Как избавится от отдышки при туберкулезе

Обновлено: 23.04.2024

Хронический застой в легких и туберкулез. Лечение диссеминированного туберкулеза.

Картину диссеминированиого туберкулеза легких может напоминать хронический застой в легких при стенозе и недостаточности митрального клапана, незаращетши боталлова протока, при выраженных кифозах и сколиозах. В этих случаях у больных отмечаются одышка, особенно при движении и физическом напряжении, кашель с выделением мокроты с примесью крови, иногда легочные кровотечения. В легких, преимущественно в средних и нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные звучные хрипы.

Рентгенологически обнаруживается диффузное понижение их прозрачности за счет скопления транссудата в альвеолах, а также в перибронхиальных и периваскулярных пространствах на почве гипостатического отека. На этом фоне преимущественно в нижних и средних отделах выявляются очаговые теневые образования округлой или овальной формы, которые представляют собой проекции тангенциального сечения расширенных кровеносных и лимфатических сосудов. Если после эффективного лечения застой в легких ликвидируется, то исчезают и рентгенологические изменения.

При хроническом течении болезни, главным образом при митральном стенозе, когда в легких образуется вторичный гемосидероз, выявляются мелкие рассеянные плотные очаги, напоминающие диссеминированный туберкулез. В редких случаях такие очаги принимают характер костных образований (pneumopathia osteoplastica). Подобная рентгенологическая картина иногда наблюдается при хронической карнифицирующей пневмонии, остеомиелофиброзе, длительном лечении милераном по поводу хронического лейкоза. Дифференциальная диагностика с туберкулезом в этих случаях основывается на соответствующих клинических данных.

Мы охарактеризовали лишь небольшую часть заболеваний, которые в той или иной степени могут походить на рассеянный туберкулез легких. Но и приведенные данные убедительно свидетельствуют, что их дифференциальная диагностика должна строиться на учете результатов различных клинико-рентгенологических, лабораторных и иммунологических способов исследования.

Лечение больных диссеминированным туберкулезом легких, так же как и другими его формами, должно проводиться комплексно. Решающее значение принадлежит туберкулостатичеокой терапии. При этой форме туберкулеза оправдали себя стрептомицин, препараты ГИНК, этамбутол, рифампицин и др. В острой фазе процесса их целесообразно вводить внутривенно.

Химиотерапию в сочетании с методами патогенетического действия следует проводить длительно до получения не только симптоматического, по и выраженного местного эффекта, т. е. до полного рассасывания или значительного уплотнения туберкулезных очагов в легких. По нашим наблюдениям, эта цель может быть достигнута в результате 12—15-месячного срока непрерывного лечения. В начальном и остром периоде болезни оправдано одновременное использование кортикостероидных препаратов (преднизона или преднизолона). При подострых и хронических диссеминированных формах туберкулеза в фазе инфильтрации и распада иногда возникает необходимость в применении одновременно пневмоперитонеума.

У некоторых больных после рассасывания свежих диссеминированных очагов по поводу оставшейся каверны в легких показано оперативное вмешательство.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Внешнее дыхание при туберкулезе. Легочная недостаточность при туберкулезе.

При туберкулезе органов дыхания наблюдаются расстройства внешнего дыхания, обусловленные различными причинами. Играют роль нарушения центральной регуляции дыхания на почве длительной и выраженной интоксикации. Возможен периферический нервно-мускулярный тип недостаточности внешнего дыхания, например, при выключении диа-фрагмального нерва. При массивных плевральных сращениях возникает торакодиафрагмальный или париетальный вид недостаточности. На функции дыхания отрицательно отражается прием в больших дозах некоторых фармакологических средств (кодеин, морфин, барбитураты и др.). Но основным фактором легочной недостаточности служит повреждение паренхимы легкого и бронхов (воспалительные или опухолевые изменения в них, стеноз, перегибы, смещения, спазм и т. д.).
Все эти виды вентиляционной патологии, на которые указывал Б. Е. Вотчал (1973), встречаются при туберкулезе.

На основании исследования более 1000 таких больных В. В. Чайка (1974) установила такую патологию в 30—90%, причем ее частота варьирует в зависимости от формы, фазы, распространенности и длительности процесса. Она сравнительно редко возникает при свежих ограниченных очаговых, инфильтративных и деструктивных процессах и при отсутствии симптомов интоксикации, особенно у людей молодого возраста. Между тем при выраженных общих дисфункциях даже у больных периферическим лимфаденитом газообмен может быть нарушен. Тем чаще отмечается такое явление при значительном повреждении легочной ткани, нарушении проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, уменьшении и гибели капиллярной сети в легких, когда изменяются нормальные соотношения между объемом вентиляции легких и количеством притекающей к ним крови.

Такое состояние возникает главным образом у больных с массивными инфильтратами, милиарным, хроническим диссеминированным, распространенным фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких, а также при выпотном или слипчивом плеврите, параличе диафрагмы, после оперативных вмешательств на грудной клетке и легких и т. д. В этих случаях может развиться состояние, при котором из-за резкой гипервентиляции нормальный газовый состав крови не обеспечивается или достигается за счет такого усиленного дыхания, которое отрицательно отражается на функциональном состоянии.

Легочная недостаточность может быть рестриктивного характера, когда дыхательная поверхность легких ограничена за счет воспалительных или диффузных интерстициальных изменений, обширных ателектазов, плевральных выпотов, массивных сращений. Тогда изменяется газовый состав крови вследствие повреждения функционального состояния альвеолярно-капиллярных мембран (диффузионные нарушения), а также в результате примеси венозной крови, оттекающей от участков легких, не участвующих в вентиляции (вентиляционно-перфузионные нарушения, анатомические шунты).

При нарушении бронхиальной проходимости наступает замедление тока воздуха по бронхам, возникает гиповентиляция, которая, особенно при патологии в мелких бронхах (воспаление, скопление слизи, мокроты), может привести к гипоксемии и гиперкапнии. Такой обструктивный синдром нередко может быть обусловлен, кроме того, бронхоспазмом в результате повышенного тонуса гладкомышечного аппарата бронхов.

Длительное существование органических и функциональных бронхостенозов становится причиной возникновения эмфиземы. Этому способствует и перерастяжение легочной ткани при распространенных рубцовых изменениях, при массивных плевральных сращениях, а также после резекции пораженной части легких, когда образуется викарная эмфизема. У лиц пожилого возраста эти явления усугубляются развитием старческой эмфиземы вследствие физиологической потери эластичности легочной ткани.

Хронические процессы в легких, длительное нарушение бронхиальной проходимости, а также постоянный кашель способствуют повышению внутриальвеолярного давления, влекут за собой перерастяжение и нарушение целости альвеол, сдавление и запустевание капилляров легких. Кроме того, образуется функциональный спазм мелких сосудов легких при недостатке кислорода и избытке углекислоты в крови (рефлекс Эйлера—Лилиестранда). Все это наряду с анатомическими изменениями на почве специфического процесса и сопутствующего пневмосклероза способствует значительной редукции сосудистого русла легких, гипертензии в малом круге кровообращения и развитию синдрома хронического легочного сердца.

Вот как В. В. Чайка (1974) представляет схематическое развитие этих изменений: бронхоспазм—>локальная или распространенная гиповентиляция->алъвеолярная гипоксия—>транзиторная рефлекторная гипертензия сосудов малого круга кровообращения->напряжение работы правого желудочка->рабочая гипертрофия его миокарда.

Отмеченные патофизиологические расстройства усугубляются при сопутствующих основному процессу хроническом бронхите, пневмонии, эмфиземе, атеросклерозе, что, по нашим наблюдениям, встречается у значительной части больных туберкулезом легких, особенно пожилого возраста. Наиболее частой причиной легочной недостаточности являются вентиляционные нарушения, которые могут быть выявлены методом спирографии с помощью спирографа СГ-1М с приставкой — газоанализатором на гелий (ПООЛ). При этом можно определить легочные объемы: жизненную емкость легких (ЖЕЛ) и ее фракции, остаточный объем легких (ООЛ), общую емкость легких (ОЕЛ), показатели вентиляции (частоту, глубину дыхания и минутный объем дыхания — МОД) и газообмена (поглощение кислорода и коэффициент использования кислорода), а также оценить максимальную вентиляционную возможность легких (MBЛ, предел дыхания) и величину дыхательных резервов (ДР). Весьма важной среди спирометрических показателей является форсированная ЖЕЛ (проба Вотчала—Тиффпо).

Она заключается в том, что после максимально глубокого вдоха испытуемый как можно быстрее и сильнее выдыхает воздух в спирометр. Здоровый человек выдыхает за первую секунду не менее 70—75% всей ЖЕЛ. Снижение показателя ниже 70% указывает на нарушение тока воздуха по бронхам. Особенно резко падает этот индекс при астматическом состоянии (до 20—30%). Состояние бронхиальной проходимости может быть изучено также посредством пневмотахометрии. При этом определяется мощность воздушной струи при сильном глубоком вдохе и быстром сильном выдохе. В норме мощность вдоха и выдоха одинакова и в среднем составляет 4— 6 л/с. Должная величина мощности вдоха и выдоха устанавливается при умножении ЖЕЛ на коэффициент 1,2.

Препараты от одышки. Что поможет снять приступы одышки?

Одышка - это затруднение дыхания, сопровождающиеся комплексом неприятных ощущений в виде мучительного чувства удушья и стеснения в груди. При несвоевременном оказании помощи приступы одышки могут привести к потемнению в глазах, шуму в ушах, обильному потоотделению, слабости, головокружению и падению в обморок.

Вызвать одышку могут разные причины, но чаще всего это болезни:
- легких: хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, туберкулез, рак легких, плевриты и т.д.
- грудного отдела позвоночника: кифоз, сколиоз, метеоризм, грудной остеохондроз и радикулит.
- сердечно-сосудистой системы: порок сердца, анемия, сердечная недостаточность, полицитемия, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.
- эндокринной системы: нарушение работы щитовидной железы, ожирение и истощение.
- нервной системы: истерические нервозы, опухоли мозга, инсульты и другие психические заболевания.

Как видно из вышеперечисленного списка, вылечить одышку в большинстве случаях невозможно, если она вызвана болезнью, длящейся на всю жизнь. Например, астмой, грудным сколиозом или другой патологией легких и сердца, не поддающихся лечению. Конечно, это не значит, что не нужно бороться с одышкой. Любое проявление одышки требуют обследования у врача и лечения, чтобы предотвратить прогрессирования болезни и учащения приступов. Например, при болезнях сердца врач для снятия одышки назначает принимать лекарства, улучшающие питание сердечной мышцы кислородом и улучшения кровообращения, при анемии необходимо принимать препараты железа, повышающие уровень гемоглобина - главного переносчика кислорода.

Лечение одышки для каждого больного индивидуальное, универсального лекарства от одышки для всех нет и не может быть. Однако всех людей, страдающих одышкой, объединяет одно, это боязнь начала приступов удушья при контакте с аллергенами, ходьбе или других видах физической нагрузки. Поэтому как "средство скорой помощи" для предотвращения приступов одышки рекомендуется всегда иметь с собой ингалятор с препаратом, который назначает врач.

Ингалятор - карманное устройство, с помощью которого удобно и быстро вводится лекарство, расширяющее просветы в бронхах. Наиболее популярны дозированные ингаляторы, представляющие собой небольшой аэрозольный флакон с насадкой-ингалятором. В отличие от лекарств, которые нужно принимать перорально или внутривенно, препараты аэрозольных ингаляторов попадают прямо в легкие через рот, после нажатия на насадку и вдыхании. Это помогает предотвратить развитие одышки быстрее и с меньшими побочными эффектами.

Тем, у кого одышка появляется при ходьбе или выполнении физических упражнений, надо использовать ингалятор за 20 минут до начала прогулки или занятий. Отказываться от мысли, прогуляться на свежем воздухе или делать утреннюю гимнастику, из-за боязни начала приступа одышки - крайне неправильно. Сделав пару вдохов через ингалятор с бронхорасширяющим препаратом, можно совершать прогулки на дальние расстояния и делать физические упражнения в течение 20-30 минут.

В ингаляторах, применяемых для устранения спазма бронхов и их расширения, могут содержаться следующие группы лекарств:
1. Препараты быстрого действия. По длительности действия лекарства от одышки могут быть быстрого и длительного действия. К препаратам быстрого действия относятся: сальбутомол, вентолин, тербуталин, фенотерол и беротек. В дозированных аэрозолях в одной дозе содержится 0,1-0,25 мг лекарства. Препараты быстрого действия применяются для быстрого снятия признаков удушья и предотвращения их начала. Ингаляторы с препаратами быстрого действия не рекомендуется применять чаще 4-х раз в сутки. Потребность в частом применении препарата свидетельствует об ухудшении течения заболевания.

2. Препараты длительного действия. Эти препараты чаще всего назначаются при необходимости постоянного контроля над приступами одышки, например, при хронических формах астмы. Они помогают не только предотвратить развитие бронхостеноза, но и не допустить дальнейшего развития воспалительных процессов в дыхательных путях. Препараты длительного действия надо применять ежедневно в течение периода, который назначает врач. К ним относятся сальтос, вольмакс, форматерол, оксис, форадил, клебутерол и сальметерол. В дозированных ингаляторах в одной дозе содержится 0,02- 0,09 мг лекарства, но некоторые препараты длительного действия выпускается только в виде таблеток.

3. Комбинированные препараты. В дозированных аэрозолях могут использоваться одновременно противовоспалительные препараты и лекарства, вызывающие расслабление мышц бронхов. Их называют комбинированными ингаляторами. Наиболее популярные среди них беродуал и дитек. Эти препараты в своем составе содержат препараты, предотвращающие бронхоспазмы и блокирующие выработку воспалительной слизи. За счет такого действия достигается эффективность препарата на более длительный срок, а назначаются они в основном для лечения одышки при обструктивном бронхите и астме.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Образование жидкости в легких является патологическим состоянием, вызванным массивным выходом транссудата (невоспалительной природы) в интерстиций легких из капилляров, а затем и в альвеолы. Скопление жидкости в легких приводит к снижению функций альвеол, нарушениям газообмена, а следовательно, и к гипоксии. В крови наблюдается изменение газового состава с повышенной концентрацией углекислого газа. На фоне гипоксии развивается угнетение функций центральной нервной системы. Когда норма жидкости в плевральной полости превышена, возникает отек легкого.

Жидкость в легких – диагноз довольно опасный и требует оказания своевременной медицинской помощи. Юсуповская больница принимает пациентов круглосуточно, семь дней в неделю. Опытные доктора в кратчайшие сроки снимут отек легкого, определят адекватный курс терапии для устранения причин такой патологии.

Причины появления жидкости в легких

Почему жидкость в легких накапливается, приводя к отеку легкого? В данном вопросе выделяют две основные группы причин:

причины, вызывающие гидростатический отек легких (закупорка легочных сосудов; пороки сердца; попадание воздуха в плевральную полость, острая дыхательная недостаточность, например, при попадании инородных предметов в дыхательные пути);
причины мембранного отека легкого (пневмонии, сепсис, вдыхание некоторых газов, аспирация и прочее).

У пациента может наблюдаться скопление жидкости в легких при раке, приводящее к отеку легкого. Также при злокачественной опухоли может скапливаться осумкованная жидкость в плевральной полости, что приводит к развитию плеврита.

Жидкость в легких при онкологии – это последствие развития злокачественных опухолей легких, груди, желудка, кишечника, поджелудочной железы, органов половой системы. При запущенных стадиях рака у больных может развиваться отек ног при отказе легких.

Современные достижения медицины, а также высокий профессионализм врачей Юсуповской больницы позволяют выигрывать борьбу с раком и возвращать пациентов к нормальной полноценной жизни. Для каждого пациента курс терапии доктора определяют в индивидуальном порядке.

Основные симптомы и признаки заболевания

Диагностировать отек легких не так сложно, если знать клиническую картину этого патологического состояния. Скопление жидкости в легких имеет следующие характерные симптомы и признаки:

болевые ощущения в области грудной клетки, чувство сдавленности – это первые признаки острого отека легких;
затрудненное дыхание и одышка. При этом больному тяжело не только вдыхать воздух, но и выдыхать;
синюшность кожных покровов;
учащенное сердцебиение и холодный липкий пот;
сухой кашель, переходящий во влажный с мокротой розового цвета;
частое, громкое и прерывистое дыхание;
при развитии отека легкого наблюдается снижение артериального давления, пульс при этом слабо прощупывается.

При появлении одного или нескольких вышеперечисленных признаков необходимо обращаться за консультацией к врачу. Опытная команда докторов Юсуповской больницы в кратчайшие сроки проведет обследование и назначит эффективное лечение. В отсутствие своевременной врачебной помощи отек легкого может привести к летальному исходу. Прогнозы зависят от стадии отека легких и особенностей течения основного заболевания.

Чем опасна жидкость в легких

Накопление жидкости в легких приводит к нарушениям нормальной работы клеток и сосудов. В данном случае имеет место интерстициальная форма патологии. При этом абсолютно неважно, от чего возникает отек легких. На второй стадии жидкость проникает в полость альвеол, нарушая тем самым газообменную функцию. Это альвеолярный отек легких. Затем все альвеолы заполняются жидкостью и выключаются из процесса газообмена. Человек погибает от недостатка кислорода.

На вопрос, как долго проявляется отек легких, четкого ответа дать нельзя. Все зависит от причин, спровоцировавших накопление жидкости, а также стадии развития патологии.

Первая доврачебная помощь при отеке легких

Если человек находится в сознании, прежде всего его нужно переместить в сидячее или вертикальное положение. Затем необходимо расстегнуть стесняющую одежду и обеспечить приток свежего воздуха, после чего дать больному таблетку фуросемида и нитроглицерина.

Лечение легочной недостаточности

Первоочередными при отеке легких служат следующие мероприятия:

обеспечение проходимости дыхательных путей;
ингаляция 100%-м кислородом через 96%-й раствор спирта для пеногашения;
внутривенное введение морфина.

Далее проводят медикаментозное лечение. Важно понимать, что отек легких не является самостоятельным заболеванием. Что означает появление жидкости в легких, может определить только врач. Отек легких может развиваться вследствие большого числа патологий. Поэтому тактика лечения напрямую связана со спецификой основного заболевания.

Пройти диагностику, эффективный курс лечения можно в Юсуповской больнице. В клинике терапии доктора быстро определят истинную причину развития отека легких и подберут программу лечения для каждого пациента в индивидуальном порядке. Записаться на прием к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.

Читайте также: