Изменение глазного дна при клещевом энцефалите

Обновлено: 19.04.2024

Энцефалит (др.-греч. ἐνκεφαλίτις, воспаление мозга) - группа заболеваний, характеризующихся воспалением. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражение головного мозга.

Что провоцирует / Причины Энцефалита:

Для энцефалитов, вызванных нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По излюбленной локализации патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества - полиоэнцефалиты (эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга - панэнцефалиты (клещевой энцефалит, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга - в таких случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата гнойными и негнойными.

Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита:

Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования мозгового ствола и спинного мозга. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека к человеку или от животного.
Тропизм вирусов к нервной ткани обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Взаимодействие вирус - клетка хозяина является сложным процессом, включающим многие патофизиологические механизмы. Клиническая картина заболевания, его тяжесть и особенности течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В последние годы открыт новый класс имунных клеток, не относящихся ни к Т-, ни к В-лимфоцитам. Эти клетки называются естественными киллерами, они играют существенную роль в противовирусном иммунитете, обеспечивая цитотоксическую функцию. Большое значение имеет интерферон природного происхождения, продуцируемый иммунными клетками. Интерферон является иммунорегулятором, а также одним из эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология
Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях нервной системы. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент вне зависимости от его природы. Тем не менее ответ мозга, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунологической реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.

Симптомы Энцефалита:

Симптомы энцефалита различны в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются общие характерные для энцефалита клинические симптомы.

Продромальный период свойственен всем инфекционным заболеваниям. Он продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры (лихорадкой), симптомами раздражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

Характерны общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и орбит, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психомоторное возбуждение и психосенсорные расстройства.

Развиваются очаговые симптомы поражения ЦНС. Они зависят от локализации патологического процесса и формы энцефалита, могут проявляться симптомами выпадения (парезы конечностей, афазия) и раздражения (эпилептические припадки).
Кроме типичной клинической картины энцефалита, часто встречаются бессимптомные, абортивные формы, реже - молниеносные. При асимптомных вариантах отсутствуют менингеальные симптомы, однако отмечаются умеренная головная боль и лихорадка неясного происхождения, нерезко выраженные преходящие эпизоды диплопии, головокружения, парестезии и т.п. Изменения цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что говорит о необходимости люмбальной пункции.
Молниеносная форма протекает от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. Заболевание начинается высокой температурой, интенсивной диффузной головной болью. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульварных нарушений или вследствие острой сердечной недостаточности.

Диагностика Энцефалита:

Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз (от 20 до 100 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение белка. Ликвор вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На ЭЭГ выявляются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета- и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность. Магнитно-резонансная томография выявляет локальные гиподенсные изменения головного мозга. Иногда наблюдается картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах, особенно височной доли. На глазном дне нередко выявляются застойные диски зрительных нервов.

Этиологический диагноз основывается, кроме типичных клинических проявлений, на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. Вирус можно выделить из испражнений и других сред, однако наибольшее значение имеет выявление специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение Энцефалита:

Патогенетическая терапия
Производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При тяжёлом течении болезни применяют глюкокортикоиды. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10-14 дней). При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально из расчета 6-8 мг/кг. Люмбальная пункция при этом противопоказана. Для борьбы с гипоксией через носовые катеторы вводится увлажненный кислород (по 20-30 минут каждый час), проведится гипербарическая оксигенация (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), также внутривенно введится оксибутират натрия по 50 мг/кг в сутки или седуксен по 20-30 мг в сутки.

Показания. Аллергические реакции, гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, анафилактоидные реакции, отек мозга, бронхиальная астма, астматический статус, острый гепатит, печеночная кома.

Противопоказания. Гиперчувствительность, предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость, чрессуставной перелом кости, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей. С осторожностью. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы: простой герпес, ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулез, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, дивертикулит, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз.

Побочные действия. Тошнота, рвота, повышение или снижение аппетита, брадикардия, бессонница, головокружение.

Также, при лечении энцефалита, для дегидратации и борьбы с отеком и набуханием мозга используют диуретики (10-20 % раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно; фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % глицерол 1-1,5 г/кг внутрь, диакарб, бринальдикс).

Показания. Отёк мозга, гипертензия, острая почечная недостаточность, эпилепсия, болезнь Меньера, глаукома, подагра.

Противопоказания. Гиперчувствительность, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, гипокалиемия, ацидоз, гипокортицизм, болезнь Аддисона, уремия, сахарный диабет, беременность (I триместр), нефрит, гипохлоремия, геморрагичесий инсульт.

Побочные действия. Гипокалиемия, миастения, судороги, обезвоживание, тахикардия, тошнота, рвота.

Рядом российских фармакологов и клиницистов утверждается существование высокоэффективного противовирусного препарата йодантипирина. Заявляется, что он обладает этиотропным эффектом в отношении флавивирусной инфекции, однако следует отметить, что в нигде в мире с противовирусной целью данный препарат не применяется, и отсутствуют какие-либо достоверные данные доказательной медицины, подтверждающие его клиническую эффективность.

Показания: Клещевой энцефалит (лечение и профилактика у взрослых).
Противопоказания: Гиперчувствительность, гиперфункция щитовидной железы.
Побочные действия: Аллергические реакции, отеки, тошнота.

Этиотропная терапия
Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 суток. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после его введения: температура тела снижается, состояние больного улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус, защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путём связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Также применяют противовирусные препараты - нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНК-азу внутримышечно на изотоническом растворе по 30 мг 5-6 раз в день. На курс - 800-1000 мг препарата. Антивирусное действие оказывает препарат цитозинарабиноза, который вводят внутривенно в течение 4-5 дней из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Инфузионная терапия
При выраженных явлениях интоксации проводится инфузионная терапия. При отеке головного мозга, бульбарных нарушениях наиболее быстрый эффект оказывает внутривенное введение преднизолона (2-5 мг/кг) или дексазона, гидрокортизона. При психомоторном возбуждении, эпилептических припадках внутривенно или внутримышечно вводится седуксен - 0,3-0,4 мг/кг, натрия оксибутират - 50-100 мг/кг, дроперидол - от 0,5 до 6-8 мл, гексенал - 10 % раствор 0,5 мл/кг (с предварительным введением атропина); в клизмах - хлоралгидрата 2 % раствор 50-100 мл.

В комплекс терапии следует включать антигистаминные препараты - раствор кальция хлористого, димедрол, дипразин, пипольфен или супрастин, витамины группы В, особенно В6 и В12, АТФ. При развитии вялых парезов показано применение дибазола, галантамина, прозерин, оксазила.

Симптоматическая терапия
- Жаропонижающие препараты
- Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
- Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
- Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
- Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
- Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Восстановительное лечение
После выписки из стационара при наличии неврологических нарушений проводится курсовое восстановительное лечение. Больным могут назначаться витамины группы В, экстракт алоэ, церебролизин (противопоказан при наличии судорог), аминалон, пирацетам, пиридитол, пантогам.

Лечение паркинсонизма. Эффективным методом лечения паркинсонизма является прием L-ДОФА (предшественник дофамина). Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и компенсирует недостаток дофамина в базальных ганглиях.

Наиболее эффективно комбинированное лечение, которое позволяет выравнивать баланс путем усиления дофаминергической системы (применение L-ДОФА или L-ДОФА-содержащих препаратов и медитана) и подавления холинергической системы (с помощью циклодола).

Лечение L-ДОФА проводится по определенной схеме, предусматривающей постепенное увеличение дозировки и количества препарата в течение нескольких недель. Для уменьшения раздражения стенок желудочно-кишечного тракта препарат назначают после еды. Начальная доза 0,125 г в сутки, с постепенны мповышением на 0,125-0,25 г в сутки. Лечебный эффект наблюдается на разных дозировках обычно от 2 г до 5-6 г в сутки. При длительном применении препарата в течение многих лет его эффективность снижается.

Противопоказанием к проведению такого лечения являются кровоточащие язвы желудка, тяжелые заболевания печени и почек, декомпенсированное состояние сердечно-сосудистой системы, глоукома, психические заболевания.
Положительные результаты применения L-ДОФА или её производных отмечаются примерно у 70 % больных. Некоторые из них возвращаются к труду.

Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, α-адреноблокаторы, нейролептики (галоперидол, аминазин) и транквилизаторы.

Лечение Кожевниковской эпилепсии. Также назначают метаболические препараты, антиконвульсанты (депакин, тегретол, смесь Серейского), транквилизаторы (элениум, мепробамат, триоксазин, гиндарин, мебикар) и нейролептики (аминазин).

Профилактика Энцефалита:

Для защиты человека и животных от этих заболеваний разработаны эффективные вакцины. Профилактика включает также борьбу с переносчиками. Специфической терапии не существует. Изредка встречаются также неинфекционные, т.н. вторичные энцефалиты, возникающие как осложнение или последствие отравления свинцом, эпидемического паротита (свинки), кори, ветряной оспы, гриппа и других заболеваний.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таежный энцефалит) - вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться параличом и летальным исходом.

Что провоцирует / Причины Клещевого энцефалита:

Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Его клиническая картина впервые описана А.Г.Пановым. Вирус хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70°С.

Патогенез (что происходит?) во время Клещевого энцефалита:

Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80–120 раз. Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться незамеченным. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить в первые минуты присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный тракты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.

Сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в весенне-летний период в больших количествах. Заболевания встречаются во многих регионах: на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в Казахстане, Белоруссии, Прибалтике, Карпатской, Ленинградской и Московской областях.

Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества и вирулентности вируса также от иммунореактивности организма человека. Многочисленные укусы клещей опаснее единичных. Течение и форма заболевания зависят, кроме того, от географических особенностей. Так, клещевой энцефалит на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале протекает значительно тяжелее, чем в западных областях России и странах сточной Европы.

Патоморфология
При микроскопии мозга и оболочек обнаруживаются их гиперемия и отек, инфильтраты из моно и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения нейронов локализуются преимущественно в передних рогах шейных сегментов спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты с некротическими очажками и точечными геморрагиями. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Симптомы Клещевого энцефалита:

Типы вируса клещевого энцефалита. В последнее время русскими специалистами принято деление вирусов клещевого энцефалита на три субтипа – Западный, Сибирский, Дальневосточный.

Заболевание клещевым энцефалитом в Европе протекает в более легкой форме, чем в восточной части ареала клещевого энцефалита. Например, летальность в Европейской части России в разные годы составляла 1–3%, а на Дальнем Востоке смертельные исходы наступали у 20-40% заболевших клещевым энцефалитом.

Многие исследователи склоняются к мысли, что тяжесть заболевания зависит от способности вируса проникать через гематоэнцефалический барьер, поражая, либо не поражая головной мозг.

Признаки клещевого энцефалита. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Клинические проявления клещевого энцефалита многообразны, течение вариабельно. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38–40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отмечаются гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив. Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы и параличи. Иногда им предшествуют онемение, парестезии и другие неприятные ощущения. С момента начала болезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Обычно характерна разной степени оглушенность (сопор). Тем не менее болезнь часто протекает в легких, стертых формах с коротким лихорадочным периодом. Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы. Однако, так называемая мигрирующая кольцевая эритема часто является клиническим маркером другой инфекции - клещевого боррелиоза или болезни Лайма, также переносимой клещами.

Течение болезни. Несмотря на многообразие проявлений острого периода клещевого энцефалита, в каждом отдельном случае можно выделить ведущий синдром болезни. Исходя из этого, а также учитывая выраженность и стойкость неврологических симптомов, выделяют пять клинических форм клещевого энцефалита:
1) лихорадочную (стертую);
2) менингеальную;
3) менингоэнцефалитическую;
4) полиомиелитическую;
5) полирадикулоневритическую.

1) Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки - 3-5 дней. Основными клиническими признаками ее являются токсико-инфекционные проявления: головная боль, слабость, тошнота - при слабо выраженной неврологической симптоматике. Показатели ликвора без отклонений от нормы.

2) Менингеальная форма является наиболее частой формой клещевого энцефалита. Больные жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или, многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Они вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Иногда они определяются и при нормальной температуре. Продолжительность лихорадки в среднем 7-14 дней. В ликворе - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 100-200 в 1 мм3, увеличение белка.

3) Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита наблюдается реже, чем менингеальная (в среднем по стране 15%, на Дальнем Востоке до 20-40%). Эта форма клещевого энцефалита отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахипное, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

4) Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита наблюдается почти у трети больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-и день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А.Пановым ("свисающая на грудь голова", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза", приемы "туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы". Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений при клещевом энцефалите продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

5) Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Принципиально особый вариант представляет клещевой энцефалит с двухволновым течением. Болезнь характеризуется острым началом, ознобом, появлением головной боли, тошноты, рвоты, головокружения, болей в конечностях, нарушением сна, анорексией и наличием двухволновой лихорадки. Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней, характеризуется легким течением. Отмечаются умеренно выраженные менингеальные симптомы без поражения черепно-мозговых нервов. В периферической крови - лейкопения и ускоренная СОЭ. За первой лихорадочной волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Вторая лихорадочная волна начинается так же остро, как и первая, температура поднимается до высоких цифр. Больные вялы, заторможены, появляются тошнота, рвота, выявляются менингеальные и очаговые симптомы поражения нервной системы. В периферической крови - лейкоцитоз. Это качественно новая фаза болезни, она всегда протекает тяжелее, чем первая, и длится дольше. В период первой лихорадочной волны в спинномозговой жидкости определяются нормальный цитоз, повышенное ликворное давление. Во время второй волны цитоз составляет 100-200 и более клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Повышается содержание белка и сахара. Течение болезни острое, выздоровление полное. Наблюдаются отдельные случаи хронического прогрессирующего течения.

Осложнения и поражения нервной системы. При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто, (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклонии) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.

Диагностика Клещевого энцефалита:

Лечение Клещевого энцефалита:

Этиотропного лечения пока нет. И первые дни болезни вводят по 3-6 мл противоклещевого γ-глобулина или сыворотку переболевших клещевым энцефалитом, специфический иммуноглобулин IV, иммунорегулирующий белок интерферона-α, противовирусный препарат рибавирин. Однако некоторые исследователи считают такое лечение малоэффективным, полагая что основную роль в патогенезе играет не гуморальный, а клеточный иммунитет и к моменту необходимости лечения в крови больных уже имеется высокий уровень антител. Рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований при острых нейроинфекциях провести пока не удалось. Назначают детоксикационную терапию, средства, поддерживающие водно-электролитный баланс, при необходимости - дегидратацию и другие симптоматические препараты.

Неотложная помощь при клещевом энцефалите. При обнаружении симтомов клещевого энцефалита больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Профилактика Клещевого энцефалита:

Профилактика клещевого энцефалита. Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. При посещении мест обитания клещей надевайте защитную одежду и пользуйтесь репеллентами.

В случае присасывания клеща, его следует удалить, для его исследования на зараженность клещевым энцефалитом и другими инфекциями следует обратиться в инфекционную больницу. При положительном результате исследования пострадавшему вводится иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Его введение наиболее эффективно в течение 1 суток после присасывания клеща, через 4 суток после укуса клеща оно не проводится.

Употребляйте только кипяченое или пастеризованное молоко.

Одним из последних достижений науки стало создание высокоэффективного противовирусного препарата под названием йодантипирин. Йодантипирин способен уничтожать вирус клещевого энцефалита в течение 12-24 часов от момента заражения (укуса клеща).

В случае укуса детей клещом с целью экстренной профилактики клещевого энцефалита рекомендуется применять анаферон детский в дозах: в возрасте до 12 лет по 1 таблетке 3 раза в день, в возрасте старше 12 лет по 2 таблетки 3 раза в день продолжительностью 21 день (инкубационный период клещевого энцефалита), что предупреждает развитие заболевания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Клещевой энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Клещевого энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Качественно все эти больные, накапливаясь и прогрессируя, образуют все увеличивающуюся прослойку людей, угнетаемых своим состоянием и наводящих на мысль о бессилии современной медицины.

Все это обязывает нас постоянно изучать и анализировать важные вопросы, связанные не только с этиологией, но и с патогенезом прогредиентных форм клещевого энцефалита, от чего зависит здоровье, а нередко и жизнь человека.

БОЛЬНОЙ С. 43 г., поступил в неврологическое отделение 15 ноября 1999 г. с жалобами на постепенно прогрессирующую слабость и похудение мышц конечностей (больше в дистальных отделах), подергивания в мышцах рук, спины, дискомфорт при проглатывании плотной пищи, тянущие боли и судороги в икроножных мышцах.

Из анамнеза известно, что считает себя больным с мая 1999 г., когда появились боли в икроножных мышцах, мышцах спины, артралгии. Начало заболевания связывает с работой во вредных условиях труда (работал электролизником). Впервые обратился за медицинской помощью 22 апреля 1999 г. Сделаны рентгенограммы коленных суставов, где выявлены субхондральный умеренный склероз, участки обызвествления в области внутреннего надмыщелка. Рентгенологический диагноз: артроз коленных суставов I степени. С диагнозом деформирующий остеоартроз I степени, хламидийная инфекция лечился по 11 ноября 1999 г. В связи с нарастанием неврологической симптоматики был направлен на лечение в ООО МСЧ №9 г. Красноярска.

Дополнительно к анамнезу было выяснено, что больной проживает в эндемичном районе, неоднократно снимал с себя клещей, будучи в лесу, но укусы клеща как таковые отрицает. Последний раз был привит против клещевого энцефалита пять лет назад. Заболевания КЭ в острой форме не переносил. Родственники подобными заболеваниями не страдали.

При осмотре: общее состояние удовлетворительное, дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца ритмичные, АД 120/80, пульс 68 уд./мин, живот мягкий безболезненный, печень не пальпируется, стул, диурез в норме. Неврологический статус: глазодвигательных расстройств нет, лицо симметричное, глоточный рефлекс снижен, затруднение при проглатывании плотной пищи, легкая девиация языка вправо, фибриллярные подергивания мышц языка. Сухожильные рефлексы на руках высокие с расширенных периостальных зон, коленные и ахилловые рефлексы высокие, с клоноидами стоп. Подошвенные рефлексы отсутствуют. Сила в руках: в проксимальных отделах — 3 — 3,5 балла, в дистальных — 2,5 — 3 балла; в ногах: в проксимальных отделах — 3 балла, в дистальных — 2,5. Тонус мышц снижен во всех группах. Грубая диффузная мышечная гипотрофия: на кистях по типу переднерогового синдрома. Диффузные фибрилляции в мышцах плечевого пояса с двух сторон. Чувствительных и координаторных расстройств нет. Функция тазовых органов не нарушена.

Анализ ликвора от 18.11.99 г.: бесцветный, прозрачный, белок 484 мг/л, цитоз 1 кл, сахар 3,0 ммоль/л, С

— 114 ммоль/л, экспресс-метод RW — отрицательный.

Анализ ликвора от 6.12.99 г.: ПЦР на специфическую нуклеиновую кислоту вируса клещевого энфецалита (++), цитомегаловируса (ЦМВ): ( — ) (результат положительного контроля любой из инфекций условно принят за четыре плюса, лаборатория работает по Федеральной системе контроля качества).

РТГА на клещевой энцефалит от 18.11.99 г. — отрицательный.

Антитела класса JgG ЦМВ (+) 1:100, IgM к ЦМВ — (-), антитела IgM к вирусу герпеса 1, 2 типа — (-), IgG и IgM к хламидиям (-), антитела класа IgM к вирусу КЭ: (-).

МРТ головного мозга от 11.11.99 г. — желудочковая система не расширена, дислокации срединных структур нет. Субарахноидальное пространство в основном не расширено, за исключением локальных участков парасагиттально в теменных отделах, больше слева, где имеется кистовидное расширение до 10 мм в диаметре. Патологических сигналов в веществе мозга нет. Стволовые структуры без особенности. Киста правой верхнечелюстной пазухи до 15 мм в диаметре.

ЭКГ — ритм синусовый, ЧСС 73 уд./мин, ЭОС не отклонена, очаговые нарушения желудочковой проводимости.

Нейрофизиологические обследования показали следующее.

ЭМГ: обследованы мышцы — дельтовидная, общий разгибатель пальцев, четырехглавая мышца бедра с двух сторон.

Гистограммы распределения потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) по длительности соответствовали II и III ЭМГ — стадиям денервационно-реиннервационного процесса.

Число полифазных потенциалов не превышало 50%.

Амплитуда отдельных ПДЕ была незначительно увеличена.

Во всех обследованных мышцах регистрировалась спонтанная активность мышечных волокон — ПФ и ПОВ, а также ПФЦ.

Полученные данные свидетельствовали об изменениях ПДЕ по невритическому типу с явлениями денервации во всех обследованных мышцах, со вторичным воздействием на мотонейроны на уровнях С5-С6, С7-С8, L2-L3-L4 с обеих сторон.

ЭХОЭГ — III желудочек 5 мм. Пульсация обычная.

РЭГ— тонус сосудов по гипертоническому типу в ВСА и ВББ, кровоток снижен в обоих бассейнах. Затруднения венозного оттока нет.

При рентгенографии шейного отдела позвоночника патологии не выявлено.

ФГС — диффузно-атрофический гастрит.

Окулист — 17.11.99 г.: глазное дно — ДЗН розового цвета, границы несколько завуалированы, больше справа. Сосуды не изменены, в динамике по сравнению с 15.11 глазное дно без патологии.

ЛОР — 24.11.99 г.: не исключается снижение гортанного рефлекса центрального генеза.

Таким образом, в пользу первично прогредиентной формы КЭ свидетельствуют следующие аргументы:

лабораторные исследования: ПЦР, выявившая РНК вируса клещевого энцефалита,

клиническое ядро заболевания, представленное амиотрофическим процессом.

Больному проведено лечение: плазмаферез № 3, гормонотерапия, сосудистая, метаболическая, ноотропная, витаминотерапия, противовирусная РНК-аза.

В результате проведенного лечения самочувствие улучшилось, увеличилась сила в конечностях до 3,5 балла, значительно уменьшились фасцикулярные подергивания в мышцах; поперхивание и фибриллярные подергивания мышц языка исчезли, нормализовалось глазное дно.

РТГА на КЭ от 20.12.99 г. — титр 1:10.

В основу данного анализа был положен клинический синдром бокового амиотрофического склероза (БАС) с прогредиентным течением в единой структуре заболевания КЭ, где вирусный этиологический фактор подтвержден достоверно не только эпидемиологически, но и вирусологически, а затем, при изменении иммунологического фона организма, — и в серологических исследованиях. Отрицательная реакция РТГА на КЭ в начале обследования больного является свидетельством иммунной недостаточности, отсутствия способности удержать вирус в состоянии персистенции (без клинических проявлений), при котором он является фактором, стимулирующим иммунитет по отношению к вирусу КЭ. В этом случае сыграли свою положительную роль гормоны коры надпочечников, иммуностимулирующая роль которых достаточно хорошо известна (это подтверждает РТГА на клещевой энцефалит от 20.12.99 г. 1:10).

В данном случае в качестве иммунотерапии целесообразно и введение вакцины против клещевого энцефалита, а также повторные курсы гормонотерапии для стабилизации процесса и, возможно, его регредиентного течения.

В данном случае мы имели дело с так называемой обезглавленной формой КЭ, когда прогредиентная форма КЭ с синдромом БАС реализовалась без предшествующего острого периода, поэтому длительность, т. е. давность прогредиентности, установить не представляется возможным. КЭ с синдромом БАС и эссенциальным БАС, несмотря на их этиологическую разобщенноть, имеют общие черты. Это относительная общность возрастной группы — чаще мужчины 45 — 65 лет. Клиника и течение заболевания очень сходна: постоянно прогрессирующие параличи с атрофиями и высокими сухожильными рефлексами, т. е. поражение единого двигательного анализатора на всех уровнях, с фибриллярными подергиваниями и в поздних стадиях — с обязательным развитием бульбарных параличей и гибелью больного на фоне нарастающей дыхательной недостаточности.

Почему же именно у данного больного развилась прогредиентная форма КЭ? Ведь по данным многих авторов, доля прогредиентности всего 1-2% во всех регионах России. Роль иммунопатологии достаточно очевидно просматривалась на динамике серологических исследований. То обстоятельство, что синдром БАС при КЭ является точной фенокопией эссенциального БАС, наводит на мысль о некоторой наследственной предрасположенности к данному заболеванию или о роли популяционного фактора в развитии данной формы КЭ, и не исключает наличие у больного гередитарных стигм. Однако у нашего больного наследственный прецедент отсутствует, хотя он смог предоставить сведения только о двух поколениях родственников.

Что касается этиотропного лечения, то для большинства вирусных заболеваний пока не созданы специфические противовирусные препараты, способные стабилизировать процесс, а поскольку погибшие нейроны восстановить нельзя, нам приходится лечить то, что еще возможно. И только гормонотерапия глюкокортикоидами способна приостановить аутоиммунные процессы с сопутствующей им демиелинизацией и сосудистыми расстройствами. Для нейроинфекций, обусловленных персистенцией вируса, характер пускового механизма, запускающего иммунопатологическую ситуацию, не является принципиально важным. Ведь даже созданное противовирусное средство не сможет охватить в полной мере всю патогенетически измененную иммунную систему с упоминаемыми выше процессами демиелинизации и сосудистыми нарушениями. Единственно правильным направлением в данном случае является поиск иммунотерапии.

Все вышеизложенное — это попытка в конкретном случае с учетом всех клинических и параклинических исследований еще раз осмыслить всю сложную и во многом еще не изученную проблему нейровирусных заболеваний, имеющих важную медикосоциальную значимость.

Клещевой энцефалит — природно-очаговое инфекционное заболевание, которое может протекать в острой или хронической форме, развивающееся при повреждении головного и спинного мозга флавивирусом. Заражение происходит при укусе человека иксодовом клещом. Заболевание имеет неблагоприятное течение и может завершиться летальным исходом.

Характеристика возбудителя заболевания

Вирус клещевого энцефалита был выделен в 1937 году. Он подразделяется на 6 генотипов, наиболее значимыми из которых являются дальневосточный (наиболее опасный, с тяжелым лечением и летальностью до 30-40%), западный и урало-сибирский.

Флавивирус представляет собой РНК-вирус, локализующийся в нервной ткани. Он хорошо сохраняется во внешней среде при пониженных температурах, проявляет устойчивость к высушиванию. Вирус клещевого энцефалита сохраняется в молоке в течение двух недель, в масле и сметане — до двух месяцев.

Губительным для вируса является кипячение в течение двух минут или воздействие температурой +60 градусов в течение 20 минут. Ультрафиолетовые лучи и бытовые средства дезинфекции также вызывают быструю гибель микроорганизма.

Иксодовый клещ, который переносит это вирусное заболевание, распространен преимущественно в Сибири, на Дальнем Востоке, в Китае и Монголии. Вспышки заболевания также регистрируются в лесных районах стран Восточной Европы и Скандинавского полуострова.

Инфекция возникает в весенне-летний период. Особую активность клещи проявляют в мае-июне и августе-сентябре.

Второстепенный резервуар вирусного клещевого энцефалита в природе — теплокровные млекопитающие и птицы. Инфекцию могут переносить лисы, бурундуки, зайцы, белки, козы, снегири, тетерева.

Вирус циркулирует таким образом: клещ-животные и птицы-клещ. Если происходит заражение вирусом человека, этот цикл прерывается, так как энцефалит не передается от человека другим живым организмам.

Пути заражения

Вирус клещевого энцефалита в большинстве случаев передается человеку при укусе зараженных иксодовых клещей. Это может произойти не только на природе: паразитов приносят домой собаки или кошки. Также их может принести на одежде человек после прогулки по лесу.

Еще один возможный путь проникновения возбудителя заболевания в организм человека — алиментарный, через употребление некипяченого молока от зараженных животных.

К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы абсолютно все люди, вне зависимости от пола и возраста.

В наибольшей степени заражению подвержены:

работники леспромхозов;
строители железнодорожных и автомобильных путей;
охотники;
туристы.

Жители городов могут заразиться в пригородных зонах, лесопарках, на садово-огородных участках.

Чем старше человек и чем уязвимее его иммунитет, тем более он подвержен заражению и развитию неблагоприятных для здоровья и жизни последствий.

Особенности течения клещевого энцефалита

В зависимости от преобладающих симптомов, это заболевание протекает в таких формах:

лихорадочная, с преобладанием лихорадки (развивается в 50% случаев);
менингеальная, с поражением оболочек головного и спинного мозга (30% случаев);
очаговая, с вовлечением в инфекционный процесс вещества головного мозга и развитием очаговой неврологической симптоматики (до 20% случаев).

Клиническая картина клещевого энцефалита

Симптоматика заболевания зависит от того, в какой форме оно протекает.

От заражения до проявления первых признаков инфекционного процесса проходит 1-2 недели, но в некоторых случаях энцефалит развивается без инкубационного периода и имеет молниеносное течение. В таком случае первые признаки появляются уже через 24 часа. Также иногда встречаются затяжные формы клещевого энцефалита, когда инкубационный период длится около месяца.

Вне зависимости от формы, в которой протекает заболевание, начальный период практически всегда имеет одинаковые симптомы. Клиническая картина разворачивается остро. Изначально состояние напоминает грипп. У зараженного отмечаются:

ломота в мышцах;
озноб;
суставные боли;
головные боли;
общая слабость.

Температура тела резко поднимается, на этом фоне могут возникать рвота и судороги. Это особенно часто проявляется у детей.

Проявления лихорадочной формы клещевого энцефалита

Лихорадочное состояние может сохраняться от 2 до 10 дней. Обычно после первого подъема температуры наблюдается стихание симптомов, но затем они возобновляются с новой силой. Примерно через 10 дней после начала развития заболевания общее состояние больного улучшается, температура нормализуется, но общая слабость, повышенная потливость и учащенное сердцебиение могут сохраняться на протяжении месяца с момента выздоровления.

Симптомы менингеальной формы

Для этой формы клещевого энцефалита характерна симптоматика менингита. Проявления возникают на 3-4 день после заражения. Основные признаки:

сильные головные боли, усиливающиеся при малейшем движении головы;
головокружения;
тошнота, рвота (может быть как одно-, так и многократной);
светобоязнь;
общая слабость, вялость, заторможенность;
сильное напряжение затылочных мышц, приводящее к непроизвольному запрокидыванию головы назад.

Перечисленные симптомы свидетельствуют о том, что вирус клещевого энцефалита достиг оболочек спинного и головного мозга. Клиническая картина сохраняется в течение двух недель.

После выздоровления у больного в течение некоторого времени сохраняются слабость и вялость. Он плохо переносит яркий свет и громкие звуки.

Особенности очаговой формы

Очаговая форма, которую также называют менингоэнцефалитической, считается наиболее опасной и неблагоприятной в плане течения и прогноза. В этом случае возбудитель заболевания проникает непосредственно в вещество головного и спинного мозга. Изначально у больного повышается температура до 40 градусов, возникают общая слабость, вялость, сонливость. Возможны рвота, судороги и озноб.

Характерные проявления очаговой формы клещевого энцефалита:

галлюцинации;
расстройства сознания;
бред;
нарушения дыхания и сердечной деятельности;
нарушение симметрии лица;
нарушения координации;
тремор рук;
дрожь в ногах;
нарушение функции речевого аппарата;
парезы и параличи мышц шеи, плеч, верхней части груди (при поражении спинного мозга);
радикулит (при проникновении вируса энцефалита в корешки спинного мозга).

Осложнения клещевого энцефалита

Прогноз заболевания и возможные последствия зависят от формы, в которой протекает энцефалит, а также возраста и общего состояния пациента. К осложнениям после этого заболевания относят следующее:

нарушение концентрации внимания;
постоянное чувство усталости;
полная или частичная потеря памяти;
личностные изменения;
нарушения координации;
отек головного мозга с развитием комы, нарушением функции дыхания и кровообращения (высок риск летального исхода);
кровоизлияние в мозг, часто приводящее к мгновенной смерти;
сепсис;
пневмония;
отит;
миокардит.

При лихорадочной форме клещевого энцефалита прогноз наиболее удачный: обычно все больные выздоравливают. При менингиальной форме прогноз менее благоприятный, но выздоровление также наступает в большинстве случаев, при этом часто наблюдаются стойкие осложнения со стороны ЦНС (мигрень, хронические головные боли). Очаговая форма наименее благоприятна в плане прогноза: около 30 человек из заболевших умирают.

Что делать, если вы обнаружили на себе клеща?

Если после прогулки или отдыха на природе вы обнаружили на себе клеща, нужно вынуть его из кожи. Действовать нужно аккуратно. Для начала нужно вымыть руки с мылом, надеть защитные перчатки и подготовить пинцет, предварительно продезинфицировав его. Существуют специальные инструменты для удаления клещей — выкручиватели, но они есть не у каждого.

Концами пинцета нужно захватить тельце клеща как можно ближе к коже. Его нужно тянуть очень аккуратно и медленно, чтобы не оторвать головку.

После извлечения клеща руки, инструмент и место, к которому присосался паразит, продезинфицировать.

Еще один способ извлечь клеща — воспользоваться ниткой. После подготовки места прикрепления клеща и рук продезинфицировать нитку и завязать ее узлом у самого хоботка. Плавно потянуть клеща вверх, не скручивая, чтобы не оторвать головку.

Ни в коем случае нельзя брать паразита руками, пытаясь убрать его с кожи или с животного. Делать это можно только в перчатках. Также запрещено лить на клеща растительное масло, бензин и алкоголь, чтобы задушить его. В таких условиях он может из-за нехватки воздуха выпустить еще больше слюны в рану, а это увеличивает риск инфицирования.

После удаления клеща нужно поместить в пробирку или любую небольшую емкость с плотно закрывающейся крышкой. Желательно поместить его на ватку, смоченную водой, чтобы он оставался жив. Паразита нужно доставить в лабораторию на анализ не позднее, чем через 3 дня после удаления.

Диагностика

Диагностика клещевого энцефалита начинается с внешнего осмотра пациента. Врач обращает внимание на такие характерные симптомы, как отечность лица и шеи, тремор рук, судорожный синдром, дезориентацию в пространстве.

Лабораторные исследования при подозрении на клещевой энцефалит включают:

анализ спинномозговой жидкости;
метод ИФА на определение повышенного уровня антител класса IgM к вирусу клещевого энцефалита;
метод ПЦР (выявление РНК вируса в крови и ликворе).

Также проводится ряд инструментальных диагностических мероприятий. Это:

электроэнцефалография;
КТ головного мозга;
МРТ головного мозга.

Клещевой энцефалит дифференцируют от энцефалитов и менингитов другой инфекционной природы (менингококковые, коревые, герпетические), абсцесса и опухолевых новообразований головного мозга, деменции, болезни Лайма, травматических повреждений ЦНС.

Лечение клещевого энцефалита

Все пациенты с выявленным клещевым энцефалитом госпитализируются в инфекционное или неврологическое отделение (в зависимости от того, какая форма заболевания была выявлена).

Этиотропное лечение, направленное непосредственно на вирус, предусматривает введение специфического противоклещевого иммуноглобулина. Лечебный эффект наблюдается спустя 12-24 часов после введения препарата.

В случае раннего выявления энцефалита эффект дает применение препаратов интерферона. Для предотвращения острого отека головного мозга вводят комплекс диуретиков.

В остром периоде заболевания показаны покой и строгий постельный режим.

При лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита проводят патогенетическое лечение, направленное на уменьшение интоксикации. Суть заключается в пероральном и парентеральном введении жидкости для восстановления водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния организма.

Для уменьшения отека мозга вводят инъекции глюкокортикоидов.

Пациентам с очаговой формой клещевого энцефалита назначают ноотропные препарата для уменьшения возможного неврологического эффекта. При проявлении судорожного синдрома показан длительный прием (в течение 4-6 месяцев) противоэпилептических препаратов.

Профилактика

При нахождении в местах, потенциально опасных в плане обитания иксодовых клещей, нужно тщательно закрыть тело, чтобы не оставалось открытых участков. Нужно, чтобы:

воротник плотно прилегал к коже;
свитер или куртка были заправлены в брюки (верх обязательно должен иметь длинные рукава);
брюки были заправлены в обувь, которая должна быть высокой.

Для похода в лес лучше выбирать однотонную светлую одежду: на ней легче заметить клеща.

Для защиты от паразита рекомендуется использовать специальные отпугивающие средства — репелленты. Его наносят на открытые участки кожи. На одежду нужно наносить акарициды — средства, которые оказывают паралитическое воздействие на клещей.

Читайте также: