. aureus связываться с кожей. Таким образом, можно предположить, что блокирование связывания S. aureus с фибриногеном и фибронектином может быть терапевтической мишенью, снижающей колонизацию S. aureus у пациентов с АД [31, 32].
Изменение липидного состава рогового слоя эпидермиса является еще одним фактором, способствующим увеличению колонизации S. aureus в коже больных АД. Снижение уровня церамидов является первичным дефектом дифференцировки эпидермиса у больных АД по сравнению со здоровыми людьми [34, 35].
Церамиды являются основными молекулами, которые помогают удерживать воду и служат основными адгезивными молекулами для структурных белков внеклеточного матрикса рогового слоя эпидермиса. Уменьшение содержания церамидов может привести к увеличению трансэпидермальной потери воды и способствовать сухому и шелушащемуся внешнему виду. Такая кожа восприимчива к колонизации S. aureus [36, 37]. Сообщалось, что в атопической коже S. aureus стимулирует гидролиз церамидов, используя бактериальную церамидазу [38].
Сфингозин также является важным липидным компонентом кожи. В нормальных условиях, он оказывает сильное антимикробное действие в отношении стафилококка. Тем не менее, у пациентов с АД присутствует пониженная концентрация сфингозина в роговом слое в результате снижения активности церамидазной кислоты и снижения уровня церамидов.
Эти факторы способствуют колонизации S. aureus. Изменения рН на поверхности эпидермиса, наблюдаемые в атопической коже, по-видимому, являются еще одним фактором, способствующим колонизации S. aureus. В исследовании, проведенном много лет назад, авторы сообщили, что оптимальная валентность для адгезии S. aureus к корнеоцитам колеблется между 7 и 8 [39].
6. Дефекты врожденного иммунного ответа
Помимо повышенной адгезии S. aureus в атопической коже, дефекты врожденного иммунного ответа, приводящие прежде всего к отсутствию ограничения роста микроорганизмов, также способствуют восприимчивости к колонизации и инфицированию S. aureus.
Сравнение АД (Th2-опосредованное воспалительное заболевание) и псориаза (Th1-опосредованное воспаление) показало, что около 30% пациентов с АД страдали кожными инфекциями, в то время как только 6,7% пациентов с псориазом имели кожную инфекцию, несмотря на нарушение функционирования кожного барьера в обеих группах пациентов [40]. Это открытие позволяет предположить, что воспалительные поражения кожи, вызванные Th2, но не Th1, могут быть связаны с дефектами врожденного иммунного ответа.
Существует два основных класса эндогенных антимикробных пептидов в коже человека: бета-дефенсины и кателицидины [41]. Эти антимикробные пептиды производятся кератиноцитами и действуют против бактерий, вирусов и грибков. Один из предложенных механизмов действия объясняет антимикробное действие возможностью нарушения клеточной мембраны с целью нарушения внутриклеточных функций [42].
Некоторые из этих эндогенных антимикробных пептидов (например, человеческий бета-дефензин 1 (HBD-1)) продуцируются конститутивно, в то время как экспрессия других антимикробных пептидов (например, человеческий бета-дефензин 2 (HBD-2), кателицидин LL-37) индуцируется фактором некроза опухоли α (TNF-α) после развития воспаления кожи или механической травмы [43, 44].
Животные модели показали, что эндогенные антимикробные пептиды необходимы для защиты от бактериальной инфекции в коже. Более того, комбинация HBD-2 и LL-37 оказывает синергическое антимикробное действие, которое больше, чем то, которое оказывает один только антимикробный пептид. Таким образом, экспрессия обоих антимикробных пептидов важна для врожденного иммунного ответа кожи. В недавнем исследовании экспрессия эндогенных антимикробных пептидов HBD-2 и LL-37 сравнивалась среди поражения кожи при АД и псориазе, а также здоровой кожи. Экспрессию исследуемых пептидов определяли иммуногистохимическим окрашиванием и анализировали методом иммунодот-Блот-анализа (для LL-37) и Вестерн-Блот-анализа (для HBD-2).
Для подтверждения относительной экспрессии обеих пептидных мРНК была использована обратная транскриптаза-полимеразная цепная реакция (RT-PCR) в реальном времени. Результаты исследования показали, что экспрессия HBD-2 и LL-37 была ниже в очагах поражения у больных атопическим дерматитом по сравнению с таковыми у больных псориазом и здоровых людей [45]. Таким образом, дефицит эндогенных антимикробных пептидов может быть частично ответственен за восприимчивость к колонизации и инфицированию кожи S. aureus у пациентов с атопической кожей. После получения доступа к коже колонии S. aureus бесконтрольно растут из-за нехватки антимикробных пептидов.
Согласно другому исследованию, дефицит антимикробных пептидов может быть скорее связан с Th2-опосредованным воспалением, чем с Th1-опосредованным воспалением. Кроме того, среди Th2 цитокинов, IL-4 самостоятельно или вместе с IL-13 значительно понижает индуцированную TNF-α экспрессию HBD-2 в кератиноцитах человека. Принимая во внимание вышеизложенное, полученные данные свидетельствуют о том, что снижение экспрессии эндогенных антимикробных пептидов в ад является результатом Th2 иммунного ответа [46, 47].
7. Суперантигены
Суперантигены представляют собой группу бактериальных и вирусных пептидов, которые способны простимулировать большое количество различных клонов Т-лимфоцитов продуцировать цитокины [48]. После обработки и презентации антигенпрезентирующими клетками через молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II, традиционные пептидные антигены распознают и связываются с теми из Т-клеток, которые имеют 5 специфических переменных элементов (vβ, dβ, Jβ, Va и Ja) в Т-клеточных рецепторах (TCR).
Таким образом, количество Т-лимфоцитов, активированных обычными пептидными антигенами, составляет приблизительно 0,01-0,1% от общей популяции Т-лимфоцитов. В отличие от обычных пептидных антигенов, суперантигены не требуют обработки и представления антигена антигенпрезентирующими клетками. Они распознают и стимулируют Т-лимфоциты со специфическими доменами Tcrvβ, что приводит к активации огромного количества поликлональных Т—клеток-до 15-20% от общей популяции Т-лимфоцитов, отсюда и термин “суперантиген” [49].
Более чем у 90% пациентов с АД на поверхности эпидермиса была обнаружена колонизация S. aureus. Более 70% выделенных S. aureus способны продуцировать экзотоксины, в том числе стафилококковые энтеротоксины А, В и С (SEA, SEB, SEC), а также токсин-1 синдрома токсического шока (TSST-1) [50, 51]. Эти экзотоксины действуют как суперантигены. Они проникают через эпидермальный барьер и усугубляют течение воспаления. Во многих современных исследованиях подчеркивается связь между колонизацией S. aureus и тяжестью АД [52, 53].
8. Золотистый стафилококк как аллерген
Микробное обсеменение кожи золотистым стафилококком оказывает токсическое действие на кератиноциты, стимулирует к секреции IFN лимфоцитами и, как следствие, приводит к хронизации заболевания. Сами бактерии и их метаболиты индуцируют активацию Т-лимфоцитов, макрофагов и антигенпрезентирующих клеток, что приводит к увеличению продукции IgE и IgG. Повышенный уровень IgE является одним из характерных симптомов иммунного ответа на аллерген [54, 55].
9. Терапевтическое значение
Многие механизмы способствуют колонизации S. aureus на поверхности эпидермиса, и одновременно многие процессы, индуцируемые этими микроорганизмами, усугубляют течение заболевания. Таким образом, колонизация S. aureus является как причиной, так и следствием заболевания. Это объясняет ведущую роль антибиотиков (как местных, так и системных) при выборе лечебной тактики. К сожалению, все чаще и чаще, стафилококки устойчивы к наиболее часто используемым препаратам. В исследовании, проведенном Bessa et al., частота резистентных к фузидовой кислоте и мупироцину штаммов была низкой; однако высокий уровень резистентности к неомицину и бацитрацину вызывает тревогу, поскольку эти антибиотики широко распространены в клинической практике [56].
Учитывая механизмы колонизации S. aureus в атопической коже, представляется разумным сократить неоправданное и бесконтрольное применение антибиотиков. Широко используемые смягчающие средства могут помочь в восстановлении эпидермального барьера. Кроме того, пробиотики, набирающие популярность в качестве ингредиента топических препаратов, кажутся естественным и очень перспективным оружием, которое ингибирует рост патогенного S. aureus [57]. В свете представленных механизмов снижение колонизации может стать как патогенетическим, так и симптоматическим лечением при атопическом дерматите.
The Role of Immune Defects and Colonization of Staphylococcus aureus in the Pathogenesis of Atopic Dermatitis
Маргуба, прикрепила фото ,1 фото это неделю назад ,второе после 4 дней применения пимафукорта ,3 фото это сегодня ,после отмены пимафукорта и применения пимафуцина 2 дня
Пеленочный дерматит, причем тут ещё скорее всего большая роль грибковой инфекции, поэтому местно нужен пока пимафукорт, далее просто пимафуцин, потом декспантенол содержащее средство . Чаще голопопить, подмывать ромашкой .
Здравствуйте мажте левомиколь
Сдайте Кал на дисбактериоз кишечника с чувствительностью к антибиотикам или фагам
Елена, мы сдавали кал на копрограмму дрожжеподобных не обнаружено ,и сдавали на дисбактериоз с чувствительностью к антибиотикам ,кандиды нет ,но есть золотистый стафилококк 10^4 и ещё два каких то ,правда кал был не свежий ,а держался 11 часов в холодильнике ,но думаю что от того что он держался так долго ,если бы были грибки то они бы в большую сторону вырастили в кол -все а не отсутствовали
Елена, мы сдавали кал на дисбактериоз с чувствительностью к антибиотикам ,были обнаружены золотистый стафилококк 10^4,
Здравствуйте Екатерина.
Это пеленочный дерматит.
Необходима частая смена памперсов. После снятия памперсов и подмывания ребенок должен побыть голышом (воздушные ванны). Под памперс использовать крем Деситин или Судокрем.
Для снятия воспаления можно коротким курсом на 3 дня использовать Пимафукорт, а затем перейти на Пииафуцин 2 раза в день на 10 дней.
Михаил, я и так мазала пимафукортом 4 дня ,теперь мажу 3 день пимафуцин ,но пятно вернулось на внутреннюю поверхность бёдра
здравствуйте!
1) На фото проявление атопического дерматита, скорее всего реакция местная (то есть на подгузник, или порошок, которым стирается вещи ребенка);
2) Пока лучше исключить подгузники на какое-то время, продолжить пимафукорт, добавить антигистаминное зиртек или зодак 5 капель 1 раз в день дней 5, можно присыпку или банеоцин добавить;
3) Желательно убрать контакт с водой.
И понаблюдайте пару дней за динамикой.
Здравствуйте, пеленочный дерматит, можно крем пимафукорт 2 раза в день 5-7 дней. Далее спркй флацета для профилактики. Поменяйте фирму подгузников, скорее всего на них такая реакция,пробуйте японские меррисы или памперсы премиумкея. Пока есть высыпания максимально возможное время находитесь без подгузника
Алёна, у нас подгузники ловулар,и муни японские ,пимафукортом я мазала 4 дня ,все прошло ,стала мазать пимафуцином два дня ,пятно вернулось снова ,вообще стоит сдавать анализ на дисбактериоз с чувствительностью к антибиотикам ,или он не даст толку никакого
Здравствуйте, это опрелость ( пеленочный дерматит ). Пимафукорт подходит для этого случая , так содержит и противовоспалительный компонент и противогрибковый и антибактериальный . А при опрелости как раз вся эта флора присоединяется . Пимафуцин это чисто противогрибковый препарат
Елена, так что мне сейчас делать ?отменить пимафуцин ?снова мазать пимафукортом !?он не вреден для ребёнка ?не будет привыкания?
Да, перейти и Пимафукорт и использовать его 5-7 дней , постоянно наносить его не нужно , при использовании коротким курсом вреда никакого нет . После снятия воспаления часто менять подгузник и по возможности вообще без него ходить
Елена, мы сдавали копрограмму ,дорожеподрьных не обнаружено ,кал на дисбактериоз тоже сдавали ,кандиды нет ,но был стафилококк золотистый в 10^4 и ещё какие то бактерии
На коже и бактерии могут быть и грибки , там очень богатая флора и ее размножение приводит к появлению сыпи
Кожный процесс, воспалительного характера,ограничен зоной применения памперса. представлен эритематозными пятнами и папулами на отечном основании ,
1.купание крем гель для купания эмолиум 2.отказаться от памперсов на период лечения полностью . 3.ванны крахмальные ( на 20 мин ) .Далее хорошо ополоснуть проточной водой и нанести крем Зинольфат или Судокрем 2-3 раза в день , на ночь крем пимофуцин 4.Кожу не вытирать ( а промокать ) 5. гигиенические процедуры в течении дня, влажными салфетками не пользоваться
". Пеленочный дерматит - чрезвычайно распространенное заболевание у младенцев и маленьких детей Первым условием его возникновения является окклюзия вследствие ношения подгузников.В состоянии окклюзии роговой слой эпидермиса сильнее увлажняется и становиться не таким устойчивым к трению, как раньше..возникает мацерация , которая способствует колонизации кандида альбиканс и грам"+"бактериями , в частности золотистым стафилококком .Бактериальные уреазы способны расщеплять , содержащуюся в моче мочевую кислоту, производя при этом аммиак, который повышает показатель pH.Кроме того , многочисленные ферменты, содержащиеся в стуле, способствуют раздражению и воспалению, причем некоторые из ферментов активизируются при повышенном содержании pH. Клиническая картина:Вначале обычно появляется блестящее пятно -эритема.По мере развития заболевания возникают эритематозные пятна и папулы на отечном основании .Распространение высыпаний за область подгузников с воротничком чешуек и пустул по краю, часто является признаком кандидозной суперинфекции .При сомнениях лучше априори считать , что вторичная кандидозная инфекция имеется , поскольку ее вероятность весьма высока при любом пеленочном дерматите., длящемся более 3-х дней .Наконец возможно возникновение эрозий или язв. В Европе эта стадия заболевания часто именуется дерматитом Жака.Диагноз устанавливается клинически.Участки мацерации и мокнутия должны исследоваться на наличие культуры кандида альбиканс и бактерий . " Дитрих Абек и соавторы"Болезни кожи у детей. диагностика и лечение "Медицинская литература М.,2007 "
Кожный стафилококк (Staphylococcus epidermidis) является потенциально смертельной бактерией, которая обычно встречается на коже, слизистой оболочке полости рта и в мочеполовых путях. Кто подвергается риску заражения кожным стафилококком? Какие заболевания вызывает кожный стафилококк? Как лечить инфекцию Staphylococcus epidermidis?
Бактерии кишечной палочки и метициллинрезистентный золотистый стафилококк (бактерии MRSA) являются опасными и очень быстро распространяющимися бактериями. Инфекция Staphylococcus aureus может вызывать такие заболевания, как пневмония, миокардит, флебит и менингит. В свою очередь, бактерия Escherichia coli (кишечная палочка), причина для инфекций мочевыводящих путей, уретрита, цистита. Последствия инфекции E.coli в значительной степени зависят от штамма бактерий.
Бактерия Escherichia coli
Между тем оказывается, что Staphylococcus epidermidis, то есть кожный стафилококк, является гораздо более опасной бактерией. Эта бактерия становится все более устойчивой к антибиотикам и вызывает опасные для жизни инфекции после операции.
Что такое кожный стафилококк?
Staphylococcus epidermidis, близкий родственник бактерий MRSA. Он настолько распространен, что содержится почти на коже почти у каждого человека. Кожный стафилококк является частью естественной бактериальной флоры, он не опасен, когда вы здоровы, — это смертельный микроорганизм, который встречается во всем мире и в большинстве случаев остается бездействующим.
Этот тип стафилококка часто игнорируется в клинических испытаниях, и из-за его повсеместного распространения он может очень быстро эволюционировать и генетически мутировать между бактериями.
Проблема с кожным стафилококком возникает, когда снижается иммунитет — тогда инфекция Staphylococcus epidermidis может вызвать ряд осложнений и стать фактором риска для многих заболеваний. Кожный стафилококк особенно опасен для людей, прошедших инвазивные процедуры.
Кожный стафилокок — симптомы
Симптомы активации стафилококковой инфекции :
Симптомы кожного стафилококка неспецифичны — каждый случай кожного стафилококка может иметь немного разные симптомы в зависимости от того, какая часть тела поражена. Люди, которым предстоит операция, должны обратить внимание на симптомы кожного стафилококка.
Кожный стафилококк у ребенка
Иммунная система ребенка более чувствительна, чем у взрослого, поэтому кожный стафилококк может быть опасным даже для самых маленьких. Если у ребенка есть повреждения кожи — его следует тщательно обработать, одеть и защитить от внешних факторов, чтобы избежать инфекции. Если у вашего ребенка изменения кожи без причины — обратитесь к врачу.
Стафилококки у ребенка могут вызвать фолликулит, стафилококковый сикоз, множественные абсцессы. Такие заболевания, как буллезное импетиго, буллезное воспаление и шелушение кожи, могут возникать в результате стафилококковой инфекции у новорожденных.
Кожный стафилококк — как можно заразиться?
Кожная стафилококковая инфекция возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом,например, после тяжелой инфекции, после операции, после химиотерапии, у реципиентов органов и костного мозга. Бактерия попадает в кровоток и приводит к генерализованной инфекции, то есть к стафилококковой бактериемии.
Кожный стафилококк — какие заболевания может вызывать Staphylococcus epidermidis?
Проникнув в организм, стафилококк вызывает:
- перитонит;
- эндокардит;
- менингит;
- воспаления мочевыделительной системы;
- бактериемию;
- остеомиелит.
Кожный стафилококк — диагностика
Как выявить инфекцию Staphylococcus epidermidis? Для этого проводятся анализы крови, мочи и ткани из зараженной области кожи.
Диагностика стафилококка
Кожный стафилококк — лечение
Ученые из Центра эволюции Милнера при Университете Бата определили в стафилококковых бактериях кожи 61 ген, которые могут вызывать смертельные заболевания. Пробы были взяты у пациентов, перенесших инфекции после операции по замене тазобедренного или коленного сустава и фиксации перелома, и были сопоставлены с образцами мазков кожи от здоровых добровольцев.
Удивительно, что у некоторых здоровых людей, принявших участие в исследовании, были обнаружены еще более смертельные формы бактерий. Также было обнаружено, что Staphylococcus epidermidis образует биопленки, которые повышают сопротивляемость организма к антибиотикам.
Лечение кожного стафилококка предполагает использование антибиотиков. К сожалению, некоторые антибиотики не действуют против некоторых типов кожного стафилококка — лекарственная устойчивость кожного стафилококка аналогична таковой у золотистого стафилококка.
В случае штаммов с высокой лекарственной устойчивостью используются ванкомицин или тейкопланин, эффективные против стафилококков, включая штаммы, устойчивые к метициллину.
Читайте также: