Изменения на экг при туберкулезе

Обновлено: 28.03.2024

Развитие хирургии туберкулеза легких. Первичные и вторичные показания к резекции легкого при туберкулезе

С 1942 г. в Америке началось увлечение резекцией легких при туберкулезе. Однако отдельные авторы предупреждали, что еще нет достаточно ясных показаний для этой операции при туберкулезе и надо еще много поработать, чтобы заранее исключить те случаи, при которых не надо оперировать или при которых показана другая операция. Два фактора осложняют резекцию при туберкулезе: 1) распространение заболевания на другую долю или на противоположную сторону и 2) послеоперационный гнойный плеврит без инфекций или, чаще, с пиогенной инфекцией. Кроме того, хотя и реже, но все же частым осложнением являлся бронхиальный свищ.

Несмотря на то, что к 1947 г. ряд хирургов наблюдал уже много десятков случаев резекции легких при туберкулезе, за последнее время все настойчивее стали раздаваться голоса, предостерегающие от этого. Некоторые специалисты начинают высказываться отрицательно о резекции легких при туберкулезе. Причинами такого охлаждения являются часто наблюдаемые осложнения после операции. Кроме того, трудно предположить полную интактность оставшихся долей или целого легкого. Послеоперационная компенсаторная эмфизема и необходимость повышения функции оставшейся части легкого приводят к обострениям и вспышкам дремлюшей инфекции, что резко ухудшает отдаленные результаты оперативного лечения. Таким образом, разница между послеоперационной и более поздней летальностью со временем все нарастает.

На 14-м Международном конгрессе в Париже в сентябре 1951 г. вопрос о резекции легкого при туберкулезе был одним из программных. На конгрессе были представлены доклады, в которых наряду с небольшим количеством операций со сравнительно плохими исходами имелось и большое количество наблюдений, исчисляемых сотнями, с малым процентом летальности. В своем программном докладе Дуарт из Мадрида указал, что после 24 операций (в том числе 12 пневмэктомий и 12 лобэктомий и сегментарных резекций) у него сразу после операции умерло 6 больных и 4 больных умерло в более отдаленные сроки.

туберкулез легких

М. Берар из Лиона из 363 резекций легкого (в том числе 260 пневмэктомий) отмечал смертность в 3%. Л. Ирланд сообщил, что у него на 326 операций было 3,3% смертельных исходов. В более поздний период у него умерло также около 3%.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Электрокардиограмма (ЭКГ) у легочных пациентов. Изменения ЭКГ при патологии легких

С. М. Асоскова провела серию наблюдений над изменениями электрокардиограмм (ЭКГ) у больных, подвергшихся обычным операциям, и нашла, что при нормальной ЭКГ до операции в послеоперационном периоде изменения в ней не наблюдались или они были скоропреходящими даже при крупных операциях. Наоборот, если ЭКГ до операции имела признаки той или иной патологии, в послеоперационном периоде она показывала более грубые изменения со стороны сердца, которые обычно держались более долгое время.

С 1951 по 1953 г. сотрудником нашей клиники Е. А. Соколовой производилось электрокардиографическое обследование больных, нуждающихся в оперативном лечении по поводу заболеваний легких.

Производилось электрокардиографическое обследование в первые дни при поступлении больных в клинику, после подготовки больного к операции — перед операцией, после операции в первые дни послеоперационного периода и через 1—1,5 месяца после операции.

У некоторых больных при поступлении ЭКГ обнаруживала диффузные изменения миокарда. Чаще подобные изменения встречались у больных с хроническими гнойными заболеваниями.

После проведенной предоперационной подготовки больных вливаниями глюкозы с витаминами и различными укрепляющими средствами и пенициллинотерапией электрокардиографическое обследование указывало на улучшение состояния миокарда; диффузные мышечные изменения значительно уменьшались. Правда, в единичных случаях ЭКГ оставалась без изменения, что являлось плохим показателем.
В послеоперационном периоде производилось электрокардиографическое обследование больных с нормалыой ЭКГ, а также с патологической ЭКГ в дооперационном периоде.

При благополучном послеоперационном течении у всех больных с нормальной ЭКГ до операции в первые дни после операции наблюдалась тахикардия, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, реже повышение вольтажа.

легочной пациент

В большинстве случаев эти изменения исчезали к 4—6-му дню после операции. При наличии осложнений в послеоперационном периоде (пневмония) вышеперечисленные изменения сохранялись на более продолжительный срок. На ЭКГ появлялось увеличение зубца Q, повышение линии ST, которые указывали на изменения в миокарде.

При контрольных ЭКГ через месяц изменения, как правило, не обнаруживались. ЭКГ была без отклонений от нормы.
При обследовании больных с патологическими ЭКГ до операции (умеренно выраженные диффузные мышечные изменения сердца) на 2-й день после операции на ЭКГ отмечалось появление тахикардии, снижение вольтажа зубцов, снижение линий ST, изменение зубца Р, деформация комплекса QRS, отрицательные волны Т.

У одного больного отмечалась мерцательная аритмия, появившаяся на 3-й день после операции, прошедшая через сутки.
Вышеперечисленные изменения держались до 1 месяца, особенно продолжительное время при осложнениях в послеоперационном периоде.

У 1 больного после операции удаления правого легкого по поводу рака при гладком послеоперационном течении на 6-й день после вставания с постели появилась мерцательная аритмия, которая была ликвидирована через сутки.

Таким образом, при патологических ЭКГ до операции в послеоперационном периоде, как правило, увеличивались диффузные изменения миокарда, держались они более продолжительное время (до 1 месяца с момента операции). У 2 больных ухудшение состояния миокарда оставалось на более продолжительный срок. У 1 больного отмечалось значительное улучшение ЭКГ по сравнению с дооперационной.

Следовательно, наши наблюдения полностью подтверждают данные С. М. Асосковой, касающиеся крупных операций, с той только разницей, что после внутригрудных операций все изменения в ЭКГ носили более выраженный характер. Они были особенно резкими в тех случаях, когда ЭКГ до операции указывала на патологию со стороны сердца.

Необходимо с большим вниманием относиться к данным ЭКГ, и, если в ней имеются указания на выраженную патологию со стороны сердца, мы всеми доступными мерами стараемся улучшить сердечную деятельность и стремимся брать на операцию больных, у которых данные ЭКГ будут приближаться к норме или исчезнут показатели очень грубых изменений со стороны сердца.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Признаки хронического легочного сердца на ЭКГ

• При хроническом легочном сердце речь идет о постепенном развитии гипертрофии ПЖ, обусловленной хроническим заболеванием легких, например эмфиземой.

• К электрокардиографическим признакам хронического легочного сердца относятся: правый тип ЭКГ, высокий зубец R в отведении V1 и глубокий зубец S в отведении V6. Возможен также правопредсердный зубец Р.

Под хроническим легочным сердцем понимают медленно прогрессирующую гипертрофию ПЖ, причиной которой часто бывает заболевание легких, например эмфизема, фиброз или туберкулез. Как и при острой ТЭЛА, при хроническом легочном сердце следует исключить первичное заболевание сердца, например поражение клапанов.

К электрокардиографическим проявлениям хронического легочного сердца относятся признаки гипертрофии миокарда, о которых говорилось в статьях, посвященных гипертрофии правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ).

ЭКГ при хроническом легочном сердце

У взрослых, особенно у пожилых, обычно отмечается левый тип ЭКГ. Поэтому изменение ЭКГ, соответствующее правому типу, должно привлечь внимание врача. Часто отмечаются также признаки поворота электрической оси сердца в сагиттальной плоскости (SI—QIII-тип или SI—SII-SIII-тип). В таких случаях следует исключить хроническое легочное сердце.

Помимо указанных особенностей, при выраженной картине хронического легочного сердца регистрируются высокий зубец R или R' (>0,7 мВ) в правых грудных отведениях, например в отведении V1, глубокий зубец S в левых грудных отведениях, например V5 и V6. Отношение амплитуды зубцов R/S в отведении V1 часто превышает 1.

Кроме того, отмечается изолированный правопредсердный зубец Р (часто в сочетании с вышеописанными изменениями или синусовой тахикардией). В таких случаях следует заподозрить гипертрофию правого желудочка (ПЖ).

Особенности ЭКГ при хроническом легочном сердце:
• Правый тип ЭКГ, поворот в сагиттальной плоскости
• Признаки гипертрофии ПЖ (например, высокий зубец R в отведениях V1 и aVR, глубокий зубец S в отведении V6)

ЭКГ при хроническом легочном сердце

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) при хроническом легочном сердце.
Синусовая тахикардия (ЧСС 95 ударов в минуту). Правый тип ЭКГ, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во II и III отведениях.
Комплекс QRS не уширен, но в отведении V1 расщеплен (комплекс QRS в отведении V1 имеет вид rsR', что является признаком неполной блокады ПГ, III тип).
Зубец R' высокий (гипертрофия ПЖ). Глубокий зубец S в отведении V6. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях V2-V6.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Фтизиатрия:

Популярные разделы сайта:

Оценка сердечно-сосудистой системы при туберкулезе

Функция сердечно-сосудистой системы у больных туберкулезом легких нарушается под влиянием интоксикации, ухудшения легочного кровообращения, изменения положения сердца и крупных сосудов в грудной клетке, от характера хирургических вмешательств и от других причин. Необходимо дифференцировать нарушения, связанные непосредственно с туберкулезом, и нарушения, обусловленные сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Для больных туберкулезом характерна лабильность пульса, нередко — тахикардия. Артериальное давление у большинства больных нормальное, и только у 20—30 % отмечается гипотония. Повышение венозного давления свидетельствует о недостаточности правого сердца. При нарушениях газообмена и кровообращения в легких отмечается замедление скорости кровотока в малом круге кровообращения.

У больных туберкулезом легких обычно наблюдаются обратимые изменения миокарда. Стойкие изменения чаще всего обусловлены сопутствующей патологией сердца. На ЭКГ у больных туберкулезом могут регистрироваться экстрасистолы, чаще желудочковые, которые обусловлены длительной гипоксией и ее влиянием на проводящую систему сердца.

Другие виды аритмии и нарушения проводимости встречаются реже. Часто имеет место удлинение электрической систолы QRST и увеличение систолического показателя вследствие интоксикации и изменения легочного кровообращения.

Наиболее характерным электрокардиографическим показателем процессов, которые развиваются в миокарде при туберкулезной интоксикации, являются изменения зубца Т (снижение, сглаженность, переход в отрицательный). Динамика изменений зубца Т показывает, что при эффективном лечении сдвиги в миокарде чаще всего являются обратимыми.

Одновременно с изменением зубца Т на ЭКГ в ряде случаев может быть и нерезкое смещение чаще книзу от изолинии интервала S—T. Эти изменения ЭКГ регистрируются чаще всего и в более резкой степени во II—III, V1—V3 отведениях, то есть в отведениях, которые характеризуют потенциалы правого сердца.

При обширных поражениях легких и большой длительности туберкулезного процесса изменения на ЭКГ наблюдаются чаще, чем при ограниченных и свежих формах. Однако нередко даже при выраженных формах туберкулеза ЭКГ может оставаться нормальной.

Электрокардиографический метод позволяет в ряде случаев диагностировать функциональную нагрузку на правое сердце (увеличение зубца Р во II—III отведениях) и синдром легочного сердца, когда на ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого желудочка.

Более достоверно эти признаки выявляются при векторкардиографическом и электрокимографическом исследованиях, так как они позволяют дифференцировать истинные изменения миокарда от изменений, вызванных смещением сердечно-сосудистого пучка в связи с развившимся пневмосклерозом.

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

МКБ-10

Очаговый туберкулез легких
КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

Общие сведения

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Очаговый туберкулез легких

Причины

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют:

  • стрессы
  • плохое питание
  • переутомление
  • лечение иммунодепрессантами
  • сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки)
  • вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания).

Патогенез

В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму. Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Классификация

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым).

  1. Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол - лобулярной бронхопневмонией.
  2. Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Симптомы очагового туберкулеза

Особенностью клинического течения туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Методом скрининга также могут служить иммунологические реакции крови (Т-Спот.ТБ, квантиферон-тест), которые используются для подтверждения инфицированности.

Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

КТ органов грудной клетки. Множественные очаговые изменения верхней доле правого легкого (верифицированный туберкулез)

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Прогноз

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

Читайте также: