Йодная лихорадка что это такое

Обновлено: 19.04.2024

С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.

В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии. Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2]. С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.

В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.

Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:

дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев) — 90 мкг;
дети школьного возраста (от 6 до 12 лет) —120 мкг;
взрослые (старше 12 лет) —150 мкг;
беременные и в период грудного вскармливания — 200 мкг.

В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.

В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей. Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.

Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой. Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака. Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.

По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами. Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.

Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.

С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым. У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.

Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.

Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3]. Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи. По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.

Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.

Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли. Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.

Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:

для детей до 12 лет: 50-100 мкг в день;
для подростков и взрослых: 100-200 мкг в день;
при беременности и во время кормления грудью: 200 мкг в день.

Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.

Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:

детям до 12 лет: 100 мкг в день;
подросткам и взрослым: 150–200 мкг в день;
беременным и кормящим женщинам: 200 мкг в день.

Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.

В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день. Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах. Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.

Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.

После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.

После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Отравление йодом — это острая или хроническая интоксикация, спровоцированная поступлением в организм чрезмерного количества данного вещества. Основные клинические проявления включают гиперсаливацию, жжение и металлический вкус во рту, отек дыхательных путей и легких, нарушение функции почек. Хроническое поражение характеризуются явлениями гипертиреоза. Патология диагностируется на основании анамнеза, клинической картины, масс-спектрометрии венозной крови. Специфическое лечение: промывание желудка тиосульфатом натрия, крахмал на молоке внутрь, при необходимости – симптоматическая и антитоксическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Острое отравление йодом встречается сравнительно редко. Специалисты токсикологических центров чаще сталкиваются со случаями хронической интоксикации, спровоцированной неправильным профилактическим приемом лекарственных средств. Подобные происшествия распространены на всей территории России, западной Украины, республики Беларусь. Число пациентов возрастает весной, так как многие из них пытаются компенсировать мнимый или реальный дефицит нутриентов путем их активного употребления. Летальные изменения наступают при одномоментном приеме 3 граммов вещества, признаки умеренного экзотоксикоза — при концентрации в плазме более 60 мкг/л.

Причины

Наиболее распространенная причина хронического поражения — попытки самостоятельной профилактики йододефицита без учета суточных дозировок. Согласно рекомендациям ВОЗ, среднее количество йода, которое должен употреблять за сутки взрослый человек, варьируется в пределах 160-200 мкг. Максимально допустимая однократная доза — 1 грамм. Прием 1 грамма ежедневно приводит к отравлению. Другие возможные причины:

Производственные катастрофы. При ЧС происходит повышение концентрации йода в окружающем воздухе, что становится причиной ингаляционных отравлений. Признаки патологии возникают у пострадавших, длительно находящихся в зоне с содержанием химического компонента выше 1 мг/м 3 . Тяжесть состояния прямо пропорциональна времени пребывания в зараженном пространстве и концентрации ксенобиотика.
Загрязнение питьевых источников. Выброс I в источники воды приводит к острым отравлениям. Максимально допустимая концентрация рассматриваемого элемента составляет 0,125 мг/дм 3 . Превышение этих цифр представляет опасность для человека. Случаи химического поражения с помощью йодосодержащих жидкостей были описаны во время локальных военных конфликтов XX века.
Радиоактивные катастрофы. Провоцируют наиболее тяжелые интоксикации, поскольку при авариях на АЭС происходит распространение радиоактивного йода-131. Его накопление в щитовидной железе становится причиной лучевой болезни, формирования неопластических изменений. Попадание изотопов в организм особенно опасно на фоне имеющегося йододефицита.
Обработка больших поверхностей. Определенное превышение нормы элемента в крови может возникнуть при длительной ежедневной обработке препаратом значительных участков тела пациента. Степень всасывания увеличивается при нанесении лекарства на слизистые оболочки и раны. С неповрежденной кожи системная абсорбция незначительна. Нормальные показатели восстанавливаются самостоятельно спустя 7-14 суток после последнего нанесения ЛС.
Случайное или умышленное употребление. В казуистических случаях антисептик может быть принят внутрь по ошибке. Подобное становится возможным при открытом хранении медикамента дома, где есть маленькие дети, старики, страдающие сенильной деменцией, психически нездоровые люди. Нельзя исключить употребление препарата с суицидальной целью.

Патогенез

Растянутое во времени отравление йодом приводит к накоплению его избыточного количества в тканях щитовидной железы. Это провоцирует чрезмерную выработку тиреоидных гормонов, усиливает трансформацию андрогенов, является причиной гинекомастии у мужчин, ускоряет энергетический обмен, увеличивает генерацию тепла. Трансформируется деятельность сердечно-сосудистой, мочевыделительной системы. Возможно нарушение углеводного обмена с формированием сахарного диабета. Определяются психические расстройства, ослабление аппетита, вызванное токсическим влиянием гормонов.

При острых процессах на первый план выходят явления интоксикации. Изменяется содержание электролитов крови, формируется метаболический ацидоз. Отмечается расстройство работы рецепторных аппаратов тела, нарушается иннервация всех органов и систем. Пары препарата раздражающе влияют на легкие, могут провоцировать альвеолярный отек. В течение нескольких дней развивается почечная недостаточность, анурия, накопление метаболических продуктов. Без медицинской помощи смерть наступает на 3-10 сутки.

Классификация

Отравление йодом подразделяется по нескольким принципам. Основной считается дифференциация по времени развития клинической картины: острый и хронический тип. В первом случае симптомы возникают через 1-2 часа, во втором это требует нескольких недель или месяцев. Также патология делится по путям проникновения яда:

Пероральный. Прием токсиканта осуществляется через рот, всасывание происходит в желудке. Обычно сопровождается признаками химического ожога слизистой оболочки и явлениями, обусловленными системным отравляющим влиянием лекарственного средства. Возможно попадание жидкого раствора в верхние отделы дыхательных путей. Реализуется при случайном потреблении йода внутрь и суицидальных попытках.
Ингаляционный. Имеет место при производственных или радиационных катастрофах. Вещество, распыленное в воздухе, попадает в легкие, раздражает альвеолы, потенцирует отек, дыхательную недостаточность. При долговременном нахождении в аварийной зоне происходит всасывание элемента из трахеи и дыхательных пузырьков, что сопровождается развитием общетоксических симптомов.
Трансдермальный. Яд проникает через кожу, слизистые оболочки или смазанные противомикробным раствором ткани. Состояние может наблюдаться у пациентов с тяжелыми травмами, нуждающихся в длительной обработке антисептическими медикаментами. Как правило, отмечаются хронические патологические процессы.

Симптомы отравления йодом

Патология легкой степени проявляется преимущественно региональной симптоматикой. У пострадавшего обнаруживается отек слизистой оболочки рта, глотки и верхних дыхательных путей. Возникают жалобы на чувство жжения в поврежденной зоне. Язык бурый. Вдыхание паров приводит к появлению кашля, одышки, отека голосовых связок с развитием удушья. Рвотные массы имеют синеватую или коричневую окраску. Возможно умеренное ухудшение общего самочувствия, головная боль.

Среднетяжелые интоксикации характеризуются развитием гематурии, связанной с повреждением почечных канальцев, неукротимой жажды, диареи. Артериальное давление повышается, отмечается выраженная тахикардия. Возможны пиретические реакции. Страдают психические функции: пациент неадекватен, выявляется бред преследования, психоз, бессонница, категорический отказ от приема пищи. Типичны жалобы на неустранимый вкус металла во рту. Дополнительно определяются все признаки, свойственные легким экзотоксикозам.

Тяжелое отравление йодом становится причиной отказа важнейших систем организма. У больного диагностируется анурия, связанная с развитием ОПН, увеличение размеров печени, признаки сердечно-сосудистой недостаточности, в том числе коллапс. При ингаляционных отравлениях аускультируются влажные крупно- или мелкопузырчатые хрипы, обнаруживается выраженная одышка по смешанному типу, диффузный цианоз кожных покровов. Сознание нарушено или отсутствует.

Хроническое отравление йодом отличается отсутствием явных острых проявлений. К числу основных симптомов относят угнетенное психологическое состояние, плаксивость, раздражительность, головные боли, тремор конечностей, тахикардию. Пациент может терять вес, сохраняя нормальный аппетит. Характерные признаки — разрастание тканей щитовидной железы, экзофтальм, специфическое поражение кожи, асептическое воспаление слюнных желез, верхнечелюстных пазух и слизистых оболочек дыхательных путей.

Осложнения

Основное осложнение тяжелого йодного токсикоза — полиорганная недостаточность. Происходит нарушение работы мочевыделительной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Прогноз при подобных состояниях крайне неблагоприятный. Патологические изменения, затрагивающие три и более структуры организма, приводят к гибели пострадавшего в 70% случаев. Пациенты, которых удалось спасти, часто инвалидизируются, оказываются неспособными полностью восстановиться, нуждаются в постоянном уходе. Качество и продолжительность их жизни резко снижается.

Еще одним осложнением, возможность которого нужно учитывать, является тиреотоксический криз. Проблема возникает у больных, страдающих длительным переизбытком йода и диффузным токсическим зобом. Под действием провоцирующего фактора у таких пациентов происходит резкий выброс большого количества тиреоидных гормонов. Результатом становится мерцательная аритмия, тахикардия, полиорганная недостаточность. При тяжелых разновидностях болезни кризы встречаются в 10-15% случаев.

Диагностика

Первичная диагностика проводится врачом скорой помощи и специалистом-токсикологом, который осуществляет осмотр пострадавшего. Токсиколог разрабатывает план дальнейшего обследования, направленного на оценку степени тяжести отравления и выявления пораженных структур. Основанием для постановки предварительного диагноза служит анамнез, внешний вид больного, наличие клинических симптомов. Схема диагностического поиска включает следующие методы:

Физикальные. При осмотре кожа бледная или цианотичная, дыхание учащенное до 25-30 раз/минуту. Систолическое АД обычно держится в пределах 150-180, порой достигает показателя 200 мм рт. ст. Слизистые оболочки рта окрашены в бурый цвет, присутствуют следы химического ожога. В легких выслушиваются хрипы, пациент беспокоен, иногда неспособен адекватно оценивать собственное состояние и окружающую обстановку.
Инструментальные. По данным УЗИ брюшной полости определяется гепатомегалия, умеренное вздутие петель кишечника. При отеке легкого обзорная рентгенография выявляет сливающиеся тени. При развитии экссудативного плеврита внутри плевральной полости визуализируется уровень жидкости. На ЭКГ обнаруживается исчезновение зубцов P, сокращение интервала R-R, нарушение ритма, выпадение части желудочковых комплексов.
Лабораторные. Концентрация I превышает 60 мкг/литр. Биохимические показатели зависят от степени поражения висцеральных структур. Отмечается рост активности печеночных ферментов, увеличение концентрации креатинина и мочевины. Изменяется электролитный состав крови, повышается количество натрия, водородный показатель смещается в кислую сторону (метаболический ацидоз).

Лечение отравления йодом

План лечения зависит от типа интоксикации, наличия тех или иных клинических признаков, а также от условий реализации медицинской помощи. При выраженных изменениях все начальные мероприятия осуществляет бригада СМП. Пытаться повлиять на состояние пациента самостоятельно не рекомендуется. Легкие поражения допускают проведение ряда мероприятий до приезда медиков. Окончательный план медикаментозной коррекции разрабатывается и осуществляется в стационаре.

Первая доврачебная помощь

До прибытия СМП необходимо успокоить пострадавшего, обеспечить приток свежего воздуха, дать выпить кружку молока или воды с добавлением крахмала. Давать твердую пищу (сырой картофель) или пытаться промыть желудок беззондовым способом не следует. Если в пищеводе или желудке присутствует химический ожог, подобные действия усугубят ситуацию и станут причиной кровотечения. При психомоторном возбуждении допускается мягкая фиксация пациента к кровати. Если отсутствует сознание, больного укладывают на бок и контролируют его состояние.

Догоспитальная медицинская помощь

Пероральное отравление йодом на догоспитальном этапе требует промывания желудка раствором тиосульфата натрия 5% до чистых вод. Лучше, если процедура будет реализована через тонкий назогастральный зонд. После ее окончания пациенту дают выпить раствор крахмала на молоке. Показана госпитализация в токсикологический стационар. Во время транспортировки больного с тяжелой степенью поражения проводится мониторинг жизненно важных функций, инфузионная терапия через периферический венозный катетер. При необходимости выполняется интубация трахеи, введение седативных медикаментов.

Плановая терапия

Действия врачей стационара направлены на удаление токсиканта из организма. До этого момента состояние пациента медикаментозно поддерживают на приемлемом уровне. Показан постельный режим, щадящее питание. При выраженной диспепсии в первые дни назначается голод. Реконвалесценция занимает около двух недель. Наиболее тяжелые случаи требуют длительного пребывания в ЛПУ. Рекомендованы следующие виды терапии:

Симптоматическая. Поддержание гемодинамики, коррекция ацидоза с использованием растворов гидрокарбоната натрия, респираторная помощь. При отеке легких применяют петлевые диуретики и глюкокортикостероиды, через дыхательную аппаратуру вводят пеногасители. Может потребоваться вливание антиаритмиков, гипотензивных медикаментов, анальгетиков и нейролептиков.
Антитоксическая. Удаление излишков йода реализуют с помощью тиосульфата натрия. Препарат назначают по 10 мл каждые 4 часа. Умеренно эффективны неспецифические методы детоксикации. К ним относится введение большого количества солевых растворов с последующей стимуляцией диуреза, назначение активированного угля и других невсасывающихся энтеросорбентов.

Хроническое отравление не требует экстренной госпитализации. Пациент проходит лечение амбулаторно или размещается в стационаре в плановом порядке. Основа терапии — коррекция имеющихся гормональных нарушений с помощью тиреостатических медикаментов, отказ от применения йодосодержащих веществ, симптоматические меры. Тиреоидный криз является показанием к направлению в отделение реанимации, где проводят активные антитоксические мероприятия, направленные на снижение концентрации гормонов.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный при легких, среднетяжелых и хронических интоксикациях. Своевременная коррекция состояния обеспечивает практически стопроцентную выживаемость. Тяжелые отравления имеют достаточно высокий процент летальности. Гибелью пострадавшего заканчивается около 15% от общего количества случаев. Прогностически неблагоприятными считаются ситуации, когда у пациента развивается отек легких, полиорганная недостаточность, психические расстройства.

Превентивные мероприятия предусматривают соблюдение техники безопасности при работе на производстве с использованием йода. Дома необходимо держать антисептические средства в закрытых шкафах. Профилактика йододефицита осуществляется только по схеме, предложенной врачом. Если возникает необходимость в частой обработке больших зон тела противомикробными средствами, препараты нужно менять 1 раз за 5-7 дней. Допустимо чередовать йод, бриллиантовую зелень, хлоргексидин и другие кожные антисептики.

2. Клиническая токсикология детей и подростков / Маркова И.В., Афанасьев В.В., Цыбулькин Э.К. – 1999.

К лихорадочному относится состояние пациента, температура тела которого повысилась выше 37,2°С. Такое состояние не является самостоятельным заболеванием, а расценивается как признак серьезной патологии – воспалительного процесса, инфицирования, онкологии. Реже температура тела повышается при приеме некоторых лекарственных препаратов и при тепловом ударе. Также температура может колебаться вокруг указанного значения в течение суток – снижаться ночью во время сна и повышаться ближе к вечеру из-за интенсивной нагрузки. Для здорового человека диапазон суточных колебаний обычно не превышает 0,6°С.

Классификация лихорадки

В зависимости от уровня температуры тела используют следующий способ классификации лихорадки:

субфебрильная температура в пределах 37,2 - 37,9°);
фебрильная температура на уровне 38,0 – 38,9°С;
пиретическая температура на уровне 39,0 – 40,9 °С;
гиперпиретическая температура начинается от 41°С.

Симптомы

покраснение кожи лица и тела;
воспаленный блеск глаз, вызванный усиленным слезоотделением;
интенсивное потоотделение, связанное с попыткой организма снизить возросшую температуру;
головная боль;
ломота в мышцах и суставах;
снижение аппетита;
учащенное дыхание;
сонливость, малоподвижность.

Диагностика

Уточнить уровень температуры тела можно с помощью измерения медицинским термометром ртутного или электронного вида. Его располагают в подмышечной впадине таким образом, чтобы плечо плотно прилегало к груди, и внутри впадины сохранялось герметичное пространство. У детей и ослабленных пациентов руку с градусником следует придерживать. Продолжительность измерения составляет около 10 минут. Оценивая фактический показатель, следует ориентироваться на уровень 36,4—37,2°С – температура в указанном диапазоне считается вариантом нормы.

При измерении температуры у маленьких детей используют специальный ректальный термометр, предназначенный для измерения температуры тела через задний проход. Однако у этого метода есть несколько противопоказаний. Это анальные трещины, выраженные геморроидальные узлы и воспаления прямой кишки, что исключает любое дополнительное травмирование слизистой. Измерение проводится при положении пациента на боку, с прижатыми к груди коленями. Термометр вводится в задний проход таким образом, чтобы измерительный наконечник полностью вошел внутрь. Для получения нужного параметра достаточно 2-3 минуты, а нормальным считается диапазон 37,1–37,9°С.

Допустимым считается оральный способ измерения температуры, для которого используют безопасный электронный термометр. Вариант нормы здесь – диапазон 36,7 -37,4°С. Однако данные могут быть искажены из-за недавнего употребления пациентом горячих или холодных блюд и напитков.

Установление факта лихорадочного состояния – лишь часть диагностических мероприятий. Врачу необходимо выяснить, что вызвало повышение температуры тела. Для уточненной диагностики лихорадки пациента направляют на:

сдачу анализов крови и мочи;
прочие диагностические процедуры.

Способы лечения лихорадки

Стабилизация температуры тела и лечение при лихорадке осуществляется следующими методами:

Прием лекарственных препаратов жаропонижающего действия. Это может быть парацетамол, аспирин (противопоказан детям до 12 лет), ибупрофен в таблетках или сиропе. Преимущества жидкого состава – в возможности его точной дозировке и легкости проглатывания, что особенно актуально для детей. Возможен прием порошков с содержанием перечисленных жаропонижающих веществ, которые одновременно обладают анельгезирующим и противовоспалительным действием.
Соблюдение постельного режима, благодаря которому состояние больного несколько улучшается.
Пересмотр рациона в пользу частых приемов пищи небольшими порциями. Приоритет – у блюд с жидкой или пюреобразной консистенцией, переваривание которой заставляет организм тратить меньше энергии. Полностью следует исключить употребление острых и пряных блюд, приправ и соленых продуктов, оттягивающих из организма воду.
Обильное питье, позволяющее исключить обезвоживание организма.
Прием лекарственных препаратов для устранения основной причины лихорадки. Это могут быть антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.

При повышении температуры после теплового удара следует принять меры по ее снижению. Для этого пациента обтирают прохладной водой, дают пить большое количество чистой воды, обкладывают пузырями со льдом и делают обертывания.

Вопросы и ответы

Как проявляется лихорадка?

Чем опасна лихорадка?

Длительное повышение температуры тела при отсутствии медицинской помощи может вызвать целый набор серьезных осложнений. Это перегрев, обезвоживание организма, нарушения в работе дыхательной системы и сердечной мышцы, изменения в составе крови, сбои в системе ЖКТ. Нередко возникают фебрильные судороги и появляются признаки токсического поражения мозга. Также у пациента наблюдается слабость, нарушение координации, сильная головная боль и прочие признаки, указывающие на необходимость экстренного медицинского вмешательства.

Снизить температуру тела до нормального состояния без вреда для организма помогают постельный режим, прием жаропонижающих препаратов, обильное питье и обтирания. Прочие медикаментозные средства и манипуляции назначаются в зависимости от вида лихорадки и причин, вызвавших болезненное состояние. Считается, что температуру ниже уровня 38°С сбивать не следует, чтобы не нарушить процесс формирования антител и иммунную реакцию организма.

Лихорадка Денге – инфекционное заболевание, переносчиком которого являются насекомые. Патология имеет четкую географическую привязку и чаще возникает в странах Юго-Восточной Азии, регионах с субтропическим климатом на территории Австралии и Южной Америки. Из-за интенсивного развития туризма в указанных регионах случаи заболевания отмечаются и в других государствах, но они носят единичный характер. Ежегодно лихорадка Денге диагностируется у сотен тысяч жителей планеты, часть из которых не имеет возможности получить своевременную медицинскую помощь и вынуждена мириться с серьезными осложнениями инфекции.

Причины лихорадки Денге

Возбудитель заболевания – арбовирус Денге, который может находиться в организме москитов и членистоногих. Существует несколько его серотипов, каждый из которых дает в организме человека приблизительно одинаковую картину заболевания. Возбудитель устойчив к воздействию климатических факторов, однако, быстро погибает под воздействием УФ излучения и при резком повышении температуры окружающей среды.

В организме человека инкубационный период вируса длится около 7-15 дней, а острый этап – от 7 до 12 дней. Течение заболевания волнообразное и состоит из двух пиков повышения температуры тела, между которыми наблюдается ослабление симптомов. Однако это не повод прекращать начатое лечение, иначе риск рецидива и осложнений возрастает в разы.

Симптомы заболевания

После укуса комара вирус проникает в клетки лимфоузлов и сосуды, где начинается его интенсивная репликация. По мере увеличения объема патогенных частиц они распространяются по организму и проникают во внутренние органы, частично блокируя их функционирование. Возникает интоксикационный синдром, первым признаком которого является лихорадочное состояние.

Также в числе симптомов лихорадки Денге:

головная боль;
обильные выделения из дыхательных путей;
ломота в мышцах и суставах;
рвота и тошнота, другие признаки расстройства пищеварительной системы;
диарея;
падение уровня артериального давления.

Формы заболевания

Симптоматическая картина позволяет классифицировать заболевание следующим образом:

Классическая форма лихорадки Денге. Чаще наблюдается при первичном поражении. Характерные симптомы – значительное повышение температуры тела, которое через 3 дня сменяется нормализацией состояния пациента, после чего лихорадка повторяется вновь. Также на заболевание указывают признаки интоксикации, боль в мышцах, дискомфортные ощущения в позвоночнике, отечность лица, неврологические нарушения в виде головокружения и бессонницы. Сыпь на теле, возникшая на начальном этапе заболевания, проходит спустя 3-7 дней. Высыпания могут напоминать скарлатину, иметь вид мелких кровоизлияний или выглядеть как волдыри.

Геморрагическая форма. Чаще наблюдается у лиц, вторично инфицированных возбудителем лихорадки Денге. Инкубационный период может длиться до 10 дней, после чего проявляются симптомы в виде интоксикации, заторможенности и характерных высыпаний. Последние могут иметь вид от нескольких точек до обширного пятна, которое часто имеет осложнения в виде носовых кровотечений и внутренних кровоизлияний. Частицы крови наблюдаются в кале и моче пациента.

Лихорадка Денге у детей. В детском организме возбудитель дает о себе знать смазанными симптомами, что осложняет диагностику и не позволяет вовремя принять меры по лечению. Чаще у пациентов отмечаются такие симптомы лихорадки Денге, как синдром интоксикации, повышение температуры тела и сыпь, сухой кашель и осложненное дыхание. Длительность заболевания составляет около 7 дней.

Вероятность осложнений

Отказ пациента от обращения к врачу за помощью при лихорадке Денге может вызвать:

отек и поражение головного мозга;
воспаление нервов;
отит;
тромбофлебит;
признаки токсического шока;
преждевременные роды или внутриутробную гибель плода для беременных женщин.

Методы диагностики

Метод полимеразной цепной реакции, который позволяет обнаружить содержание в крови частиц вируса. Благодаря высокой точности имеет приоритетное значение в диагностике.
Серологические методы исследования крови, благодаря которым можно уточнить наличие в крови антител к возбудителю заболевания.

Общий анализ крови. При снижении уровня лейкоцитов и тромбоцитов относительно нормативного уровня можно говорить о патологическом состоянии организма.

Точно установить факт заражения позволяет дифференцированная диагностика. Ее цель — исключить малярию, грипп, корь и краснуху, которые на начальном этапе заболевания имеют схожие симптомы.

Установить геморрагическую форму лихорадки Денге позволяет так называемая жгутиковая проба. На верхнюю конечность пациента накладывается жгут, после снимания которого спустя пять минут на коже можно заметить новые участки высыпаний.

Лечение

Обязательным требованием для пациента при лечении лихорадки Денге является немедленная госпитализация. Лечение осуществляется под строгим контролем врача и включает прием следующих препаратов:

Обезболивающие и противовоспалительные средства.
Снотворные и успокаивающие составы.
Глюкокортикостероиды для устранения симптомов интоксикации.
Антибиотики, уничтожающие возбудителей заболевания.
Поливитаминные комплексы для поддержки иммунной системы.

Для предотвращения обезвоживания при лечении симптомов лихорадки Денге рекомендованы обильное питье и инфузионная терапия (капельницы) с препаратами глюкозы.

Вопросы и ответы

Как передается лихорадка Денге?

Источник инфекции – кровь заболевшего человека, обезьян или летучих мышей. При укусе комара рода Aedes зараженная кровь попадает в организм насекомого, где возбудитель инфекции быстро размножается в благоприятных для себя условиях. При укусе здорового животного или человека инфекция проникает в организм пострадавшего, где скоро дает о себе знать характерными опасными симптомами.

Чем опасна лихорадка Денге?

При отсутствии своевременной медицинской помощи лихорадка Денге может стать причиной серьезных осложнений со стороны мозга, нервной системы и тканей печени. У заболевших могут развиться признаки следующих заболеваний:

менингит, энцефалит;
воспаления нервов;
состояние острого психоза;
отит;
тромбофлебит;
состояние токсического шока.

Для беременных заболевание опасно риском преждевременных родов и внутриутробной гипоксии плода.

Как диагностируется лихорадка Денге?

Йододефицитные заболевания щитовидной железы (ЙДЗ) (или расстройства, обусловленные недостаточностью йода (iodine deficiency disorders, сокращенно IDD) считаются наиболее распространёнными заболеваниями неинфекционного характера на планете: свыше полутора миллиардов больных ими, более 650 миллионов людей живут с увеличенной щитовидной железой и около 43 миллионов человек страдают эксплицитной умственной отсталостью по причине недостатка йода в организме. Большая часть людей, страдающих йододефицитными заболеваниями щитовидной железы, проживают в регионах, обеднённых наличием природного йода.

Йод — очень важный микроэлемент в жизнедеятельности организма человека. Все ключевые метаболические процессы в нём происходят при наличии йода в составе гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), поэтому серьёзный недостаток этого микроэлемента вызывает различные йододефицитные заболевания. Для нормальной поддержки гормонального баланса в организме необходимо от 150 до 200 мкг йода (в зависимости от возраста), поступающего в организм человека с продуктами питания. Беременным женщинам необходимо 250 микрограммов йода в сутки.

Проявления и осложнения йододефицитных патологий определяются возрастом пациента, однако наиболее тяжелыми, необратимыми и некорригируемыми нарушениями, связанными с нехваткой йода, являются изменения в период эмбрионального развития и младенчества.

Недостаток микроэлемента IODUM в эмбриональном периоде развития приводит к:

самопроизвольному аборту (выкидышу);
мертворождению;
врождённым патологиям в развитии;
увеличению смертности в перинатальный и младенческий периоды;
умственной отсталости (даунизму, кретинизму), гипотериозу, гипофизарному нанизму (карликовости), косоглазию, глухонемоте;
психомоторным изменениям, психическим нарушениям различной сложности.

Йододефицит у новорожденных влечёт за собой:

неонатальный гипотиреоз;
нарушение умственного и физического развития;
повышенный уровень смертности.

Абсолютно все аномальные отклонения, формирующиеся на фоне йододефицита, Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) отнесены к йододефицитным заболеваниям щитовидной железы и клинически предотвращаются простым пополнением организма достаточным количеством йода.

В регионах с тяжелой недостаточностью природного йода этот микроэлемент воспринимают как естественный экологический феномен, когда сотни миллионов людей населяющих такие регионы, страдают йододефицитными заболеваниями щитовидной железы (ЙДЗ) в результате снижения потребления йода ниже допустимых нормативов (менее 20-25 мкг в сутки).

Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Недостаток содержания йода в организме вызывает развитие череды последовательных приспособительных процессов для поддержания нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. При длительном дефиците этих гормонов происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йододефицитных заболеваний, и этот термин, введённый ВОЗ, выделяет факт, что недостаток йода в организме— не единственное и не самое тяжкое его последствие. К йододефицитным заболеваниям относятся:

Йододефицитный гипотиреоз, который выступает как наиболее тяжкое последствие острой нехватки йода. Он выражается дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Истинный йододефицитный гипотиреоз с повышением уровня ТТГ у взрослого населения развивается при крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки), длительном отсутствии нормального уровня йода в рационе. Однако отсутствующие врождённые тиреоидные энзимопатии при легком/средне-тяжелом дефиците йода не всегда приводят к йододефицитному гипотериозу, который может развиться вследствие аутоиммунного тиреодита и последствий хирургических действий на щитовидной железе.

Тиреотоксикоз в старшей возрастной группе, возникающий за счет развертывания функциональной автономии щитовидной железы, является серьёзной проблемой регионов с лёгкой и умеренной недостаточностью йода.

У новорожденных детей значительно более высокий, чем у взрослых, уровень обмена тиреоидных гормонов, поэтому умеренный и легкий дефицит йода приводит к уменьшению его содержания в щитовидной железе, что, в свою очередь, ведёт к развитию так называемой транзиторной неонатальной гипертиреотропинемии (временному повышению уровня ТТГ). Этот редкостный факт обнаруживается при неонатальном обследовании на врожденный гипотиреоз, а степень его распространенности определяет показатели выраженности йододефицита у населения.

Диффузный эутиреоидный зоб — наиболее часто возникающая равномерная гиперплазия щитовидной железы в виде компенсаторного механизма синтеза тиреоидных гормонов на фоне дефицита йода. Диффузный эндемический зоб развивается у людей, живущих в йододефицитных местностях (более 10% населения с этим диагнозом), а диффузным спорадическим зобом страдают пациенты из регионов с нормальным содержанием йода. Механизм развития спорадического зоба мало изучен, эндокринологи склоняются к врожденным нарушениям ферментативного синтеза тиреоидных гормонов.

Узловой зоб (неравномерное увеличение щитовидки с образованием узлов) является вторым по частоте развития йододефицитным заболеванием, не нарушающим, однако, функций железы, хотя после применения йодосодержащих препаратов может вызвать тиреотоксикоз.

Гипотериоз является крайней стадией недостатка йода, определяющей резкое снижение уровня тиреоидных гормонов в организме. Различают первичный гипотиреоз — заболевание самой щитовидной железы и вторичный — поражение гипоталамо-гипофизарной системы, вызванное недостаточной концентрацией тиреотропного гормона и, соответственно, снижением функции щитовидной железы. Гипотиреозу чаще всего подвержены женщины старше 40 лет.

Синдромом относительной гестационной гипотироксинемии назвали временный йододефицит без снижения выработки тиреоидных гормонов, который легко аннулируется с помощью препаратов йода. Однако гипотироксинемия во время беременности приводит к нарушениям умственного развития плода, не развивающимся до тяжкой стадии олигофрении.

Классификация йододефицита

Согласно классифицированию Международным советом по борьбе с йододефицитом (ICCIDD) и Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ)увеличение щитовидной железы, вызванное состоянием йодного дефицита, определяют степенями выраженности по Николаеву:

степень 0 — щитовидная железа в норме не пальпируется и не визуализируется;
степень 1 — щитовидная железа не визуализируется, но пальпируется и имеет размер, как первая фаланга большого пальца;
степень 2 — щитовидная железа определяется визуально при запрокидывании головы пациента, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
степень 3 — визуализируется эутиреоидный зоб, увеличивающий контур шеи;
степень 4 — явно различимый зоб изменяет очертания шеи;
степень 5 — сильно увеличенная щитовидная железа сдавливает соседние органы.

Йододефицит определяется количеством йода в моче:

легкий — при содержании йода от 50 до 99 мкг/л;
средней тяжести —от 20-49 мкг/л;
тяжелый — < 20 мкг/л.

Прогноз при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы

Прогноз обычно — благоприятный, в большинстве случаев приобретённое йододефицитное состояние удается стабилизировать, а размеры и функции щитовидной железы— довести до нормы.

Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Наиболее эффективной и недорогой считается массовая йодная профилактика, заключающаяся в употреблении йодированной пищевой поваренной соли. С помощью всеобщего йодирования проблема йодного дефицита может быть ликвидирована в глобальном масштабе. В некоторых странах выпускают и другие продукты, обогащенные йодом (хлеб, булочки).

К профилактическим мерам относится также избегание таких факторов риска, как:

питание с недостаточным содержанием йода и селена (синергиста йода, без которого йод не усваивается);
радиоактивное облучение;
табакокурение и употребление алкогольных напитков (этиловый спирт нивелирует количество йода в организме);
употребление оральных контрацептивов, снижающих уровень йода в организме;
контактирование с перхлоратами и тиоцианатами.

Проведение групповой и индивидуальной йодной профилактики актуально во времена наибольшего риска йододефицитного заболевания и заключается в приёме физиологического йода. К примеру, в периоды беременности, грудного вскармливания, в пожилом возрасте (а эти периоды — весьма предрасполагающие к развитию йододефицитных заболеваний) женщинам необходима особенно надежная индивидуальная йодная профилактика, состоящая в приёме 200 мкг йодида калия ежедневно.

Симптомы йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Основные признаки йододефицита:

раздражительность, подавленность, приступы необъяснимой тоски, сонливость, вялость, депрессия;
головные боли, снижение интеллекта, внимания, памяти;
сухость, ломкость и выпадение волос;
пожелтение кожи (иногда);
бессонница, сложность засыпания и т.п.;
тошнота, запоры, метеоризм;
гипотония, зябкость и другие признаки гипотиреоза;
снижение иммунитета;
нарушение менструального цикла у женщин;
снижение либидо, импотенция;
бесплодие, преждевременная менопауза;
патологии беременности и плода — замирание плода, выкидыши, кретинизм;
при крупном зобе — давление на близлежащие органы вызывает приступы удушья, сухой кашель, затрудненное глотание, изменение голоса, глухота, отечность гортани, языка и среднего уха (в тяжёлых случаях).

При узловом зобе клинические проявления чаще всего отсутствуют. Крупные узловые образования как видимый дефект шеи проявляется явным утолщением её передней поверхности.

Увеличенные узлы, как правило, деформируют шею несимметрично и давят на прилегающие органы — пищевод, трахеи, нервы, сосуды, создавая механические симптомы узлового зоба.

Давление зоба на пищевод вызывает затруднённость глотания.

Проявления сдавливания сосудов —головокружение, шумы в голове, синдром верхней полой вены (нарушение венозного оттока крови от головы, шеи и рук из-за обструкции верхней полой вены).

При быстром увеличении размеров узлового зоба, его воспалении или кровоизлиянии появляется болезненность в области узла.

При узловом зобе, по обыкновению, дисфункция щитовидной железы не наблюдается, но могут появиться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза.

Снижение функции щитовидной железы характеризуется:

склонностью к бронхитам, пневмониям, ОРВИ;
болями в области сердца, пониженным артериальным давлением;
сонливостью, депрессией;
желудочно-кишечными расстройствами;
сухостью кожи, выпадением волос, снижением температуры тела;
задержкой физического и умственного развития у детей;
нарушением менструального цикла, самопроизвольными абортами и бесплодием у женщин;
снижением либидо и потенции у мужчин.

Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе обычно бывают лихорадка, дрожание рук, бессонница, раздражительность, постоянный голод, снижение веса, тахикардия, экзофтальм и прочее.

Диагностика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Диагностика начинается с опроса пациента о наследственном факторе, жалобах больного, исходя из которых, обостряется внимание на симптомы гипо- или гипертиреоза, осмотра размеров шеи, оценке осиплости голоса и глотательного процесса.

Пальпация даёт возможность определить плотность и расположение железы, наличие узлов. Далее рекомендуется провести следующие диагностические мероприятия:

УЗИ щитовидной железы: определит степень увеличения щитовидки.
Тонкоигольная биопсия щитовидной железы и узлов (при необходимости).
Биохимический анализ крови на уровень ТТГ.
Томография: определит размеры, контуры, структуру щитовидной железы, увеличенных лимфоузлов.
Рентгенография грудной клетки и пищевода с барием: выявляет компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом.

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Показано динамическое наблюдение у эндокринолога, который использует все необходимые методики лечения с индивидуальным подходом.

Наиболее оптимальный и этиотропный метод лечения зоба, связанного с дефицитом йода, — это назначение физиологических доз йода под УЗИ-контролем.

Медикаментозная терапия, предусматривающая комбинированное назначение йода и L-Т4 (препарата тиреоидных гормонов), даёт более быстрый (по сравнению с монотерапией йодом) эффект уменьшения размеров узлов и объема щитовидной железы (за счет L-Т4, подавляющего секрецию ТТГ) и нивелировки феномена отмены L-Т4 (рецидив зоба) за счет йода.

Для лечения детей и подростков с эутиреоидным эндемическим диффузным зобом обычно лекарственных препаратов калия йодида в физиологической дозе, т.е. 100-200 мкг в день, вполне достаточно. Уменьшение размеров щитовидной железы, как правило, наблюдается на протяжении первых шести месяцев. Если через шесть месяцев положительная динамика отсутствует, проводится терапия левотироксином. Терапию эутиреоидного зоба возможно начать с назначения тироксина, потому как в генезе зоба, кроме йодной недостаточности, могут присутствовать и другие зобогенные факторы, либо врожденный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

При лечении узлового коллоидного зоба с узлами до 3 см применяется супрессивная терапия препаратами левотироксина в течение года плюс йодированная соль в рационе плюс УЗИ-контроль ежегодно. При положительной динамике заболевания левотироксин отменяется, и назначаются препараты калия йодида в профилактической дозировке — 150-200 мкг в день.

Хирургическое лечение применяется в случае компрессионного синдрома, видимого косметического дефекта, токсического зоба или неоплазии.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Читайте также: