К трансмиссивным протозойным болезням относят

Обновлено: 17.04.2024

Заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).

Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них передается только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, напримерсыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в т.ч. и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах комаров (см. Комары кровососущие) и клещей (Клещи), а также при снятии шкурок с больных животных).

В передаче возбудителей Т. б. участвуют специфические и механические переносчики. В специфических переносчиках возбудитель либо размножается и накапливается (например, вирусы в теле клещей, малярийные плазмодии в теле комаров), либо созревает до инвазионной стадии (например, личинки филярий в комарах, мошках, слепнях). Как размножение, так и развитие возбудителей в теле специфических переносчиков может происходить только при достаточно высокой, строго определенной температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое размножение или спорогония возбудителя трехдневной малярии продолжается 19 дней при 20° и 6 1 /₂ дня при температуре 30°, и только после этого в слюнных железах переносчика появляется инвазионная стадия паразита — спорозоит. Передача возбудителя переносчиком осуществляется различными способами. Наиболее часто возбудитель проникает со слюной, которую переносчик вводит в место укола перед началом кровососания. Так вводятся спорозоиты малярийного паразита. Перенос риккетсий вшами (см. Сыпной тифэпидемический) и трипаносом триатомовыми клопами (см. Трипаносомозы) происходит во время дефекации переносчика; возбудитель из фекалий проникает затем в ранку на месте укола. Возбудитель вшиного возвратного тифа (Borrelia recurrentis) скапливается в теле вши и может проникнуть в организм человека лишь при раздавливании вши руками и втирании ее гемолифмы в кожу при расчесах. Многие переносчики передают лишь одного, специфического для них паразита. Так, мухи цеце передают лишь трипаносому — возбудителя сонной болезни человека, мошки — возбудителя онхоцеркоза (см. Филяриатозы), триатомовые клопы — возбудителя болезни Шагаса (см.Трипаносомозы). Москиты могут переносить возбудителей лейшманиозов (Лейшманиозы) и флеботомной лихорадки (Флеботомная лихорадка). Наиболее разнообразные связи с паразитами установились у комаров и клещей. Комары сем. Culicidae передают многие виды вирусов, в т.ч. возбудителя желтой лихорадки (Жёлтая лихорадка), денге, вирусных энцефалитов (см. Энцефалиты комариные). Они являются переносчиками также малярии (Малярия) и филяриатозов. Иксодовые клещи передают вирусы, в т.ч. возбудителей клещевого энцефалита (см. Энцефалит клещевой) и геморрагических лихорадок (Геморрагические лихорадки), риккетсий — возбудителей пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа (см. Североазиатский клещевой риккетсиоз) и др., а также спирохет. В переносе возбудителей болезни у многих групп насекомых участвуют только самки. У мухи цеце, вшей и у всех групп клещей кровососами и переносчиками являются особи обоего пола. В ряде случаев возбудитель болезни передается переносчиком своему потомству. Такая трансовариальная передача выявлена у комаров, инфицированных вирусами, и у клещей, инфицированных вирусами и спирохетами (см. Резервуар возбудителя инфекции).

В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются. Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путем контаминации ран, слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными механическими переносчиками являются мухи сем. Muscidae (см.Мухи), которые известны как переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов.

Профилактика большинства Т. б. проводится путем уменьшения численности переносчиков (см. Дезинсекция). С помощью этого мероприятия удалось ликвидировать такие трансмиссивные антропонозы, как вшиный возвратный тиф, флеботомная лихорадка, городской кожныйлейшманиоз. При природно-очаговых Т. б. нередко более эффективными являются мероприятия по снижению численности диких животных — источников возбудителей (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе; применение защитной одежды и репеллентов (Репелленты), в ряде случаев — вакцинация (например при туляремии, желтой лихорадке) и Химиопрофилактика (например, при сонной болезни). Большое значение имеют проведение мелиоративных работ, создание вокруг населенных пунктов зон, свободных от диких грызунов и переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней.

Малярия

острое или хроническое эндемичное протозойное трансмиссивное заболевание человека и животных, обусловленное простейшими из рода Plasmodium класса споровиков. Трехдневную форму М вызывают P. vivax и P. ovale, тропическую- Р.falciparum, четырехдневную- P. malariae. Заражение М. происходит через укус малярийного комара. Вводимые комаром спорозоиты проходят тканевый преэритроцитарный цикл развития, а затем эритроцитарный. Характерные для М. приступы лихорадки совпадают по времени с массовой гибелью зараженных плазмодиями эритроцитов и вызваны действием токсических продуктов. Приступ продолжается от 6 до 12 ч, приступы сменяются ремиссиями, к-рые в зависимости от типа малярии продолжаются от 48 до 72 ч. Увеличиваются селезенка, печень, поражаются кроветворные органы, наступает анемия. После прекращения лихорадки часто наступают рецидивы. Тропическая форма М. протекает намного тяжелее др. форм. Для д-ки из крови на фоне приступа готовят тонкий мазок и толстую каплю и окрашивают их по Романовскому -Гимзе. В эритроцитах в положительном случае обнаруживают молодого шизонта (стадия кольца), взрослого шизонта лентовидной или амебовидной формы, или шизонта в стадии меруляции На более поздних этапах в крови выявляют гаметоциты. Ядро окрашивается в красный цвет, протоплазма - в голубой, зернистость вариабельна. Для лечения применяют хлорохин, хлоридин, пириметамин, прогуаним, хиноцид, примахин, хинин, акрихин.

Первый период может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Лицо и конечности становятся холодными, синюшными. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Продолжительность озноба от 30 — 60 мин до 2 — 3 ч. В период жара, продолжающегося от нескольких часов до 1 сут и больше в зависимости от вида возбудителя, общее состояние больных ухудшается. Температура достигает высоких цифр (40—41 °С), лицо краснеет, появляются одышка, возбуждение, нередко рвота. Головная боль усиливается. Иногда возникает бред, спутанность сознания, коллапс. Возможны поносы. Окончание приступа характеризуется снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением (третий период), продолжающимся 2 — 5 ч. Затем наступает глубокий сон. В целом приступ обычно длится 6—10 ч. В последующем в течение различного времени, в зависимости от вида возбудителя (например, один день, два дня), сохраняется нормальная температура, но больной испытывает слабость, усугубляющуюся после каждого очередного приступа. Через 3 — 4 приступа увеличиваются печень и селезенка. Одновременно развивается анемия, кожа больного приобретает бледно-желтоватый или землистый оттенок. Без лечения число приступов может доходить до 10 — 12 и более, затем они спонтанно прекращаются. Однако полного выздоровления не наступает. По прошествии нескольких недель наступает период ранних рецидивов, которые по клиническим признакам мало отличаются от первичных острых проявлений малярии. По прекращении ранних рецидивов при трехдневной малярии и овале-малярии через 8 — 10 мес (и позже), обычно весной следующего за заражением года, могут развиться поздние рецидивы. Они протекают легче первичной болезни. У лиц, принимавших в недостаточном количестве противомалярийные средства с профилактической целью, клиническая картина болезни может быть атипичной, инкубационный период может продолжаться несколько месяцев или даже лет.

Трехдневная малярия обычно протекает доброкачественно. Приступ начинается днем с внезапного подъема температуры и озноба. Приступы возникают через один день. Возможны и ежедневные приступы.

Овале-малярия сходна с трехдневной, вызванной P. vivax, но протекает легче. Приступы возникают чаще в вечерние часы.

Четырехдневная малярия, как правило, не имеет продромального периода. Болезнь начинается сразу с приступов, возникающих через 2 дня на третий или продолжается два дня подряд с одним безлихорадочным днем. Ознобы выражены слабо.

Тропическая малярия характеризуется наиболее тяжелым течением, чаще начинается с продромальных явлений: за 2 — 3 дня до приступа могут появиться головная боль, артралгии, миалгии, боль в пояснице, тошнота, рвота, понос. В течение нескольких дней лихорадка может иметь постоянный или неправильный характер. У жителей эндемичных районов при тропической малярии температура чаще носит перемежающийся характер. В отличие от других форм малярии при этой форме озноб менее выражен, а лихорадочный период более продолжительный —12 — 24 и даже 36 ч. Периоды нормальной температуры короткие, потоотделение нерезкое. Уже в первые дни болезни при пальпации определяется болезненность в левом подреберье, селезенка становится доступной для пальпации через 4 —6 дней болезни. Печень увеличивается с первых дней болезни. Нередко развивается желтуха, появляются тошнота, рвота, боль в животе, понос.

Осложнения наиболее часто наблюдаются при тропической малярии; они развиваются у неиммунных лиц и в большинстве случаев связаны с высокой паразитемией (более 100 тыс в 1 мкл крови). К ним относятся церебральная форма болезни (малярийная кома), инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (появление характерных малярийных приступов) и данных эпидемиологического анамнеза (например, пребывание в местности, неблагополучной по малярии в последние 2 года). При тропической малярии нередко трудно выявить цикличность течения, поэтому заподозрить ее следует во всех случаях заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Решающую роль в диагностике в этом случае играет обнаружение возбудителя. Исследованию подлежат мазок и толстая капля крови. В последней паразитов обнаружить легче вследствие более высокой их концентрации; в мазке определяется вид возбудителя. Забор крови производится как во время приступа, так и в межприступный период. Однократный отрицательный результат исследования не исключает малярии, необходимы повторные исследования. Подспорьем в диагностике может служить обнаружение анемии, являющейся одним из характерных признаков малярии.

Протозоозные болезни очень распространены на всей планете. Это заболевания паразитарной этиологии и практически каждый человек является окончательным звеном в развитии того или иного вида простейших паразитов. Микроорганизмы могут быть патогенными изначально, а могут активизироваться под воздействием внешних и внутренних факторов.

Все паразитарные заболевания делятся на гельминтозы (вызываются гельминтами-глистами) и протозоозы (вызываются простейшими).

Протозоозы — это группа болезней, возбудителями которых являются одноклеточные микроорганизмы, которые паразитируют в тканях и органах человеческого организма, разрушая его, с целью поддержания собственной жизнедеятельности. Передаются такие болезни половым путём и бытовым путём через общие предметы личной гигиены, пищу, воду, грязные руки.

К протозоозам относятся заболевания: малярия, лямблиоз, токсоплазмоз, криптоспоридиоз, амёбиаз, лейшманиоз, балантидиаз, пневмоцистоз, саркоцистоз, трипаносомоз, трихомоноз, хламидиоз, бабезиоз.

Течение болезни, симптомы проявления и возможный урон здоровью варьируется в каждом конкретном случае. Однако все эти инвазии требуют своевременного медикаментозного лечения.

Малярия — болотная лихорадка — острый протозооз, возбудителем которого являются плазмодии. Переносчики плазмодий — комары из рода Anopheles (большинство из них питаются кровью в ночное время). Выделяются 4 вида малярии, которые вызываются 4-мя разными видами плазмодий. Самой распространённой и опасной является тропическая малярия. Специфическая особенность — сезонность, что обусловлено наличием благоприятных условий внешней среды для развития патогенных клеток, а также для жизни основного переносчика — комара (температура воздуха от + 16 до + 30 градусов С, наличие открытых водоёмов). Заражение происходит трансмиссивным путём, то есть через укус насекомого, гемотрансмиссивным путём, то есть при выполнении инъекций одним шприцем или при переливании крови, а также вертикальным путём, то есть при беременности от матери плоду или во время родов. Течение болезни хроническо-рецидивирующее, характеризуется чередование периодов острых проявлений с периодами отсутствия симптомов. Приступы характеризуются следующими симптомами: озноб, высокая температура тела, тахикардия, судороги, повышенное потоотделение. При своевременном лечении возможно полное выздоровление, однако такое осложнение как отёк мозга может спровоцировать летальный исход.

Лямблиоз — кишечный протозооз, поражающий слизистые оболочки тонкого кишечника и желчный пузырь, отличительной особенностью лямблиоза является развитие неврологических симптомов. Возбудителем заболевания являются лямблии — жгутиковые одноклеточные паразиты. Они передаются человеку бытовым путём — через грязную воду, немытые овощи и фрукты, которые не подвергались термической обработке, то есть не обдавались кипятком после мытья под проточной водой. Жизненный цикл паразита начинается с момента попадания в человеческий организм лямблиозных цист. По достижению тонкого кишечника из каждой цисты образуется 2 паразита. Лямблиоз бывает острым и хроническим. Острая форма длится неделю, потом болезнь переходит в хроническую стадию. Болезнь не имеет специфических симптомов, что значительно затрудняет её диагностику. Острая форма проявляется жидким стулом, вздутием живота, тошнотой, высокой температурой тела, рвотой, изредка - сыпью. Клиническая картина хронической стадии характеризуется дисбактериозом, диспепсией, неврологическими проявлениями (раздражительность, эмоциональная нестабильность, выраженная бледность). Отсутствие лечения приводит к серьёзной травматизации слизистой оболочки тонкого кишечника, атрофии функции всасывающих клеток, анорексии. Большое количество токсичных продуктов жизнедеятельности лямблий пагубно влияет на работу центральной нервной системы.

Токсоплазмоз — эта форма паразитарной инвазии практически всегда протекает бессимптомно и без направленной лабораторной диагностики его выявить нельзя. Человеческий организм является промежуточным носителем возбудителя болезни. Наличие у человека ВИЧ усугубляет течение болезни и приводит к развитию энцефалита, то есть воспалительного заболевания головного мозга. Люди заражаются от кошек, либо при контакте с сырым мясом. Заражение токсоплазмозом в период вынашивания ребёнка грозит передачей паразита плоду, что провоцирует задержку внутриутробного развития, самопроизвольное прерывание беременности. Человек не является источником распространения инфекции. Общая симптоматика не выражена. Клиническая картина скрыта.

Криптоспоридиоз — протозойная инфекция, вызываемая криптоспоридиями, весь жизненный цикл которых происходит в организме человека или животного. Заболевание протекает с преимущественным поражением пищеварительного тракта. Типичные клинические проявления включают профузную водянистую диарею, тошноту, рвоту, спастические боли в животе. У лиц с иммунодефицитом, наряду с тяжёлой формой гастроэнтерита, может развиться криптоспоридиоз желчевыводящих путей и бронхо-легочная форма. Наряду с сальмонеллёзом, шигеллёзами, кампилобактериозом, ротавирусной инфекцией, лямблиозом, криптоспоридиоз является одной из наиболее частых кишечных инфекций человека.

Амёбиаз — заболевание вызываемое одноклеточными микроорганизмами, отдельные виды которых могут быть патогенными. К их числу относится дизентерийная амёба. Амёбиаз может приобретать кишечную и внекишечную формы. Переносчиками инфекции являются мухи и тараканы. Заражение происходит фекально-оральным путём — через грязные руки, употребление в пищу немытых овощей и фруктов, некипячёной воды, особенно из открытых водоёмов (ручей, река, озеро), а также и водопроводной воды. Острая форма дизентерийного амёбиаза сопровождается жидким стулом с примесями крови и слизи, болями в животе, анемией. При длительном течении болезни наблюдается истощение организма. Внекишечные формы заболевания предполагают локализацию очага размножения амёб в печени или других тканях организма, что приводит к образованию множественных абсцессов и летальному исходу при отсутствии лечения.

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание, переносчиком которого являются различные виды москитов. Возбудитель — лейшмания — жгутиковое простейшее, имеющее 2 формы существования: безжгутиковую - у человека и жгутиковую - у москита. В зависимости от того, какой именно формой был заражён человек, выделяют антропонозную и зоонозную формы лейшманиоза. Они различаются по интенсивности выраженности симптомов и скорости течения. Лейшманиозы поражают кожные покровы, слизистые оболочки и некоторые внутренние органы (например, селезёнку), вызывая их патологическое увеличение. Россия не является эндемичной территорией для лейшманиоза, однако имеют место диагностированные случаи инвазии при заражении людей в туристических и деловых поездках в страны Азии и Африки. К основным симптомам относят неспецифические проявления: высокая температура, озноб, повышенное потоотделение. Кроме того, кожная и кожно-слизистая формы лейшманиоза сопровождаются образованием язв на месте укуса насекомого.

Балантидиаз — источниками болезни являются цисты балантидий, которые формируются и развиваются у свиней. В связи с тем, что промежуточным звеном развития паразита является домашняя свинья, часто инфицированию подвергаются жители сельской местности, работники ферм, животноводческих предприятий. Заражение (инвазия) происходит фекально-оральным путём. Диагностика крайне затруднена, что обусловлено полным совпадением балантидиаза с энтероколитом по его проявлениям: диарея с кровяными и слизистыми примесями, боли в животе, сильное истощение организма, рвота, слабость, сухость во рту, мигрени. Эта кишечная форма болезни приводит к травмированию кишечника и изъязвлению стенок тонкого кишечника, а впоследствии и перитонита при отсутствии своевременного лечения.

Пневмоцистоз — возбудителем этого паразитарного заболевания являются пневмоцисты. Заражение происходит воздушно-капельным путём, поэтому профилактика заболевания затруднена. Вспышки заболевания в большинстве случаев ограничиваются детскими домами, отделениями для новорожденных или детскими отделениями. Носителями пневмоцист могут быть как человек так и домашнее животное. Болезнь смертельно опасна в сочетании с иммунодефицитом, особенно при отсутствии своевременного лечения. Есть определённые сложности в первичной диагностике по причине протекания заболевания в форме хронической пневмонии. Возбудитель поражает бронхи и альвеолы. К симптомам пневмоцистоза относятся следующие признаки: приступообразный кашель, одышка, потемнение носогубного треугольника (особенно у новорожденных), устойчивая температура тела 37-38 градусов С. Летальный исход наступает в 10% случаев, при повторном заражении — в 40%.

Лечение пневмоцистоза у ВИЧ- инфицированных проводится посредством химиотерапии.

Саркоцистоз — возбудители заболевания передаются человеку от свиней и крупного рогатого скота. Инвазия происходит путём употребления в пищу (при недостаточной термической обработке) мяса инвазированных свиней и коров.

Саркоцистоз может быть кишечным или мышечным. Кишечная форма сопровождается тошнотой, вздутием живота и жидким стулом. Мышечная форма протекает скрыто, сопровождается незначительной эозинофилиией.

Трипаносомоз — трансмиссивное заболевание, переносчиком которого является муха Цеце и триатомовый клоп. В зависимости от эндемичного района выделяют американский трипаносомоз (болезнь Шигаса) и африканский трипаносомоз (сонная болезнь). Кроме трансмиссивного пути передачи паразитов существует вероятность вертикального и трансплацентарного (от матери к плоду во время вынашивания ребёнка). Американский трипаносомоз ведёт к поражению центральной нервной системы и параличу, а африканский — к отёку головного мозга или воспалению мозговых оболочек. Симптомы либо не выражены, либо характеризуются повышенной температурой тела, увеличением лимфатических узлов, болями в области сердца, лихорадкой. Лечение может иметь эффект в незначительных количествах случаев при обнаружении заболевания на начальной стадии, а в последующих стадиях лечение сводится к облегчению симптомов.

Трихомоноз — человеческая болезнь, заражение происходит половым путём. Основные симптомы трихомоноза: обильные с неприятным запахом выделения, зуд наружных половых органов и внутренней поверхности бёдер, жжение и болезненность при половых актах. У мужчин болезнь протекает бессимптомно. Заболевание очень опасно при вынашивании ребёнка, может вызвать серьёзные осложнения в течении беременности и быть причиной патологии плода. Это заболевание является распространённой причиной бесплодия. Кроме того, трихомонады могут быть обнаружены при лабораторных исследованиях гнойных выделений из миндалин. При обследовании больных со стоматологическими заболеваниями также обнаруживаются трихомонады. Иногда аспирация из полости рта (вдыхание) трихомонад приводит к развитию инфекции бронхов или легочной ткани, развитию легочного трихомоноза.

Хламидиоз — хламидиии передаются от человека к человеку через половые контакты, а также с грязных рук на слизистые оболочки. Возможна передача инфекции в процессе естественных родов. Хламидии могут впадать в состояние анабиоза, что помогает им не индифицироваться иммунной системой человека. Заболевание характеризуется обильными гнойными выделениями у мужчин и у женщин, зудом, жжением, болями при мочеиспускании.

Диагностика протозоозных болезней затруднена, так как разнообразие форм проявления болезней обуславливает тот факт, что их диагностикой и лечением занимаются разные врачи или группы врачей. Все протозоозы делятся на формы (кишечные, кожные, легочные, половые и так далее) и в зависимости от преобладающих симптомов определяется раздел медицины, изучающий конкретные болезни. Изначально лечащим врачом становится терапевт или гинеколог (уролог, венеролог), дальнейшее лечение назначается им же, но для дополнительных исследований и анализов могут привлекаться другие специалисты. Что такое анализ на протозоозы пациента консультирует лечащий врач, он же даёт направление на дополнительные процедуры по выявлению инородных микроорганизмов в теле человека. Показаниями к сдаче такого анализа становится субъективное мнение врача, основанное на подробном анамнезе и осмотре пациента. Для постановки верного диагноза специалисту необходимы данные ряда исследований. Клиническая картина многих болезней не всегда ярко выражена, бывают случаи бессимптомного течения заболеваний. Чтобы восполнить недостающую информацию и скорректировать лечение в каждом конкретном случае врач может использовать методы общей диагностики, а может назначить специфические исследования для обнаружения определённого вида паразита или группы паразитов.

Профилактика — предупреждение заражения простейшими паразитами (протозоозами) включает в себя, прежде всего, постоянное соблюдение всех правил санитарии и гигиены. Исключить заражение паразитами возможно при выполнении следующих рекомендаций: соблюдение правил личной гигиены, достаточная термическая обработка мясных и рыбных продуктов; тщательное мытьё фруктов, овощей, ягод и зелени, желательно кипятком; регулярные медицинские обследования, особенно при подозрении на заражение паразитами; использование специальных мер защиты от укусов насекомых: противомоскитные сетки, специальные средства для обработки помещений и одежды; борьба с комарами, мухами и тараканами в жилых и хозяйственных помещениях; не использовать воду из открытых водоёмов без предварительного кипячения, соблюдение санитарных правил при уходе за животными.

Бабезиозы — инвазивные трансмиссивные болезни животных и человека, вызываемые простейшими рода бабезия. Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемаглобинурии. Наибольшее значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак, так как возможно заболевание человека. Распространены бабезиозы на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков — нескольких видов пастбищных клещей. В России — в основном на северо-западе и юге Европейской части и в лесостепных районах юга Сибири.

По МКБ-10 бабезиоз человека имеет код В60.0.

Возбудитель бабезиозов (более 100 видов с различной патогенностью) в основном специфичен для различных видов животных, из них Babesia divergens (Европа) вызывает бабезиоз у человека.

Возбудитель бабезиоза передаётся через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща. Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары — мелкие грызуны. Переболевшие животные в течение 2-3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению, но при этом остаются бессимптомными носителями и могут быть источником заражения клещей. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота. Собаки могут болеть бабезиозом ежегодно или даже по 2 раза в год.

Течение и симптомы. Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10-15 суток. Бабезиоз у человека развивается на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенесшие тяжёлые операции, больные СПИДом). К симптомам относятся: лихорадка до 40 градусов С, увеличение печени и селезёнки. Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20-го века, описано несколько десятков случаев заболевания. высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии.

Лечение. Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.

Профилактика. Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека — применение противоклещевых препаратов и использование специальных противоэнцефалитных костюмов.

Странное дело: о мире простейших практически невозможно рассказать в двух словах – писать приходится много. Вопреки своему названию, эти микроорганизмы весьма сложны, разнообразны, неисчерпаемо интересны, а порой уникальны.

Некоторые смертельно опасны.

Но дело даже не в миграционных потоках. Сам мир изменился, став совсем маленьким, тесным и круглым. Расстояний больше нет. Приходится узнавать о болезнях, которые раньше не всякому-то специалисту были известны, и читать о возбудителях этих инфекций, уповая на всемогущество антибиотиков да на собственный иммунитет.

Иммунитет у Homo Sapiens хоть и силен, да не абсолютен; к тому же подрываем мы его сами, подрываем на каждом шагу, прекрасно зная, – чем. Жизнь у нас такая, и такая уж у нас цивилизация…

В подцарство простейших (protozoa) выделены одноклеточные эукариоты, т.е. микроорганизмы, имеющие в строении одно или несколько клеточных ядер. Этим они отличаются от бактерий (прокариотов, доядерных и безъядерных одноклеточных) и от вирусов, которые являются неклеточной формой органики (если считать органикой упакованные сгустки рибонуклеиновых молекул).

Большинство простейших отличается также:

сложным многофазным жизненным циклом;
способностью размножаться как бесполым делением с рекомбинацией ДНК (подобно бактериям), так и более совершенным, с генетической точки зрения, гаметогенезом (с образованием предзародышевых половых клеток-гамет);
наличием органоидов (ложноножки-псевдоподии, жгутики, цитостомы, реснички, мембраны и т.д.);
гетеротрофным питанием (могут паразитировать в макроорганизме, поглощая его клетки; или питаются детритными, разлагающимися органическими массами, т.е. ведут сапротрофный образ жизни; либо же охотятся и пожирают другие микроорганизмы);
способностью как к одиночному, так и колониальному существованию;
размерами (эта характеристика широко варьирует у всех мельчайших, но в среднем протозоа в тысячи раз больше вирусов и на порядок больше бактерий; некоторые простейшие видны невооруженным глазом, достигая нескольких миллиметров в размерах, а отдельные гигантские многоядерные виды вырастают до 10-15 см, оставаясь при этом одноклеточными и соответствуя всем критериям протозойного подцарства).

Впадать в тоскливо-обреченный ужас, конечно, не стоит. Все-таки Homo Sapiens неизмеримо сложнее (в этом его слабость), изобретательнее и умнее – в этом сила. Знать, понимать, соблюдать разумную осторожность и принимать адекватные меры – необходимо. Ниже перечислены и очень кратко описаны лишь самые распространенные протозойные паразитозы. Большинству из них на сайте Лахта Клиники посвящены также отдельные статьи; остальные заболевания этой категории, если понадобится, подробно рассмотрим в будущем.

Малярия, она же болотная лихорадка. Исторически первое заболевание, в отношении которого была установлена протозойная этиология. По уровню летальности занимает пятое место среди всех инфекционных болезней и первое место среди паразитарных (от малярии погибает примерно три миллиона человек в год). Вызывается плазмодиями класса Sporozoa; на сегодняшний день патогенность обнаружена у пяти видов из более чем двухсот.

Распространяется промежуточными хозяевами, – комарами-анофелесами; передается также через зараженный шприц, при переливании крови и трансплацентарно (плоду от инфицированной матери). Помимо собственно лихорадки, приводит к тяжелым, жизнеугрожающим полиорганным осложнениям. Иммунитет вырабатывается лишь частично. Вакцины и средства профилактики в настоящее время находятся на стадии разработки, лабораторных экспериментов и клинических испытаний.

Амебиаз. Вызывается несколькими видами внутритканных паразитов рода амеб. Встречается в тяжелых церебральных, легочных, печеночных, кожных и других клинических формах, однако наиболее распространенным является кишечный амебиаз (амебная дизентерия, амебный колит), вызываемый Entamoeba histolytica. Второе по летальности протозойное заболевание. Распространяется фекально-оральным путем, через зараженную воду и немытые руки. Иммунитет к амебным инвазиям не формируется. Инфицировано не менее полумиллиарда человек, у каждого десятого из заражаемых развивается клинически значимая симптоматика.

Токсоплазмоз. Вызывается единственным известным на сегодняшний день представителем рода токсоплазмы – Toxoplasma Gondii, мелким внутриклеточным паразитом. Окончательный хозяин, в организме которого токсоплазма размножается гаметогенезом и образует способные к активизации цисты, – семейство кошачьих. Человечество как один из промежуточных носителей инфицировано на 40-70%. Подавляющее большинство случаев острого токсоплазмоза протекает бессимптомно, с формированием стойкого пожизненного иммунитета. Вместе с тем, для лиц с выраженным иммунодефицитом токсоплазма смертельно опасна. Кроме того, при первичном заражении беременной женщины инфицируется и плод: в этом случае со стопроцентной вероятностью нарушается внутриутробное развитие, что приводит к тяжелейшим поражениям центральной нервной и других систем организма, – либо врожденным, либо проявляющимся в детском возрасте. Даже в случае своевременной диагностики на этапе гестации – лечение малоэффективно.

Трихомониаз. Вызывается видом Trichomonas vaginalis, урогенитальным паразитом из рода трихомонад класса жгутиковых. Реальная распространенность неизвестна, оценивается на уровне трехсот миллионов человек, однако с учетом пассивного носительства мужчинами доля инфицированных, по-видимому, гораздо больше. Передается половым путем или от беременной матери к плоду. Является наиболее частым ЗППП в мире, при этом наиболее контагиозным и наиболее вирулентным. Чаще всего обнаруживается в составе комбинированных инфекций, потенцирует патогенность папилломавируса и других вирусных инвазий. При хронизации и длительном течении вызывает ряд тяжелых осложнений со стороны репродуктивной системы. Повышает риск рака шейки матки, преждевременных родов и, даже если роды происходят в срок, дефицита массы тела у новорожденного.

Условным патогеном является также кишечная трихомонада, способная при определенных условиях вызывать соответствующую симптоматику.

Лямблиоз (гиардоз, жиардоз). Вызывается кишечным паразитом Giardia intestinalis из класса жгутиковых. Распространяется преимущественно фекально-оральным путем, а также бытовым и через воду, в том числе водопроводную (поскольку возбудитель устойчив к хлору). Инфицирована, как минимум, треть человечества, в большинстве бессимптомно или малосимптомно. Иммунитет не вырабатывается. Лямблии (жиардии) колонизируют тонкий кишечник, вызывая клинику гастроэнтерита, астенический синдром, снижение массы тела. Способы паразитирования изучены не полностью, равно как не до конца прояснены этиопатогенетические механизмы: способность вызывать осложнения в желчевыводящих путях опровергнута, риск осложнений со стороны кожи, иммунной системы и т.д. в настоящее время изучается и обсуждается.

Бабезиоз (бабезиеллёз). Вызывается внутриклеточным паразитом Babesia из отряда пироплазмид (в той или иной степени патогенны более 100 видов). Клинически проявляется лихорадочным симптомокомплексом, нарушениями состава крови, поражением печени. Инфицируется, в основном, крупный рогатый скот, однако во второй половине ХХ века стали регистрироваться случаи заболевания у человека. Точная распространенность неизвестна, этиопатогенез изучен недостаточно. Распространяется через укусы клещей.

Лейшманиоз. Эндемичное (регионально-зависимое) протозойное заболевание, распространенное в тропиках и субтропиках. Вызывается более чем 20 видами внутриклеточного паразита Leishmania, передается, в основном, через укусы москитов. Инфицировано не менее 12 млн человек. Встречается в кожной, кожно-слизистой и висцеральной (поражение внутренних органов) формах; при осложненном хроническом или тяжелом остром течении заболевание результирует фатально.

Суммируя сказанное, еще раз вкратце проследим, какое место в биосфере Земли занимает тот микроорганизм, речь о котором пойдет ниже.

Амебиаз

Источниками, которые ориентируются на данные ВОЗ, доля носителей гистолитической амебы оценивается на уровне 10% населения Земли. Независимые авторы публикуют более сдержанные оценки: примерно 6%, что, впрочем, тоже составляет огромное число людей – около полумиллиарда человек. Активная клиническая форма заболевания развивается у каждого десятого, при этом у каждого десятого из заболевших – по фульминантному (молниеносному) типу. Прогноз считается благоприятным, однако в статистике смертности от паразитарных заболеваний амебная дизентерия занимает второе место, уступая лишь малярии. Летальность составляет один-два случая на тысячу заболевших.

Жизненный цикл

Просветная форма получила свое название в силу того, что обитает она в межстеночном пространстве толстой кишки, обычно в проксимальных (центральных, средних) отделах, питаясь перевариваемым детритом и представителями симбиотического кишечного микробиома. Для организма-хозяина это означает бессимптомное носительство. Большая вегетативная форма, или forma magna, является эритрофагом: она кормится захватом и поглощением красных кровяных телец – эритроцитов. Forma magna способна выделять ферменты, поражать поверхностную слизистую оболочку и, кроме того, внедряться более глубоко, в незащищенные подслизистые уровни кишечной стенки, где метаморфирует в сугубо патогенную тканевую форму. Если это произошло, то по мере дальнейшего размножения амебы (уже как внутритканного паразита) развивается специфическая клиника. Тканевая форма амебы остается эритрофагом, однако также продуцирует ферменты-цитолизины, которые растворяют и разлагают клетки кишечной стенки, вследствие чего образуются абсцессы, а после их вскрытия в просвет кишки – глубокие язвы, заполненные творожистым гнойно-некротическим содержимым; таким образом, амебиаз фактически приобретает характер язвенного колита. Утяжеляющим фактором является инокуляция: в образовавшиеся язвенные дефекты может дополнительно проникнуть иная патогенная микрофлора, попавшая в кишечник. При длительном или хроническом течении формируются гранулемы (амебиомы) – плотные опухолевидные образования из клеток соединительной ткани.

Заражение

Таким образом, основные пути заражения – алиментарный (с зараженными продуктами питания или водой) и контактно-бытовой. Инфицирование гистолитической и другими патогенными амебами может также произойти при купании в загрязненных стоячих водоемах. Прослеживается определенная сезонность (весна-лето) и эндемичность: амебиаз особенно распространен в теплых и жарких странах третьего мира, которые характеризуются низким уровнем социально-экономического развития, санитарно-гигиенической культуры и системы здравоохранения. В более развитых северных государствах вспышки заболеваемости ранее отмечались спорадически; как правило, очагом становились учреждения закрытого типа, где большие группы людей находятся в постоянном тесном контакте, а основной причиной оказывалась зараженная цистами вода. Однако в последнее время, – с интенсификацией трудовых и вынужденных миграционных процессов, делового и культурного туризма, – во многих регионах, ранее амебиазу практически не подверженных, отмечается достоверная тенденция к учащению отдельных клинических случаев и эпидемических вспышек.
Главными факторами риска выступает несоблюдение элементарной гигиены, потребление необработанной пищи и ослабленный иммунитет.

Симптоматика

В отсутствие лечения амебиаз из острой фазы за 1-1,5 мес приобретает хроническое (иногда непрерывное) течение, которое характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов; в такой форме амебная дизентерия может протекать до десяти и более лет, если раньше не разовьется одно из присущих этому заболеванию тяжелых осложнений, – например, язвенное прободение кишечной стенки с последующим перитонитом, кишечное кровотечение, нагноение гранулематозных инфильтратов, фиброзная облитерация просвета (вплоть до непроходимости кишечника), гангрена толстой кишки и т.д.
Внекишечные формы проявляются симптоматикой, специфической для поражаемых органов, т.е. клиникой гепатита, плевропневмонии, абсцесса легкого и т.д. Кожная форма обычно присоединяется к кишечной (у длительно болеющих и потому тотально астенизированных пациентов), локализуется, в основном, в перианальной области и характеризуется глубокими зловонными язвами, кишащими вегетативной формой возбудителя. В редких случаях гистолитическая амеба попадает в головной мозг или околосердечную сумку, и практически всегда такая экспансия стремительно приводит к летальному исходу.

Диагностика

При остром начале или обострении заболевания убедительным свидетельством его амебной этиологии является обнаружение тканевой формы возбудителя в каловых массах (присутствие только цист и/или просветных форм не может считаться достаточным для постановки диагноза, поскольку доказывает лишь носительство). Однако микроскопия, учитывая нестойкость тканевой и большой вегетативной форм гистолитической энтамебы, должна производиться непосредственно после дефекации (в первые 10-15 минут). Кроме того, диагностику может усложнить присутствие в толстом кишечнике других, морфологически близких, но условно-патогенных или непатогенных амебных популяций.
В ходе ректороманоскопии или колоноскопии (сигмоидоскопии) на слизистой кишечника с 4-5 дня от манифестации обнаруживаются первые небольшие, до 0,5 см, гнойные изъязвления, которые к концу второй недели увеличиваются в количестве и размерах, достигая 2 см в диаметре и образуя, таким образом, характерную для заболевания картину. Однако очаг поражения может находиться выше предела досягаемости эндоскопических зондов, т.е. отсутствие наблюдаемых язв не исключает присутствия гистолитической амебы выше по кишечнику. Кроме того, даже при обнаружении изъязвленных участков необходима дифференциальная диагностика с другими видами язвенных колитов. Поэтому микроскопическое исследование препаратов кала, мокроты, гнойного отделяемого и т.д. повторяют многократно, пока возбудитель не будет установлен однозначно. По показаниям, – например, для выявления абсцессов в других зонах, – применяют ультразвуковое исследование, томографические методы, биопсию с последующим гистологическим анализом. Большое диагностическое значение имеют серологические методы, в основе которых лежит поиск специфических по отношению к гистолитической амебе антител (анализы РНИФ, ИФА и т.п.), однако эффективность этих методов существенно выше при внекишечной форме амебиаза (вероятность обнаружения патогена составляет 95% против 75% при кишечном амебиазе). Иногда для генетической идентификации возбудителя применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Однако первоочередным шагом при подозрении на паразитарный характер состояния становится сбор и изучение подробных анамнестических сведений: где и как долго пребывал пациент в последнее время, купался ли в водоемах, употреблял ли во время зарубежных поездок местную экзотическую пищу и т.д.

Лечение

С 1960 года стандартом в лечении амебиазов, а также многих других протозойных и некоторых бактериальных инвазий, становится специально разработанная группа 5‑нитроимидазолов: метронидазол, более поздний тинидазол и другие производные (сегодня выпускается множество дженериков с теми же действующими веществами, но под собственными названиями, приводить которые здесь нет смысла). Кроме того, позже были созданы антипротозойные препараты прицельного действия, особо эффективные в отношении тканевых либо просветных форм (соответственно, тканевые и просветные амебоциды). После успешной эрадикации тканевой формы системным амебоцидом рекомендуется во избежание рецидивов применить просветный амебоцид. В некоторых случаях как основной или дополнительный препарат применяют антибиотики тетрациклинового ряда.

Больной госпитализируется; лечение в изолированном инфекционном боксе продолжается до тех пор, пока вероятность присутствия возбудителя в кишечнике не достигнет приемлемого минимума.

В запущенных и/или осложненных случаях зачастую не обойтись без жизнесохраняющего хирургического вмешательства.

Следует заметить, что собственная иммунная система пациента оказывает активное сопротивление гистолитической амебе, вырабатывая антитела и пытаясь ее уничтожить. Однако даже после успешного и полного излечения стойкий иммунитет не формируется, т.е. повторное инфицирование с развитием той же (или более тяжелой) клинической картины является вполне возможным.

Читайте также: