К какой группе простейших относится малярийный плазмодий

Обновлено: 28.03.2024

Простейшие — Protozoa (от греч. proto — начало, zoa — животное), микроскопические одноклеточные животные.

Многие из них — возбудители тяжелых заболеваний человека и животных. Размеры простейших сильно варьируют: величина малярийного плазмодия 2—5 мкм, а балантидия 60—80 мкм. Структура клетки простейшего сходна со структурой клетки всех животных. Простейшие покрыты мягкой, гибкой и хрупкой внешней оболочкой — плазмолеммой, по структуре сходной с цитоплазматической мембраной бактерий. В цитоплазме имеется развитая эндоплазматическая сеть, которая делит ее на отсеки. Мембраны этой сети участвуют в образовании различных структур и органелл клетки, таких, как ядро, лизосомы, митохондрии, диктиосомы или тельца Гольджи, различные вакуоли (пищеварительные, сократительные).


Ядро простейших, чаще одиночное, содержит основное количество ДНК. Оно окружено оболочкой, состоящей из двух элементарных мембран, причем наружная переходит непосредственно в эндоплазматическую сеть. В ядерной оболочке имеются поры размером до 10 нм.


Лизосомы — сферические структуры диаметром около 0,5 мкм, окруженные мембраной. Они содержат ряд гидролитических ферментов и участвуют в процессах переваривания различных веществ.

Митохондрии являются фабриками клеточного дыхания. Эти органеллы окружены двойной мембраной: внутренняя образует выпячивания — кристы. В митохондриях имеются ферменты, которые участвуют в процессах биологического окисления, обеспечивая клетку энергией. В митохондриях обнаружена ДНК. Диктиосомы синтезируют материал клеточной стенки. Рибосомы, участвующие в синтезе белка, располагаются по периферии эндоплазматической сети.

Тип простейших — Protozoa — делится на 4 класса: Sarcodina, Flagellata, Sporozoa, Ciliata. Среди них имеются возбудители заболеваний — патогенные простейшие.

Класс Sarcodina (саркодовые). Представители этого класса — амебы — передвигаются с помощью псевдоподий, или ложноножек, и представляют собой кусочек цитоплазмы, покрытый очень тонкой и податливой оболочкой (рис. 17,1—3,6). Цитоплазма амебы состоит из более плотного наружного слоя — прозрачной эктоплазмы и внутренней мелкогранулированной эндоплазмы. В цитоплазме расположены ядро с ядрышком внутри, пищеварительные и выделительные вакуоли, гранулы запасных питательных веществ. В неблагоприятных условиях амебы образуют цисты, очень устойчивые к вредным воздействиям (рис. 17,3—5, 7, 8). Амебы размножаются делением. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) вызывает у человека амебную дизентерию, или амебиаз.

Класс Flagellata (жгутиковые). Объединяет огромное число видов, которые передвигаются при помощи одного или нескольких жгутиков. Размеры их составляют 150— 300 нм в диаметре и 20—2000 мкм в длину. С помощью электронного микроскопа выявлено, что жгутики и реснички простейших имеют наружную элементарную мембрану, которая переходит непосредственно в цитоплазматическую мембрану клетки. Внутри жгутика находится кольцо из 9 фибрилл диаметром 20—40 нм, непосредственно связанных с базальной гранулой. Две фибриллы, расположенные в центре кольца, заканчиваются на поверхности клетки. В организме человека паразитируют различные виды жгутиковых.

Трихомонады. В организме человека обитают кишечные и влагалищные трихомонады (рис. 17,9—11). Патогенность ротовой трихомонады не установлена. Большое количество трихомонад в ротовой полости свидетельствует о плохом гигиеническом состоянии ее. Влагалищная трихомонада вызывает заболевания женских половых органов. Роль кишечной трихомонады в развитии кишечных заболеваний не установлена.

Лямблии находятся у человека в двенадцатиперстной кишке и при большом количестве могут нарушать процесс всасывания питательных веществ слизистой оболочкой кишечника (рис. 17, 12—13).

Лейшмании вызывают тяжелые заболевания человека: висцеральный и кожный лейшманиоз. В организме человека они образуют мелкие овальные лейшманиальные формы, в цитоплазме которых содержатся ядро, кинетопласт и остатки жгутика. В организме переносчика — москита-флеботомуса и при выращивании на искусственных питательных средах лейшмании образуют лептомонадные формы: подвижные, с вытянутым телом и жгутиком на переднем конце.

Трипаносоми вызывают тяжелые заболевания человека: сонную болезнь в Африке и болезнь Чагаса в Южной Америке. Имеют крупное веретенообразное тело и кинетопласт в заднем конце его. Вдоль всей поверхности тела проходит волнообразная, или ундулирующая, мембрана, заканчивающаяся жгутиком на переднем конце.

ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ

Простейшие микроорганизмы широко распространены в приро­де, среди них имеются сапрофиты и патогенные виды, вызывающие заболевания у человека и животных. К ним относятся дизентерийная амеба, лямблии, трихомонады, лейшмании, плазмодии малярии, ток-соплазмы и другие.

Дизентерийная амеба

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) открыта русским вра­чом Ф.А. Лешем в 1875 г. у больного хроническим колитом.

В цикле развития дизентерийной амебы различают две стадии: 1) вегетативную стадию, к которой относятся большая вегетативная, про­светная и предцистная формы; 2) стадия покоя -циста.

Амебная дизентерия -антропоноз. Источником инвазии является человек, больной хронической формой болезни, или но­ситель. Основной меха­низм передачи инвазии - фекально-оральный. Ос­новная роль в заражениии человека принадлежит ци­стам, которые длительно сохраняются во внешней среде.

При попадании в тонкую кишку оболочка цисты разрушается, из нее выходят амебы, которые

размножаются в толстой кишке, внедряются в ее стенку. В кишке образу­ются язвы. Амебы могут с током крови заноситься в печень, лёгкие, головной мозг.

Лабораторная диаг­ностика проводится путем микроскопического ис­следования препаратов из испражнений (рис. 50).

Для лечения применя­ют метронидазол и фурамид.

Возбудитель лямблиоза Lamblia intestinalis был открыт русским уче­ным Д.Ф. Лямблем в 1859 г. Относится к жгутиковым простейшим. Оби­тает в верхних отделах кишечника, в нижних отделах образует цисты. Источником инвазии являются больные люди и носители. Заражение происходит фекально-оральным путем. Заражение лямблиями не все­гда приводит к заболеванию. При большом скоплении лямблии они могут явиться причиной хронического холецистита.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического ис­следования нативных и окрашенных раствором Люголя препаратов, при­готовленных из дуоденального содержимого (рис. 51). Лямблии культиви­руются на питательных средах с экстрактом дрожжеподобных грибов.

Для лечения применя­ют акрихин и аминохолин.

Трихомонады

Возбудитель трихо­моноза мочеполовой сис­темы - Trichomonas vaginalis. Относится к жгу­тиковым простейшим. Цист не образует. В окру­жающей среде быстро по­гибает. Трихомонады хо­рошо растут на питатель­ных средах в присутствии бактерий, которые слу­жат для их питания.

Заболевание передается половым путем, изредка через предметы. У женщин трихомонады вызывают воспалительный процесс во вла­галище, шейке матки, уретре и других органах, у мужчин - уретрит и простатит. Возможно бессимптомное носительство паразита.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии маз­ков из влагалища, шейки матки и уретры. В свежих нативных препа­ратах обнаруживаются подвижные паразиты, фиксированные мазки окрашиваются по Романовскому-Гимза (рис. 52).

Для лечения применяют осарсол, аминарсон, фуразолидон и др.

Возбудители лейшманиозов Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis относятся к жгутиковым простейшим.

Лейшмании проходят две стадии развития. Безжгутиковая стадия развития происходит в организме человека и животных, паразиты на­ходятся внутри макрофагов. Жгутиковая стадия - в организме пере­носчиков - москитов.

В лабораторных условиях лейшмании культивируются на специальных питательных средах.

Основным резервуаром и источником кожного лейшманиоза явля­ются суслики, песчанки и другие грызуны, висцерального лейшмани­оза - собаки. Инфекция передается при укусе москитов.

Кожный лейшманиоз вызывают два вида лейшмании.

L. tropica minor - возбудитель кожного лейшманиоза городского типа, при котором источником инфекции являются больные люди и собаки. Инкубационный период длительный - 3-6 месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который медленно увеличивается и изъязвляется. Заболевание длится 1-2 года.

L. tropica major - возбудитель кожного лейшманиоза сельского типа, при котором источником инфекции являются суслики, песчанки и дру­гие грызуны. Инкубационный период короткий, 2-4 недели, формиро­вание бугорка на месте внедрения, изъязвление и рубцевание происхо­дят быстрее.

Висцеральный лейшманиозвызывается L. donovani, встречается в странах с тропическим климатом.

L. braziliensis вызывает лейшманиоз с поражением кожи носа и сли­зистых оболочек полости рта и гортани.

После перенесения лейшманиоза остается стойкий иммунитет.

Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин, неостибозан. При кожном лейшманиозе применяют акрихин, амфотерицин В.

Для профилактики практикуются прививки живой культурой L. tropica major.

Плазмодии малярии

Возбудители относятся к классу споровиков. Малярию у человека вызывают 4 вида малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax - возбу­дитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae - возбудитель четы­рехдневной малярии, Plasmodium falciparum - возбудитель тропичес­кой малярии, Plasmodium ovale вызывает трехдневную малярию (цвет­ная вклейка рис. 53).

В организме человека (промежуточного хозяина малярийных плаз­модиев) происходит бесполая фаза жизненного цикла (шизогония) па­разитов. Половая фаза их жизненного цикла (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина - кровососущего комара рода Anopheles. В результате в теле комара образуются длинные тонкие клет­ки - спорозоиты. Они скапливаются в большом количестве в слюнных железах комара. При укусе комара спорозоиты вместе со слюной ко­мара попадают в кровь человека, затем проникают в печень.

Развитие плазмодиев в организме человека проходит в два цикла: тканевая или внеэритроцитарная шизогония происходит в клетках пе­чени; эритроцитарная шизогония - в эритроцитах.

Тканевый цикл шизогониипроисходит в клетках печени и заканчи­вается образованием тканевых мерозоитов, которые разрушают клет­ки печени, поступают в кровь и поражают эритроциты.

Эритроцитарный цикл шизогонии.Тканевый мерозоит, проник­нув в эритроцит, принимает форму кольца, так как в центре его име­ется вакуоль. Цитоплазма его окрашена по Романовскому-Гимза в голубой цвет, ядро - в красный. Мерозоит растет, превращается в шизонт. Шизонт делится, в результате образуются мерозоиты. Эрит­роциты разрушаются, мерозоиты попадают в кровь и поражают другие эритроциты. Некоторые мерозоиты, проникая в эритроцит, превращаются в половые формы, которые с кровью попадают в же­лудок самки комара при укусе ею больного человека.

Продолжительность эритроцитарного цикла развития у P. vivax, P. falciparum и P. ovale - 48 часов, P. malariae - 72 часа. Соответственно этому повторяются лихорадочные приступы: при трехдневной и тро­пической малярии - через сутки, при четырехдневной - через двое су­ток.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопическо­го исследования толстой капли и мазка крови, окрашенных по Рома­новскому-Гимза. Применяется серологическая диагностика.

Для лечения применяют препараты, которые действуют на бес­полые формы плазмодиев (хлорохин, амодахин) и на половые фор­мы (пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин).

Для специфической профилактики малярии разрабатывается вак­цина, содержащая антигены, полученные методом генетической инже­нерии.

Токсоплазма.

Возбудитель токсоплазмоза, Toxoplasma gondii, относится к классу спо­ровиков. Впервые обнаружен Николем и Мансо в 1908 г. у грызунов гонди в Северной Африке.

Основным хозяином токсоплазмы является кошка, в организме которой паразит совершает половой цикл развития, во внешнюю среду выделяется с фекалиями

Промежуточными хозяевами являются, кроме человека, многие виды животных и птиц. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы прохо­дят бесполый цикл развития.

Toxoplasma gondii имеет форму полумесяца, дольки апельсина или дуги (греч. toxon - арка, дуга) (цветная вклейка рис. 54). При окраске по Романовскому-Гимза цитоплазма голубая, ядро красное. Токсоплазмы - внутриклеточ­ные паразиты, их культивируют в куриных эмбрионах и в культурах клеток, а также путем внутрибрюшинного заражения белых мышей.

Источником инвазии являются различные виды животных и птиц, до­машних и диких. Заражение происходит при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных продуктов, полученных от жи­вотных, зараженных токсоплазмами. Возможно заражение при непосредствен­ном контакте с зараженным животным, а также через воздух. При заражении плода во внутриутробном периоде паразит проникает через плаценту.

Клинические проявления токсоплазмоза разнообразны. Приобретенный токсоплазмоз выражается в поражении лимфатическх узлов, глаз, сердца, лег­ких, кишечника, нервной системы. Часто токсоплазмоз протекает в бессимп­томной форме, при которой, однако, образуются антитела. В клетках ретику-ло-макрофагальной и центральной нервной системы образуются цисты, со­храняющиеся в течение длительного времени без клинических проявлений. Человек, инфицированный токсоплазмами, не выделяет их во внешнюю среду.

Врожденный токсоплазмоз - заболевание тяжелое. У ребенка наблюда­ются поражения центральной нервной системы, глаз, дефекты развития.

Инфицирование плода в ранние сроки беременности приводит к его ги­бели.

Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии мазка из па­тологического материала, окрашенного по Романовскому-Гимза. Возможно получение культуры токсоплазм путем внутрибрюшинного заражения мы­шей, с последующим исследованием перитонеального экссудата. В лабора­торной практике обычно применяют серологические методы: РСК, РИФ, РИГА, а также реакцию Себина-Фельдмана, принцип которой состоит в том, что живые токсоплазмы в присутствии антител сыворотки крови больного теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Ставится аллерги­ческая проба с токсоплазмином.

Для лечения применяются хлоридин (цараприм), сульфаниламидные пре­параты


Протозойные инфекции. Споровики. Малярийные плазмодии.

К возбудителям протозойных [от греч. protos, первый, + zoon, животное] инфекций относят простейших — представителей подцарства Protozoa, включающего так называемые одноклеточные формы, состоящие из одной функциональной клеточной единицы или представленные агрегатами из недифференцированных клеток, отделённых друг от друга.

Несмотря на то что все микроорганизмы, имеющие медицинское значение, паразитируют в организме человека, изучением патогенных простейших занимается отдельная наука — медицинская паразитология.

Споровики

Споровики образуют класс Sporozoea типа Apicomplexa, включающий только паразитические виды. Для них характерны как исключительно половой путь развития, так и чередование полового и бесполого циклов, обычно связанное с переменой хозяев.

Своим названием споровики обязаны способности образовывать особые структуры, защищенные плотной оболочкой, условно называемые спорами. Наибольший ущерб здоровью человека наносят малярийные плазмодии и токсоплазмы, поражающие до 35% населения Земли.

Протозойные инфекции. Споровики. Малярийные плазмодии

Малярийные плазмодии

Род Plasmodium [от греч. plasma, имеющий форму, + eidos, сходство] включает более 100 видов, паразитирующих в клетках рептилий, птиц и животных. Четыре вида патогенны для человека и вызывают малярию — трансмиссивный антропоноз с преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией.

Plasmodium vivax — возбудитель трёхдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырёхдневной малярии, P. falciparum— возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель малярии овале (типа трёхдневной).

Цикл развития малярийного плазмодия в организме, стадии и закономерности появления приступов были установлены К. Гольджи (1889). Возбудителя малярии в крови человека впервые обнаружил А. Лаверан (1880).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Возбудитель малярии. Спорогония и шизогония

Возбудители малярии относятся к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoea, подклассу Coccidia, отряду Eucoccidiida, подотряду Haemosporina, роду Plasmodium. У человека в естественных условиях малярию вызывают 4 вида плазмодиев: P. vivax (Grassi et Feletti, 1890) Labbe, 1899 — возбудитель Р. vivaх-малярии, или трехдневной малярии; P. malariae (Laveran, 1881) Grassi et Feletti, 1890 — возбудитель четырехдневной малярии; P. falciparum (Laverania falcipara) Welch, 1897 — возбудитель тропической, или P. falciparum малярии; P. ovale Stephens, 1922 — возбудитель Р. ovale-малярии (типа трехдневной), отличающиеся по ряду экологических и биоморфологических параметров и клинико-эпидемиологической характеристике вызываемых ими заболеваний В пределах видов известны географические варианту расы и штаммы плазмодиев. В экспериментальных условиях возможно заражение человека оонозными видами плазмодиев обезьян (P. knowlesi, P. cynomolgi и др.).

При окраске по Романовскому — Giemsa у малярийных паразитов дифференцируют характерные для каждого вида ядро рубиново-красного цвета, цитоплазму голубого цвета, вакуоль и на некоторых стадиях развития — продукт паразитарного метаболизма гемоглобина - пигмент естественного золотисто-бурого цвета, что наряду с изменениями морфологии пораженных эритроцитов используется для идентификации возбудителей.
Шизогония. В организме человека малярийные паразиты последовательно проходят фазы тканевой (экзоэритроцитарной) и эритроцитарной шизогонии.

Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, в которые спорозоиты проникают из крови путем связывания циркумспорозоитных белков 2-го региона в качестве лигандов с гепарин-сульфатпротеогликанами и липопротеинами низкой плотности клеточной мембраны, выполняющих роль рецептора для паразитов. В гепатоцитах спорозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты, в результате деления последних образуются десятки тысяч (до 50 000 у P. falciparum) тканевых мерозоитов.

возбудитель малярии

Эритроцитарная шизогония происходит циклически в эритроцитах различного возраста (Р vivax в незрелых и молодых эритроцитах, P. malariae — в старых, а Р. falciparum — в эритроцитах любого возраста). Поступившие из печени тканевые мерозоиты взаимодействуют с хемокинами — рецепторными белками эритроцитарной мембраны, в частности, P. falciparum с гликофоринами A (Aikawa M., Iseki М. и др , 1990), ретикулоцитсвязывающие протеины P. vivax — с белками системы Duffy — Fy" и Fyb(Miller L.H. и др.,1976), и, вызывая инвагинацию оболочки эритроцитов с образованием паразитофорной вакуоли, инвазируют эритроциты.

В них бесполые стадии паразитов развиваются (в течение 48 ч —P. vivax и P. falciparum, 50 ч —P. ovale и 72 ч — P. malariae) от стадии юного (кольцевидного, или ring-form) трофозоита до стадии зрелого шизонта с образованием после его деления эритроцитарных мерозоитов (от 6-8 у P. malariae до 32-40 у Р falciparum). Новое поколение эритроцитарных мерозоитов, взаимодействуя с комплементарными клеточными рецепторами, инвазируют новые эритроциты, где проходят очередной цикл эритроцитарной шизогонии.

Часть мерозоитов после проникновения в эритроциты трансформируется в них в незрелые половые стадии — микро- (мужские) и макро-(женские) гаметоциты (гаметоцитогония). При микроскопии крови больных P. vivax-,P. ovale- и четырехдневной малярией зрелые гаметоциты обнаруживаются уже в первые дни болезни и исчезают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Напротив, гаметоциты P. falciparum созревают в течение 10-12 дней и сохраняются в периферической крови в течение 4-8 нед после исчезновения бесполых эритроцитарных стадий паразита.

Поэтому при микроскопии периферической крови больных неосложненной P.falciparum-малярией обнаруживаются лишь юные (кольцевидные) трофозоиты, а затем и гаметоциты. Промежуточные формы бесполых стадий этих плазмодиев обычно обнаруживаются в периферической крови при злокачественном, осложненном течении P.falciparum-малярии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Малярия и виды малярийных плазмодиев. Клиника малярии

Малярия является заболеванием с самым высоким уровнем смертности и расходов по борьбе с нею при сравнении с другими паразитарными болезнями. Кроме того, это заболевание служит примером, иллюстрирующим проблемы, связанные с жизненным циклом паразита, развитием лекарственной резистентности и продолжающимися поисками более эффективных лекарств.

Малярия — протозойное заболевание, которое обычно переносят некоторые виды комаров. Возбудитель имеет два отдельных организма-хозяина, каждый из которых играет особую роль в жизненном цикле паразита.

В тропических странах малярия является основным паразитарным заболеванием. Каждый год во всем мире регистрируют 200 млн случаев заболеваний малярией и 2 млн случаев летальных исходов от нее. Болезнь эндемична более чем для 100 стран в Африке, Азии, Океании, Центральной и Южной Америке и некоторых островов Карибского бассейна, где живут приблизительно 60% населения Земли.

Существует четыре вида малярийных паразитов (плазмодиев). Малярию обычно передают комары рода Anopheles. В редких случаях заражение происходит в результате врожденной передачи, трансфузии инфицированной крови или использования загрязненных шприцев. Заболевание вызывают плазмодии малярии четырех видов:

• Plasmodium falciparum — широко распространенный вид, вызывающий наиболее тяжелые инфекции; почти все случаи летальных исходов от малярии обусловлены плазмодием этого вида;
• Plasmodium vivax — часто встречающийся вид; малярия, вызываемая этим плазмодием, носит более доброкачественный характер, чем после заражения P. malariae и P. ovale;
• Plasmodium malariae также имеет широкое распространение;
• Plasmodium ovale распространен в основном в Африке.

малярийные плазмодии

Клиническая картина малярийной инфекции зависит от вида паразита и иммунного статуса организма-хозяина. Острая малярия, вызываемая P. falciparum, представляет собой потенциально фатальное заболевание, и неиммунные лица, оказавшиеся в эндемичных районах, подвергаются риску получения тяжелой инфекции. Острая малярия встречается там, где экспозиция ограничена или носит сезонный характер и где иммунитет в популяции данного района относительно низкий. В этих условиях может возникнуть эпидемия малярии, поражающая все возрастные группы. Осложнения: поражения ЦНС (церебральная малярия), гипогликемия, отек легких, острая почечная недостаточность и массированный внутрисосудистый гемолиз.

Повторная хроническая инфекция часто приводит к спленомегалии и прогрессирующей анемии. Наиболее высокому риску летального исхода от инфекции, вызванной P. falciparum, подвержены беременные, не получающие лечения, особенно там, где передача носит интермиттирующий характер. Плод у таких женщин неизбежно испытывает влияние плацентарной недостаточности.

Дети, рожденные иммунными матерями в голоэндемических районах, обычно не заражаются малярией в течение нескольких месяцев после рождения, главным образом за счет пассивного переноса материнских антител через плаценту. Затем эти дети в раннем возрасте становятся подверженными тяжелым повторным острым приступам, потенциально опасным для жизни, а после 5 лет тяжесть и частота этих приступов снижаются по мере развития иммунитета.

Клинически тяжелая малярия — нечастое явление среди взрослого населения (за исключением беременных и лиц с нарушениями иммунной системы), постоянно проживающего в районах с высокой вероятностью передачи инфекции.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Споровики (апикомлексы) - тип паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий, токсоплазма, криптоспоридии.

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание - малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть "возбудитель" заболевания - малярийный плазмодий, а есть "переносчик" - малярийный комар.

Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия - человек, млекопитающие. Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение - комар рода Anopheles.

Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием - есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.

Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний - воображение.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит человека.

    Спорогония - половой цикл

Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы - оокинента.

Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится митозом на несколько тысяч спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют - спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в слюнных железах комара.

Спорозоит

Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия - множественного деления (шизогония). Митоз происходит без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет - созревают молодые шизонты.

Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм - мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови), где вновь начинается шизогония - образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).

Мерозоит

Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую - в клетках печени, и эритроцитарную - в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема - остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.

Затем происходит резкий спад температуры - такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века, когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно с высокими цифрами температуры, которые губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).

Истощающая лихорадка при малярии

Задача любого живого организма - размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.

После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму - гаметоциты. Во время укуса комара из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.

Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже ;)

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Токсоплазма

Токсоплазма - простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм - семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.

Заражение токсоплазмой происходит множеством путей - через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности. В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.

Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных плод может погибнуть).

Токсоплазма

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Читайте также: