К каким факторам повреждения мозговых структур относят инфекции

Обновлено: 23.04.2024

Диагностика гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых по МРТ

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Гипоксическое ишемическое повреждение (ГИП), гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)
2. Определение:
• Термин включает в себя поражения головного мозга, имеющие различную этиологию: диффузное гипоксическое ишемическое поражение, диффузное аноксическое повреждение, перфузионное поражение головного мозга

б) Визуализация:

1. Общие характеристики гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:
• Лучший диагностический критерий:
о Симметрично расположенные гиперинтенсивные на Т2-ВИ/FLAIR очаги в глубоких ядрах ± коре головного мозга
• Локализация:
о Степени тяжести от легкой до умеренной: инфаркты в зонах водораздела
о Тяжелое повреждение: поражение структур серого вещества (базальные ганглии, таламус, кора головного мозга, мозжечок, гиппокамп):
- Повреждение мозжечка чаще встречается у пожилых пациентов; клетки Пуркинье чувствительны к ишемии
о Картина повреждения характеризуется значительной вариабельностью, зависит от зрелости головного мозга, тяжести и продолжительности ишемического события

(а) МРТ, DTI, аксиальный срез: у пациента с тяжелым аноксическим поражением головного мозга определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров. DTI позволяет выявить ГИП наиболее рано (в течение нескольких часов после гипоксически-ишемического события).
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров На основании визуализационной картины дифференциальная диагностика должна проводиться с отравлением монооксидом углерода и приемом наркотических средств, таких как героин и метилендиоксиметамфетамин (МДМА), также известный, как экстази.

3. МРТ при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у взрослых:
• Т1-ВИ:
о Изменения либо не выявляются, либо выявляются в незначительной степени
о Типично повышение интенсивности сигнала на Т1-ВИ от БГ
о Изменение интенсивности сигнала от серого вещества может сохраняться до конца второй недели
о На хронической стадии определяются резидуальные изменения в виде кортикального псевдоламинарного некроза
• Т2-ВИ:
о В первые 24 часа изменения либо не выявляются, либо выявляются в незначительной степени
о Типично повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ
о Изменение интенсивности сигнала от серого вещества может сохраняться до конца второй недели
о На хронической стадии определяются резидуальные изменения в виде гиперинтенсивности сигнала от БГ
• FLAIR:
о Симметричное повышение сигнала от глубоких серых ядер ± коры
• ДВИ:
о Методика, позволяющая выявить ГИП наиболее рано, в течение нескольких часов после ГИП
- ↑ сигнала от полушарий мозжечка, БГ коры головного мозга
о Псевдонормализация изменений на ДВИ к концу первой недели
о Снижение ИКД в острейшей фазе ГИП вследствие перемещения воды из внеклеточного пространства внутрь клеток:
- Значения ИКД снижаются при тяжелых степенях повреждений белого вещества (БВ), а также, в некоторых случаях, БГ таламуса
- Значения ИКД могут псевдонормализоваться или, в некоторых случаях, даже быть изначально повышенными при менее тяжелых, но клинически значимых поражениях мозговых структур
- Изменения ИКД псевдонормализуются в течение второй недели, в то время, как значения фракционной анизотропии (ФА) все еще продолжают снижаться
о DTI: возможно выявление изменений значений ФА:
- Низкие значения ФА могут отражать нарушения организации БВ
- Повреждение ткани БГ/таламуса средней степени тяжести может привести к ее атрофии, но не инфаркту вследствие отсроченного апоптоза (возможны нормальные значения ИКД в раннем периоде):
Сопутствующие низкие значения ФА при тяжелой (в некоторых случаях) и средней степени повреждений серого вещества → связаны с значительным ухудшением состояния в дальнейшем
• ПВИ:
о При моделировании у крыс ГИП с гипоперфузией коры головного мозга и структур полосатого тела, длящейся в течение нескольких часов (обусловленной гиперемией), при их реанимации наблюдалось немедленное усиление перфузии соответствующей мозговой ткани
• МР-спектроскопия:
о Более чувствительный и показательный метод в плане определения тяжести повреждения в первые 24 часа после ГИП
- ↑ пика лактата на 1,3 миллионной доли, ↑ пика глутамин-глутамата на 2,3 миллионной доли
- ↑ пика лактата через 24 часа является предиктором неблагоприятного неврологического исхода
- Пик NAA в остром периоде обычно остается на нормальных значениях и снижается в течение 48 часов после него

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ, в частности, ДВИ/DTI, является наиболее чувствительным методом визуализации возникающих при ГИП нарушений
• Советы по протоколу исследования:
о DTI/ДВИ являются наиболее чувствительными методиками
о Острые ишемические изменения мозговой ткани не могут быть достоверно идентифицированы с помощью Т2/FLAIR последовательностей
о Т2* GRE/SWI полезны для выявления петехиального или субарахноидального кровоизлияния

(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: диффузное повышение интенсивности сигнала от обоих полушарий мозжечка. При тяжелом гипоксически-ишемическом повреждении у взрослых может поражаться мозжечок. Клетки Пуркинье исключительно чувствительны к ишемии. У новорожденных незрелые клетки Пуркинье защищают кору мозжечка.
(б) МРТ, ИКД карта, аксиальный срез: определяется соответствующее ДВИ диффузное снижение сигнала от обоих полушарий мозжечка вследствие цитотоксического отека. (а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: диффузное снижение КТ-плотности мозговой ткани, а также стирание границы между серым и белым веществом. Кроме того, ядра серого вещества не дифференцируются. Границы борозд и извилин полностью стерты. При наличии гиперденсности мозжечка поражение характеризуется большей тяжестью и более неблагоприятным прогнозом.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 26 лет отмечаются изменения, характерные для тяжелого ГИП в хронической стадии: гиперинтенсивные очаги в структуре базальных ганглиев (включая головки хвостатых ядер, скорлупу ЕЯ и бледные шары в сочетании с их атрофией.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Ишемия-инфаркт мозговой ткани в острой стадии:
• Клиновидная зона гиперинтенсивного на Т2-ВИ сигнала в пределах бассейна кровоснабжения головного мозга
• Изменения на ДВИ в острой стадии

2. Травматический отек головного мозга:
• Компрессия желудочков и борозд вследствие сочетания вазогенного отека БВ и цитотоксического отека СВ → дислокация мозга
• Компрессия сосудистых структур может привести к инфаркту кровоснабжаемой ими мозговой ткани

4. Гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ:
• Преобладание вазогенного отека в субкортикальном БВ теменно-затылочных областей (билатерально)
• Возможно поражение глубоких ядер

5. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• Прогрессирующее усиление сигнала на Т2-ВИ от БГ, таламуса и коры головного мозга
• Гиперинтенсивные на FLAIR очаги в коре при спорадической БКЯ
• ДВИ: ограничение диффузии в области глубоких ядер и коры головного мозга; возможно разрешения данных изменений стечением времени

г) Патология:

1. Стадирование и классификация гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:
• В основе лежит общий патологический процесс, независимый от причины заболевания:
о Снижение скорости мозгового кровотока и степени оксигенации крови
о Ишемия мозга вследствие остановки сердца или цереброваскулярного заболевания, развивающаяся вслед за гипоксией, обусловленной ↓ скорости мозгового кровотока
- Переход от окислительного фосфорилирования к анаэробному пути катаболизма: ↓ АТФ, ↑ лактата
- Освобождение пресинаптического глутамата → активация NMDA рецепторов запуск цитотоксических процессов:
Значительное истощение энергетических запасов → некроз клеток; меньшая степень истощения энергетических запасов → апоптоз
• Область повреждения головного мозга определяется степенью зрелости мозга, выраженностью гипоксически-ишемического поражения, а также его продолжительностью
• Селективная уязвимость мозговых структур: характер поражения отражает дисфункцию определенных возбуждающих нейрональных цепей, которые характеризуются наиболее быстрым истощением:
о Области с наивысшей концентрацией глутамата или рецепторов возбуждающих аминокислот (СВ) более восприимчивы к повреждению
о Энергетический дефицит возникает у клеток областей, характеризующихся наибольшим потреблением энергии
о В течение до нескольких дней после инициирующего события смерть клеток структур мозга может явно не определяться
• Отсроченное повреждение белого вещества: постаноксическая лейкоэнцефалопатия:
о Через 2-3 недели после ГИП у 2-3% пациентов О Клиническая стабилизация состояния сопровождается острым ухудшением неврологического статуса, восстановление наблюдается у большинства пациентов (75%)
• Эффекты гипоксически-ишемческого поражения зависят от возраста, но при этом не характеризуются линейной зависимостью усиления их степени от возраста и степени развития:
о Незрелый мозг менее устойчив к ГИП, чем мозг взрослого человека
о Промежуточные возрастные группы характеризуются большей толерантностью к ГИП по сравнению с более молодыми или, наоборот, более зрелыми группами
• Считается, что механизм снижения диффузии во время ишемии ткани обусловлен развитием цитотоксического отека, приводящим к нарушению системы Na/K насоса клеточной мембраны:
о Развитие цитотоксического отека → переход воды из внеклеточного во внутриклеточное пространство
о Клеточная мембрана остается интактной, абсолютное ↑ воды в ткани отсутствует; в начальной стадии: ↑ ФА, ↓ ИКД, нормальное время Т2
• При ГИП, характеризующимся более коротким периодом повреждающего воздействия, в первую очередь повреждается структуры коры головного мозга и гиппокампа, в то время как ГИП, характеризующееся более длительным периодом повреждающего воздействия, приводит к более значительной степени повреждения и может быть связано с появлением кавитирующих очагов поражения вещества полушарий головного мозга
о Кавитирующие очаги, вертикальное лентовидное распределение некавитирующих очагов поражения, минерализация более часто наблюдаются в незрелом мозге
• Виды характеров повреждения, связанные с неблагоприятным клиническим исходом: диффузный характер повреждения коры и глубокого серого вещества головного мозга, локализация поражения в медиальных отделах затылочных долей с вовлечением перироландовой области, области прецентральной извилины, диффузный характер повреждения белого вещества больших полушарий, структур ствола мозга, мозжечка и/или гиппокампа

д) Клиническая картина гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Этиология: остановка сердца, цереброваскулярные заболевания, утопление, удушение
о При утоплении вследствие гипоксии повреждаются скорлупа и хвостатые ядра

2. Течение и прогноз:
• Смерть или глубокие неврологические нарушения:
о Неврологические осложнения, такие, как церебральный паралич и эпилепсия

3. Лечение:
• Поддерживающая терапия; однако она не предотвращает продолжающееся повреждение мозговой ткани, обусловленное причинными факторами
• Гипотермия
• Антагонисты возбуждающих аминокислот

е) Диагностическая памятка:
1. Советы по интерпретации изображений:
• При отрицательных результатах МРТ в течение первых 24 часов повторите исследование через 2-4 дня для исключения отсроченного повреждения
2. Советы по отчетности:
• Важно описать степень повреждения коры и глубокого серого вещества

Нейроинфекции – группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

МКБ-10

Общие сведения

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
Фекально-оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

1. Инфекционные поражения головного мозга: учебное пособие/ Гладкий П.А., Сергеева И.Г., Тулупов А.А. – 2015.

Нейроковид – это неофициальное название поражений центральной и периферической нервной системы при COVID-19. Состояние вызвано как прямым повреждающим действием коронавируса, так и опосредованными системными нарушениями работы организма. Патология имеет полиморфные проявления: астенический синдром, психоэмоциональные нарушения, когнитивный дефицит. Тяжелые формы нейроковида характеризуются расстройствами церебрального кровообращения. Диагностика требует проведения нейровизуализации (КТ, МРТ), ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы и шеи. Для лечения неврологических последствий COVID-19 используют методы фармакотерапии, физиотерапии, психотерапии, коррекцию образа жизни.

МКБ-10

Общие сведения

По данным зарубежных исследований, с неврологическими последствиями новой коронавирусной инфекции сталкиваются 49% пациентов в США, 50% в Великобритании, 35-45% в Германии. В среднем более трети больных, перенесших COVID-19, предъявляют жалобы, типичные для поражения головного мозга и периферических нервов. Ситуация осложняется тем, что симптоматика накладывается на другие проявления острого периода коронавируса и постковидного синдрома. Неврологические аспекты коронавирусной пандемии требуют дальнейшего изучения и подбора оптимальных схем медицинской помощи, включая длительную реабилитацию.

Причины нейроковида

Поражение нервной системы возникает при любой клинической форме COVID-19, в том числе при бессимптомном или малосимптомном течении. Поскольку повреждение ЦНС и периферических нервных структур не всегда имеет непосредственную связь с коронавирусной болезнью, требуются дальнейшие масштабные исследования и метаанализы. При этом установление точных причинно-следственных связей затруднительно, особенно у пациентов с сопутствующими заболеваниями.

Предрасполагающие факторы

Важный фактор риска позднего нейроковида – длительное и массивное медикаментозное лечение. Применение высоких доз системных кортикостероидов, моноклональных антител и сосудистых препаратов негативно влияет на церебральный кровоток. Ситуация ухудшается при полипрагмазии и у пациентов с коморбидными состояниями, требующими поддерживающей терапии. Прослеживается тенденция к увеличению частоты и тяжести нейроковида среди пожилых больных.

Патогенез

Последние исследования показывают, что SARS-CoV-2 способен преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Это реализуется по трем основным механизмам. Во-первых, вирус взаимодействует с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента, которые активно экспрессируются на эндотелии церебральных сосудов. Во-вторых, вирусный протеин S напрямую повреждает ГЭБ. В-третьих, возбудитель активизирует сосудистую воспалительную реакцию и нарушает микроциркуляцию.

Инфекция SARS-CoV-2 вызывает прямое повреждение нервных клеток. Вирусный геном встраивается в митохондриальный матрикс нейронов, после чего активизируется репликация возбудителя. В инфицированных клетках развивается окислительный стресс, активизируется приток ионов кальция и нарастает дисфункция митохондрий. Такие изменения результируют некрозом или апоптозом нейронов в разных участках головного мозга.

Симптомы нейроковида

Головная боль – самое распространенное неврологическое проявление коронавирусной инфекции, которое возникает у большинства больных в остром периоде и беспокоит более 13% пациентов во время постковида. Симптом зачастую сопровождается головокружением, мышечными болями, повышенной утомляемостью. Аносмия и дисгевзия возникают у 85-88% людей в начальном периоде болезни, в 10% случаев сохраняются более 6 месяцев после перенесенного COVID-19.

Серьезную проблему представляет астенический синдром при нейроковиде, который проявляется снижением работоспособности, быстрой утомляемостью после незначительных нагрузок, отсутствием бодрости даже после длительного отдыха. Ситуация усугубляется когнитивными нарушениями: ухудшением краткосрочной и долгосрочной памяти, снижением концентрации внимания, расстройствами мышления.

Неврологические осложнения коронавирусной инфекции включают нарушения работы вегетативной нервной системы, контролирующей деятельность внутренних органов. Характерны колебания артериального давления и пульса, особенно при вертикализации и физических нагрузках. Возникают ортостатические и рефлекторные обмороки, несистемное головокружение. Развивается постуральная гипоксемия, которая проявляется одышкой при вставании с постели.

Осложнения

У пожилых людей и пациентов с другими факторами риска возможно развитие цереброваскулярных последствий: ишемического инсульта, тромбоза венозного синуса, кровоизлияния в ткани головного мозга. Риск развития инсульта в остром периоде коронавирусной инфекции варьирует от 2,8% до 8,7%. Смертность при ОНМК в группе пациентов с COVID-19 в 5-6 раз выше, чем в среднем в популяции.

В периоде нейроковида возможен дебют аутоиммунных полирадикулоневропатий (синдромов Гийена-Барре и Миллера-Фишера), лейкоэнцефалопатии, рассеянного склероза. К тяжелым осложнениям относят менингоэнцефалит, острую некротизирующую энцефалопатию. Около 50% людей с гипертермией и снижением сатурации имеют признаки энцефалопатии: атаксию, спутанность сознания, психические симптомы.

Диагностика

Обследование больных с острыми проявлениями нейроковида требует участия невролога, инфекциониста, врачей-реаниматологов. При хронических последствиях COVID-19 пациенты проходят диагностику и терапию в неврологическом отделении. Важную роль играет сбор жалоб, выяснение инфекционного и эпидемиологического анамнеза, статуса вакцинации против коронавирусной инфекции. Полная диагностическая программа включает следующие методы:

Осмотр у невролога. Оценка неврологического статуса – базовый метод исследования при нейроковиде. При физикальном исследовании определяют уровень сознания, сохранность поверхностной и глубокой чувствительности, состояние моторных и высших психических функций. По показаниям диагностику дополняют консультацией психиатра.
МРТ головного мозга. На снимках обнаруживаются мультифокальные очаги поражения в белом веществе, признаки точечных кровоизлияний. При острых нарушениях мозгового кровообращения в 80-90% случаев видны участки гиперинтенсивности, которые появляются в первые часы и позволяют быстро провести дифференциальную диагностику.
Ультразвуковая допплерография. Исследование быстро выявляет нарушения кровотока в экстра- и интракраниальных сосудах, указывает на локализацию и протяженность патологических изменений. УЗДГ также показывает параметры венозного оттока, состояние коллатерального кровообращения, наличие артериовенозных мальформаций.
ЭЭГ. Исследование электрической активности головного мозга проводится при когнитивных нарушениях, судорожных пароксизмах, инсомнии. По форме и соотношению разных типов волн удается судить о функциональном состоянии нервных структур, определить локализацию и степень патологических изменений.
Лабораторная диагностика. Анализы клеточного и биохимического состава крови необходимы для оценки общего состояния здоровья. Дополнительно проводится исследование острофазовых показателей, аутоиммунных маркеров. При сохраняющейся одышке требуется анализ газов крови.

Основная задача дифференциальной диагностики – разграничить проявления нейроковида и неврологические проблемы, возникающие по другим причинам. Для этого пациенты проходят полную лабораторную диагностику с ПЦР-исследованием, анализом на антитела классов M и G. Также больным требуется консультация кардиолога, пульмонолога, иммунолога, чтобы исключить прочие проявления постковидного синдрома.

Лечение нейроковида

Терапевтическая программа подбирается с учетом нозологической формы нейроковида, тяжести состояния больного и наличия сопутствующих заболеваний. При критических неврологических осложнениях лечение проводится в реанимационном или неврологическом стационаре. Хронические симптомы требуют длительной амбулаторной терапии с последующей нейрореабилитацией.

Медикаментозное лечение нейроковида включает вазоактивные препараты, нейропротекторы и ноотропы, витаминные комплексы. Для стабилизации психического состояния используются седативные средства, антидепрессанты и легкие транквилизаторы. При ОНМК необходима тромболитическая, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. Манифестация аутоиммунных процессов требует приема стероидных гормонов и иммуносупрессоров.

Для восстановления здоровья большую роль играют немедикаментозные методы: изменение образа жизни, постепенное расширение физической активности, сбалансированное и витаминизированное питание. После улучшения самочувствия рекомендовано санаторно-курортное лечение, талассотерапия, спелеотерапия и бальнеотерапия. Пациентам оказывают помощь на сеансах индивидуальной и групповой психотерапии, применяют методы арт-терапии, музыкотерапии.

Прогноз и профилактика

При проведении комплексной терапевтической программы удается полностью восстановить неврологические функции у большинства пациентов. Однако выздоровление и реабилитация требуют времени: у 20% людей патологические симптомы сохраняются более 5 недель, у 10% – дольше 3 месяцев. Менее благоприятный прогноз при развитии ишемического или геморрагического инсульта при нейроковиде, после чего остаются резидуальные неврологические изменения.

Основу профилактики нейроковида составляют противоэпидемические меры, направленные на борьбу с распространением COVID-19. При отсутствии противопоказаний настоятельно рекомендовано пройти полный курс вакцинации против SARS-CoV-2, что является самой надежной защитой от заражения и развития тяжелых осложнений. Также важны неспецифические меры: физическое дистанцирование, ношение средств индивидуальной защиты, ограничение социальных контактов.

1. Неврологические последствия COVID-19 у пожилых/ А.Ю. Никитина, А.Ш. Чимагомедова, О.С. Левин// Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. – 2021. – №10.

2. Неврологические нарушение у пациентов с long COVID синдромом и методы клеточной терапии для их коррекции: обзор литературы/ И.С. Долгополов, Г.Л. Менткевич, М.Ю. Рыков, Л.В. Чичановская// Сеченовский вестник. – 2021. – №3.

3. Неврологические аспекты COVID-19. Тактика ведения пациентов неврологом с учетом эпидемиологической ситуации/ Демьяновская Е. Г., Крыжановский С. М., Васильев А. С., Шмырев В. И.// Лечащий врач. – 2021. – №2.

4. Неврологические проявления и осложнения у пациентов с COVID-19/ И.К. Терновых, М.П. Топузова, А.Д. Чайковская, П.Ш. Исабекова, Т.М. Алексеева// Трансляционная медицина. – 2020. – №7.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

бактериальные;
паразитарные;
вирусные;
прионные;
грибковые.

Бактериальные инфекции

повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается в осенне- зимний период, когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов снижена.

Если иммунная система в норме, то вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

лихорадка,
повышение температуры тела до 39-40° С.
озноб,
головная боль
слабость
напряжение мышц шеи
тошнота,
рвота,

Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего могут поражать и головной мозг.
Чаще болеют дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис, сейчас почти не встречается, но до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

парезы
параличи дыхательной мускулатуры
параличи конечностей,
параличи лицевой мускулатуры и пр.

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство.
Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через укус зараженных животных к человеку и передается эта опасная инфекция.
Симптомы:

гидро и аэрофобия
судороги
приступы агрессивного поведения.

Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может говорить только о том, что человека уже не спасти.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:

необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
медленно прогрессирующий характер течения;
необычность поражения органов и тканей;
неизбежность смертельного исхода.

Возбудители вируса - краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:

· изменение личности с развитием деменции

· постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.

К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.

Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Паразитарные инфекции

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.

Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:

энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

общий анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови;
анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
методы визуализации – МРТ;

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Меры предосторожности
Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Классификация инфекций головного мозга (ЦНС)

а) Классификация. Инфекционные заболевания можно разделить на врожденные/неонатальные и приобретенные. Эти категории, в свою очередь, могут быть подразделены на подгруппы на основании этиологии, например, бактериальные, вирусные, грибковые, паразитические заболевания и риккетсиозы.

Инфекционные болезни могут манифестировать в различных формах в зависимости от остроты процесса. Для некоторых заболеваний, например герпеса и энцефалита, характерно острое и молниеносное течение. Другие протекают в подострой или хронической форме (например, подострый склеротический панэнцефалит (ПСПЭ) и энцефалит Расмуссена).

б) Врожденные/неонатальные инфекционные заболевания:

1. Терминология. Врожденные инфекции головного мозга часто группируют вместе и просто именуют TORCH-инфекциями (сокращение от первых букв англоязычных терминов токсоплазмоза, краснухи, цитомегаловирусной и герпетической инфекций). При включении в эту группу сифилиса ее называютTORCH(S) или (S)TORCH.

Среди других врожденных инфекций выделяют синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД) и лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ). Примерно 40% беременностей у ВИЧ-лоложительных матерей протекают с вертикальной передачей вируса плоду, но эта цифра значительно снижается при ВААРТ матерей и родоразрешении методом кесарева сечения.

2. Этиология. Большинство врожденных инфекционных заболеваний передается плоду трансплацентарным путем за исключением вируса герпеса, который передается ребенку во время родов. Большинство из них, за исключением двух (токсоплазмоза и сифилиса), имеют вирусную природу. Все они встречаются относительно редко за возможным исключением цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) и герпетического энцефалита.

3. Патология. Трансплацентарная передача различных патогенов проявляется в виде ряда признаков, которые зависят как от инфекционного агента, так и времени инфицирования. Если инфицирование происходит на ранних этапах эмбрионального развития (например, в первом триместре), то наблюдается тенденция к невынашиванию или формированию врожденных пороков развития.

У выживших младенцев наблюдаются такие пороки развития, как нарушение миграции клеток и шизэнцефалия. При инфицировании на более поздних сроках преобладают энцефалокластические проявления. Встречается микроцефалия с явной деструкцией мозговой ткани и распространенной энцефаломаляцией. Для ЦМВИ, токсоплазмоза, ВИЧ-инфекции и врожденной краснухи характерны дистрофические паренхиматозные кальцификаты.

(а) Полученный при аутопсии макропрепарат головного мозга пациента, погибшего от острого бактериального менингита, крупный план: обратите внимание на вязкий гнойный экссудат, который заполняет борозды. Наблюдается отечность и диффузное набухание нижележащих извилин. Мягкая мозговая оболочка воспалена и гиперемирована, хорошо выражены кортикальные сосуды.
(б) При аутопсии определяются множественные пиогенные абсцессы. Разрыв крупного абсцесса, расположенного в глубоком белом веществе головного мозга, в полость желудочков привел к развитию вентрикулита.

в) Приобретенные инфекционные/воспалительные заболевания:

1. Бактериальные инфекции. Бактериальные патогены, которые часто приводят к развитию менингита, включают в себя Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Streptococcus В и E. coli.

- Менингит. Гнойный экссудат преимущественно в базальных цистернах является частым патологическим признаком менингита вне зависимости от специфического инфекционного агента. Экссудат может заполнять цистерны и субарахноидальные пространства. Контрастирование мягкой мозговой оболочки и субарахноидального пространства является наиболее частой находкой при диагностической визуализации. Часто развиваются такие осложнения, как гидроцефалия, эмпиема и васкулит с наличием или отсутствием инфаркта ткани головного мозга.

- Абсцесс. Абсцессы проходят четыре общие стадии развития: ранний и поздний церебрит и ранняя и поздняя инкапсуляция. На стадии раннего церебрита присутствует еще не локализованный очаг инфекции. Формируется неинкапсулированное объемное образование, состоящее из воспалительных клеток, отека, очагов некроза и петехиальных кровоизлияний. На стадии позднего церебрита очаги инфекции сливаются. Наблюдается центральный некроз со слабо очерченным ободком из воспалительных клеток, грануляционной ткани и фибробластов. За стадией позднего церебрита следует стадия ранней инкапсуляции.

2. Вирусные инфекции:

- Острые вирусные инфекции. Герпетический энцефалит (ГЭ) является наиболее частым неэпидемическим вирусным энцефалитом. Более 95% из них вызваны ВПГ-1 (оральный вирус герпеса). В настоящее время большинство эпидемических вирусных энцефалитов вызваны вирусом лихорадки западного Нила.

- Подострая и хроническая вирусная инфекция. Для многих вирусов характерен длительный инкубационный период и прогрессирование симптомов на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Примером служит подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ). Другим примером является прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), которая наблюдается при инфицировании вирусом JC (убиквитарный полиомавирус).

(а) Макропрепарат голов -ного мозга, полученный при аутопсии: определяются классические признаки острого герпетического энцефалита. Обратите внимание на склонность данной инфекции поражать лимбическую систему, что в данном случае представлено зонами геморрагического некроза в лобной доле и субфронтальной коре.
(б) Макропрепарат головного мозга, полученный при аутопсии: острый геморрагический некротический энцефалит, предположительно вирусной этиологии. Для многих неэпидемических вирусных энцефалитов характерна склонность к поражению базальных ганглиев, таламуса, среднего мозга и моста.

3. Другие инфекционные заболевания:

- Парабиозы. Нейроцистицеркоз (НЦЦ) стал самой распространенной паразитарной инфекцией ЦНС и самой частой причиной эпилепсии во всем мире. Несмотря на то, что большинство паразитов редко вызывают поражение головного мозга, оно рано или поздно возникает у большинства пациентов, инфицированных НЦЦ.

- Грибковые заболевания. Грибы распространены повсеместно и эндемичны для любой области земного шара. Большинство из них, например Aspergillus, инфицируют человека нечасто, в основном при вдыхании или при колотых ранениях. При возникновении грибкового заболевания у иммунокомпетентных лиц легкие поражаются чаще, чем головной мозг. Микозы ЦНС и диссеминированные системные микозы обычно развиваются у иммунокомпрометированных лиц. ВИЧ/СПИД и иммуносупрессивная терапия являются факторами, значительно увеличивающими предрасположенность пациента к оппортунистическим заболеваниям.

- Риккетсиозы, такие как пятнистая лихорадка Скалистых гор и Средиземноморская пятнистая лихорадка, обычно проявляются кожными высыпаниями. Инфицирование ЦНС встречается нечасто. Если же оно происходит, то для риккетсий характерна выраженная тропность к периваскулярным пространствам и возникновение инфарктоподобных поражений в базальных ганглиях.

- Спирохетозы. Спирохеты относятся к грамотрицательному типу бактерий. Среди этой группы патогенов сифилис и болезнь Лайма, вызываемые бактериями Treponema pallidum и Borrelia burgdorferi соответственно, встречаются наиболее часто. В США болезнь Лайма является наиболее частой трансмиссивной (клещевой) инфекцией. Нейроборрелиоз Лайма - вторичное поражение нервной системы на фоне системной инфекции, вызванной Borrelia burgdorferi.

(а) Макропрепарат голов -ною мозга, полученный при аутопсии: наблюдается туберкулезный менингит (ТБМ). ТБМ обычно характеризуется появлением вязких гноеподобных экссудатов, которые склонны располагаться в базальных цистернах. Визуализационная и патологоанатомическая картины при менингите в целом схожи вне зависимости от этиологии процесса.
(б) Макропрепарат головного мозга, полученный при аутопсии: определяются две нейроцистицеркозные кисты, расположенные в поверхностных бороздах. Нейроцистицеркозные кисты церебральной локализации наиболее часто расположены в субарахноидальных пространствах.

Читайте также: