Изменения плаценты при инфекции

Обновлено: 05.05.2024

Воспалительные заболевания органов мочеполовой системы женщин, обусловленные патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, занимают 1-е место в структуре гинекологической патологии и являются сложной медико-социальной проблемой, так как связаны с осложнениями в репродуктивной сфере. Роль в развитии воспалительных урогенитальных заболеваний микроорганизмов, относящихся к представителям семейства Mycoplasmataceae (в частности, Ureaplasma urealyticum), до настоящего времени остаётся предметом дискуссий. Однако, по данным литературы, до 40% воспалительных урогенитальных заболеваний обусловлено генитальными микоплазмами, широкое распространение которых среди клинически здоровых женщин разного возраста позволило большинству исследователей рассматривать их как условно-патогенные микроорганизмы, способные при определённых условиях инициировать развитие патологических процессов [2].

Уреаплазмы колонизируют половые органы 20-80% практически здоровых лиц. В то же время получены достаточно убедительные доказательства того, что уреаплазмы могут быть причиной хориоамнионита, спонтанного аборта, послеродовой лихорадки, низкой массы тела ребёнка. В настоящее время показана ассоциация уреаплазм с простатитом, эпидидимитом, пиелонефритом, бактериальным вагинозом, бесплодием, хотя этиологическая роль микроорганизма в развитии этих заболеваний окончательно не установлена [7].

Ureaplasma urealyticum рассматривается как возможный этиологический агент, но только при исключении всех других причин воспалительного процесса. Для развития инфекционно-воспалительного процесса особое значение имеет не столько сам факт наличия микоплазм, сколько широта и массивность их распространения, вирулентность конкретного штамма, особенности компенсаторно-приспособительных реакций и иммунного статуса макроорганизма [1].

В отношении микоплазменной инфекции не существует единой точки зрения в тактике ведения беременности, и среди специалистов можно встретить сторонников как скринингового обследования и лечения инфицированных лиц, так и полного игнорирования роли микоплазм в перинатологии [11]. Доказано, что применение антибиотиков по поводу контаминации влагалища U. urealyticum не снижает риск преждевременных родов и рождения ребёнка с низкой массой тела [13].

Антибиотики являются одними из наиболее часто назначаемых беременным женщинам рецептурных препаратов. При назначении лечения во время беременности всегда существует риск неблагоприятного (тератогенного или токсического) воздействия лекарственных средств на плод, находящийся на разных стадиях развития, а также на организм новорожденного. Практически все антимикробные препараты проникают через плаценту и потенциально способны вызвать нежелательные реакции у плода [8].

Взаимная связь поражений последа и внутриутробных инфекций несомненна, учитывая роль плаценты, как органа барьерного типа [10].

В прошедшие десятилетия работами ряда исследователей было доказано, что средние размеры клеток и их ядер могут служить критерием их прижизненной функциональной активности [3, 9]. Путём определения размеров ядер клеток можно обнаружить изменения деятельности органов при воздействии хроническими и физическими факторами, определить на какие именно клетки действует тот или иной агент, установить продолжительность и степень действия этого агента [6].

Материалы и методы исследования. Объектом исследования служили плаценты, полученные от родильниц, беременность которых была осложнена уреаплазменной инфекцией, пролеченной во время беременности антибиотиками по стандартным алгоритмам. Все данные были получены из следующих документов: обменная карта, история родов, история развития новорожденного. Нами было исследовано 3000 децидуальных клеток из трех зон плаценты: центральной (около пуповины), краевой (ближе к краю плаценты) и парацентральной (между ними) зон. Далее материал подвергался стандартным гистологическим методикам с окраской гематоксилин-эозином. Основное рабочее увеличение - × 400. С помощью окуляра – микрометра, определялся меньший и больший диаметры децидуальных клеток и ядер базальной пластинки (БП) и септ, количество децидуальных клеток на мм 2 площади базальной пластинки и септ. Используя полученные величины, вычислялись объемы децидуальных клеток, их цитоплазмы и ядер, ядерно-цитоплазматическое отношение (ЯЦО) для них. В каждом препарате методом случайной выборки проводилось измерение каждого из исследуемых параметров 100 раз. На основании вычисленных диаметров стромальные децидуальные клетки базальной пластинки и септ были распределены по клеточным популяциям на К-клетки, малые децидуальные клетки (МДК) и большие децидуальные клетки (БДК) [5]. Кроме того, были составлены вариационные кривые объёма ядер децидуальных клеток базальной пластинки и септ с шагом в 50 мкм 3 с соотношением к ядерно-цитоплазматическому отношению для каждого ранга. Полученные результаты подвергались статистической обработке и сравнению.

Результаты и их обсуждение. В результате исследования было выявлено, что количество децидуальных клеток базальной пластинки в 1 мм 3 достоверно увеличивалось относительно центральной зоны плаценты к парацентральной и краевой зонам, между которыми достоверных отличий не наблюдалось. В септах, этот параметр был значимо снижен в парацентральной зоне относительно центральной и краевой зон плаценты, где значения оставались на одном уровне и достоверно не отличались друг от друга. В свою очередь, сравнивая количество децидуальных клеток базальной пластинки и септ в 1мм 3 , были замечены достоверные отличия в центральной и краевой зонах плаценты, в то время как в парацентральной зоне, и в базальной пластинке и в септах, значения данного параметра были очень близкими. Таким образом, преимущественно клетки располагаются в центральной и краевой зонах септ плаценты, а в базальной пластинке – в парацентральной зоне (рис. 1).

Рис. 1. Количество децидуальных клеток базальной пластинки и септ в 1 мм 3 объёма плаценты

Количественное содержание клеток было отражено и в их общем объёме в 1мм 3 каждой из зон плаценты. Для базальной пластинки, показатели общих объёмов децидуальных клеток и их цитоплазмы имели аналогичную тенденцию с их количеством, в то время как, в септах наблюдалась обратная зависимость. В септах, показатели общих объёмов децидуальных клеток и их цитоплазмы были достоверно выше таковых в базальной пластинке. Однако, в септах и базальной пластинке центральной зоны плаценты, эти значения были значимо ниже, чем в парацентральной и краевой зонах, где эти показатели достоверно не отличались друг от друга. Общие объёмы ядер базальной пластинки достоверно увеличивались к парацентральной зоне плаценты относительно центральной, и статистически значимо снижались к краевой зоне, относительно центральной и парацентральной зон. В септах этот показатель равномерно снижался от центральной к краевой зоне плаценты и имел между ними статистические различия. В центральной и краевой зонах септ общие объёмы ядер децидуальных клеток были достоверно выше таковых в базальной пластинке (рис. 2).

Рис. 2. Общие объёмы децидуальных клеток, цитоплазмы и их ядер в базальной пластинке и септах в 1 мм 3 объёма плаценты

Оценивая распределение по клеточным популяциям стромальных децидуальных клеток, можно сделать вывод, что большинство таковых относится к классу малых децидуальных клеток (рис. 3). В свою очередь, в септах, наблюдалось незначительное увеличение К-клеток и снижение малых децидуальных клеток от центральной к краевой зоне плаценты. Такая же ситуация была характерна и для базальной пластинки, за исключением краевой зоны плаценты, где наблюдалась тенденция к появлению больших децидуальных клеток и было выявлено самое большое относительное количество малых децидуальных клеток на фоне самого минимального количества К-клеток, доля которых составила примерно 1/5 от количества всех клеток в этой зоне. Стоит отметить, что в центральной зоне, как базальной пластинки, так и септ, процент распределения децидуальных клеток был абсолютно идентичен.

Исходя из этого, можно отметить, что в базальной пластинке краевой зоны плаценты выделяется большое количество межклеточного вещества и идёт тенденция к увеличению количества секретирующих клеток, продуцирующих плацентарные белки, при этом, иммунорегулирующая функция децидуальных клеток в этой зоне заметно снижается. Тогда как, в септах, от центра к периферии плаценты, увеличивается выработка протеогликанов, выполняющих строительную и трофическую функции. Учитывая, что К-клетки располагаются преимущественно во внеплацентарных оболочках, можно сделать предположение о том, что со стороны плода начинает устанавливаться иммунорегулирующая функция.

Рис. 3. Распределение по клеточным популяциям стромальных децидуальных клеток

В центральной зоне по достижении первой моды (К₁) количество ядер септ было несколько выше такового в базальной пластинке. Однако, по достижении второй вершины (К₂), ситуация изменилась на противоположную. С увеличением объёма ядра, равномерно возрастает и ядерно-цитоплазматическое отношение, о чём свидетельствует коэффициент аппроксимации линии тренда (рис. 4).

В парацентральной зоне плаценты ситуация по отношению к количеству ядер между базальной пластинкой и септами явилась достаточно нестабильной в каждом из последующих классов ранжирования объёма ядер (рис. 5). В первой моде (К₁), процент ядер в базальной пластинке был значительно выше, чем в септах. В зоне второго пика (К₂), ситуация изменилась в обратную сторону. ЯЦО в септах имело тенденцию к увеличению с последовательным возрастанием объёма ядра, в то время как в базальной пластинке, оно увеличивалось по достижении К₂, затем резко, почти в 2 раза падало и не менее резко увеличивалось к ядрам с объёмом 401-450 мкм 3 .

В парацентральной зоне плаценты количество ядер БП, соответствующих первому пику, увеличивается примерно на 7% относительно центральной, в то время как количество ядер септ снижается на одну треть, при этом, ЯЦО клеток обоих объектов первой моды остаётся на одном уровне. В зоне К₂, количество ядер базальной пластинки сохраняет свои значения, в то время как в септах, этот показатель увеличивается почти в 3 раза при сравнении парацентральной зоны с центральной. Так же, значительно увеличиваются значения ядерно-цитоплазматического отношения до 0,18 в септах и 0,19 в базальной пластинке, относительно центральной зоны, где этот показатель был зафиксирован на отметке 0,16 и 0,15 соответственно.

Рис. 4. Вариационная кривая объёма ядер децидуальных клеток и их ядерно-цитоплазматического отношения в центральной зоне плаценты

Рис. 5. Вариационная кривая объёма ядер децидуальных клеток и их ядерно-цитоплазматического отношения в парацентральной зоне плаценты

В краевой зоне в области первого пика (51-100 мкм 3 ) процент ядер септ был значительно выше такового в базальной пластинке (рис. 6). По достижении второй вершины (К₂) превалировало количество ядер базальной пластинки над ядрами септ. ЯЦО как базальной пластинки, так и септ последовательно линейно увеличивалось с увеличением объёма ядра. Однако, значения ядерно-цитоплазматического отношения базальной пластинки в каждом из последующих классов были значительно ниже, чем в септах, за исключением первой моды. Для первого и второго пика краевой зоны направленность в изменениях количества ядер сходна с таковой в центральной зоне, в то время как по количеству ядер в базальной пластинке первая мода краевой зоны плаценты имеет наиболее низкие значения, а вторая - наиболее высокие, относительно других зон.

Проанализировав ядерно-цитоплазматические отношения, характерные для каждой из мод, было выявлено, что на пике К₁, на всём протяжении плаценты ЯЦО БП и септ совпадают. На пике К₂ наблюдается увеличение величины ЯЦО базальной пластинки и септ от центральной к парацентральной зоне, в краевой же зоне плаценты это отношение снижается, причём в БП значительно. В зоне первой моды на всём протяжении плаценты наблюдалось максимальное количество ядер, как в базальной пластинке, так и в септах. В то время как в парацентральной зоне, на пике К₂, было зафиксировано самое большое количество ядер в септах.

Рис. 6. Вариационная кривая объёма ядер децидуальных клеток и их ядерно-цитоплазматического отношения в краевой зоне плаценты

Заключение. В целом выявлено, что наиболее активны децидуальные клетки в парацентральной зоне плаценты, и она же поддерживает функциональное равновесие между работой базальной и хориальной пластинок. Центральная и краевая зоны скорее относятся к наиболее мобильным пунктам реагирования.

В итоге, можно говорить, что после лечения возрастает функция иммунорегуляции и активируется выработка межклеточного вещества децидуальными клетками краевой зоны.

В процессе исследования было выявлено, что при применении антибиотиков во время беременности, осложнённой Ureaplasma urealyticum, многообразие морфологических проявлений в плаценте, по-видимому, связано с достаточно быстрым уменьшением ядерно-цитоплазматического отношения. В то же время общий объём децидуальных клеток увеличивается к краевой зоне плаценты. Основное количество децидуальных клеток в плаценте представлено малыми децидуальными клетками (в среднем, от 48 до 82%), и К-клетками (в среднем, от 16 до 52 %) с наибольшей выраженностью объёмов ядер 50-100 мкм 3 (К₁ пик).

Исходя из полученных сведений, мы можем констатировать, что при уреаплазмозе, после его лечения во время беременности, в достаточном количестве децидуальных клеток во всех зонах плаценты отмечались явления полиплоидии (до 30%) с удвоенным объёмом ядер, и очень редко встречались ядра с четырёхкратным увеличением, по преимуществу в септах центральной и краевой зон, а также базальной пластинки краевой зоны плаценты. Для остальных ядер, предположительно, было характерно функциональное набухание.

Таким образом, пролиферативные процессы децидуальных клеток активизируются, но эти процессы идут равномерно без характерных всплесков, что подтверждается и ЯЦО. Первичные полиплоидные ядра встречаются в 2-3 раза реже обычных. Наблюдается активная функциональная деятельность клеточного компонента плаценты с интенсивной выработкой межклеточного вещества, небольшого количества клеток с функциональным набуханием ядер и полиплоидией.

Различные зоны плаценты обладают разной степенью активности, количества и размеров клеток.

Клетки базальной пластинки, до встречи с ворсинами, находились в более спокойном функциональном состоянии. По мере приближения хориальных ворсин к базальной пластинке в краевой зоне плаценты, происходит резкое возбуждение децидуальных клеток с функциональным набуханием ядер и увеличением их количества с полиплоидией.

Полиплоидные клетки являются обязательным элементом плацентарных тканей человека, обеспечивая протекание отдельных этапов их дифференцировки. Предполагается, что увеличенная плоидность генома может являться ненаследственной модификационной адаптацией в результате изменения внешних условий, вследствие чего, организм может изменяться в пределах нормы реакции, заданной генотипом. Полиплоиды обычно устойчивы к неблагоприятным воздействиям, которые могут способствовать их возникновению. Предполагается, что увеличенная плоидность генома может являться защитой от генотоксических воздействий. С другой стороны, показано, что рост количества аномальных клеток имеет место при стрессе и старении [4].

С точки зрения мутационной изменчивости, появление полиплоидных форм может приводить к снижению жизнеспособности и репродукции клеток. Также, в рамках воздействия инфекционных агентов, могут иметь место и комбинативные мутации, приводящие к соматическим изменениям в генетическом составе клеток потомков. Таким образом, полиплоидия играет свою роль как эволюционный фактор и развивается как результат клеточного стресса или заболевания [12], что может иметь место при воздействии инфекционных агентов, в частности Ureaplasma urealyticum, а также антибиотиков.

Полиплоидные децидуальные клетки являются наиболее функциональными клетками плаценты. Возможные изменения в геномах полиплоидных клеток могут приводить к мутациям в сопряжённых клетках и тканях. Поэтому увеличение их количества до определённого порога при неблагоприятных воздействиях на организм матери можно отнести к факторам риска и сделать предположение о том, что явление полиплоидии в тканях плаценты, в частности децидуальных клетках, при воздействии внутриутробных инфекций, может играть роль в развитии онкологических заболеваний органов женской репродуктивной системы. С этой точки зрения, возможно, рассматривать эти клетки даже как предикторы канцерогенеза. Это предположение является предметом наших дальнейших исследований.

Список использованных источников:

1. Гинекология: национальное руководство/ Под ред. В.И. Кулакова, И.Б. Манухина, Г.М. Савельевой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 1072 с.

2. Евсеев А.А., Сафронов О.В., Газаян М.Г. Спирамицин-веро в лечении воспалительных заболеваний нижних отделов полового тракта, ассоциированных с уреаплазменной и микоплазменной инфекцией// Гинекология. 2010. № 6. С. 7 – 11.

3. Ильинских И.Н., Новицкий В.В., Ильинских Е.Н., Ильинских Н.Н., Ткаченко С.Б. Инфекционная кариопатология. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2005. 168 с.

4. Кашеварова А. А. Молекулярно-цитогенетический анализ уровня тетраплоидии в нативных плацентарных тканях// Сб. ст. по матер. Междунар. 64-й науч. студ. конф. им. Н.И. Пирогова/ Под ред. Новицкого В.В. и Огородовой Л.М. - Томск, 2005.

5. Кветной И.М., Айламазян Э.К., Лапина Е.А., Колобов А.В. Сигнальные молекулы – маркеры зрелости плаценты. – М.: МЕДпрессинформ, 2005. – 96 с.

6. Пуликов А.С., Данилов А.А. Морфофункциональная характеристика децидуальных клеток плаценты при неосложнённой беременности// Сибирское медицинское обозрение. 2006. Т. 40. № 3. С. 29 – 32.

7. Савичева А.М., Чхартишвили М.Г., Золотоверхая Е.А., Шипицына Е.В. Эффективность доксицилина при лечении урогенитальных инфекций, ассоциированных с уреаплазмами// Гинекология. 2009. № 6. С. 38 – 41.

8. Стецюк О.У., Андреева И.В. Актуальные аспекты применения макролидов при беременности и лактации// Клиническая микробиология и антимикробная терапия. 2010. №1. С. 41–53.

9. Хесин Я.Е. Размеры ядер и функциональное состояние клеток. - М.: Медицина. 1967. 424 с.

10. Перинатальные инфекции. (Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клиникоморфологических сопоставлений): Практическое руководство/ В.А. Цинзерлинг, В.Ф. Мельникова. - СПб.: Элби СПб, 2002. – 352 с.

11. Юрьев С.Ю., Аббасова В.И., Девятьярова Л.Л., Гущин А.Е. К вопросу о специфичности влияния Mycoplasma genitalium на течение беременности// Гинекология. 2009. №4. С. 44 – 47.

12. Storchová Z., Breneman A., Cande J., Dunn J., Burbank K., O'Toole E., Pellman D. Genome-wide genetic analysis of polyploidy in yeast// Nature. 2006. Vol. 6. Р. 541-547.

13. Raynes-Greenow C.H., Roberts C.L. Antibiotics for ureaplasma in the vagina in pregnancy// Cochrane Database of Systematic Reviews. 2004.

Подписано в печать: 21.10.2013

Инфаркт плаценты — некроз плацентарной ткани, обусловленный нарушением ее кровоснабжения. При больших участках повреждений проявляется изменением частоты и интенсивности шевелений плода, кровянистыми выделениями из влагалища. При постановке диагноза используют данные УЗИ матки, допплерографии плацентарного кровотока, КТГ и фонокардиографии плода, лабораторных анализов. Схема лечения инфаркта плаценты включает этиотропные средства для коррекции основной патологии, сосудорасширяющие, токолитические, противогипоксические, антиоксидантные препараты. Беременность прерывают в исключительных случаях при возникновении угрозы плоду или женщине.

Общие сведения

Причины инфаркта плаценты

Некротические изменения в плацентарной ткани обычно становятся результатом локальных расстройств гемодинамики. Таким образом, к инфаркту приводят заболевания и нарушения, которые оказывают влияние на состояние эндотелия, тонус и хрупкость сосудистой стенки, свертывающую систему крови. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства и гинекологии, наиболее распространенными причинами некрозов плаценты являются:

Длительный спазм спиральных артерий. Повышение сосудистого тонуса в системе плацентарного кровотока наблюдается у беременных с гипертонической болезнью, гестозом, симптоматическими артериальными гипертензиями при заболеваниях почек (диффузном гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, амилоидозе, гипоплазии, поликистозе), врожденных и приобретенных пороках сердца и аорты, опухолях мозга, феохромоцитоме, альдостероме, других эндокринопатиях. Со временем тоническое сужение сосудов усугубляется снижением их эластичности и отложением на стенках нерастворимых соединений.
Повреждение эндотелиальной оболочки. Нарушение целостности внутреннего слоя сосудистой стенки повышает ее адгезивные свойства, провоцирует начало микротромбообразования и склерозирования. Такие расстройства характерны для пациенток с инсулинозависимым, инсулинонезависимым и гестационным диабетом, генерализованными васкулитами, аутоиммунными процессами, в том числе – вызванными хроническими эндометритами. Выраженный капилляротоксикоз развивается при ряде инфекционных заболеваний: острой ангине, кори, скарлатине, ветрянке, герпесе, хламидиозе, токсоплазмозе, цитомегаловирусной инфекции.
Гиперкоагуляция крови. Хронометрическая гиперкоагуляция, возникающая во втором триместре беременности, — вариант нормы, предотвращающий значительную кровопотерю в родах. Патологическая высокая свертываемость крови отмечается при увеличении содержания и активности прокоагулянтов у пациенток с тромбоцитозами, гиперпротромбинемией. Действие антикоагулянтных факторов нарушается в случае шока, сепсиса, больших ожогов, ДВС-синдрома. Тромбофилия является одним из клинических проявлений антифосфолипидного синдрома (АФС), гипергомоцистеинемии и ряда наследственных ферментопатий.
Эмболия сосудов плаценты. Инфаркты развиваются при внезапной закупорке сосуда различными инородными субстанциями, которые в норме отсутствуют в кровяном русле. Причинами эмболии становятся оторвавшиеся тромбы при варикозной болезни и тромбофлебите нижних конечностей, жировая ткань при обширных переломах бедренной и других крупных трубчатых костей, ткани поврежденных органов при массивных травмах или распаде опухолей. Попадание пузырьков воздуха в кровоток возможно при неправильном выполнении некоторых инвазивных медицинских манипуляций (внутривенных инъекций, инфузионных вливаний).

Дополнительными провоцирующими факторами для начала некротических процессов в плаценте являются курение, физические и психоэмоциональные нагрузки, избыточный вес. Никотин оказывает повреждающее воздействие на сосудистый эндотелий и усиливает спазм периферических сосудов. Негативный эффект стрессов и ожирения связан с возможным повышением артериального давления и уровня глюкозы в крови.

Патогенез

Пусковой момент инфаркта плаценты — прекращение нормального кровоснабжения плацентарной ткани. Нарушение кровотока может быть острым (закупорка при тромбоэмболии, тромбирование сосудистого русла при ДВС-синдроме, разрыв сосуда) или постепенно нарастающим (постепенная обтурация просвета со склерозированием сосудистой стенки при диабете, гипертонии, гестозе и пр.). Нарушение местного кровоснабжения активирует анаэробные механизмы гликолиза. Истощение внутренних резервов клеток приводит к их перенасыщению токсичными метаболитами и гибели (некрозу). Через некоторое время отмершие участки подвергаются лизису и постепенному замещению соединительной тканью. Всасывание в кровь продуктов разрушения плацентарной ткани при массивных инфарктах способно спровоцировать общую интоксикацию организма и усугубить течение основного заболевания.

Классификация

При систематизации различных форм инфаркта плаценты учитывают такие факторы как патофизиологические изменения, происходящие в зоне некроза, размеры и локализацию пораженного участка, количество очагов отмирания ткани. Небольшие краевые инфаркты являются одним из признаков физиологического старения плаценты, большие единичные очаги, расположенные в толще органа, обычно возникают при наличии предрасполагающих расстройств. По механизму формирования различают инфаркты:

Красные. Ткани плаценты пропитаны кровью, поступающей из одного или нескольких материнских сосудов децидуальной оболочки. Обычно являются ранней стадией острых инфарктов, при отсутствии преждевременного прерывания беременности переходят в белую форму.
Белые. Зона поражения имеет светлую сероватую или желтоватую окраску, характерную для ишемизированных тканей. Такие некрозы развиваются на фоне постепенной закупорки сосудов и отложения нитей фибрина либо становятся завершающей стадией красных инфарктов.
Известковые. Участок некроза обызвествлен, содержит белые твердые включения. Инфаркты этого типа обычно формируются постепенно по мере старения плаценты или на фоне склерозирования спазмированных сосудов, на поврежденном эндотелии которых осаждается кальций.

Симптомы инфаркта плаценты

Клиническая картина при некрозе детского места зависит от размеров зоны ишемии и количества поврежденных участков. Единичные краевые инфаркты небольших размеров протекают бессимптомно, зачастую расцениваются как вариант нормы. Если инфаркт вызван разрывом крупного сосуда в центральной части плаценты, обычно формируется ограниченная гематома. В таком случае возможно возникновение болезненных ощущений в области матки, на больших сроках беременности при расположении плаценты на передней маточной стенке иногда удается прощупать плотное образование. Разрыв периферических сосудов приводит к развитию маточного кровотечения. Однако обычно при некрозах плаценты выраженная симптоматика отсутствует, заподозрить патологию удается только по изменению активности плода вследствие кислородного голодания. Прогностически неблагоприятным признаком является внезапное резкое учащение шевелений ребенка с его последующим замиранием на 6 и более часов.

Осложнения

Наибольшую угрозу инфаркт плаценты представляет для плода. Его самым распространенным последствием является фетоплацентарная недостаточность с гипоксией, задержкой развития плода и даже внутриутробной гибелью ребенка. Первые признаки недостаточного поступления кислорода и питательных веществ появляются при наличии множественных микроинфарктов диаметром до 3 см и обширном повреждении более 15% плацентарной ткани. Если площадь некроза превышает 30%, состояние оценивается как угрожающее для плода и требует неотложной медицинской помощи.

Отдаленными последствиями ФПН, возникшей на фоне некроза плаценты, считаются повышенный риск асфиксии околоплодными водами в родах, задержки умственного и речевого развития, гипервозбудимость ребенка, другие неврологические расстройства. Кроме фетоплацентарной недостаточности инфаркт способен спровоцировать преждевременную отслойку плаценты и массивное кровотечение. В редких случаях отмирание больших участков нарушает эндокринную функцию органа, а снижение секреции эстрогенов, плацентарного лактогенного гормона, хорионического гонадотропина приводит к слабости родовой деятельности, гипотоническим кровотечениям в родах, гипогалактии в послеродовом периоде.

Диагностика

При появлении признаков фетоплацентарной недостаточности или мажущих кровянистых выделений из влагалища у женщины, предрасположенной к сосудистым и тромботическим расстройствам, диагностический поиск направлен на оценку морфологических процессов в тканях плаценты и функционального состояния ребенка. План обследования включает следующие методы:

УЗИ матки и плода. Сонография позволяет выявить зону инфаркта, которая обычно имеет вид множественных небольших или единичного обширного гиперэхогенного включения с четкими контурами. При исследовании также определяется соответствие фетометрических показателей сроку беременности
Кардиотокография и фонокардиография плода. Методики направлены на получение данных о сердечной деятельности ребенка. О возможной плацентарной недостаточности как последствии инфаркта свидетельствует изменение ритма и частоты сокращений сердца — тахикардия, брадикардия, аритмия.
Допплерография маточно-плацентарного кровотока. Допплерографическое исследование обеспечивает объективную оценку особенностей циркуляции крови в плаценте и выявляет отсутствие пульсации в сосудах при некрозе ткани. Метод имеет диагностическое значение во второй половине беременности.
Лабораторные исследования крови. В общем анализе с учётом основной патологии может отмечаться уменьшенное или увеличенное содержание тромбоцитов, эритропения и снижение уровня гемоглобина. При исследовании системы гемостаза изменены тромбиновое время, АЧТВ и ряд других показателей.

Дополнительно для уточнения причин, вызвавших некротические нарушения в плаценте, назначают биохимический анализ крови, диагностику иммунного статуса, исследования для определения возбудителей инфекционных болезней (РИФ, ИФА, ПЦР). Дифференциальную диагностику проводят с тяжелыми формами гестозов, преждевременной отслойкой плаценты, изосерологической несовместимостью крови матери и плода, хориоамнионитом и другими причинами фетоплацентарной недостаточности. По показаниям пациентку осматривают эндокринолог, инфекционист, иммунолог, кардиолог, уролог.

Лечение инфаркта плаценты

При наличии признаков гипоксии и задержки роста плода лечебные мероприятия направлены на устранение причин, приведших к некрозу детского места, и компенсации расстройств в фетоплацентарной системе. Если нет угрозы жизни плода и беременной, рекомендована комплексная консервативная терапия. Экстренное родоразрешение в виде стимуляции преждевременных родов или операции кесарева сечения выполняют только по жизненным показаниям. Стандартная схема ведения беременных предполагает решение следующих задач:

Воздействие на этиологический фактор. С учетом нозологии, осложнившейся некрозом плаценты, применяют гипотензивные, сахароснижающие, антибактериальные, гормональные средства, иммунокорректоры. При нарушениях в системе гемостаза назначают антикоагулянты, антиагреганты и другие препараты, влияющие на свертываемость крови. К выбору медикаментов для лечения основного заболевания привлекают специалиста соответствующего профиля.
Стабилизация маточно-плацентарной системы. Для улучшения перфузии питательных веществ и кислорода в интактной части плаценты используют средства с сосудорасширяющим эффектом, низкие дозы токолитиков. Эффективны препараты, улучшающие реологию крови и микроциркуляцию. Чтобы повысить устойчивость плода к возникшей гипоксии, применяют актовегин, антиоксиданты, назначение которых снижает вероятность повреждения мозга.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при инфаркте плаценты благоприятный. Маленькие участки некрозов не влияют на развитие ребенка, а своевременная диагностика и адекватное лечение при больших поражениях позволяют предотвратить или свести к минимуму возможные последствия патологии. С профилактической целью беременным из группы риска рекомендуется своевременная постановка на учет в женской консультации, регулярные посещения акушера-гинеколога и УЗИ-скрининги, тщательное выполнение рекомендаций по лечению сопутствующей патологии. Важную роль в профилактике инфаркта детского места играет отказ от курения, соблюдение диеты, нормализация режима сна и отдыха.

Гиперплазия плаценты — увеличение толщины и объема плацентарной ткани, связанное с действием компенсаторных и патологических факторов. Специфические клинические симптомы отсутствуют. На поздних этапах при наличии плацентарной недостаточности патология проявляется изменением активности плода — усилением или замедлением его шевелений. Для постановки диагноза используют УЗИ матки, КТГ, допплерографию плацентарного кровотока, инвазивные пренатальные методы исследований, лабораторные анализы. Лечение направлено на улучшение кровотока в маточно-плацентарной системе, устранение причины расстройства и коррекцию сопутствующих нарушений.

Общие сведения

В современном акушерстве утолщение плаценты рассматривается не как отдельная нозологическая единица, а как важный диагностический признак, свидетельствующий о наличии другой патологии. В норме по мере развития беременности плацентарная ткань постепенно утолщается, достигая максимальных размеров к 34-36 неделе. После этого ее рост останавливается, а объем остается таким же или даже несколько уменьшается. При гиперплазии плаценты ее масса достигает 750 г и более вместо средних 400-600 г, а плодово-плацентарный коэффициент, отражающий соотношение веса ребенка и плацентарной ткани, к концу беременности составляет не более 2-3 вместо нормальных 6-7.

Причины гиперплазии плаценты

Утолщение плацентарной ткани обычно является следствием компенсаторных реакций и защитных механизмов, призванных обеспечить оптимальные условия развития и безопасность плода. В ряде случаев увеличение массы плаценты вызвано патологическими изменениями в ее тканях. По мнению специалистов в сфере акушерства и гинекологии, основными причинами гиперплазии органа являются:

Гемолитическая болезнь плода. Увеличенная плацента — один из признаков, по которым можно заподозрить изосерологическую несовместимость крови ребенка и матери. При иммунном конфликте по Rh-фактору и группе крови истинная гиперплазия плацентарной ткани с ангиоматозом ее ворсин способствует достаточной оксигенации плода.
Выраженная анемия матери. При снижении уровня гемоглобина до 70-80 и менее г/л включаются компенсаторные механизмы, направленные на улучшение кровоснабжения тканей плода. Объем плацентарной ткани увеличивается преимущественно за счет разрастания сосудов в хорионических ворсинах, что позволяет усилить кровоток и улучшить поступление кислорода к ребенку.
Тяжелый диабет матери. Особенностью сахарного диабета I типа и гестационного диабета является ухудшение микроциркуляции в различных органах и тканях, в том числе плаценте. Компенсаторный ангиоматоз хориональных ворсин, приводящий к гиперплазии детского места, дает возможность улучшить кровоснабжение в фетоплацентарной системе, обеспечить плод кислородом и питательными веществами.
Гестозы. Патологический спазм сосудов, составляющий основу таких осложнений беременности, нарушает микроциркуляцию, способствует повышению сосудистой проницаемости и накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Аналогичные процессы происходят в плаценте – хорионические ворсины отекают, что приводит к ложной гиперплазии органа.
Врожденные пороки развития. Гиперплазированная плацента обеспечивает нормальную оксигенацию тканей ребенка с застойными пороками сердца, кистозно-аденоматозным пороком легких, врожденной тератомой, нейробластомой, лейкемией. Такие дефекты возникают при генетических аномалиях, внутриутробном заражении краснухой, цитомегаловирусом, парвовирусом B19, токсоплазмозом.
Хронические эндометриты. Воспалительные процессы в эндометрии, вызванные возбудителями гонореи, сифилиса, хламидиоза, микоплазмоза и других ЗППП, могут нарушить нормальное формирование плаценты. Увеличение количества сосудов в ворсинах, сопровождающееся истинной гиперплазией тканей, является компенсацией первичной плацентарной недостаточности.
Острые инфекционные заболевания матери. Разрастание плаценты у беременных, перенесших грипп, ОРВИ, другие инфекционные болезни, носит преимущественно защитный характер. В таких случаях увеличение плаценты направлено на усиление иммунного эффекта. Кроме того, компенсаторный ангиоматоз предотвращает возможные нарушения микроциркуляции.
Многоплодная беременность. Для адекватного развития в матке двух и более плодов требуется большее количество плацентарной ткани. Истинная компенсаторная гиперплазия детского места в случае вынашивания близнецов позволяет поставлять развивающимся плодам достаточное количество кислорода и питательных веществ. При недоразвитии плаценты возможна гибель одного из детей.
Заболевания плаценты. Масса плаценты возрастает при наличии в ее структуре объемных образований — первичных опухолей (хориоангиом, хорионтератом) и гнойных абсцессов. Хотя неоплазии плаценты обычно имеют небольшие размеры, их диаметр иногда достигает 5 см и более. Детское место также утолщается при воспалении плодных оболочек (хориоамнионите).

Патогенез

Механизм гиперплазии плаценты напрямую зависит от причин, спровоцировавших утолщение детского места. При истинном разрастании плацентарной ткани в основе патогенеза лежит компенсаторный ангиоматоз, возникший в ответ на кислородное голодание плода. Для улучшения фетоплацентарного кровоснабжения количество сосудов в ворсине хориона увеличивается с 4-6 до 25-50 и более, из-за чего плацента становится толще. При ложной гиперплазии размер и толщина детского места изменяются вследствие патофизиологических процессов, характерных для основного заболевания. Обычно в этих случаях объем органа увеличивается за счет отека интерстиция, реже — фиброзных и деструктивных изменений. При некоторых состояниях включаются оба механизма — компенсаторный и патологический.

Симптомы гиперплазии плаценты

На ранних этапах заболевания какие-либо клинические проявления отсутствуют, утолщение органа часто становится случайной находкой при проведении планового УЗИ после 20-й недели беременности. По мере прогрессирования гиперплазии могут возникнуть признаки, характерные для плацентарной недостаточности, — плод становится более активным, что проявляется усилением и учащением его шевелений. Прогностически неблагоприятным симптомом, при появлении которого требуется срочная консультация акушера-гинеколога, является затихание движений ребенка. Значительное увеличение живота отмечается только при сочетании гиперплазии с многоводием.

Осложнения

Последствия для плода и матери, возникающие при наличии гиперплазии плаценты, связаны с возможным нарушением ее основных функций — питательной, гормональной и защитной. При наличии патологических процессов и деструкции плацентарной ткани развивается фетоплацентарная недостаточность, влекущая за собой задержку внутриутробного развития, гипотрофию, гипоксию и в крайних случаях гибель ребенка. У беременных с увеличенной плацентой повышается риск преждевременных родов и необходимости кесарева сечения. Нарушение секреции гормонов (эстрогенов, прогестерона, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогенного гормона, релаксина) чревато слабостью родовой деятельности, повышенным родовым травматизмом, гипотоническими кровотечениями в послеродовом периоде, гипогалактией.

Диагностика

Задачами диагностического этапа являются оценка степени гиперплазии плаценты, выявление структурных изменений и признаков функциональной недостаточности, уточнение причин, приведших к увеличению органа. Комплексное обследование включает инструментальные и лабораторные методы, позволяющие получить точные данные о состоянии плацентарной ткани, плода и беременной женщины. Для целей диагностики наиболее ценными являются:

Для оценки функционального состояния организма женщины и выявления экстрагенитальной патологии назначают общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, определяют уровень глюкозы. В качестве вспомогательных методов обследования плода рекомендованы его фетометрия и эхокардиография. Дифференциальная диагностика проводится между заболеваниями и патологическими состояниями, провоцирующими утолщение плаценты. При необходимости пациентку консультируют эндокринолог, дерматовенеролог, инфекционист, уролог, врач-генетик.

Лечение гиперплазии плаценты

Основными целями терапии являются устранение заболевания, вызвавшего гиперпластические нарушения в плаценте, и нормализация маточно-плацентарного кровоснабжения. Кроме применения медикаментов женщине рекомендуют изменить образ жизни: увеличить время отдыха и ночного сна, полноценно питаться, избегать переохлаждений, значительных физических и эмоциональных нагрузок, дозированно выполнять специальные упражнения для беременных. При утолщенной плаценте пациентке назначают:

Этиологическое лечение. Выбор конкретного метода или схемы зависит от основной патологии. При выраженном резус-конфликте используют интраперитонеальную гемотрансфузию, при анемии — препараты железа с аскорбиновой кислотой, при инфекционных процессах — антибиотики, при сахарном диабете — сахароснижающие средства и т. п.
Препараты, нормализующие плацентарный кровоток. Чтобы улучшить перфузию, применяют актовегин , периферические вазодилататоры, антикоагулянты и антитромботические препараты, которые нормализуют микроциркуляцию крови в плаценте, ускоряют процессы утилизации глюкозы и кислорода, повышая устойчивость к гипоксии.

Дополнительно в схему лечения гиперплазии включают витаминно-минеральные комплексы, иммунокорректоры и эссенциальные фосфолипиды. Прерывание беременности выполняется только в тяжелых случаях конфликта по резус- или AB0-факторам либо при обнаружении другой патологии, представляющей непосредственную угрозу здоровью и жизни беременной или плода.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины, вызвавшей гиперплазию плаценты, и в большинстве случаев при адекватном комплексном лечении является благоприятным. Профилактика направлена на раннюю диагностику генитальной и экстрагенитальной патологии, возможных пороков развития ребенка. Рекомендованы планирование беременности, своевременная постановка на учет в женской консультации, регулярное прохождение УЗИ-скрининга, санация очагов хронической инфекции, ограничение пребывания в местах скопления людей при эпидемиологически неблагоприятной ситуации, прием препаратов железа для предупреждения анемии.

Плацентит – это воспаление плаценты, которое возникает под действием неинфекционных и инфекционных факторов. Патология плаценты может проявиться на любом сроке, симптомы зависят от выраженности воспаления. Плацентит приводит к дисфункции фето-плацентарного комплекса, его исходом становятся плацентарная недостаточность, задержка развития плода, внутриутробное инфицирование. Значительно возрастает риск преждевременных родов и гибели новорожденного. Для диагностики используется УЗИ, которое позволяет заметить нарушение структуры плаценты, плацентарного кровотока. Лечение плацентита проводится антибиотиками, а также препаратами, улучшающими функцию плаценты.

МКБ-10

Общие сведения

Плацентит – инфекционно-воспалительное заболевание, чаще всего является результатом восходящего распространения инфекции. У 98% женщин приводит к неблагоприятному течению беременности и развитию осложнений. Угроза прерывания, ассоциированная с плацентитом, отмечается у 76% беременных. В большинстве случаев плод страдает от внутриутробной гипоксии, 9% детей рождается с признаками гипотрофии. Инфекция вызывает несвоевременное излитие вод у 38% беременных, у трети женщин это приводит к аномалиям родовой деятельности. Риск внутриутробного инфицирования существует у 6% детей, которые развиваются в условиях плацентита.

Причины плацентита

У всех беременных наблюдается физиологическая иммуносупрессия, вызванная повышением выработки прогестерона. При наличии очагов хронической или острой инфекции она может распространиться на плаценту. Чаще всего инфицирование происходит восходящим путем из влагалища через шейку матки. К плацентиту приводят различные виды микроорганизмов и действие неинфекционных факторов:

Бактерии. У женщин с плацентитом в мочеполовых путях обнаруживаются стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae), другие гноеродные бактерии. Возбудителями плацентита могут быть листерии, спирохеты. Микобактерии туберкулеза проникают в плаценту гематогенным путем и вызывают специфическое воспаление.
Вирусы. В 7-25% случаев вирусного плацентита причиной воспаления является вирус простого герпеса. Морфологические изменения по типу плацентита характерны для парвовирусной (B19V), респираторно-синтициальной инфекции, цитомегаловируса, ВИЧ-инфекции.
Простейшие. Причиной плацентита может явиться токсоплазмоз. У беременных инфекция может протекать в острой или бессимптомной форме, приводить к тяжелым осложнениям. Редко регистрируется плацентит, вызванный малярийным плазмодием. Эта инфекция характерна для жарких стран, заражение беременной может произойти во время путешествия.
Неинфекционные причины. Воспалительный ответ тканей плаценты возможен при изменении показателя рН амниотических вод, который в норме составляет 7,0-7,5. При острой или хронической гипоксии плода, преждевременном старении плаценты, переношенной беременности к плацентиту приводит появление мекония в околоплодных водах.

Патогенез

Воспаление может возникать в различных слоях плаценты. Воспалительная реакция сопровождается миграцией лейкоцитов и инфильтрацией тканей, нарушением кровообращения, которое вызвано микротромбозами межворсинчатого пространства, микроинфарктами, ишемией концевых ворсин. Также определяется полнокровие и отек стромы. В зависимости от вовлеченного слоя различают следующие формы плацентита:

Базальный децидуит – воспаление в базальной пластинке плаценты. Для него характерны некротические изменения, дистрофия клеток, пролиферативные изменения стенок спиральных артерий и вен.
Интевиллузит - плацентит межворсинчатого пространства, очаговое поражение части ворсин с миграцией воспалительных клеток.
Виллузит - воспаление ворсин хориона, может быть терминальным или стволовым, в зависимости от типа поврежденных структур.
Плацентарный хориоамнионит – это более тяжелая форма, которая сопровождается интервиллузитом и ангиитом сосудов пуповины.

Плацентит не всегда приводит к инфицированию плода, но может сказаться на состоянии эндометрия после родов и ухудшить прогнозы для следующих беременностей. Одновременно внутриутробная инфекция у ребенка может протекать без признаков плацентита. Такой вариант течения наблюдается при некоторых вирусных инфекциях. Для каждого типа возбудителя характерна своя гистологическая картина.

Симптомы плацентита

Патология может быть следствием острой либо хронической инфекции. У нее нет специфических проявлений, при латентном течении симптомы могут вовсе отсутствовать. Учитывая восходящий путь инфицирования, беременную могут беспокоить вагинальные выделения. Они могут быть белыми, с желтоватым или сероватым оттенком, с неприятным запахом или без него. При остром течении вагинита из-за близкого расположения мочеиспускательного канала появляются дизурические расстройства. Женщина жалуется на неприятные ощущения во время мочеиспускания, походы в туалет становятся чаще. Выделения сопровождаются зудом и жжением, покраснением половых губ.

Боль внизу живота является следствием воспаления. При плацентите и возникновении угрозы преждевременных родов боли появляются в нижней части матки. Они тянущие, ноющие, могут отдавать в промежность или поясницу. На появление угрозы прерывания беременности указывает тонус матки, схваткообразная боль. Плод реагирует на недостаток кислорода увеличением двигательной активности или снижением количества шевелений. Настороженность должны вызывать подтекание околоплодных вод или их дородовое излитие. Это повод срочно обратиться за медицинской помощью в гинекологическое отделение на сроке до 22 недель, а на более позднем сроке – в роддом.

Осложнения

Плацентит вызывает осложнения беременности, некоторых из них становятся показанием для досрочного родоразрешения. У каждой 5-ой беременной отмечается преждевременное излитие околоплодных вод. Для беременных с плацентитом характерна плацентарная недостаточность. При декомпенсации состояния у плода развивается острая гипоксия, которая может привести к антенатальной гибели или тяжелым повреждениям центральной нервной системы ребенка. Чем раньше возник плацентит, тем выше вероятность тяжелых осложнений. Течение беременности может осложниться гестозом, внутриутробной инфекцией ребенка, преждевременными родами.

Диагностика

При нарушении самочувствия, боли в животе, появлении выделений из половых путей беременной необходимо обратиться к врачу акушеру-гинекологу, у которого она состоит на учете. Объем диагностических процедур подбирается индивидуально, опираясь на клинические проявления, данные анамнеза и предыдущих исследований. Базовая диагностика плацентита проводится неинвазивными инструментальными методами:

Гинекологический осмотр. Отмечаются патологические выделения из влагалища, признаки воспаления в виде отека и гиперемии слизистой. Но при вирусном плацентите в половых путях изменений может не быть. При угрозе прерывания беременности из шейки выделяется кровь. На подтекание вод указывает наличие прозрачной жидкости во влагалище. Если произошло дородовое излитие вод, предлежащая часть плода опускается в полость малого таза и хорошо пальпируется.
Акушерский осмотр. Матка в повышенном тонусе, возбудима. При длительно существующем плацентите в тяжелых случаях может наблюдаться отставание размеров матки от срока беременности, что указывает на внутриутробную задержку развития. О гипоксии говорят приглушенные тоны сердца плода. Отсутствие сердцебиения и шевеления – признак антенатальной смерти.
УЗИ плода. Определяется утолщение плаценты, кистозные полости, кальцификаты. На раннем сроке может наблюдаться расширение межворсинчатого пространства. Неблагоприятный признак – сегментарные сокращения матки, признаки старения плаценты. При развитии фето-плацентраной недостаточности плод отстает в размерах от срока гестации, его двигательная активность снижена.
Допплерометрия сосудов плаценты. Регистрируются нарушения гемодинамики. При плацентите, который затрагивает плодовую или материнскую часть плаценты, отмечается ее гиповаскуляризация. При диффузном плацентите компенсаторная реакция приводит к гиперваскуляризации плаценты. О выраженности плацентита судят по индексу васкуляризации и кровотока.
Лабораторная диагностика. В общем анализе крови признаки воспаления – ускорение СОЭ, повышенное количество лейкоцитов. Для вирусного плацентита характерно увеличение лимфоцитов. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево из-за образования молодых форм лейкоцитов. Биохимический анализ крови показывает повышенный С-реактивный белок.

Подтверждается плацентит после родов. Плодное место с оболочками и пуповиной отправляется на гистологическое исследование. По его результатам можно предположить тип инфекции, если обследование не проводилось во время беременности. Для нормального восстановления в послеродовом периоде и профилактики эндометрита назначается лечение.

Лечение плацентита

Женщина с плацентитом госпитализируется для проведения качественного обследования, лечения и выбора акушерской тактики. Консервативная терапия оправдана при недоношенной беременности и признаках незрелого плода, но при сохранении его нормальной гемодинамики. При некупирующейся острой гипоксии плода и в других тяжелых случаях показано досрочное родоразрешение путем кесарева сечения. При плацентите проводится:

Антибактериальная терапия. Применяются антибиотики широкого спектра действия из группы защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов. В тяжелых состояниях их вводят инъекционно с последующим переходом на формы для приема внутрь. Курс составляет 7-14 суток. Антибиотики обязательно назначаются при безводном промежутке более 12 часов для профилактики хориоамнионита.
Токолитики. Необходимы для снижения тонуса матки и пролонгирования беременности. Назначают магния сульфат капельно, в качестве экстренного средства допускается применение гексапреналина. Но по клиническим рекомендациям предпочтение отдается фенотеролу. Токолитики не используют после излития вод.
Глюкокортикоиды. Назначаются в случаях, когда есть высокая вероятность досрочного родоразрешении или после отхождения вод на сроке меньше 36 недель. Необходимы для ускорения созревания легких плода и профилактики болезни гиалиновых мембран новорожденного. Схема и продолжительность терапии подбирается индивидуально.
Антиагреганты и антикоагулянты. Необходимы для улучшения кровотока в плаценте, профилактики тромботических осложнений. Применяют курантил, пентоксифиллин в таблетках длительным курсом. По показаниям назначаются низкомолекулярные гепарины в виде инъекций. Использование прекращают за 2 недели до предполагаемых родов.

Прогноз и профилактика

При плацентите прогноз зависит от срока развития воспаления и способностей организма компенсировать сосудистые нарушения. Для плода плацентраная недостаточность увеличивает риск задержки развития, внутриутробного инфицирования и гипоксии, которая может завершиться внутриутробной гибелью. Профилактика плацентита заключается в прегравидарной подготовке, своевременном лечении хронических воспалительных процессов половых органов. Мазки на чистоту влагалища, которые берутся при постановке на учет, позволяют вовремя заметить воспалительные изменения, провести дополнительное обследование и лечение.

1. Особенности плацентарного кровотока при плацентитах./Фомина М.П.//Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2012.

2. Перинатальные исходы при инфицированной плаценте./Новикова О.Н., Мустафина Л.Р., Ушакова Г.А., Логвинов С.В.// Мать и дитя в Кузбассе. 2015 - №2(61).

3. Влияние плацентита на течение и исход беременности./Донгузова Е.В.// III Всероссийская неделя медицинской науки с международным участием. – 2014.

Читайте также: