К эндогенным инфекциям репродуктивного тракта относятся

Обновлено: 25.04.2024

Инфекции (заболевания), передаваемые половым путем (ИППП, ЗППП) - группа мочеполовых инфекций. Заболеваемость ИППП является социальной проблемой, так как урогенитальные инфекции могут приводить к бесплодию или врожденным заболеваниям при внутриутробной передаче от матери плоду. По данным ВОЗ, ежедневно более 1 млн человек заражаются ИППП.

Существуют более 30 различных микроорганизмов (бактерий и вирусов), вызывающих урогенитальные инфекции и передающихся половым путем. Основные наиболее распространенные ИППП:

  • Гонорея (триппер, возбудитель - гонококк Neisseriagonorrhoeae);
  • Хламидиоз (возбудитель - хламидия трахоматис Chlamydia trachomatis;
  • Трихомониаз (трихомоноз), возбудитель – трихомонада Trichomonas vaginalis;
  • Инфекция, вызываемая микоплазмой гениталиум Mycoplasmagenitalium;
  • Сифилис;
  • ВИЧ-инфекция;
  • Инфекции, вызываемые вирусами папилломы человека (ВПЧ);
  • Герпес-вирусные инфекции (ВПГ 1 и 2 типов).

Основная проблема ИППП в том, что большинство случаев протекает бессимптомно или с неярко выраженными клиническими проявлениями. Но даже при таком течении высок риск развития осложнений.

Четыре ИППП - гонорея, хламидиоз, трихомониаз, микоплазменная инфекция (вызванная микоплазмой гениталиум) - имеют похожие проявления. Для их диагностики применяют сходные диагностические подходы.

Основные жалобы при вышеуказанныхИППП:

  • Выделения из половых путей. При гонококковой инфекции появляются гнойные выделения из половых путей. Особенно они выражены у мужчин, в то время как у женщин больше половины случаев протекает без клинических проявлений. Трихомониаз характеризуется серо-желтыми выделениями. У женщин часто бывают пенистые выделения с неприятным запахом. При хламидиозе и инфекции, вызванной микоплазмой гениталиум, в основном, беспокоят слизисто-гнойные выделения.
  • Зуд, жжение, дискомфорт в области наружных половых органов
  • Болезненность во время половых контактов (диспареуния)
  • Боль в низу живота
  • Эрозии или язвы в области наружных половых органов
  • Дискомфорт в верхних отделах дыхательных путей при развитии гонококкового фарингита
  • Дискомфорт, покраснение глаз, гнойные или слизисто-гнойные выделения из глаз при развитии гонококкового или хламидийного коньюктивита
  • Общеинтоксикационный синдром (утомляемость, повышение температуры) при развитии осложнений
  • Боли в суставах при развитии реактивного артрита при хламидиозе

Основные осложнения ИППП.

  • Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ)
  • Орхит (воспаление яичек) и эпидидимит (воспаление придатков яичек)
  • Простатит
  • Бесплодие
  • Реактивный артрит при хламидиозе

Нужно помнить, что более половины случаев ИППП протекают без клинических проявлений! Но несмотря на отсутствие жалоб сохраняется высокая вероятность развития осложнений! Поэтому даже бессимптомное течение при лабораторном подтверждении диагноза требует обязательного лечения! Половые партнеры у лиц с установленным ИППП должны быть обследованы!

Кому нужно сдать анализ на ИППП?

  • Пациентам с жалобами на выделения из половых путей, зуд, жжение в области наружных половых органов;
  • Лицам с болями в низу живота (в области малого таза);
  • При подготовке к беременности (обследование обоих партнеров)
  • Беременным
  • При планировании гинекологических операций
  • Лицам с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом (невынашивание беременности, бесплодие, рождение детей с малым весом)
  • Если у полового партнера подтвержден диагноз ИППП
  • При наличии незащищенного полового контакта с неизвестным партнером

Диагностика

Особенностью ИППП является отсутствие какой-либо характерной клинической картины заболевания. При этом каждый возбудитель обладает индивидуальной чувствительностью к антибактериальным препаратам, т.е. лечение каждого из четырех ИППП (гонорея, трихомониаз, хламидиоз и инфекция, вызванная микоплазмой гениталиум) будет отличаться. Часто встречаются смешанные инфекции. Это значит, что одновременно можно заразиться несколькими возбудителями, и лечение должно быть скорректировано в зависимости от выявленного возбудителя ИППП. Поэтому для диагностики ЗППП нужны высокоточные и быстрые тесты!

В лаборатории CMDможно сдать следующие анализы на ИППП:

Так как часто одновременно с ИППП могут встречаться и нарушения микробиоценоза влагалища, кандидоз, рекомендуется сдавать комплексный тест на ИППП и выявления дисбиозов:

При использовании тестов ПЦР и NASBA необходимо руководствоваться следующими рекомендациями

При использовании методаNASBA с определением РНК микроорганизма мазки рекомендуется брать не ранее, чем через 14 дней после окончания приема антибактериальных препаратов, при применении ПЦР – не ранее, чем через месяц. Мазки из уретры необходимо брать не ранее, чем через 3 часа после последнего мочеиспускания, мазки из цервикального канала из влагалища брать вне менструации.

Проведено клинико-иммунологическое обследование 70 женщин репродуктивного возраста с лабораторно подтвержденной кандидозно-микоплазменной инфекцией нижнего отдела урогенитального тракта. Кроме изменений клинических показателей, у них выявлены дисфункции в системе клеточных факторов врожденного иммунитета: нарушение фагоцитарной активности, кислородзависимого метаболизма. Включение в комплексную схему их терапии аминодигидрофталазиндиона натрия (Галавит ® ) способствовало более выраженной нормализации клинической картины и большим позитивным изменениям иммунологических показателей, чем в группе сравнения.

Ключевые слова: Галавит ® , кандидозно-микоплазменная инфекция, урогенитальный тракт, иммунитет, нейтрофильный гранулоцит.

В зависимости от метода терапии (с применением иммуномодулятора или без него) 70 женщин с воспалительными заболеваниями нижнего отдела репродуктивного тракта, ассоциированными с генитальными микоплазмами (U Urealyticum + M. hominis) и грибами рода Candida, были разделены на 2 группы, сопоставимые по возрасту (средний возраст - 27,00±2,55 года), отсутствию соматической патологии, клиническим проявлениям. Пациентки, включенные в группу стандартной (этиотропной) терапии (n=30), получали джозамицин - по 500 мг 2 раза в сутки и дифлюкан - 150 мг однократно. В группе стандартной терапии + Галавит ® (n=40) базисные терапевтические мероприятия дополнялись препаратом Галавит ® - по 100 мг внутримышечно ежедневно, 5 инъекций. Группа сравнения была представлена 50 женщинами в возрасте от 17 до 35 лет, отобранными при профилактических осмотрах; они не имели в анамнезе декомпенсированных системных заболеваний, ВИЧ-инфекции, ИППП. Контроль элиминации возбудителей проводился культуральным методом и ПЦР через 4 и 8 нед после завершения лечения. Клинический эффект оценивали сразу после окончания лечения и через 30 дней.

Сбор клинико-анамнестических данных показал, что пациенток с воспалительными заболеваниями нижнего отдела репродуктивного тракта, вызванными уреамикоплазмами и грибами рода Candida, беспокоили боли внизу живота (44% больных), зуд половых органов умеренной интенсивности (99,2%), рези при мочеиспускании (81%). Патологические выделения отмечались у 100% инфицированных микоплазмами женщин, количество их было умеренным; выделения были гнойными, мутными и слизистыми. После окончания терапии с использованием иммуномодулятора жалобы отмечались у 2,8% пациенток, в группе стандартной терапии - у 19,7%.

В группе комбинированной терапии клиническое выздоровление, снижение титра грибов рода Candida и эрадикация микоплазм наступили в 99,15% случаев, тогда как в группе стандартной терапии - в 90,23% случаев. Мы предполагаем, что такой результат связан с тем, что при комплексной терапии по мере освобождения от уропатогена у организма остается больше возможностей для активации системы антиинфекционной защиты, что в конечном счете и влияет на эффективность терапии [7, 8, 12]. Приведенные данные позволяют рассматривать лечение с применением системной иммуномодулирующей терапии препаратом Галавит ® как метод повышения клинической эффективности и неспецифической резистентности организма.

Для оценки иммунологической эффективности комплексной терапии генитальных микоплазмозов, сочетанных с кандидозной инфекцией нижнего отдела репродуктивного тракта, было проведено сравнение показателей факторов врожденного иммунитета периферической крови у пациенток, получавших терапию с использованием иммуномодулирующей терапии препаратом Галавит ® , и леченных по стандартной схеме (табл. 1). Из табл. 1 видно, что до начала терапии у женщин обеих групп с кадидозно-микоплазменной инфекцией отмечалась дисфункция клеточных факторов врожденной противоинфекционной защиты, выраженная в увеличении количества лейкоцитов в периферической крови, жизнеспособных нейтрофилов, усилении лизосомальной активности, повышении кислородзависимого метаболизма по НСТ-тесту, снижении функционального резерва, активности и интенсивности фагоцитоза нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов. Дисбаланс в состоянии врожденных клеточных факторов антимикробной защиты послужил основанием для включения в комплексную терапию кандидозно-микоплазменной инфекции репродуктивного тракта иммуномодулирующей терапии препаратом Галавит ® .

При включении в схему лечения препарата Галавит ® (5 инъекций по 100 мг внутримышечно ежедневно) количество лейкоцитов снизилось с 10,41±0,59 * 10 9 до 5,31±0,3*10 9 /л, количество жизнеспособных нейтрофилов - с 7,22±0,50 до 3,02±0,20%. После окончания комплексного лечения с использованием иммуномодулятора Галавит ® выявлено снижение лизосомальной активности нейтрофилов периферической крови по отношению к показателям до начала терапии с 66,99±1,39 до 18,01±1,13%. Анализ кислородзависимого метаболизма макрофагов периферической крови, изученный по НСТ-тесту показал, что в группе стандартной терапии уровень спонтанной НСТ-редуцирующей активности макрофагов периферической крови составил 33,99±1,33%, что оказалось на 17% выше показателя здоровых женщин - 28,72±1,40%. У пациенток, получавших терапию с применением препарата Галавит ® , отмечалась нормализация спонтанной НСТ-редуцирующей активности макрофагов, и на момент завершения лечения данный показатель составил 28,02±1,30%. Таким образом, применение иммуномодулятора Галавит ® в комплексе со стандартными этиопатогенетическими мероприятиями способствовало восстановлению активности и интенсивности кислородзависимого метаболизма нейтрофилов, макрофагов, фагоцитоза нейтрофилов, лизосомальной активности фагоцитов периферической крови. У пациенток с генитальной кандидозно-микоплазменной инфекцией нижнего отдела репродуктивного тракта, пролеченных по стандартной методике, к моменту проведения контрольного исследования отмечено нарастание дисфункций клеточных факторов врожденного иммунитета (нейтрофилов, макрофагов).

Таблица 1. Состояние клеточных факторов периферической крови у женщин с сочетанной кандидозно-микоплазменной инфекцией нижнего отдела репродуктивного тракта при разных способах терапии (М±m)

Показатели Здоровые женщины
(n=50)
Группа стандартной терапии
(n=30)
Группа стандартной терапии + Галавит ®
(n=40)
до лечения после лечения до лечения после лечения
Лейкоциты, *10 9 /л 6,33±0,29 10,91±0,59* 9,23±0,27 10,41±0,49* 5,31±0,30**
Нейтрофилы жизнеспособные, % 3,99±0,28 7,41±0,34* 5,9±0,17 7,22±0,50* 3,02±0,2**
Лейкоциты жизнеспособные,% 59,44±2,79 62,4±1,55* 60,1±2,2 63,52±1,70* 58,1±2,6**
Лизосомальная активность нейтрофилов, % 18,24±1,4 66,0±2,3* 30,6±1,12** 66,99±1,39* 18,01±1,13**
Лизосомальная активность нейтрофилов, у.е. 29,4±2,56 155,5±22,0* 45,4±2,12** 145,5±22,0* 37,4±2,50**
Активность фагоцитоза нейтрофилов, % 53,44±1,7 37,9±1,71* 47,12±1,74 39,9±1,71* 52,21±1,74**
Интенсивность фагоцитоза нейтрофилов, у.е. 2,25±0,16 1,57±0,03* 1,99±0,74 1,50±0,08* 2,29±1,12**
НСТ-тест мф спонтанный, % 28,72±1,0 49,33±2,0* 33,99±1,33** 49,71±2,01* 28,02±1,30**
НСТ-тест спонтанный, у.е. 0,33±0,02 0,75±0,04* 0,37±0,02** 0,77±0,04* 0,35±0,02**
НСТ-тест индуцированный, % 52,52±1,9 62,8±2,0* 54,22±1,90 63,8±2,0* 53,52±1,90**
НСТ-тест индуцированный, у.е. 0,69±0,03 1,07±0,05* 0,75±0,04** 1,09±0,05* 0,71±0,03**
ФР 2,10±0,16 1,39±0,10* 1,41±0,16 1,42±0,10* 2,17±0,16**
Примечание. МФ - макрофаг; ФР - функциональный резерв фагоцитов; сравнение показателей разных групп проведено по критерию Манна-Уитни; достоверность различий здесь и в табл. 2: * - с группой здоровых; ** - с аналогичными показателями до лечения; везде р

Таблица 2. Содержание иммуноглобулинов и цитокинов в сыворотке крови женщин с кандидозно-микоплазменной инфекцией нижнего отдела репродуктивного тракта при разных способах терапии M±m)

Показатели Здоровые женщины
(n=50)
Группа стандартной терапии
(n=30)
Группа стандартной терапии + Галавит ®
(n=40)
до лечения после лечения до лечения после лечения
IgА, г/л 0,67±0,08 1,99±0,2* 0,91±0,03** 1,81±0,2* 0,65±0,06**
IgM, г/л 0,24±0,03 0,23±0,15 0,25±0,02 0,30±0,2* 0,32±0,01**
IgG, г/л 3,28±0,3 5,40±0,78* 3,7±0,2** 4,86±0,8* 3,03±0,1**
ИЛ8, пг/мл 0,43±0,11 11,4±3,4* 5,44±0,1** 12,5±3,4* 4,47±0,11**
ИФНγ, пг/мл 0,03±0,003 0,012±0,001* 0,02±0,003** 0,01±0,001** 0,03±0,002*
ИЛ1α, пг/мл 3,31±0,21 0,17±0,03* 2,81±0,22** 0,2±0,05* 3,52±0,21**
ФНОα , пг/мл 19,22±1,53 1,43±0,41* 7,12±1,54* 1,4±0,51* 17,2±1,5*

При изучении содержания в периферической крови ИЛ1α, ИЛ8, ФНОα, ИФНγ, IgA, IgМ, IgG также выявлены достоверные различия между их концентрациями до начала лечения и после его завершения. Разнонаправленные изменения содержания в сыворотке крови инфицированных женщин ИЛ1α и ФНОα, играющих важнейшую роль в реализации воспалительного ответа, могут быть причиной нарушений функциональной активности нейтрофилов и макрофагов. В процессе комплексной терапии эти показатели полностью нормализовались. Повышенная до начала лечения концентрация в сыворотке крови ИЛ8 после завершения лечения снизилась в обеих группах, однако в группе стандартной терапии + Галавит ® процесс позитивных изменений иммунологических и клинических показателей был более выраженным, что, по нашему мнению, могло быть связано с нормализацией количества нейтрофилов и макрофагов, повлиявшей на снижение продукции ИЛ8. Сниженное до начала лечения содержание ИФНу в сыворотке крови после комплексной терапии достоверно повышалось до 0,30±0,02 пг/мл.

В сыворотке крови инфицированных женщин до начала лечения было достоверно повышено содержание IgA, что могло быть вызвано активной продукцией антител в ответ на антигенную стимуляцию под влиянием инфекционного агента, усиливающуюся при воспалительном процессе. После комплексной терапии содержание IgA в сыворотке крови нормализовалось. Уровень IgG в сыворотке крови, повышенный до начала лечения, снизился после терапии с применением препарата Галавит ® до 3,03+0,10 г/л. Достоверных различий в содержании IgM в сыворотке крови до и после лечения в обеих группах не выявлено (табл. 2).

Таким образом, комплексная терапия (с применением препарата Галавит ® ) воспалительных заболеваний урогенитального тракта, возбудителями которых являются кандидозно-микоплазменные ассоциации микроорганизмов, активирует функции макрофагов с повышением показателей фагоцитоза, способствует устранению дисбаланса цитокиновой регуляции, что свидетельствует о сдвиге соотношения Th1/Th2 в сторону Th1 со стимуляцией преимущественно клеточного звена иммунитета.

Инфекция в акушерстве и гинекологии занимает особое место. Увеличение числа больных инфекциями, передающимися половым путем (ИППП), влияние инфекции на репродуктивную функцию определяют не только медицинское, но и социальное значе

Инфекция в акушерстве и гинекологии занимает особое место. Увеличение числа больных инфекциями, передающимися половым путем (ИППП), влияние инфекции на репродуктивную функцию определяют не только медицинское, но и социальное значение заболеваний. Проблема инфекции объясняется сменой возбудителей и изменением реакции макроорганизма. Общеизвестна роль антибиотиков в формировании устойчивых штаммов микроорганизмов и развитии резистентности к лечению. Хроническая инфекция в гинекологии — эндометрит, сальпингит рассматриваются как аутоиммунный процесс, индуцированный инфекцией, но протекающий как самоподдерживающаяся реакция.

Среди ИППП в настоящее время хламидиоз является наиболее распространенным заболеванием. Хламидийная инфекция у женщин связана с серьезными нарушениями репродуктивной функции и инфекционными осложнениями, в виде воспалительных заболеваний органов малого таза, трубного бесплодия и внематочной беременности. Следует отметить, что у 70% женщин с хламидийным воспалением шейки матки наблюдается либо стертая клиническая картина, либо бессимптомное течение инфекции. Хламидии влияют на внутриутробное развитие плода, исход родов и течение послеродового периода. Дети, рожденные от матерей, страдающих урогенитальным хламидиозом, в 40–60% имеют клинические проявления хламидийной инфекции.

Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, обладающими тропностью к цилиндрическому эпителию. Однако они могут поражать и многослойный плоский эпителий, моноциты. Хламидии могут быть обнаружены в очагах поражения прямой и даже сигмовидной кишки. Кроме того, в последнее время у больных урогенитальными инфекциями выявлены закономерные нарушения кишечного биоценоза.

Жизненный цикл хламидий представлен двумя клеточными формами: высокоинфекционными, не проявляющими метаболической активности элементарными тельцами и репродуктивными внутриклеточными ретикулярными тельцами. Каждый цикл размножения хламидий длится 48–72 часа. Следует отметить, что лечение антибиотиками эффективно только во время репродуктивной фазы хламидийной инфекции, т. е. на стадии ретикулярных телец. В случае воздействия неадекватных доз антибиотиков хламидии могут трансформироваться в L-формы, обладающие очень слабой способностью к антигенному раздражению иммунокомпетентных клеток, и могут длительно находиться внутри клеток. При делении клетки они передаются дочерним клеткам. Это приводит к длительной персистенции возбудителя и хроническому течению процесса. L-формы хламидий не чувствительны к действию антибиотиков.

Источником инфекции при урогенитальном хламидиозе является человек, болеющий острой или хронической формой болезни с манифестным или бессимптомным течением процесса. Основной путь передачи инфекции — половой, контактно-бытовой (редко), вертикальный. При локализации воспалительного процесса в области шейки матки — заражение плода происходит в родах. При поражении труб, эндометрия, децидуальной оболочки, хориона и плодных оболочек — внутриутробно в результате аспирации или заглатывания плодом инфицированных околоплодных вод и попадания возбудителя на слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы, уретры, вульвы. Частота инфицирования беременных колеблется от 10% до 40%, а при осложненном гинекологическом анамнезе (сальпингоофорит, бесплодие, невынашивание) до 63%.

Ввиду общности путей передачи возбудителей при ИППП, хламидии часто встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими как гонококки, трихомонады, микоплазмы, уреаплазмы и др.

Наряду с острой инфекцией возможно развитие хронического заболевания хламидиозом. При этом хламидии поглощаются периферическими фагоцитами. Моноциты оседают длительно в тканях, превращаясь в тканевые макрофаги, а находящиеся в них хламидии становятся антигенным стимулятором. Тип развития заболевания зависит от состояния иммунитета человека, массивности инфицирования, патогенности и вирулентности инфекционного агента и многих других причин. Осложнения урогенитального хламидиоза чаще всего сочетаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции, в частности, с угнетением уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов, снижением уровня интерферонного статуса больного.

Клинические проявления урогенитального хламидиоза достаточно широки: от выраженных воспалительных явлений до бессимптомного носительства, при котором вообще неуместно говорить о клинических проявлениях. Выделяют заболевания нижнего отдела урогенитального тракта (эндоцервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит, кольпит) и восходящую инфекцию (эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, перигепатит).

Первичные кольпиты при хламидийной инфекции встречаются редко, но возможно их развитие при патологической гормональной активности, в частности, у девочек, беременных и женщин постменопаузального периода. Наиболее частым проявлением урогенитального хламидиоза у женщин является цервицит с необильными слизисто-гнойными выделениями, появлением воспалительного ореола вокруг цервикального зева с образованием фолликулов (фолликулярный цервицит) и легкой ранимостью в этой области. Выделения из цервикального канала мацерируют многослойный плоский эпителий влагалищной части шейки матки, вызывая его частичную десквамацию. Шейка матки становится отечной, образуется так называемая гипертрофическая эктопия шейки матки.

Уретриты встречаются у женщин значительно реже, чем у мужчин, и в силу анатомических особенностей сопровождаются менее выраженной симптоматикой, в том числе и незначительным лейкоцитозом при бактериоскопии. Взятие материала из уретры в дополнение к мазкам из цервикального канала при установлении этиологии процесса позволяет увеличить вероятность выявления хламидий. Распространению хламидий из очагов, расположенных в нижних отделах урогенитального тракта, способствуют искусственное прерывание беременности и другие операции.

Восходящая хламидийная инфекция чаще всего распространяется каналикулярно, т. е. через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости, возможны лимфогенный и гематогенный пути, через зараженные сперматозоиды.

При заболевании женщин хламидиозом, в ранние сроки беременности могут сформироваться инфекционные эмбриопатии, которые проявляются врожденными пороками развития плода, первичной плацентарной недостаточностью, что нередко заканчивается самопроизвольным выкидышем, неразвивающейся беременностью. Для более поздних сроков беременности, осложненной хламидиозом, характерна угроза прерывания, развитие вторичной плацентарной недостаточности, нарушения продукции околоплодных вод, преждевременные роды. Трансплацентарное инфицирование плодов подтверждается и морфологическим исследованием умерших новорожденных, при котором было установлено поражение хламидиями мозговых оболочек, сосудистых сплетений головного мозга и легких. При гематогенном заражении у плода возникают комплексные патологические изменения в виде отечно-геморрагического синдрома, кровоизлияний в желудочки мозга, пневмопатии, печеночно-почечной и надпочечниковой недостаточности, которые могут быть непосредственной причиной внутриутробной или ранней постнатальной гибели плода.

В большинстве случаев инфекционный процесс ограничивается поражением последа с развитием компенсаторно-приспособительных реакций в нем. Далее по мере прогрессирования инфекционного процесса барьерная функция плаценты нарушается, что ведет к развитию плацентарной недостаточности. Уменьшение диффузии питательных веществ неизбежно приводит к хронической гипоксии и гипотрофии плода, которая является основной формой проявления антенатальной хламидийной инфекции в акушерской клинике.

Цервикальная хламидийная инфекция способствует преждевременным родам или преждевременному разрыву плодных оболочек. Значительное влияние оказывает и заражение околоплодных вод хламидиями. Аспирация или заглатывание инфицированных околоплодных вод ведет к инфицированию легких, пищеварительного тракта плода с развитием инфекционного процесса еще до рождения ребенка. Эти данные подтверждают возможность инфицирования плода при интактных оболочках, например, при рождении ребенка путем операции кесарева сечения. Заражение детей хламидиозом происходит и при контакте с инфицированными родовыми путями.

Таким образом, последствия хламидиоза проявляются в виде хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта, шейки матки, патологии беременности с возможным инфицированием плода. Внутриклеточное паразитирование хламидий обуславливает применение антибиотиков, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках и блокировать внутриклеточный синтез белка. Данные свойства среди антибиотиков в наибольшей степени отмечаются у макролидов. Длительное время основными средствами в лечении хламидиоза являлись препараты тетрациклинового ряда. Однако они требуют довольно длительного приема, что повышает риск появления тяжких побочных явлений.

В современных условиях лечения хламидийной инфекции американские и европейские рекомендации сводятся к назначению следующих препаратов:

При этом в группу альтернативных препаратов рекомендованы:

Во время беременности перечень препаратов ограничен. Единственным антибиотиком, который нашел широкое применение для лечения урогенитального хламидиоза во время беременности, был эритромицин. Согласно многолетнему опыту эритромицин является доступным, достаточно эффективным и, с точки зрения перинатологии, безопасным препаратом. Но низкий индекс плацентарной проницаемости, а также противопоказание приема в первом триместре беременности являются существенным недостатком при использовании его для лечения внутриутробной инфекции.

Поэтому современными схемами по лечению инфекций, передающихся половым путем (Американские рекомендации, CDC, 2006) являются рекомендуемые препараты:

Лечение восходящего урогенитального хламидиоза является более длительным, не менее 10–14 дней, желательно с определением чувствительности хламидий к антибиотикам в культуре клеток.

Перспективным препаратом группы макролидов является Сумамед (азитромицин). Сумамед — высокоэффективный препарат для лечения неосложненных и осложненных инфекций мочеполового тракта, вызванных хламидиями и уреаплазмами, который может применяться в качестве монотерапии и в составе комплексного лечения ИППП. Рекомендуемая схема применения препарата Сумамед при неосложненном урогенитальном хламидиозе 1 г однократно, при осложненном хламидийном цервиците/уретрите по 1 г 3 раза с интервалом в 7 дней.

При определении тактики лечения необходимо учитывать, что после приема антибиотиков пенициллинового ряда, дробных доз других антибиотиков, хламидии принимают L-форму и становятся нечувствительными к любому виду терапии.

Установление излеченности от урогенитального хламидиоза с учетом метода диагностики, культуральное исследование, проведенное ранее 10–14 дней после окончания антибиотикотерапии, может дать ложноположительные результаты из-за возможного сохранения нежизнеспособных микроорганизмов или их остатков. Обнаружение хламидий после указанных сроков контроля требует назначения повторного курса противохламидийной терапии препаратами других групп, который не должен превышать 7–10 дней. Лечение хронического (рецидивирующего) хламидиоза короткими курсами с перерывами более физиологично, чем длительный непрерывный прием антибиотиков, заметно угнетающий иммунную реактивность организма, способствующий развитию дисбактериоза, кандидоза и других осложнений.

При наличии дисбактериоза кишечника инфекционный процесс приобретает затяжное течение, что требует повторных курсов антибиотикотерапии и усугубляет дисбактериоз. Поэтому необходимо проводить коррекцию дисбиоза кишечника. Профилактика дисбактериоза кишечника проводится Бифидумбактерином, Лактобактерином и другими эубиотиками во время антибиотикотерапии и в течение 10 дней после ее окончания. Во время курса этиотропного лечения необходимо проводить местное воздействие в виде обработки влагалища дезинфицирующими средствами. После окончания приема антибиотиков целесообразно провести коррекцию состояния микробиоценоза влагалища.

Одновременно с антибиотикотерапией возможно применение энзимотерапии, адаптогенов (настойки элеутерококка, лимонника и женьшеня), поливитаминов, антигистаминных препаратов.

Несостоятельность иммунной системы может объясняться комплексом причин, среди которых — нарушения биоценоза кишечника и влагалища, хроническая инфекция мочевыводящих путей, анемия и др. С одной стороны, хроническая инфекция свидетельствует об ослаблении иммунной системы, с другой стороны — ряд неблагоприятных факторов ослабляют возможности иммунной системы.

Совершенно понятно, чтобы улучшить защитные возможности организма, следует уменьшить влияние стрессовых факторов, провести ликвидацию гиповитаминоза и лечение анемии (применение препарата Ферро-Фольгамма по 1 капсуле 3 раза в день 3–4 недели).

Профилактика хламидийной инфекции существенно не отличается от профилактики других заболеваний, передающихся половым путем. Это прежде всего полное и своевременное излечение больных, ликвидация инфекции у бессимптомных носителей возбудителя, выявление и качественное обследование половых партнеров, проведение профилактического лечения, использование презервативов, санитарное просвещение населения.

Обследованию должны подвергаться в первую очередь лица с высоким риском заражения инфекцией, передающейся половым путем. Это мужчины с гомо- и бисексуальным поведением, женщины с многочисленными половыми партнерами, перенесшие или имеющие различные гинекологические заболевания. Наибольший процент пациентов с урогенитальным хламидиозом отмечается среди молодых женщин. Однако бессимптомное носительство хламидий может достигать 50% как у мужчин, так и у женщин, поэтому особое значение приобретает обследование половых партнеров, даже при отсутствии у них клинических проявлений заболевания, с использованием серодиагностики, которая, в ряде случаев, позволяет определить начало болезни. В случаях подтвержденного заболевания необходимо проводить лечение партнеров по эпидпоказаниям. В сомнительных случаях, при невозможности поставить окончательный диагноз, все профилактические и лечебные мероприятия следует проводить в случае выявлении урогенитального хламидиоза.

Таким образом, тактика врача акушера-гинеколога, основанная на применении комплекса мероприятий по лечению и профилактике ИППП, позволяет снизить частоту осложнений и улучшить репродуктивную функцию у женщин.

Литература

Козлова В. И., Пухнер А. Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М., 1997, 500 с.

Все инфекции, выявляемые в органах репродуктивного тракта у мужчин и женщин можно разделить на 2-е группы:

Список инфекции, передаваемые половым путем (ИППП):

  • Chlamydia trachomatis
  • Mycoplasma genitalium
  • Neisseria gonorrhoeae
  • Trichomonas vaginalis
  • ВИЧ
  • Сифилис
  • Гепатит В
  • Вирус простого герпеса

Эндогенная (внутренняя) микрофлора:

  • род Ureaplasma
  • грибы рода Кандида (молочница)
  • Mycoplasma hominis
  • Энтеробактерии, стафилококки, стрептококки (аэробный вагинит)

Инфекции, передаваемые половым путем, являются абсолютными патогенами. Это значит, что они требуют обязательного лечения при выявлении. Исключение составляют вирус папилломы человека и вирус простого герпеса. Вопросы их диагностики и лечения будут рассмотрены в отдельных статьях.

Гораздо реже происходит заражение такими инфекциями как ВИЧ, сифилис, гепатит В, гепатит С. Это связано с тем, что они попадают в организм только при нарушении целостности кожных покровов и слизистых у обоих половых партнеров (эрозии, язвы, раны, участки покраснения и т.д.). Также заразиться можно при переливании крови, в косметологическом кабинете, если должным образом не проводятся процедуры обеззараживания. Учитывая, что данные микроорганизмы, распространяясь с током крови, заселяются во внутренние органы, их диагностика основана на выявлении защитных антител, которые вырабатываются в нашем организме. Для выработки антител нужно время, поэтому сдавать анализы рекомендуют через 3-6 месяцев после контакта. Лечение проводится у специфических специалистов: гепатологи, инфекционисты, дерматовенерологи.

Также, обращаем Ваше внимание, что во всем прогрессивном Мире уже давно не диагностируют и не лечат такие микроорганизмы, как Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum, Mycoplasma hominis. Это пустая трата времени, денег и собственного здоровья вследствие неоднократных и необоснованных курсов приема антибиотиков. Доказано, что они не вызывают никаких патологических процессов как у обычных женщин и мужчин, так и у беременных.

Читайте также: