Изжога может быть при туберкулезе

Обновлено: 28.03.2024

Туберкулез пищевода представляет одну из редких локализаций этого заболевания и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими его легочными формами незадолго до смерти.

Этиология, патогенез. Туберкулезные микобактерии попадают в пищевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном туберкулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфогенным или гематогенным путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатических узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. Туберкулезные язвы возникают в результате казеозного распада туберкулезных бугорков. Встречаются также милиарная и стенозирующая формы туберкулезного поражения пищевода.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно, однако чаще его симптомы затушевываются более выраженными проявлениями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких и гортани) и тяжелым общим состоянием больного.

Наиболее ярким симптомом является дисфагия, которая при наличии изъязвлений слизистой может сопровождаться резкой болью.

Рентгенологическое исследование выявляет крупные туберкулезные язвы и рубцовое сужение просвета пищевода.

Диагноз облегчает эзофагоскопия, биопсия, бактериологическое исследование материала, полученного из язвы.

Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных больницах. При туберкулезных язвах пищевода внутрь дополнительно назначают препараты висмута, местные анестетоки. При рубцовом сужении пищевода проводят бужирование; в ряде случаев для поддержания питания бального временно накладывают гастростому.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость.

Диагноз туберкулеза желудка подтверждается рентгенологическим исследованием и гастрофиброскопией. Поэтому особую ценность имеет прицельная биопсия. При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Течение и прогноз в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника.

Лечение проводят в специализированных туберкулезных стационарах. Больным с туберкулезным поражением желудка назначают щадящую диету (стол №1 и 1а) и симптоматические средства (как при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).

Туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко. Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется лишь в 0,5–2% случаев.

Симптомы, течение. Больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боль в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при нарушении инкреторной функции поджелудочной железы), прогрессирующее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадку. Кожа иногда приобретает темноватую окраску, как при аддисоновой болезни. При пальпации поджелудочной железы отмечается болезненность в месте ее расположения.

Диагноз. Для подтверждения диагноза проводят эхо-графию, ретроградную панкреатохолангиографию, вирсунгографию, сканирование поджелудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции (характерна недостаточность функции). Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями поджелудочной железы.

Лечение осуществляют в слециализированых противотуберкулезных клиниках. Назначают также дробное 5–6-разовое питание, щадящую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышенным содержанием белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают ферментные препараты, как при хроническом панкреатите.

Туберкулез печени сопровождает туберкулез кишечника в 79–99% случаев. Туберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным или лимфогеннным путем, возможно также распространение процесса по желчным ходам. Чаще всего наблюдаются милиарная форма или множественные туберкуломы печени с казеозным распадом в центре. Встречаются также неспецифические изменения в печени при туберкулезе легких в виде реактивного гепатита, жировой дистрофии, амилоидоза или лекарственного гепатита (при длительном применении туберкулостатических средств).

Симптомы, течение. Анорексия, общее недомогание, слабость, повышенная потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. Печень увеличена, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при гранулематоэной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности (туберкулому). Нередко увеличена селезенка. Заподозрить туберкулезное поражение печени можно в том случае, если у больного легочным туберкулезом обнаруживается увеличение печени, отмечается боль в правом подреберье.

Диагноз подтверждается лапароскопией, пункционной биопсией печени, эхографией и сканированием.

Лечение. К противотуберкулезным средствам дополнительно назначают диету №5а и 5, при резком нарушении функции печени вводят сирепар.

Туберкулез кишечника обнаруживают у 60–90% лиц, умерших от туберкулеза. Туберкулезные микобактерии попадают в кишечник чаще всего гематогенным или лимфогенным путем либо при заглатывании инфицированной мокроты, слюны и слизи, особенно при туберкулезном поражении гортани и глотки. Чаще всего поражаются дистальные отделы подвздошной и слепой кишки, аппендикс, реже — восходящая, поперечная, ободочная кишка.

Симптомы, течение. Вначале туберкулезное поражение кишечника может протекать бессимптомно или с общими симптомами — нарушением аппетита, тошнотой и тяжестью в животе после еды, слабостью, недомоганием, субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника. Неустойчивым стулом, малохарактерными болями в животе. В дальнейшем боль становится более постоянной, локализуется чаще в правой подвздошной области и около пупка, при пальпации определяются плотные болезненные утолщения стенок слепой кишки и конечной части подвздошной кишки. При поражении прямой кишки наблюдаются тенезмы и ложные позывы. При туберкулезном мезадените боль локализуется в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. Во время рентгенологического исследования кишечника обнаруживают изъязвления слизистой оболочки, дискинетические явления, рубцовые стенозы, иногда дефекты наполнения слепой кишки. Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. При исследовании кала отмечают положительные реакции на скрытую кровь и пробу ребунале на растворимый белок. В крови гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, при обострении нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Течение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего лечения обычно прогрессирующее. Прогноз в значительной степени определяется тяжестью туберкулезного поражения легких и других органов. Осложнения: сужение просвета кишки, перфорация туберкулезных язв, перитонит и кишечное кровотечение.

Диференциальный диагноз проводят с неспецифическим энтероколитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, раком слепой кишки.

Лечение. В период обострения назначают пищу в протертом виде, дробно (4–5 раз в день), богатую белками, легко усвояемыми жирами и витаминами. При нарушении ферментативных процессов — препараты пищеварительных ферментов (абомин, панзинорм др.), поливитамины, при железо-дефицитной анемии — препараты железа парентерально.

Туберкулезный эзофагит (туберкулез пищевода) представляет собой одну из редких локализаций туберкулеза и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими легочными формами заболевания, незадолго до смерти. Относится к так называемым "внелегочным" формам туберкулеза.


Примечание. Кодируется дополнительно к подрубрике "Туберкулез других уточненных органов" - A18.8+

Классификация


Общепринятая классификация отсутствует.


Различают 3 основные формы туберкулезного поражения пищевода:

2. Склеротический инфильтрат (стенотическая форма).

3. Туберкулома (гранулёма, милиарная форма).


Данные формы могут встречаться изолированно или сочетаться между собой, а также с другими заболеваниями пищевода (сифилисом, раком).

Этиология и патогенез


Возбудитель туберкулеза - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Микобактерии широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. У человека туберкулез вызывает условно выделенный комплекс, включающий Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бычьего вида), Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. В последнее время к данному комплексу также относят Mycobacterium pinnipedii и Mycobacterium caprae, которые филогенетически имеют отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.

Микобактерии могут попадать в пищевод рег continuitatem (при диссеминациях милиарного процесса), лимфогенным путем (на уровне бифуркации). Первичное поражение стенки пищевода микобактериями наблюдается очень редко.

Патоанатомия
Типичная локализация туберкулезных очагов - на уровне бифуркации. Гистологически туберкулезные очаги имеют такое же строение, что и первичные очаги.

1. При язвенной форме туберкулеза обнаруживается дефект слизистой оболочки (до мышечного слоя). Этот дефект имеет серый цвет, гнойный налет на дне и возвышенные края; окружен мелкими узелками. Более редко регистрируются множественные язвы при казеозном распаде рассеянных туберкулезных бугорков, расположенных по длинной оси пищевода в виде цепочки.

2. Склерозирующая (стенозирующая) форма туберкулеза характеризуется концентрическим специфическим воспалением пищевода и околопищеводной клетчатки (медиастинит) на протяжении от 1 до 6-8 см.
При данной форме сужение просвета пищевода возникает в результате склеротического утолщения мышечного слоя в сочетании с почти не измененной слизистой оболочкой, а также может наблюдаться вследствие рубцового стеноза на месте туберкулезной язвы.
Склерозирующая форма туберкулеза имеет длительное течение (годы и десятилетия), с частыми обострениями и ремиссиями в зависимости от правильного распознавания и эффективности противотуберкулезного лечения.

3. Гранулемная форма туберкулеза - наиболее редкая в клинической и патоанатомической практике. Характерны мелкие поверхностные узелки серого цвета без тенденции к казеозному распаду (подслизистые микротуберкуломы).

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Туберкулез пищевода в 20 веке встречался в 0,04-0,15% случаев туберкулеза. По данным различных патологоанатомических статистик, туберкулез пищевода встречается в 2-5 случаях на 10 000 вскрытий.

Первые признаки туберкулеза проявляются индивидуально. Все зависит от локализации патологического процесса, возраста больного, состояния общего здоровья и ряда других особенностей.

Если говорить о туберкулезе дыхательной системы (легких), то первые симптомы заболевания часто напоминают острую респираторную инфекцию или хроническую усталость. У больного отмечается слабость, сонливость, плохой аппетит и подавленное настроение. Как правило, отмечается беспокойный сон, а вечерами может наблюдаться озноб.

На начальном этапе при туберкулезе температура тела, как правило, поднимается до субфебрильных величин (37-37,5). Появляется сухой кашель, который больше всего беспокоит больного ранним утром и в ночное время.

Примечательно, что начало туберкулеза может сопровождаться одним из вышеперечисленных симптомов или сразу несколькими признаками.

ТУБЕРКУЛЕЗ: КАК НАЧИНАЕТСЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ

У детей первым симптомом начинающегося туберкулеза является общая слабость. Если речь идет о маленьких детях, то они перестают прибавлять в весе и становятся очень раздражительными. Что касается детей, учащихся в школе, то заметно падает успеваемость. Ребенок сильно устает от занятий, становится рассеянным и невнимательным. Как и у взрослых, начинающийся туберкулез у детей сопровождается повышением температуры до 37-37,5 градусов.

При туберкулезе у детей возможно увеличение лимфатических узлов, а туберкулиновые пробы, как правило, положительные. Подобные изменения начавшегося заболевания обусловлены тем, что возбудитель туберкулеза попадает и в лимфатические узлы, где выделяет токсические вещества, что оказывает вредоносное воздействие на организм.

Чаще всего дети болеют формой туберкулеза, которая представляет собой хроническую туберкулезную интоксикацию. Если вовремя заметить первые симптомы и начать лечение, то, как правило, организм с этой болезнью хорошо справляется.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ

При прогрессировании туберкулеза легочной формы у больного развиваются различные симптомы, которые могут возникать в различных комбинациях.


БЛЕДНОСТЬ И ИЗМЕНЕНИЕ ВНЕШНОСТИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА – ТИПИЧНЫЙ СИМПТОМ ТУБЕРКУЛЕЗА

СУХОЙ И ВЛАЖНЫЙ КАШЕЛЬ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Это типичный симптом, характерный для туберкулеза легких. Как уже упоминалось выше, ан начальных стадиях отмечается сухой приступообразный кашель. Однако с прогрессированием заболевания, когда гранулемы увеличиваются до каверн, то в легких скапливается экссудат. Начинается выделение мокроты, и кашель из сухого превращается во влажный. Как правило, после откашливания мокроты больному становится немного легче. Следует помнить, что если человека более трех недель беспокоит кашель, причины которого не связаны с простудой или гриппом, то следует как можно раньше обратиться на консультацию к врачу-фтизиатру. Возможно, это симптом туберкулеза.

КРОВОХАРКАНЬЕ – ОПАСНЫЙ СИМПТОМ ТУБЕРКУЛЕЗА

Если при туберкулезе возникает кровохарканье, то это, как правило, указывает на тот факт, что болезнь приобретает инфильтративную форму. В то же время врачу следует грамотно дифференцировать туберкулез от опухолей, поскольку кровохарканье является одним из симптомов злокачественных опухолей легких. Кроме того, кровохарканье может указывать и на острую сердечную недостаточность. Как правило, при туберкулезе кровь выделяется в небольшом количестве во время приступа влажного кашля. Если разрывается каверна, то крови выделяется в большом количестве (иногда даже фонтанирует). В таких случаях больной нуждается в срочной хирургической операции.

БОЛИ В ГРУДИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Болевые ощущения различной интенсивности в груди, под ребрами и за лопатками иногда появляются на начальных стадиях заболевания. Как правило, на ранних этапах отмечается дискомфорт или слабая боль. При прогрессировании туберкулеза болевые ощущения становятся более выраженными, особенно при глубоком вдохе.


Помните, что к врачу нужно обращаться при первых симптомах. Так вы выиграете драгоценное время и существенно повысите шанс на полное выздоровление.

Что такое Туберкулез желудка и двенадцатиперстной кишки -

Туберкулез желудка встречается очень редко. Обычно туберкулез желудка выявляется в терминальной фазе легочного туберкулеза, при наличии специфического поражения гортани, глотки, пищевода. Однако в некоторых случаях, в основном у лиц пожилого и старческого возраста, в последнее время выявлялся туберкулез желудка без явных легочных проявлений. У этих больных, как правило, ошибочно диагностируют язвенную болезнь либо раковую опухоль желудка, и только на операции благодаря биопсии устанавливают правильный диагноз. При наличии язвенного дефекта в желудке определить его туберкулезный характер бывает трудно и при лапаротомии.

Туберкулезное поражение двенадцатиперстной кишки также представляет собой большую редкость и обычно возникает у больных легочным туберкулезом. Очень часто одновременно обнаруживают также туберкулезное поражение тонкой кишки, илеоцекального отдела кишечника. По данным разных авторов, туберкулез двенадцатиперстной кишки встречается только у 2,9 % больных туберкулезом кишечника (всех локализаций).

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза желудка и двенадцатиперстной кишки:

В большинстве случаев наблюдаются язвенные формы туберкулеза желудка; язвы располагаются преимущественно по малой кривизне желудка и в области привратника. В очень редких случаях обнаруживаются первичный туберкулезный аффект, гиперпластическая форма туберкулеза. В двенадцатиперстной кишке туберкулезное поражение проявляется либо в узелково-язвенной, либо в инфильтративно-склеротической форме. Рубцово-склеротический процесс может вызывать деформацию и стеноз двенадцатиперстной кишки.

Симптомы Туберкулеза желудка и двенадцатиперстной кишки:

Клиническая картина заболевания может быть бессимптомной, маскируясь более выраженными проявлениями других (в первую очередь легочной) локализаций процесса. Иногда наблюдаются боли в эпигастральной области, тупые, постоянные или напоминающие язвенные, отрыжка, резкое снижение аппетита; как правило, имеется общее истощение, лихорадка, повышенная потливость. Диагноз туберкулеза желудка с определенной степенью уверенности в ряде случаев подтверждается рентгенологическим исследованием (позволяющим выявить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, рубцовую деформацию этих органов) и гастроскопией. Однако в этих случаях, до биопсии, полной уверенности в том, что язвы являются туберкулезными, обычно нет. Особую ценность имеет прицельная биопсия из краев и дна язвы, позволяющая подтвердить туберкулезный характер поражения. Расширенное использование эндоскопических методов исследования позволяет диагностировать казуистические случаи туберкулеза желудка и двенадцатиперстной кишки, не заподозренные ранее.

При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия. В промывных водах желудка можно обнаружить микобактерии туберкулеза, хотя это (так же, как выявление их в испражнениях) не очень характерный признак именно для туберкулезного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки; возбудители этой болезни могут попадать в желудочно-кишечный тракт при заглатывании инфицированной мокроты больными с открытой формой туберкулеза легких. Туберкулиновые пробы обычно резко положительны. СОЭ повышена. Вместе с тем, несмотря на наличие весьма совершенных диагностических методик, до сих пор встречаются случаи туберкулеза желудка, своевременно не диагностируемые.

Интерес приведенного наблюдения заключается в том, что больной дважды был оперирован, причем ни при первом, ни при втором вмешательстве диагноз туберкулезного поражения желудка не предполагался (отсутствие указаний в анамнезе туберкулезного процесса в легких и др.).

Нужно отметить, что иногда и у больных с явными легочными проявлениями туберкулеза не всегда должное внимание уделяется нерезким болям в эпигастральной области и диспепсическим симптомам. В связи с этим туберкулезное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки может не диагностироваться, а достаточно эффективная в настоящее время специфическая противотуберкулезная терапия постепенно может устранить и симптомы поражения желудка.

Течение и прогноз в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное и дуоденальное кровотечение, рубцовый стеноз привратника, двенадцатиперстной кишки.

Диагностика Туберкулеза желудка и двенадцатиперстной кишки:

Дифференциальная диагностика. Ее в первую очередь следует проводить между язвенной болезнью и раком желудка, Слецует также помнить, что "желудочные жалобы" у больных туберкулезом могут быть вызваны не самим заболеванием, а лекарственным поражением желудка (в основном типа гастрита) вследствие необходимой во многих случаях длительной терапии туберкулеза, в том числе и препаратами, оказывающими раздражающее действие на слизистую оболочку желудка (этионамид и др.).

Лечение Туберкулеза желудка и двенадцатиперстной кишки:

Проводят лечение в специализированных туберкулезных стационарах специфическими противотуберкулезными средствами. Больным с туберкулезным поражением желудка назначают щадящую диету (диета 1а-1) и симптоматические средства: висмута нитрат основной, спазмолитические и холинолитические препараты (в тех дозах, что и при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки). При осложненных туберкулезных язвах в ряде случаев приходится прибегать к хирургическому лечению (метод выбора - обычно резекция желудка).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез желудка и двенадцатиперстной кишки:

  • Гастроэнтеролог
  • Инфекционист
  • Хирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулеза желудка и двенадцатиперстной кишки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Осложнения являются дополнением к основному диагнозу. В классификации туберкулеза приведен перечень осложнений, которые регистрируют наиболее часто. Под осложнениями туберкулеза различной локализации следует понимать патологические процессы, связанные с туберкулезом непосредственно или через другие осложнения, которые имели место.

Ателектаз

К ателектазам относятся состояния легких, при которых наблюдается полное спадение альвеол и отсутствие в них воздуха. Неполное спадение альвеол называется дислектаз, а пониженное содержание воздуха в легких — гипопневматоз.

Ателектаз развивается вследствие сдавления бронха (компрессионный) или его закупорки (обтурационный). Различают ателектаз всего легкого, доли, сегмента, субсегмента. Мелкие ателектазы могут быть при инфильтративном туберкулезе легких и при кровохарканье. Ателектаз всего легкого развивается при нарушении проходимости главного бронха, наблюдается в случаях центрального рака. Для туберкулеза более свойственным является частичный и сегментарный ателектаз. Чаще всего это осложнение встречается в случаях бронхоаденита или в первые дни после резекции легкого. Причиной ателектаза является накопление мокроты или сгустков крови в бронхе, сжатие его опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, воспалительные изменения в стенке бронха, нарушение эвакуаторной функции бронхов.

Патоморфология. Ателектазировавное легкое иссине-красное, безвоздушное. Висцеральная плевра утолщена, теряет свой ​​блеск. Альвеолярный эпителий замещается кубическим. В альвеолах имеющиеся жидкость, клетки крови, могут быть и грануляции, которые постепенно замещаются рубцами.

ателектаз

Симптомы. После разложения ателектаза общее состояние больного ухудшается. Повышается температура тела, учащается дыхание, появляется одышка, но кашель бывает редко. Перкуторно над ателектазировавным легким определяется тупость, аускультативно — ослабленное дыхание. На рентгенограмме соответствии ателектаза является затемнение с четкими ровными краями, возможно повышение купола диафрагмы и смещения органов средостения в сторону ателектаза (симптом Гольцкнехта - Якобсона). При малых ателектазах эти изменения отсутствуют.

В ателектазировавном легком прекращается вентиляция, легкое спадается и в ней развивается пневмония с последующим пневмосклерозом и бронхоэктазами. Поэтому необходимо ликвидировать ателектаз в первые дни развития и восстановить проходимость бронхов.

Ателектаз — обратимое осложнение туберкулеза легких. После восстановления проходимости бронха легкого функция его восстанавливается. Но степень возвратности ателектаза зависит от его продолжительности, наличия или отсутствия вторичной инфекции (пневмонии).

Лечение. Применяют антибактериальные препараты и преднизолон. Назначают отхаркивающие средства, протеолитические ферменты (химотрипсин). Целесообразны интратрахеальные вливания антибактериальных растворов, а в отдельных случаях — трансназальное зондирование бронхов и отсасывания слизи. Иногда применяют бронхоскопию с удалением мокроты.

Амилоидоз внутренних органов

Амилоидоз (греч. крахмал + вид) — нарушение белкового обмена, которое проявляется в отложении и накоплении белковых веществ: характерными физико-химическими свойствами. В последние годы амилоидоз внутренних органов у больных туберкулезом легких встречается относительно редко. Среди умерших от туберкулеза легких амилоидоз диагностируется в 10-20% случаев. Чаще определяется амилоидоз селезенки, печени, почек, надпочечников. Редко наблюдается амилоидоз языка, желудка, миокарда. Почти не наблюдается амилоидоз кишечника, часто диагностировался в антибактериальный период.

Амилоидоз является осложнением хронических форм туберкулеза легких. Этому способствуют интоксикация, гипоксия, авитаминоз, блокировки сульфгидрильных групп и тому подобное.

Выделяют следующие теории развития амилоидоза.

1. Локального клеточного генеза Тайлума — происхождение амилоидоза связывает с появлением клеток, богатых полисахариды, которые строят амилоидный субстрат.

2. Иммунологическая теория Лешке-Леттери — образование амилоидоза рассматривается как результат реакции антиген-антитело, где антиген — продукт распада тканей или чужеродный белок. Амилоид появляется при недостаточном синтезе антител и избытке антигена.

3. Теория диспротеиноза объясняет амилоидоз как продукт ложного нарушения белкового обмена. За счет диспротеинемии в плазме крови накапливаются грубо дисперсные белковые фракции. Гиперфибриногенемия также может способствовать синтезу амилоида.

4. Энзимопатийная теория объясняет возникновение амилоидоза нарушением равновесия между протеиназами и антипротеиназамы (концентрация протеиназ повышается).

Для амилоидоза характерен нефротический (мочевой) синдром, при котором наблюдается: ​​протеинурия, диспротеинемия, цилиндрурия, изостенурия, гипостенурия, полиурия изменяющейся олигоурии, уремия.

Различают четыре стадии амилоидоза:

  • доклиническую,
  • протеинурическую,
  • отечно-гипотоническую,
  • азотемическую.

Особенности клиники и диагностики амилоидоза зависят от стадии его развития.

1. Доклиническая стадия— диагностируют по результатам пункционной биопсии печени и почек. По клиническим признакам (слабость, повышенная утомляемость) она предполагается при хроническом фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе. Характерно устойчивое повышение СОЭ после ликвидации активности процесса, эозинофилов.

2. Протеинурична (альбуминурическая) стадия — определяется стойка альбуминурия, незначительная гематурия, цилиндрурия. Для первой и особенно для второй стадии свойственно повышение СОЭ и диспротеинемия (значительное повышение Р2 и в-глобулинов), а также увеличено количество фибриногена без обострения туберкулезного процесса.

3. Отечно-гипотоническая стадия — наблюдается нарушение концентрационной функции почек. Определяется изостенурия, гипостенурия (вследствие нарушения концентрационной функции почек), цилиндрурия. Также появляются отеки, вначале на нижних конечностях, а затем и на других участках тела.

4. Азотемическая стадия амилоидоза является нефросклеротической. Вследствие фиброза почки частично сморщиваются, нарушается мочеотделение, увеличивается уровень азота в крови, развивается уремия, олигоурия, а затем анурия.

Лечение. Проводится интенсивное противотуберкулезное лечение антимикобактериальными препаратами, в которых сохранилась чувствительность возбудителя и не имеющих побочного влияния на функцию почек и печени. Возможно хирургическое лечение (пневмонэктомия или частичная резекция легких), если общее состояние больного удовлетворительное. После этих операций возможно обратное развитие амилоидоза. Кроме этого, в первой, второй и даже в третьей стадии амилоидоза применяется внутривенное вливание альбумина. Назначают аскорбиновую кислоту, тиамина бромид, сердечные средства, донаторы сульфгидрильных групп (метионин, унитиол), а также средства, которые положительно влияют на функцию печени — карсил, сирепар, эссенциале, гепабене. Важно проводить оксигенотерапию и полноценное питание.

Бронхиальные и торакальные свищи

Такие осложнения туберкулеза легких, как бронхиальные и торакальные свищи, наблюдаются в основном после хирургических вмешательств. При бронхиальных свищей образуется осумкованная эмпиема плевры, вследствие чего развивается интоксикация. Откашливание навоза способствует его всасывания в здоровые отделы легких, в развии пневмонии, бронхита. При этом нарушается вентиляция легких, обусловливает появление гипоксии. Вследствие интоксикации и гипоксии развивается легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов. Осумкованная эмпиема плевры может осложниться образованием торакальных свищей. Особенно часто торакальные свищи возникают на месте дренирования эмпиемы плевры.

Остаточные изменения после туберкулеза легких

Современная классификация туберкулеза охватывает остаточные изменения после излечения больного, образующихся на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. Остаточные изменения после туберкулеза считаются повышенный риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но не принадлежат к больным активным туберкулезом.

Остаточные изменения в органах дыхания — плотные кальцинированные очаги различного размера, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями) и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких.

В других органах послетуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.

В зависимости от размера, характера и распространенности остаточных изменений, а также потенциальной угрозы рецидива различают малые и большие остаточные изменения.

Малые остаточные изменения:

Первичный комплекс — единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см.

Очаги в легких — единичные (до 5) интенсивные четко очерченные очаги размером менее 1 см.

Фиброзные и цирротические изменения в легких — ограниченный фиброз в пределах одного сегмента.

Изменения плевры — запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные роста и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее), одно- или двусторонние.

Изменения после оперативных вмешательств — изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

Большие остаточные изменения:

1. Множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы), размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более.

1. Множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные интенсивные четко очерченные очаги размером 1 см и фокусы размером 1 см и более.

Фиброзные и цирротические изменения в легких:

1. Распространенный фиброз (более одного сегмента).

2. Цирротические изменения любой распространенности.

Изменения плевры: массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее).

Изменения после оперативных вмешательств:

1. Изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

2. Изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэктомит, кавернектомии, экстраплевральном пневмолизе.

Туберкулез — специфическое воспаление. Оно характеризуется быстрым образованием очагов казеозного некроза. Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание измененных очагов. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предварительной локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.

В зависимости от количества рубцовых изменений в легких различают:

Для пневмосклероза присуще незначительное ограниченное или диффузное развитие соединительной ткани в легких. Во фтизиатрической практике пневмосклероз встречается у излеченных после легочной формы милиарного, подострого диссеминированного, мякоочагового, а также первичных форм туберкулеза легких, реже инфильтративного. Фиброз характеризуется наличием грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность органа еще сохранена. При циррозе образуются массивные рубцовые изменения с полной потерей новитряности легкие.

Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы​​, сосуды и бронхи. В зоне выраженного пневмосклероза (цирроза) может быть облитерация сосудов и бронхов или бронхоэктазы. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем больше деформация органа. В связи с этим, в случаях пневмосклероза легкое сморщивается незначительно, фиброза — больше и цирроза— резко выражено. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением неизмененных ее отделов, а потому при пневмосклерозе, фиброзе и циррозе одного легкого увеличивается объем другой.

Компенсаторное расширение легкого может привести к ее эмфиземе. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных становится образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Это особенно характерно для лиц, перенесших легочную форму милиарного и подострый диссеминированный туберкулез легких. Для эмфиземы свойственно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.

Больные с фиброзом жалуются на тупую или тянущую боль, часто на кашель с небольшим количеством мокроты, периодическое повышение температуры тела. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — хрипы. На рентгенограмме выявляется значительное снижение прозрачности, затмение, сужение участка легкого и грудной стенки.

В случаях цирроза все эти признаки резко выражены. У больных появляется одышка, кашель с незначительным количеством мокроты, цианоз, чаще повышение температуры тела, сердцебиение. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — сухие и влажные хрипы. На рентгенограмме определяется сужение легочного поля и гемиторакс, что свидетельствует о развитии фиброторакса.

Склеротические, фиброзные и цирротические изменения часто сочетаются с остаточными очаговыми изменениями, которые потеряли активность туберкулезного процесса. Морфологически такие очаги фибротизованные или обизвествленные. Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Кроме экссудативного и сухого плеврита у больных туберкулезом легких возникают локальные изменения на плевре над очагами, инфильтратами и каверн при субгилевральном их размещении. Перифокальное воспаление распространяется на висцеральный и париетальный листки плевры, они утолщаются, образуя плевральные сращения. В дальнейшем может развиться плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдаются также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрого расправления легкого и заполнения плевральной полости, а также при наличии остаточной полости после экономной резекции.

Существует группа больных с плевральными наслоениями. У таких больных возникает боль колючей или ноющего характера при смене погоды. После пневмонэктомии и резекции легких, кроме возможных плевральных наслоений, часто развивается эмфизема оставленной части, медиастинальные грыжа легкие, ограничение подвижности диафрагмы, реже — бронхоэктазы, остаточная плевральная полость.

К метатуберкулезным (послетуберкулезным) изменениям относятся также полости после деструктивного туберкулеза. Их называют абактериальными или санированными кавернами, а правильнее сказать, что это заживление открыто негативным синдромом. Признаками таких полостей является полное клиническое благополучие и устойчивая абактериальность не менее года, отсутствие свежих очагов диссеминации.

При макро- и микроскопическом исследовании содержимого оздоровленных каверн в удаленных хирургически легких часто выявляют участки казеоза, туберкулезные бугорки, очаги, что свидетельствует о неполном излечении больного от туберкулеза. Оздоровленные полости, оставшиеся после успешного лечения по поводу деструктивного туберкулеза, обыно скрывают угрозу обострения или рецидива специфического процесса, а потому, если нет противопоказаний, их целесообразно удалять.

К послетуберкулезным изменениям принадлежит стеноз бронхов (крупных, средних и мелких). Стеноз бронхов четвертого и пятого порядка является следствием деструктивного процесса в легких, а стеноз главных, долевых и сегментарных бронхов чаще возникает в случаях осложненного туберкулезного бронхоаденита. У таких больных отмечается периодическое обострение процесса или симптомы интоксикации. Стеноз бронха может быть длительное время нераспознанным. Перкуторные и аускультативные данные в норме или довольно скудные. Не свойственны и рентгенотомографические изменения. Только при бронхографии и бронхоскопии отчетливо проявляется стеноз бронха, его степень и протяженность.

Разновидностью метатуберкулезных изменений является бронхолиты, есть камни бронхов. Существуют две точки зрения на их патогенез. Одни считают, что образование камней в легких является следствием петрификации туберкулезных очагов, а другие - что камни в легких могут появляться так же, как в почках или в других органах. С применением противотуберкулезных препаратов петрификаты в легких не образуются при вторичных формах туберкулеза и очень редко появляются при первичных. Камни легких опасны тем, что они могут образовывать пролежни стенки сосудов и бронхов, что приводит к легочного кровотечения или к сужению и закрытию просвета бронха, возникновения ателектатичной пневмонии.

Читайте также: