К токсикозам относится эрготизм

Обновлено: 19.04.2024

Пищевые токсикозы - острые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин.

В эту группу заболеваний входят бактериальные токсикозы и микотоксикозы. К бактериальным токсикозам относятся отравления, вызываемые экзотоксинами Staphylococcus aureus (стафилококковый токсикоз) и Clostridium botulinum (ботулизм).

Стафилококковый токсикоз – занимает существенное место среди пищевых отравлений стафилококками. Очень широко распространены во внешней среде, но патогенными свойствами обладают только некоторые виды золотистого

стафилококка ( St. Aureus). Попадая в пищевой продукт активно размножается и вырабатывают энтеротоксин. Оптимальная температура выше 22°С, при t ниже 4°С и выше 45°С размножение прекращается. Рост стафилококков задерживается при больших концентрациях поваренной соли = 12%, сахара =60% и активной кислотности Ph = 4,5. Наиболее активно накопление токсина происходит в молочных, кондитерских изделиях с кремом, в мучных изделиях. Оптимальная температура для размножения 28 - 37°С. Накопившийся токсин устойчив к кислотам, щелочам и высокой температуре, разрушается только при кипячении в течении 2 – 2,5 часа.

Основным источником патогенного стафилококка является человек, его можно обнаружить на кожных покровах, в носоглотке и кишечнике. Наиболее опасными являются работниками предприятий общественного питания с нагноившимися порезами, ожогами, заболеваниями носоглотки (ангины, стоматиты, отиты). Источниками стафилококковых токсикозов могут быть животные, больные маститом или гнойными заболеваниями внутренних органов, при возможном заражении молока дойных коров. Приготовление из непастеризованного зараженного молока, творога, молочных сырков, сыра, мороженого и др. продуктов может привести к вспышке стафилококкового токсикоза.

Мясные продукты особенно из фарша, также могут быть источниками пищевого отравления, хорошая среда для накопления энтеротоксина являются продукты, богатые белками и углеводами (картофельное пюре, манная каша, макароны). Заварной крем - наиболее опасный продукт, т. к. он содержит много влаги и крахмала при относительно (менее 60 %) низкой концентрации сахара. Накопление энтеротоксина в креме может произойти через 3-5 часа хранения в тепле.

Инкубационный период стафилококкового токсикоза короткий от 1 до 6 часов (чаще через 2 – 4 часа) после приема пищи. Симптомы : тошнота, многократная рвота, диарея, часто схваткообразные боли в подложечной области, температура нормальная. Тяжелые случаи – выражены явления интоксикации и мышечные судороги, падение артериального давления, нитевидный пульс.

Профилактика: своевременное выявление лиц с воспалительными заболеваниями, верхних дыхательных путей, с гнойными поражениями кожи, отстранение их от работы с готовой пищей, создание условий, препятствующих образованию энтеротоксина в пищевых продуктах за счет хранения их при температуре ниже 4°С и сокращение сроков реализации; строгое соблюдение рецептуры и изготовление кремов с содержанием сахара в них не менее 60%; использование сахара в кондитерских и холодных цехах бактерицидных ламп.

Возбудитель ботулизма – спорообразующая анаэробная палочка (CL. Botulinum) обитает в кишечнике теплокровных животных, человека и рыб, можно обнаружить в почве, в водоемах и пищевых продуктах. Споры CL. Botulinum обладают высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, а также к действию химических факторов. Разрушение спор достигается при t 100°C через 5-6 часов через 5-6 часов,

при t 105° через 2 часа, при t 120°C через 10 минут. Прорастание спор задерживают высокие концентрации поваренной соли и сахара (более 55%), кислая среда (Ph ниже 4,5). Интенсивное размножение микроорганизмов и образование токсинов происходит при t 25-30°C в строго анаэробных условиях. Причины ботулизма часто консервированные продукты как животного, так и растительного происхождения, мясо и рыбокопчености, в в глубине продукта создаются анаэробные условия, размножение CL. Botulinum и накопление токсинов прекращается только при охлаждении продукта ниже 4°С . Накопление токсинов не имеет органолептические свойства продуктов, но в консервах возможно образование бомбажа (вздутие банок). Ботулотоксин является самым сильным из всех бактериальных токсинов и отличается устойчивость к действию всех консервирующих факторов (солению, замораживанию, маринованию). Но при воздействии высокой температуры - 100°С токсин разрушается через 15 – 30 минут. Для полного обеззараживания продукта рекомендуется проводить кипячение в течении часа.

Микотоксикозы – Алиментарные (связанные с пищей) заболевания, обусловленные употреблением в пищу продуктов, содержащих микотоксины - токсины микроскопических грибов (плесени). Наиболее часто такие заболевания связаны с поступлением продуктов растительного происхождения (зерно, зернобобовые, масличные культуры, плоды, орехи). Микроскопические грибы обладают высокой токсичностью, канцерогенными и мутагенными действиями. К микотоксикозам относятся эрготизм, фузариотоксикозы, афлотоксины, патулин и др.

Эрготизм возникает при употреблении изделий из зерна, пораженного спорыньей, микроскопический гриб, образует темно – фиолетовые рожки поражает в основном колосья ржи. Заболевание выражается в гангренозном поражении конечностей или приступ судорог и тяжелых психических расстройствах. Сохраняет токсичность после выпечки хлеба. Профилактика: тщательная проверка зерна и муки.

Афлатоксикозы могут вызывать употреблением в пищу арахиса, фисташек, кукурузы и других зернобобовых и масличных культур, а также мяса, молока, яиц содержащих при получении животными корма, зараженного токсином микроскопических грибов. Афлатоксины оказывает токсическое и канцерогенное действие на печень, вызывает цирроз и рак печени, действует на нервную систему. Профилактика заключается в соблюдении правил хранения продуктов, предупреждение плесневения, лабораторном контроле подозрительных импортных продуктов. Микроскопические грибы такого рода Фузариум поражает зерно, перезимовавшее в поле или хранящегося в условиях, способствующих его плесневению Заболевание алиментарно-токсическая алейкия выражается в септическом поражении миндалин и развития анемии, связанных с нарушением процесса кровотворения. Симптомы: напоминают алкогольное опьянение, появляется состояние возбуждения, нарушением координации движения, расстройство желудочно-кишечного тракта. Профилактика: строгое соблюдение правил агротехники и хранения зерна, обязательный лабораторный контроль.

Токсин патулин (микротоксины типа пеницилиум) может находится в подгнивших грушах, яблоках, абрикосах, персиках, винограде, ананасах, во фруктовых ягодных соках, компотах. Токсин патулин оказывает действие на генетический аппарат клеток, приводит к уродству плода, обладает нейротоксическим и канцерогенным действием.

Эрготизм – это отравление алкалоидами спорыньи, попавшими в муку, либо принимаемыми в качестве лекарственного средства. Типичными симптомами являются судорожные мышечные сокращения, интенсивная диарея, сильные мышечные боли, парестезии, галлюцинации, бред. В тяжелых случаях возникает некроз тканей. При хронической патологии у женщин наблюдается аменорея. Диагностика болезни основана на клинических данных, тщательном сборе анамнеза, обнаружении токсинов в продуктах питания. Лечение эрготизма симптоматическое и патогенетическое, специфического этиотропного антидота не существует.

МКБ-10

T62.2 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах. В другом(их) съеденном(ых) растении(ях)

Общие сведения

Эрготизм представляет собой грибковый токсикоз. Первые упоминания о патологии встречаются в летописях VI века, подробнее симптомы и связь с зараженной мукой описал французский врач Тулье в 1650 году. В Российской империи последняя массовая вспышка эрготизма датируется началом ХХ века. Заболевание распространено в странах с развитых сельским хозяйством, во влажном и прохладном климате с сезонами обильных дождей, однако в настоящее время случаи пищевого отравления единичны. Проблему представляет растущее число лекарственного эрготизма. Половозрастных различий не описано.

Причины эрготизма

Возбудитель заболевания – токсин, вырабатываемый спорыньей (Claviceps purpurea Tul). Гриб поражает колосья злаков, чаще ржи, в которых образуются ядовитые склероции, или рожки, главными компонентами которых являются алкалоиды на основе лизергиновой кислоты. Основное действие ядовитых веществ – сокращение гладкой мускулатуры и спазм кровеносных сосудов, галлюциногенное воздействие.

Путь передачи – пищевой, через плохо обработанное зерно. Основные факторы риска эрготизма:

употребление в пищу муки из зерна непромышленного производства, дикорастущих зерновых и хлебобулочных изделий из неё;
одновременный прием препаратов, включающих эрготоксин, и некоторых других лекарственных средств – ненуклеозидных ингибиторов обратной танскриптазы ВИЧ, антиаритмиков, макролидных антибиотиков, противогрибковых азолов, ингибиторов протеазы ВИЧ, антидепрессантов, а также пищи (грейпфрутовый сок).

Патогенез

Патогенез микотоксикоза окончательно не изучен. Считается, что попадание токсина с пищей приводит к всасыванию его слизистой оболочкой пищеварительного аппарата. Воздействие, оказываемое на вегетативную нервную систему, сходно с адренолитическим; параллельно нарушается передача нервного импульса. Патологическое действие на ЦНС – угнетение сосудодвигательного центра, угнетение нейрональных связей.

Патогистологическое описание поражения нервных волокон при эрготизме – дегенеративные процессы в задних столбах спинного мозга (чаще Бурдаха), диффузные инфильтраты в головном мозге. Отмечается умеренный геморрагический диатез и застойная гиперемия в паренхиматозных органах, ЦНС, кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника, печени, селезенке, ткани мозжечка.

Классификация

Эрготизм классифицируется в зависимости от типа течения болезни. При высокой дозе токсина, проникнувшего в организм, симптомы возникают в течение нескольких часов, реже суток. Постоянное поступление незначительных доз ядовитого вещества, например, при его назначении с лекарственной целью, приводит к его накоплению и клиническим проявлениям хронической интоксикации. Таким образом, выделяют:

Острый эрготизм. Протекает с высокой летальностью, преимущественным поражением пищеварительного тракта, тяжелыми расстройствами центральной нервной системы. Длительность состояния редко превышает сутки.
Подострый эрготизм. Развиваются разнообразные нарушения ЦНС с психопатиями либо судорогами или гангренозный вариант с формированием глубокого некротического очага и сухой, реже влажной, гангрены.
Хронический эрготизм. Характеризуется периодическими расстройствами желудочно-кишечного тракта, стертыми интоксикационными симптомами, преходящими неврологическими синдромами, аменореей у женщин.

Симптомы эрготизма

Подострое течение характеризуется слабостью, периодической тошнотой и диареей, дискомфортом в животе, головокружением, неприятными ощущениями покалывания или жжения на коже. Возникают болезненные судороги, спазмы глотательных мышц, повторяющиеся ритмичные движения руками. Возможные проявления – депрессивные симптомы, галлюцинаторные, бредовые расстройства, мания. Длительность состояния достигает 3-6 недель.

Гангренозный эрготизм развивается на 3-7 сутки болезни, начинается с болей в конечности, которая приобретает со временем синюшно-красноватый, затем черный оттенок, появляются деформации ногтевых пластин, выпадение волос, сухость и дряблость кожи, спонтанная кровоточивость. Далее боль исчезает, температура тела нормализуется, пациенты чувствуют недомогание, слабость, возникают различные нарушения сознания.

Хроническое течение отравления проявляется разнообразием симптомов. Больные предъявляют жалобы на периодические нарушения в работе пищеварительной системы, слабость, апатию, снижение работоспособности. Сопровождают состояние нарушения чувствительности кожи, тянущие боли в мышцах, сбои менструального цикла у женщин вплоть до аменореи. Нарушается работа головного мозга, почек, возникает хроническая ишемия конечностей (холодные кисти, стопы).

Осложнения

Эрготизм, как нозология с прогрессирующим вазоспазмом, чаще всего приводит к осложнениям, связанным с нарушением кровоснабжения тканей. Так, сухая гангрена при контаминации и неправильном уходе может привести к развитию влажной, в том числе анаэробной. Длительное течение болезни приводит к почечной, сердечной недостаточности, нарушению когнитивных функций головного мозга, психозам.

Нарушения чувствительности создают условия для проникновения инфекции (через ссадины, порезы, ожоги или царапины), частых гнойно-воспалительных поражений конечностей. Из-за постоянного сокращения сосудистого русла увеличивается риск образования тромбов и тромбоэмболических симптомов. Аменорея при хроническом протекании эрготизма служит причиной женского бесплодия.

Диагностика

Диагностика и лечение эрготизма преимущественно осуществляется токсикологами либо реаниматологами. Другие специалисты привлекаются по показаниям. Обязателен тщательный сбор анамнеза на предмет употребляемой пищи, приема токсинсодержащих препаратов, наличия ВИЧ-инфекции. Основные клинико-инструментальные и лабораторные обследования при отравлении:

Физикальный осмотр. Объективно определяются симптомы диспепсии, оценивается нервно-психический статус. Пациенты возбуждены либо находятся в сопоре. Возможны тонические судороги, гиперкинезы, бред, галлюцинаторные нарушения. Конечности могут быть гиперемированы, с резкой болезненностью, буллами, либо некрозом и отсутствием чувствительности.
Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, умеренная анемия при хроническом течении. Выявляется усиление активности СРБ, АЛТ, АСТ, общего билирубина, креатинина, мочевины. Общий анализ мочи с повышением плотности, протеинурией, иногда цилиндрурией, эритроцитурией.
Исследование биологических сред. Для дифференциального диагноза назначается микроскопия окрашенных мазков роговицы, посевы промывных вод желудка, кала, рвотных масс, мочи и крови на питательные среды для острых бактериальных кишечных инфекций, ПЦР-диагностика биологического материала (на ротавирусы, норовирусы, аденовирусы и др.).
Инструментальные методы. По показаниям выполняется УЗИ брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза. Из лучевых методов используется рентгенография черепа, исследование виллизиева круга с контрастным усилением. Рекомендуется проведение электромиографии, ультразвукового допплерографического исследования магистральных артерий головного мозга, сосудов конечностей.

Дифференциальный диагноз эрготизма проводится с пищевыми отравлениями, главным отличием от которых служат трехкратные отрицательные результаты бактериологического и вирусологического исследования биологических жидкостей. Отравления иной этиологии клинически малоотличимы, необходим тщательный лабораторный анализ подозрительных продуктов и напитков. Иногда схожие проявления имеет болезнь Рейно, при которой нет интоксикационного агента.

Лечение эрготизма

Лечение пациентов с подозрительными симптомами должно осуществляться в стационаре. Одной из главных мер является отмена препаратов, содержащих эрготоксин, пищевых продуктов, промывание желудка до чистых вод, сифонная клизма. Если больной в сознании, на доврачебном этапе разрешается самостоятельно вызывать рвоту после приема 3-4 стаканов теплой воды, внутрь принять сорбенты. Сомнительные продукты нужно сохранить для экспертизы.

При нестабильном психическом состоянии нужно обеспечить безопасность больного и окружающих. Лечебно-охранительный режим зависит от степени тяжести состояния, чаще - постельный. Диета щадящая, с исключением жирной, маринованной, жареной пищи, приправ, молока, кофе, алкоголя. Питьевой режим увеличивают, если нет противопоказаний, с помощью полиионных оральных растворов, чистой питьевой воды. Важно избегать переохлаждений.

Консервативная терапия

Терапевтические процедуры при подозрительных симптомах должны быть начаты немедленно. Стандартов лечения эрготизма не разработано. Борьба с токсином проводится в направлении купирования вазоконстрикции и уменьшения количества эффекторного вещества в организме, также проводится терапия осложнений. Основными мерами лечебного воздействия на симптомы являются:

Этиотропное лечение. На сегодняшний момент не разработано. Рекомендуется отказ от одновременного приема кофеина, никотиновой кислоты, бета-блокаторов. Показано внутривенное введение хлорида кальция и паратиреоидина.
Патогенетические методы. Описано положительное влияние препаратов простагландинов, блокаторов кальциевых каналов, нитроглицерина, пентоксифиллина, особенно при критической ишемии тканей. Показано дезинтоксикационное лечение с помощью инфузионных растворов, применяются энтеросорбенты.
Симптоматическая терапия. Осуществляется обезболивающими, седативными, десенсибилизирующими, улучшающими реологические свойства и микроциркуляцию крови, противосудорожными, тромболитическими препаратами, по показаниям производится введение глюкокортикостероидов и другие противошоковые мероприятия.
Физиотерапия. В период выздоровления показана физиотерапия. Пациенты получают лечебные массажи, ультратонотерапию, электрофорез с вазодилататорами. Эффективны лазеротерапия, баротерапия, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

При появлении начальных симптомов сухой гангрены пациенты госпитализируются в хирургический стационар, где проводится профилактика перехода во влажную гангрену: покой конечности, перевязки, средства, улучшающие трофику тканей, циркулярные новокаиновые блокады для снижения ангиоспазма. После появления демаркационной линии конечность ампутируют, далее проводят реконструктивные, пластические операции.

Описаны случаи тяжелого прогрессирующего ангиоспазма у пациентов с ВИЧ-инфекцией и эрготизмом. Этим больным применялось лечение методами баллонной ангиопластики, интервенционной терапии с аспирацией тромботического материала и тромболизисом.

Экспериментальное лечение

Зафиксированный казуистический случай церебрального эрготизма у ВИЧ-положительного пациента проявлялся левосторонним гемипарезом с подтвержденным симметричным сужением сонных артерий на МРТ с контрастированием при отсутствии эмболических поражений. Был купирован с помощью отмены эрготамина, однократного приема ацетилсалициловой кислоты и покоя. При этом приступ транзиторной ишемической атаки длился 20 минут, затем симптомы спонтанно исчезли.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от количества токсина, попавшего в организм, и преморбидного состояния человека; при острой форме летальность достигает 90%. Специфической профилактики (вакцинации) не разработано. Неспецифическими способами являются: засев полей невосприимчивыми к спорынье сортами, контроль над выращиванием зерновых культур, дезинфекцией зерна и муки, борьба с сорняками, ветеринарный контроль над сельскохозяйственными животными.

Важно исключить из употребления молоко от больных животных, обязательно при получении препаратов с эрготамином озвучивать ВИЧ-статус и состав принимаемой антиретровирусной терапии. Необходимо сообщать лечащему врачу и про другие фармакологические формы для лечения иной хронической патологии с целью исключения лекарственного эрготизма, который на сегодняшний день выходит на первый план.

2. Ergotism in Thailand Caused by Increased Access to Antiretroviral Drugs: A Global Warning/ Anchalee Avihingsanon, Reshmie A. Ramautarsing, Gompol Suwanpimolkul, Ploenchan Chetchotisakd, Chureeratana Bowonwatanuwong, Supunnee Jirajariyavej, Patcharee Kantipong, Hutsaya Tantipong, June Pirapon Ohata, Chusana Suankratay, Kiat Ruxrungtham, David M. Burger// Top Antivir Med.- 2013 Dec; 21(5).

3. Holy fire in an HIV-positive man: a case of 21st-century ergotism/ Georg Fröhlich, Vladimir Kaplan, Beatrice Amann-Vesti // CMAJ. - 2010 Mar 9; 182(4).

4. Transient ischemic attack caused by cerebral ergotism/ Gustavo Andrés Gaye-Saavedra, Federico Preve, Silvana Albisu, Mariana Legnani// Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.74 no.3 São Paulo Mar. 2016 Epub Nov 24, 2015.

Токсикоз беременных – патологические состояния, связанные с беременностью, осложняющие ее течение и прекращающиеся после окончания гестации. По времени возникновения различают ранние и поздние токсикозы беременных. Ранний токсикоз беременных сопровождается гиперсаливацией (слюнотечением), тошнотой, рвотой. Диагностика раннего токсикоза основывается на жалобах беременной; степень тяжести устанавливается на основании исследования биохимических показателей крови, мочи. Лечение раннего токсикоза беременных включает назначение охранительного режима, диеты, противорвотных и седативных средств, инфузионной терапии, физиотерапии.

Общие сведения

Причины

Возникновение раннего токсикоза беременных этиологически и патогенетически обусловлено процессами развития плодного яйца в матке. Существует множество теоретических обоснований данного состояния: выделяют токсическую, нейрорефлекторную, гормональную, психогенную, иммунологическую гипотезы, объясняющие развитие раннего токсикоза беременных. Согласно токсической теории, возникновения патологических симптомов токсикоза вызвано отравлением материнского организма токсическими продуктами, вырабатываемыми плодным яйцом или образующимися при нарушении обменных процессов.

По мнению сторонников нейрорефлекторной теории, развитие раннего токсикоза беременных связано с раздражением растущим плодом рецепторов эндометрия, что, в свою очередь сопровождается повышением возбудимости подкорковых структур, где располагаются рвотный и обонятельный центры, а также зоны, осуществляющие регуляцию деятельности пищеварения, кровообращения, дыхания, секреции и т.д. В ответ на это раздражение возникает целый каскад различных вегетативных реакций организма - тошнота, рвота, тахикардия, слюнотечение, бледность кожи вследствие спазма сосудов и др. К концу первого триместра организм беременной адаптируется к подобным раздражениям, вследствие чего исчезают и проявления раннего токсикоза.

Гормональная теория объясняет возникновение токсикоза беременных повышенной выработкой хорионального гонадотропина, способствующего разрастанию и укреплению ворсин хориона, развитию желтого тела беременности в яичниках. После 12-13 недели гестации концентрация ХГЧ в периферической крови начинает уменьшаться.

С точки зрения психогенной теории, развитию раннего токсикоза беременных более подвержены эмоциональные, впечатлительные женщины, у которых нарушено соотношение процессов торможения и возбуждения. У этих женщин токсикоз может развиваться на фоне переживаний, связанных с беременностью. Иммунологическая теория основывается на взглядах, что плодное яйцо для беременной является чужеродным по антигенному составу организмом, в ответ на который у женщины вырабатываются антитела, которые и вызывают токсикоз. Все эти теории в определенной степени правомерны и взаимодополняют друг друга.

Кроме того, известно, что наиболее тяжело ранний токсикоз беременных протекает у женщин с отягощенным соматическим статусом (нефритом, гипертонической болезнью, гастритом, язвенной болезнью, колитом, ожирением), переутомлением, нервно-психическими травмами, нерациональным питанием, вредными привычками. Токсикоз чаще развивается у беременных, перенесших в прошлом аборты, хронические воспаления гениталий (эндометриты, цервициты, аднекситы). У этих женщин еще до беременности имеет место нарушение адаптации, которое усугубляется с началом гестации. Женщины с выраженной антиперистальтикой пищевода, нарушением глотательного рефлекса, повышенной активностью рвотного центра, также предрасположены к развитию раннего токсикоза беременных.

Классификация

Акушерство и гинекология выделяют ранний токсикоз беременных, поздний (гестоз), а также редкие формы токсикозов. Под ранним токсикозом беременных понимают гестационные осложнения, развивающиеся в первом триместре (с первых дней до 21-13 недель беременности); под поздним токсикозом – нарушения, возникающие в третьем триместре (с 26-27 недели до окончания гестации).

К формам раннего токсикоза беременных относятся рвота (легкая, умеренная, чрезмерная), птиализм (гиперсаливация). Поздний токсикоз может протекать в форме водянки беременных, нефропатии, преэклампсии и эклампсии. К числу редких клинических форм токсикоза принадлежат дерматозы беременных, желтуха, бронхиальная астма, тетания, остеомаляция, которые могут развиваться на любом сроке гестации.

Симптомы раннего токсикоза беременных

По различным данным, ранний токсикоз возникает у 50-60% беременных. Начало проявлений чаще развивается на 5-6 неделе гестации. Наиболее характерными признаками являются подташнивание, рвота, повышенное слюноотделение, резкое изменение вкусовых и обонятельных восприятий, потеря аппетита, вялость, сонливость. Объективно при токсикозе беременных определяется снижение веса, гипотония, тахикардия, появление в моче ацетона, нарастание в крови азотемии, электролитных нарушений. С учетом выраженности рвоты выделяют несколько степеней раннего токсикоза беременных: легкую, умеренную и чрезмерную.

Легкая степень токсикоза беременных (невротическая) характеризуется рвотой до 5 раз в сутки, удовлетворительным общим состоянием. Отмечается выраженность вкусовых и обонятельных извращений, непереносимость запахов, в т. ч. пищи. Сон и аппетит женщины обычно не страдают. Может отмечаться потеря массы не более 2 кг в неделю, незначительная тахикардия (до 90 уд. в мин.), гипотония (110-100/60 мм рт. ст.). Анализы мочи и крови остаются в пределах нормы.

При умеренной (токсической) степени токсикоза беременных наблюдается постоянная тошнота, частота возникновения рвоты в сутки составляет до 10 раз, жидкость и пища удерживаются незначительно. Ухудшается общее самочувствие, снижается аппетит, нарушается сон. Беременная может терять в массе от 3 до 5 кг в неделю. Объективно выявляется субфебрилитет, тахикардия (90—100 уд. в мин.), гипотония (100-90/60-50 мм рт. ст.), присутствие ацетона в моче.

При наиболее тяжелой форме токсикоза беременных – чрезмерной, неукротимой рвоте (дистрофическая стадия) развиваются тяжелые полиорганные нарушения. Характерна мучительная рвота до 20 и более раз в сутки, отсутствие аппетита, невозможность удержания жидкости и пищи в желудке, нарушение сна. Состояние женщины апатичное, могут беспокоить миалгии. Прогрессирует потеря массы тела, достигая 7-15 кг.

Объективно выявляются признаки обезвоживания: сухие кожные покровы с желтушной окраской, снижение тургора тканей. Нередко появляются петехии на коже, кровоизлияния в конъюнктиву вследствие нарушения свертывания и постоянного напряжения. Определяется учащение пульса до 120 уд. в минуту, аритмия, гипотония (до 80/40 мм рт. ст.). В моче – кетонурия, альбуминурия, цилиндрурия; развивается олигоурия или анурия. В периферической крови увеличивается концентрация билирубина, креатинина, мочевины, выявляются нарушения водно-солевого и белкового обмена, КЩС.

Птиализм (слюнотечение) может являться самостоятельной формой токсикоза беременных или наблюдаться вместе с рвотой. При выраженной степени слюнотечения беременная за сутки может терять до 1 л жидкости, что приводит к дегидратации организма, гипопротеинемии, психологическому дискомфорту.

К редким формам раннего токсикоза беременных причисляют дерматозы, которые чаще протекают по типу кожного зуда. Зуд при беременности может быть локальным (в области вульвы) или распространяться на все тело. Выраженный и постоянный зуд кожи сопровождается бессонницей, раздражительностью. Для исключения других причин кожного зуда следует обследовать пациентку на сахарный диабет, грибковые заболевания, трихомоноз, аллергические заболевания, глистную инвазию. Редко дерматозы при беременности проявляются в виде герпеса, экземы, герпетиформного импетиго.

Тетания при токсикозах беременных развивается на фоне нарушения обмена кальция. Проявляется тетания судорогами мышц и нередко возникает на фоне гипопаратиреоза. Пациентки с ранним токсикозом нуждаются в повышенном контроле гинеколога в процессе ведения беременности, поскольку впоследствии у них нередко развивается гестоз.

Диагностика

Диагноз раннего токсикоза беременных устанавливается с учетом жалоб, объективных данных, результатов дополнительных исследований. Проведение осмотра на кресле и УЗИ позволяет удостовериться в наличии плодного яйца в матке, определить срок гестации, проследить развитие плода.

У беременных с признаками токсикоза производится исследование клинического анализа крови, биохимических показателей (общего белка и фракций, фибриногена, ферментов печени, электролитов, КОС), общего анализа мочи. Показано измерение суточного диуреза, контроль пульса, ЭКГ и АД, подсчет частоты рвоты.

Лечение раннего токсикоза беременных

Легкая форма токсикоза беременных не требует госпитализации; при умеренной и чрезмерной рвоте необходимо лечение в стационаре. В легких случаях беременной рекомендуется соблюдение психологического и физического покоя, прием седативных препаратов (валерианы, пустырника), витаминов, противорвотных средств (церукала). Питание беременной с токсикозом должно быть дробным, легко усваиваемым, небольшими порциями. При повышенном слюноотделении полезно полоскание рта фиторастворами с дубящими свойствами (настоями ромашки, мяты, шалфея).

При умеренном токсикозе беременных в стационаре проводится инфузионная терапия – парентеральное введение солевых растворов, глюкозы, белковых препаратов, гепатопротекторов, витаминов. С целью купирования рвоты по показаниям назначаются нейролептические препараты (хлорпромазин, дроперидол). Хороший эффект наблюдается от проведения физиотерапевтических процедур (электросна, эндоназального электрофореза, гальванизации, фитотерапии, ароматерапии), иглоукалывания.

Лечение выраженного токсикоза беременных проводится в палатах интенсивной терапии под контролем лабораторных и гемодинамических показателей. Терапия включает в себя инфузию растворов в объеме до 3 л, введение нейролептиков, гепатопротекторов, противорвотных средств, постановку питательных клизм. Тяжелая степень токсикоза беременных представляет опасность для женщины и плода. При несвоевременности или неэффективности лечения может наступить кома и гибель больной. Поэтому при злокачественной форме раннего токсикоза показано прерывание беременности.

Прогноз и профилактика раннего токсикоза беременных

На фоне раннего токсикоза беременных может возникнуть тяжелая дегидратация, полиорганная недостаточность с нарушением функций печени, сердца и почек. Смертельно опасным осложнением может стать развитие желтой атрофии печени. У пациенток с тяжелым токсикозом нередко происходит самопроизвольное прерывание беременности. В большинстве случаев проявления раннего токсикоза беременных стихают к 12-13 неделе гестации. При затяжном течении раннего токсикоза необходимо исключить сочетанную (гепатит, панкреатит) и акушерскую патологию (пузырный занос, гепатоз).

Профилактике токсикозов способствует ответственная подготовка женщины к беременности, включающая своевременную терапию хронической патологии, ведение здорового образа жизни, отказ от абортов и др.

Пищевые отравления - острые, редко хронические заболевания, возникающие в результате употребления пищи, массивно обсемененной микроорганизмами определенного вида или содержащей токсичные для организма вещества микробной или немикробной природы.

По классификации, принятой в 1981 г. и построенной по этио-патогенетическому принципу, пищевые отравления разделяют на три группы:

1. микробные (бактериального происхождения);

2. немикробные (небактериального происхождения);

3. неустановленной (неуточненной) этиологии.

Особенностью пищевых отравлений являются:

- внезапное начало среди полного здоровья;

- наличие связи с приемом пищи;

- отсутствие контагиозности (заразности).

I. Пищевые отравления бактериального происхождения.

Пищевые отравления бактериальной природы в свою очередь делятся на:

· токсикоинфекции;

· бактериальные токсикозы;

· смешанные (миксы) бактериальные пищевые отравления.

Пищевые токсикоинфекции.

Пищевые токсикоинфекции распространены повсеместно.

Восприимчивость к заболеваниям очень высока.

Чаще заболеваемость повышается в теплое время года - с июня по октябрь вследствие высоких летних температур, благоприятстствующих размножению бактерий.

Источнйком возбудителей могут быть бацилловыделители (животные и люди).

Механизм передачи заболевания - фекально-оральный

путь передачи - пищевой.

Основным условием возникновения заболевания является массивное обсеменение пищевых продуктов.

В результа гибели возбудителей в пищеварительном тракте высвобождаются эндотоксины.

К токсикоинфекциям относят пищевые отравления, вызванные условно-патогенными микроорганизмами (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Для пищевых токсикоинфекций необходимы следующие условия:

- инфицированность пищевого продукта соответствующими микробами;

- недостаточная термическая обработка;

- нарушение условий хранения.

Пищевые токсикоинфекции характеризуются коротким инкубационным периодом (от 1 до 24 часов).

Начало заболевания с интоксикации:

- появляются общая слабость, повышенная температура, ломота в крупны суставах. Возникает синдром поражения органов пищеварения - признаки гастроэнтерита.

Пищевые токсикоинфекции чаще возникают при употреблении мясных, рыбных, овощных блюд, термически обработанных, но не подвергнутых повторной тепловой обработке.

2. Пищевые бактериальные токсикозы (интоксикации).

К пищевым бактериальным токсикозам относятся пищевые отравления, вызванные токсинами стафилококка палочки ботулинуса (ботулизма) и патогенных грибов (микотоксикозы), при этом сам возбудитель может обнаруживаться в небольшом количестве.

Ботулизм- самый опасный и тяжелый токсикоз, который распространен в природной среде в виде спор и обитает в почве.

Споры обладают высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов, вегетативные формы устойчивы к высоким температурам.

Для возникновения этого токсикоза необходимы следующие условия:

- загрязнение пищевого продукта почвой, которая содержит споры или вегетативные формы палочки ботулинуса;

- благоприятные условия для прорастания спор, размножения вегетативных форм и накопления токсина;

- анаэробные условия, температура от 10 до 30 ос, длительное время экспозиции;

- отсутствие термической обработки продукта, в котором уже образовался токсин;

- нейтральная или слабокислая среда в продукте.

Абсолютное большинство случаев ботулизма связано с употреблением продуктов. домашнего консервирования.

Клиническими проявлениями ботулизма являются прежде всего поражение бульбарных нервных центров (двоение в глазах, паралич мягкого неба, мышц лица, птоз, нарушение глотания).

Диспепсические явления отмечаются редко.

Смертьнаступает в течение 4-8 дней от паралича дыхательного центра.

В настоящее время своевременное введение поливалентной противоботулинической сыворотки спасает жизнь больного.

Профилактика ботулизма заключается в соблюдении санитарных правил на рыбных промыслах и бойнях при разделке туши, технологии консервирования и условий хранения консервов.

Важным мероприятием по профилактике ботулизма является санитарно-просветительная работа среди населения о технологии приготовления домашних консервов.

Стафилококковый токсикоз - наиболее распространенный бактериальный токсикоз, вызываемый энтеротоксинами золотистого стафилококка.

Стафилококковые энтеротоксины устойчивы к тепловой обработке - выдерживают кипячение в течение нескольких минут.

При комнатной температуре знтеоксин через несколько часов накапливается в молоке, конерских изделиях, кремах, рыбных консервах, в масле.

Основным источником микроорганизма является человек с локализацией инфекции на гнойных кожных ранах, ожогах, порезах, в носоглотке, а также животные с больным выменем (мастит у коров).

Заболевание проявляется выраженным диспепсическим синдромом (тошнота, рвота, боли в подложечной области, понос)

И симптомами интоксикации (головные боли, слабость, пот).

Выздоровление наступает через 1-3 суток.

Профилактика стафилококковых токсикозов заключается

- в соблюдении санитарного режима на предприятиях общественного питания,

- в недопущении лиц с гнойничковыми заболеваниями открытых частей тела,

- с острыми заболеваниями верхних дыхательных путей,

- а также в соблюдении сроков хранения и реализации скоропортящихся продуктов.

Микотоксикозы - алиментарные заболевания, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих токсины микроскопических грибов.

Микотоксины отличаются высокой токсичностью, а многие из них обладают мутагенными и канцерогенными свойствами.

К микотоксикозам относятся:

Эрготuзм вызывается употреблением в пищу зерновых (рожь, пшеница), пораженных склероциями гриба Claviceps purpurea.

Склероции гриба Claviceps purpurea - это спорынья.

Действующим токсическим началом при отравлении являются алкалоиды спорыньи, концентрация которых практически не снижается при выпечке хлеба из зараженной муки.

Эрготизм протекает в судорожной и гангренозной формах.

В настоящее время случаи возникновения эрготизма встречаются крайне редко.

К фузарuотоксикозам относят отравления при использовании в пищу зерновых, пораженных грибами рода Fusarium.

Микотоксины содержатся во всех слоях зерна, не растворяются в воде, устойчивы к высокой температуре, не разрушаются при хранении.

Выпечка, проварка такого зерна, муки не разрушает яд в пище.

Клиническая картина сходна с алкогольным опьянением .

Алиментарно-токсическая алейкия, или септическая ангина, - тяжелое заболевание, развивающееся при употреблении хлеба из перезимовавших в поле злаков, пораженных грибами.

Это остропротекающее септическое заболевание с токсической ангиной и кровоизлияниями в коже.

Афлотоксикоз - микотоксикозы, вызываемые афлотоксинами, которые продуцируют грибы рода Aspergillus flavus.

Афлотоксины являются одним из наиболее сильных гепатотропных ядов, обладающим способностью вызывать канцерогенный эффект.

Афлотоксиныпоражают злаки, орехи (арахис), кукурузу при неправильном условии хранения.

Афлотоксикоз протекает в острой и хронической форме с преобладанием в клинике

- синдроа поражения печени,

Для афлотоксинов доказана мутагенная активность, мунотоксичность, влияние на репродуктивную функцию, тератогенное действие.

Профилактика микотоксикозов включает борьбу с селькохозяйственными вредителями и гигиенический монитоинг уровня загрязнения сырья и пищевых продуктов.

Читайте также: