Изменение внутренних органов при лихорадке

Обновлено: 24.04.2024

Высокая температура тела — это нарушение терморегуляции, при котором температура поднимается свыше 37°C. Симптом сопровождается головными болями, ломотой в мышцах, резкой слабостью, недомоганием. Лихорадка чаще возникает при инфекционных заболеваниях, но у повышенной температуры может быть и неинфекционное происхождение — эндокринные и аутоиммунные болезни, опухоли. Для выяснения причины гипертермии проводятся расширенные лабораторные анализы и визуализирующие методы. Быстро сбить температуру обычно помогают жаропонижающие средства и физические способы охлаждения.

Общая характеристика

Показатели температуры меняются у абсолютно здоровых людей на протяжении дня, утром значения на пару десятых градуса ниже, чем вечером. Повышение показателей более 37° С при измерении в подмышечной впадине указывает на патологию терморегуляции. Температура тела чаще повышается постепенно. Сначала появляются продромальные симптомы — головная боль, ломота в теле, общее недомогание, а позже — субъективное чувство холода, мышечная дрожь. При нарастании показателей больше 38° С озноб сменяется сильным ощущением жара, кожа горячая на ощупь, на щеках ярко-красный румянец.

Общее состояние пациентов ухудшается, они отказываются от еды. Губы пересыхают и трескаются, беспокоит сильная сухость во рту. Период стойко повышенной температуры продолжается от нескольких дней до месяца и более в зависимости от причины лихорадки. Нормализация процессов терморегуляции может быть резкой — с выраженной слабостью, профузными потами и гипотензией или постепенной, когда общее состояние остается удовлетворительным. Подъем температуры у ребенка происходит быстрее, до 39-40° С за несколько часов.

Лихорадка всегда сочетается с другими симптомами, которые соответствуют основной патологии. Чаще всего наблюдаются боли в животе и диспепсические расстройства, признаки ОРВИ. При температуре 37° С и выше у взрослого, которая держится на протяжении более 2 дней, необходимо обратиться к врачу. При лихорадке у ребенка требуется медицинская помощь уже в первый день повышенной температуры, поскольку в детском возрасте не развиты механизмы терморегуляции, лихорадка протекает тяжелее.

Классификация

По этиологическому фактору лихорадка бывает инфекционной — вызванной бактериями, вирусами и грибами или неинфекционной — при поражении внутренних органов, опухолях, аллергических реакциях. По длительности высокая температура тела классифицируется на эфемерную (до 3 дней), острую (от 3 дней до 2 недель), подострую (2-6 недель) и хроническую (продолжительностью свыше 1,5 месяца). В клинической практике чаще используется классификация лихорадки с учетом уровня патологически повышенной температуры, согласно которой существует:

Субфебрильная температура тела. Температурные значения находятся в диапазоне 37-38 градусов, сопровождаются слабостью, разбитостью, снижением трудоспособности. Часто встречается при хронических вялотекущих воспалительных процессах в организме — некоторых инфекциях с латентным периодом, эндокринных болезнях.
Фебрильная температура тела. Числовые показатели от 38° до 39° С. Ее появление свидетельствует об активном воспалительном процессе, который запускает внутренние причины лихорадки: механизмы иммунной системы, массивную продукцию эндогенных пирогенов. Наблюдается при многих инфекционных и соматических патологиях.
Высокая (пиретическая) температура тела. Выраженное нарушение терморегуляции с лихорадкой 39-41° С. Отмечается резкое ухудшение состояния, сильное обезвоживание, приступы тошноты и рвоты. Является неотложным состоянием в педиатрии, поскольку у детей иногда развиваются судороги.
Гиперпиретическая температура тела. Крайне тяжелое состояние, когда температурные показатели превышают 41 градус. Свидетельствует о полном срыве механизмов центральной терморегуляции. Помимо обычных признаков лихорадки возникают нарушения сознания с бредом и галлюцинациями. Состояние требует экстренной помощи.

Врачи оценивают лихорадку по колебаниям показателей в течение дня — так называемой температурной кривой. Постоянная температура характеризуется колебаниями в пределах 1 градуса, при послабляющей лихорадке показатели меняются на 1-2° С, но не достигают нормальной температуры. При гектической форме, которую вызывают гнойные и септические процессы, температурные колебания составляют 3-5° С в течение суток. К более редким типам температурной кривой относят перемежающуюся, возвратную и волнообразную.

Причины повышенной температуры тела

Причины субфебрильной температуры тела

Повышение температуры более 37 градусов на коже или более 37,8° С при определении показателей в прямой кишке наблюдается при незначительной продукции цитокинов и пирогенов, которые влияют на центр терморегуляции в гипоталамусе. Состояние сопровождается общим недомоганием, но работоспособность зачастую сохранена. Субфебрильную температуру тела вызывают такие причины, как:

Причины фебрильной температуры тела

Если температура тела постоянно повышена до 38 градусов и более, это указывает на острое течение заболевания. Пациенты сообщают о сильных головных и мышечных болях, слабости, сонливости. При этом снижен аппетит, а чувство жажды усиливается из-за массивных потерь воды с потом и дыханием. Распространенные причины, при которых развивается фебрильная температура:

Диагностика

Обследованием больных с повышенной температурой занимается врач-терапевт. Объем диагностических мероприятий зависит от клинической картины и наличия дополнительных симптомов, если существуют явные признаки поражения определенной системы, проводится ее прицельная диагностика. В случае длительной лихорадки неизвестной причины обследование выполняется по стандартному алгоритму, который включает расширенные лабораторные методы и инструментальную визуализацию. Наиболее информативные исследования:

Анализ крови. В общем анализе обращают внимание на признаки воспалительного процесса (лейкоцитоз, повышенную СОЭ). Измеряют уровни острофазовых белков и антинуклеарных антител для исключения аутоиммунных процессов. В периоде острого воспаления информативен прокальцитониновый тест. Для оценки функции сердца делают анализ на антистрептолизин, тропонин.
Гемокультура. Забор крови осуществляется в периоде наиболее повышенной температуры, минимум 3 раза. Посев материала производится на селективные питательные среды, при наличии большого числа бактериальных колоний диагностируют септицемию. Дополнительно исследуют кровь с помощью ИФА, РИФ — экспресс-методов для обнаружения антител и антигенов возбудителей.
Бактериологические исследования. Кроме крови для выделения возбудителей используют образцы кала и мочи, мокроту. Если при повышенной температуре выявляется неврологическая симптоматика, берут спинномозговую жидкость. После определения колоний патогенных микроорганизмов делается тест на чувствительность к антибактериальным препаратам.
Рентгенография. При длительном сохранении повышенной температуры выполняют рентгенограммы грудной клетки в двух проекциях, на которых можно обнаружить участки затемнения, полости с горизонтальным уровнем жидкости, деформацию бронхиального дерева. Обзорная рентгенография брюшной полости помогает исключить абсцессы, крупные воспалительные конгломераты и перфорации полого органа.
Ультразвуковое исследование. Для уточнения причины фебрильной лихорадки проводится эхокардиография, во время которой определяют признаки инфекционного эндокардита, вегетации клапанов, патологии крупных артерий. Для исключения эндокринных расстройств делают УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез, надпочечников.
Высокоспецифичные визуализирующие методы. Если причину повышенной температуры не удается установить стандартными методами, показана сцинтиграфия всего тела с галлием, которая позволяет выявить хронические абсцессы, объемные новообразования. Остеомиелит подтверждают при сцинтиграфии костей с технецием. При подозрении на менингит рекомендована КТ или МРТ головного мозга.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

При повышенной субфебрильной температуре, которая длится менее 2 дней, специфическое лечение не требуется. Большая продолжительность симптоматики указывает на наличие патологического процесса, что является показанием для обращения за медицинской помощью. До установления причины лихорадки пациенту необходимо обеспечить обильное теплое питье. Применяют физические методы охлаждения — обтирания, холодные компрессы. Пить жаропонижающие средства, чтобы сбить температуру, взрослым рекомендуется при показателях термометра более 38,5° С, детям дают антипиретики при температуре, повышенной более 38 градусов.

Консервативная терапия

Врачебная тактика зависит от причины появления симптомов и общего состояния больного. При высокой лихорадке измерения температуры в стационаре проводят каждые 2-3 часа, чтобы оценить динамику. У детей нарушение терморегуляции иногда сопровождается судорогами, поэтому при выявлении повышенной фебрильной температуры им сразу же дают жаропонижающие медикаменты. Обязательным условием является адекватная этиотропная и патогенетическая терапия, на фоне которой показатели термометрии нормализуются. С терапевтической целью используют:

Антибиотики. Лекарства подбираются эмпирически, схема лечения корректируется после получения результатов бакпосева. При массивных гнойных процессах рекомендованы комбинации из 2 или 3 препаратов, которые вводятся парентерально в высоких терапевтических дозах.
Противовирусные средства. При гриппе показаны специфические медикаменты, блокирующие размножение вируса и ускоряющие выздоровление. Для терапии вирусных гепатитов разработаны лекарства, которые снижают вирусную нагрузку и облегчают общее состояние.
Противовоспалительные препараты. Нестероидные лекарственные средства блокируют синтез простагландинов и цитокинов, действующих на терморегуляторный центр, снижают активность воспалительного процесса. Используются НПВС, обладающие мощными жаропонижающими свойствами.
Глюкокортикоиды. Назначаются при тяжелых системных аутоиммунных или аллергических реакциях, которые не поддаются другой терапии. С осторожностью их применяют при инфекциях, поскольку гормоны надпочечников подавляют активность иммунной системы.
Инфузионныерастворы. При температуре выше 38° С и тяжелом состоянии пациента требуется проведение регидратации и дезинтоксикационной терапии. Вливаются солевые растворы, содержащие важнейшие электролиты. Лечение дополняют диуретиками.
Витамины. При вялотекущих процессах для стимуляции иммунитета применяют аскорбиновую кислоту, витамины группы В. Эффективны метаболические препараты, которые улучшают обменные процессы в клетках, оказывают тонизирующее действие. Средства комбинируют с антиоксидантами.

Хирургическое лечение

2. Температура тела в норме и в патологии/ Иванов К.П.// Международные Медицинские Обзоры — 1993 - №3.

1. Давыдовский И. В. Травматическое истощение в свете учения о сепсисе и гнойно-резорбтивной лихорадке ‒ М., 1944; ‒ С. 144

2. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство / под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельниковой. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 19, 581.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2 т. ‒ 2-е изд., испр. и доп. ‒ М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. ‒ Т. 1. ‒ С. 215-230.

5. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. Национальное руководство / под ред. А.А. Кулакова, Т.Г. Робустовой, А.И. Неробеева. ‒ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ‒ С. 474-475, 469.

6. Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. ‒ Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ С. 110-115.

Понятие лихорадки. Этиология и патогенез

При данном патологическом процессе сохраняется нормальное функционирование системы терморегуляции, однако происходит ее функциональная перестройка в связи со сдвигом термоустановочной точки центра теплорегуляции.

Развитие лихорадки начинается при поступлении в организм пирогенных веществ. Главным этиологическим фактором является первичный пироген. В зависимости от происхождения первичные пирогены подразделяют на инфекционные (экзогенные) и неинфекционные. К инфекционным пирогенам относятся ЛПС мембран бактерий, вирусы, патогенные грибки, простейшие и т.д. Неинфекционные пирогены - продукты разложения некротизированных тканей, иммунные комплексы, остатки системы комплемента.

Однако самостоятельно первичные пирогены не способны вызвать переключение механизмов теплообмена, характерное для лихорадочного состояния. Основным патогенетическим фактором, вне зависимости от причины, является образование эндопирогенов, к которым относятся провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, фактор некроза опухолей), интерферон, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор и др. Источником вторичных пирогенов являются фагоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии, а также лимфоциты. Продукция эндопирогенов начинается после взаимодействия вышеупомянутых клеток с первичными пирогенными веществами.

Лихорадка начинает развиваться при воздействии пирогенных раздражителей на центр терморегуляции, который находится в гипоталамусе. Они активируют фермент фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды мембран нейронов головного мозга с образованием продуктов арахидоновой кислоты. Из них в дальнейшем синтезируются простагландины, которые являются основными медиаторами лихорадки; идет перестройка метаболизма. Вследствие этого изменяются пороги чувствительности температурных рецепторов, и происходит смещение термоустановочной точки на уровень более высокой температуры. Термоустановочная точка - группа нейронов, которая определяет необходимую температуру тела в определенный момент. При ее сдвиге происходит повышение чувствительности рецепторов к холоду, нормальная температура тела воспринимается как низкая. Результат - теплоотдача снижается, а теплопродукция - повышается, происходит избыточное накопление тепла [4].

Стадия повышения температуры характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей. Усиливаются окислительные процессы в тканях организма (несократительный термогенез), а также повышается тонус мускулатуры, появляется дрожь (сократительный термогенез). Спазм периферических сосудов приводит к снижению отдачи тепла. Недостаток кровоснабжения обуславливает угнетение функций потовых желез, снижается потоотделение. Человек ощущает озноб.

Существует три варианта изменения терморегуляции:

Сильное усиление теплопродукции и ограничение теплоотдачи.
Возрастание как теплопродукции, так и теплоотдачи с преобладанием теплообразования.
Преимущественное снижение теплоотдачи и относительно невысокое повышение теплопродукции.

Однако каков бы ни был механизм изменения терморегуляции, температура увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который сместилась термоустановочная точка.

Система терморегуляции активна и стремится сохранить температурный гомеостаз.

Стадия сохранения высокой температуры: устанавливается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей, но на более высоком уровне, чем в норме. Больной чувствует жар (из-за расширения сосудов кожи), у него учащается дыхание, усиливается потоотделение. Термогенез уменьшается за счет снижения интенсивности обмена веществ.

Стадия снижения температуры начинается, когда прекращается образование вторичных пирогенных веществ. Термоустановочная точка возвращается к нормальному уровню, высокая температура тела воспринимается как чрезмерная. Теплоотдача преобладает над теплообразованием, температура тела уменьшается.

Снижение температуры тела может быть:

Критическим: стремительный спад (за несколько часов) вследствие сильного расширения периферических сосудов и усиленного потоотделения. Артериальное давление снижается (риск развития коллапса).
Литическим: медленное снижение в течение нескольких дней [6].

Метаболизм, функционирование органов и систем при лихорадке

Изменения со стороны обмена веществ. При лихорадке активизируются симпато-адреналовая и гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковая системы. За счет этого усиливается основной обмен. Происходит активация окислительных процессов, и, следовательно, возрастает потребность в кислороде (усиливается вентиляция легких, развивается гипокапния).

Перестройка со стороны углеводного и жирового обмена связаны с активацией симпатической нервной системы: усиливается липолиз, повышается распад гликогена в печени (сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови). Помимо этого, для лихорадки характерны незавершенность окисления жирных кислот и повышение образования кетоновых тел.

Изменение белкового обмена проявляется усиленным распадом белков и, как следствие, отрицательным азотистым балансом (на это влияет и сокращение поступления белка с пищей из-за снижения аппетита).

Водно-солевой обмен изменяется в зависимости от стадии лихорадки:

На первой стадии усиливается выведение воды из организма (увеличивается диурез: спазм периферических сосудов провоцирует отток крови к центу тела, в том числе и к почкам),
На второй стадии происходит задержка воды и NaCl в тканях (активация реабсорбции воды и электролитов в почечных канальцах под воздействием альдостерона),
На третьей стадии, наоборот, повышается выделение воды и солей (с мочой и потом).

Работа органов и систем при лихорадке. Активация симпатико-адреналовой системы влечет за собой изменение функционирования различных органов и систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы регистрируется учащение сердечных сокращений, увеличение МОК, повышение артериального давления. На третьей стадии сердечная деятельность восстанавливается, за исключением ситуации резкого падения температуры, когда происходит чрезмерное снижение артериального давления.

Изменения дыхательной системы характеризуются повышением частоты дыхания, увеличением вентиляции легких и активацией газообмена.

Существенно меняется деятельность ЖКТ: снижается слюноотделение (вследствие чего возникает сухость во рту, больной чувствует жажду, у него пропадает аппетит), угнетается выработка пищеварительных соков и перистальтика (усиление процессов брожения и гниения). Все это приводит к значительному нарушению пищеварения [3].

Биологическая роль лихорадки

Лихорадка обладает относительной биологической целесообразностью. С одной стороны, являясь защитно-приспособительной реакцией, она повышает сопротивляемость организма к патогенам, с другой - может оказать отрицательное воздействие вследствие чрезмерного повышения температуры.

Активация фагоцитоза, цитотоксических реакций (NK-клетки), Т- и В-лимфоцитов;
Подавление размножения бактерий и снижение устойчивости микроорганизмов к лекарствам;
Усиление защитной функция печени (продукция цитокинов, реактантов острой фазы);
Лихорадка сигнализирует о действии болезнетворных агентов на организм.

Негативное воздействие (при сильном и долгосрочном повышении температуры тела):

При критическом повышении температуры белковые молекулы организма могут необратимо денатурировать (вследствие этого подавляются иммунные реакции, так как гуморальные факторы иммунитета представляют собой вещества преимущественно белковой природы);
Стимуляция работы сердца, которая может привести к последующему нарушению сердечно-сосудистой деятельности;
Возможность развития коллапса на 3 стадии из-за резкого снижения артериального давления;
Отсутствие аппетита, риск развития истощения организма.

Лихорадка в стоматологии

Прежде всего стоит обратить внимание на хирургическую стоматологию и челюстно-лицевую хирургию. Лихорадка может сопровождать операции удаления зубов, когда происходит инфицирование лунок [5].

При абсцессах и флегмонах существует риск развития гнойно-резорбтивной лихорадки: происходит расплавление тканей за счет протеолитических ферментов гноя, токсические продукты распада всасываются в кровь и лимфу. Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки зависит от распространенности и нагноительного процесса. При устранении гнойного очага, лихорадочное состояние проходит [1].

У детей лихорадка является одним из характерных симптомов прорезывания зубов [2]. Кроме того, лихорадочные состояния возникают при пародонтите, герпетических поражениях ротовой полости, гингивите и других заболеваниях, вызванных бактериями, вирусами и грибками.

Л ихорадка – повышение температуры тела в результате неспецифической защитно–приспособительной реакции организма, характеризующейся перестройкой процессов терморегуляции и возникающей в ответ на воздействие патогенных раздражителей. Различают лихорадку инфекционно–воспалительной природы (вирусы, бактерии, внутриклеточные паразиты) и неинфекционного генеза (аутоиммунные процессы, аллергические заболевания, опухоли, нарушение процессов обмена веществ, применение некоторых препаратов и др.) [2]. Регуляция температуры тела осуществляется при сложном взаимодействии нервной, эндокринной и иммунной систем. Наиболее часто пусковым звеном в развитии гипертермии являются экзогенные пирогены (бактерии, вирусы, токсины и т.д), которые при попадании в организм стимулируют выработку клетками крови эндогенных пирогенов [4].

Рис.1. Механизм развития лихорадки под действием экзогенных и эндогенных пирогенов. ACTH- АКТГ, CRF - кортикотропин-релизинг фактор, PGE2 - простагландин Е2 (CECIL Textbook of Medicine , 19 h edition).

В настоящее время известно 11 цитокинов, обладающих пирогенной активностью, наиболее важными из которых являются интерлейкины – ИЛ–1 и ИЛ–6, а также фактор некроза опухоли – ФНО– a [4]. Эндогенные пирогены продуцируются стимулированными моноцитами и макрофагами. Свойствами пирогенов обладают также a –, b – и g –интерфероны. ИЛ–1 и ФНО– a транспортируются с током крови к клеткам–мишеням, несущим специфические рецепторы к этим цитокинам, и воздействуют на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса через усиление синтеза простагландина (ПГ) Е₂ и ПГF_{2 a} из арахидоновой кислоты.

Рис. 2. Метаболизм арахидоновой кислоты (по А.А. Ярилину) [3]. Использованы международные сокращенные обозначения простагландинов (PG), лейкотриенов (LT) и тромбоксанов (Tx).

При типичном течении лихорадка проходит следующие фазы или периоды – продромальный период, период подъема температуры, период относительной стабильности, период снижения температуры тела, каждый из которых сопровождается определенными вегетативными реакциями. Какие изменения сопутствуют развитию лихорадки?

1) Тахикардия. При повышении температуры тела на 1°С происходит учащение ЧСС на 10–15 ударов в минуту.

2) Возможно развитие экстрасистолии, что обусловлено как непосредственным токсическим действием бактерий и вирусов, так и активацией симпато–адреналовой системы под влиянием цитокинов.

3) В фазе подъема температуры возможно повышение артериального давления, а в фазе снижения температуры – падение АД до коллаптоидного состояния на фоне снижения ОПС.

4) При достижении максимальной температуры тела значительно возрастает процесс потоотделения (возможно отделение до 1 литра пота за сутки), что может способствовать снижению ОЦК и приводить к ухудшению состояния больных с патологией сердечно–сосудистой системы. Потери жидкости усиливаются также за счет компенсаторного возрастания частоты дыхания на высоте лихорадки.

5) На высоте лихорадки и даже после нормализации температуры возможно транзиторное появление в моче белка, цилиндров и повышения уровня креатинина. Эти изменения связывают с непосредственным повреждающим действием лихорадки.

7) На фоне лихорадки резко усиливаются обменные процессы в клетках (при повышении температуры тела на 0,6°С уровень базального обмена возрастает приблизительно на 10%), ускоряются окислительно–восстановительные процессы, растет потребление кислорода. Гипертермия может способствовать повышению уровня глюкозы в крови, повышается катаболизм белка (отрицательный азотный баланс). Возможна потеря белка до 300–400 грамм за сутки. Снижение диуреза на фоне сниженного ОЦК может приводить к развитию метаболического ацидоза.

8) Изменение сознания (от незначительного до развития делириозного состояния) связывают с высвобождением b–эндорфинов под влиянием ФНО– a и ИЛ–1. В группу риска входят дети младшего возраста, пожилые, больные с патологией сердечно–сосудистой системы, а также лица, злоупотребляющие алкоголем.

9) В связи с незрелостью ЦНС и несовершенством системы терморегуляции у детей в возрасте до 5 лет возможно развитие фебрильных судорог.

Так в каком же случае необходимо применение жаропонижающих средств?

Повышение температуры тела в пределах 3°С не оказывает повреждающего действия на организм человека, однако ее повышение более чем на 6°С (т.е. более 42,2°С) приводит к необратимым изменениям в структурах головного мозга, что является состоянием, несовместимым с жизнью. При решении вопроса о необходимости назначения НПВП необходимо учитывать возраст больного, тяжесть основного и сопутствующих заболеваний, а также субъективную переносимость лихорадки.

При лихорадочных состояниях на фоне инфекционно–воспалительных заболеваний в качестве жаропонижающего, противовоспалительного и болеутоляющнго средства используются ректальные свечи Цефекон Н. Суппозитории Цефекон Н представлябт собой уникальную комбинацию напроксена, кофеина и салициламида, благодаря чему обеспечивается высокая жаропонижающая, анальгетическая активность. Цефекон Н имеет ряд преимуществ перед пероральными НПВП.

Прежде чем попасть в системный кровоток, лекарственные вещества должны пройти желудок, тонкий кишечник, печень, в которой они в определенной (иногда значительной) степени разрушаются и адсорбируются, что может привести к повреждению этого органа. Даже в случае приема натощак лекарства попадают в большой круг кровообращения в среднем не раньше чем через 30 мин. При пероральном приеме лекарств в виде порошков и особенно таблеток имеется наибольшая вероятность их местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка.

При ректальном пути введения поступление адсорбированных в прямой кишке веществ осуществляется одновременно через кровеносную и лимфатическую системы, имеющие в этой области особенное развитие. При этом незначительная часть адсорбированных препаратов поступает в воротную вену, несущую кровь от внутренних органов к печени. Более того, биодоступность со слизистой прямой кишки для ряда лекарственных средств приравнивается к таковой после внутривенного введения. Таким образом, введение НПВП в суппозиториях позволяет уменьшить риск побочных эффектов со стороны ЖКТ и гарантировать поступление полной дозы лекарства вне зависимости от приема пищи и сопутствующей терапии (например, антацидами). В связи с этим использование НПВП в виде ректальных суппозиториев (Цефекон Н) представляется весьма перспективным направлением.

Несмотря на то, что в понимании больного лихорадка часто является нежелательным проявлением заболевания, врач, определяя стратегию лечения больного, должен учитывать положительные факторы гипертермической реакции. Более того, ликвидация лихорадки не должна являться главной целью проводимой терапии (что часто имеет место при наличии ОРВИ). Общеизвестно, что течение инфекционного заболевания без температурной реакции может свидетельствовать о наличии у больного иммунодефицитного состояния и является неблагоприятным прогностическим фактором.

1. Лучшева Ю., Простуда. Как с ней бороться. Эффективность препаратов симптоматической терапии при ОРВИ// Фармацевтический вестник №37 (236), 2001.

2. НПВП : роль ректальных суппозиториев.//Русский медицинский журнал , том 10, №21(165), 2002, стр 982–986.

4. Bruce Beutler, Steven M.Beutler, The Pathogenesis of Fever// CECIL Textbook of Medicine,19 th edition, 1994, p.1568–1571.

5. Cranswick N, Coghlan D., Paracetamol efficacy and safety in children : the first 40 years// Am J Ther,2000, 7(2): 135–41.

6. Glasow.J.F.T., Middleton B., Reye syndrome – insights on causation and prognosis// Arch Dis Child, 2001, 85, 351–353.

Для цитирования: Захарова И.Н., Творогова Т.М., Заплатников Лихорадка у детей: от симптома к диагнозу. РМЖ. 2013;2:51.

Диагностический поиск причины лихорадки является наиболее значимым в работе педиатра, он требует профессионального мастерства и индивидуального подхода в каждом конкретном случае. Гипертермия может быть проявлением многих заболеваний и патологических состояний – от нарушения терморегуляции в результате инфекционных, соматических, гематологических заболеваний до психических и вегетативных расстройств. В большинстве случаев педиатр самостоятельно должен разобраться в причине лихорадки и поставить правильный диагноз. В этих случаях врачу помогают знания механизмов нарушения терморегуляции при гипертермии, основных вариантов течения лихорадки, клинической симптоматики заболеваний, манифестирующих с повышения температуры и протекающих на ее фоне.

Литература
1. Воробьев П.А. Лихорадка без диагноза. – М.: Ньюдиамед, 2008.– 80 с.
2. Saper C.B., Breder C.D. Endogenous pyrogens in the CNS: role in the febrile respons // Prog. Brain Res. 1992. 93. P. 419–428.
3. Foreman J.C. Pyrogenesis // Nextbook of Immunopharmacology. – Blackwel Scientific Publications, 1989.
4. Коровина Н.А., Захарова И.Н., А.Л. Заплатников, Т.М. Творогова. Лихорадка у детей: дифференциальная диагностика и терапевтическая тактика: Пособие для врачей. – М., 2006.– 54 с.
5. Чебуркин А.В. Патогенетическая терапия и профилактика острого инфекционного токсикоза у детей. – М., 1997. – 48 с.
6. Основы перинатологии / Под ред. Н.П. Шабалова, Ю.В. Цвелева. – М: МЕДпресс–информ, 2002. – С. 393–532.
7. Педиатрия. Клинические рекомендации / Под ред. А.А.Баранова. – М., 2005. – С. 96–107.
8. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Гаврюшова Л.П. и др. Вегетативная дистония у детей и подростков: Руководство для врачей. – М., 2009. – 52 с.
9. Алгоритм: лихорадка неясного генеза // Consilium medicum. – 2001.– Т. 2. – С. 291–302.
10. Лыскина Г.А., Ширинская О.Г. Слизисто–кожный лимфонодулярный синдром (синдром Кавасаки). Диагностика и лечение. – М.: Видар, 2008. – 139 с.
11. Моррей Дж.П. Синдром Рейе // Интенсивная терапия в педиатрии. – М.: Медицина, 1995. – Т. 1. – С. 376–388.
12. Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (формулярная система): Выпуск 1.– М.: ГЭОТАР– Медицина, 2005. – 975 с.
13. The management of fever in young children with acute respiratory infection in developing countries /WHO/ ARI/ 93.90, WHO Geneva, 1993.
14. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. – М.: Универсум Паблишинг, 1997. – С. 218–233.
15. Hu Dai N.V., Lamar K. et al. COX –3, a cyclooxygenase – 1. variant inhibited by acetaminophen and other analgesic/ antipyretic drugs: Cloning, structure, and expression // Proc. Natl. Acad. Sci. 2002. Vol. 99, 21. P. 13926–13931.
16. Starko K.M., Ray C.G., Dominguly L.B. et al. Reye s Syndrom and salicylate use // Pediatrics. 1980. Vol. 66. P. 859.
17. Center for Disease Control: National Reye syndrom Surveillance –United States // New Tngland J. Med. 1999. № 340. Р. 41.
18. Дворецкий Л.И. Лихорадка: лечить или не лечить // Русский медицинский журнал. – 2003. – № 14. – С. 820–826.
19. Дворецкий Л.И. Лихорадящий больной. Место и польза антипиретиков // РМЖ.– 2011. – Т. 19. – № 18. – С. 1–7.
20. Hay A.D. et al. Paracetamol plus ibuprofen for the treatment of the fever in children (PITCH): ra–nomised and controlled trial // BMJ. 2008. Vol. 337. P. 1302.
21. Романюк Ф.П. Современные стратегии лечения лихорадки инфекционного генеза // Мед. вестник. – 2012. – № 25 (602).
22. Lesko S.M., Mitchell A.A. An assessment of the safety of pediatric ibuprofen. A practitioner–based randomized clinical trial // JAMA. 1995. 273 (12). P. 929–933.

Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма на инфекцию, реже возникает в ответ на воздействие других неблагоприятных внутренних и внешних раздражителей. Характеризуется стойким повышением температуры тела, усиленным потоотделением, ознобом, в некоторых случаях сочетается с признаками интоксикации: тошнотой, рвотой, слабостью, общим недомоганием. Свойственна широкому кругу инфекционных и воспалительных заболеваний, онкологии. Диагностическая задача заключается в выявлении причин лихорадки, выбора адекватного курса лечения.

Причины лихорадки

Лихорадка — ранний признак инфекционных заболеваний, когда другие симптомы ещё не наблюдаются. При поражении болезнетворными микроорганизмами верхних дыхательных путей (тонзиллит, ОРВИ, ОРЗ, гайморит) лихорадка продолжается от трёх до семи дней. Если высокая температура тела сохраняется дольше недели, то вероятнее всего, она вызвана злокачественными опухолями, заболеваниями инфекционно-воспалительного характера, системным поражением соединительной ткани. В основе развития лихорадки могут лежать следующие состояния:

инфекционные заболевания почек, легочной ткани, костного мозга, сердца, туберкулёз, другие инфекции;
злокачественные новообразования разной локализации;
ревматические болезни: системная красная волчанка, болезнь Крона, ревматизм, аллергический васкулит;
наследственные патологии;
нарушение обмена веществ;
психические и психоэмоциональные расстройства.

Лихорадка может быть следствием переохлаждения, плохого питания, ослабления иммунной защиты.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Апреля 2022 года

Содержание статьи

Типы лихорадки

Чаще лихорадка начинается остро с повышения температуры тела свыше 37 градусов при подмышечном измерении, и 37.8 градусов — при ректальном или оральном способе. Сопровождается ощущением жара, ознобом, мышечной дрожью в теле, слабостью, недомоганием, головной болью, феноменом “гусиной кожи”. Дополнительно может наблюдаться бледность кожи, раздражительность, суставная боль, потеря аппетита, бессонница, сыпь, приступы удушья, нарушения дыхания, рвота, тошнота.

Классификацию лихорадки проводят по разным признакам:

Методы диагностики

С целью выяснения причин лихорадки терапевт проводит всестороннее комплексное обследование пациента. В процессе диагностики важно установить вид лихорадки, источник заражения, инфекцию. Выявить конкретную болезнь, тип возбудителя, его устойчивость к антибактериальным препаратам можно с помощью данных общего и биохимического анализа крови, мочи, коагулограммы, бактериологического посева из носоглотки. В соответствии с проявлениями болезни одновременно с лабораторными анализами врач может назначить:

магнитно-резонансную томографию головного мозга;
УЗИ брюшной полости;
электрокардиографию;
рентгенологическое обследование легких;
статистическую сцинтиграфию скелета с целью определения злокачественных опухолей, метастазов.

В сети клиник ЦМРТ диагностику причин лихорадки проводят следующими способами:

Читайте также: