Как лечить грибковую инфекцию в легких
Обновлено: 19.04.2024
а) Терминология:
1. Аббревиатуры:
• Нетуберкулезные микобактерии (НТМ)
• Нетуберкулезная микобактериальная инфекция (НТМБ)
• Mycobacterium avium complex (MAC)
2. Синонимы:
• Микобактерии, отличные от туберкулеза (MOOT)
• Синдром Леди Уиндермир:
о Изначально описан для нодулярной бронхоэктатической НТМБ
3. Определение:
• Поражение легких, обусловленное НТМ:
о Наименования: экзогенные микобактерии, атипичные микобактерии, MOOT
о Не передаются от человека человеку, изоляция больных не требуется
о Источник инфекции: водопроводная вода и зараженная земля
о Вялотекущее и медленно прогрессирующее заболевание
б) Визуализация:
2. Рентгенография легких при нетуберкулезной микобактериальной инфекции:
• Фиброзно-кавернозная форма:
о Тонкостенная каверна(ы) в верхних долях
о Утолщение апикальной плевры
• Бронхоэктатическая форма:
о Неоднородные затемнения и ретикулярные изменения в средней доле правого легкого/язычковых сегментах левого легкого
о Уменьшение объема/бронхоэктазы средней доли правого легкого/язычковых сегментов левого легкого
• Солитарный очаг/объемное образование (может имитировать рак легкого)
• При иммунодефиците:
о Консолидация, узлы, объемные образования
о Лимфаденопатия средостения/корней легких
4. Сцинтиграфия легких при нетуберкулезной микобактериальной инфекции:
• ПЭТ/КТ:
о Очаги НТМБ обычно накапливают контраст
о Солитарный очаг/объемное образование может имитировать рак легкого морфологически и по накоплению ФДГ
(Слева) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у мужчины 37 лет со смешанной бронхоэктатической и кавернозной формой нетуберкулезной микобактериальной инфекции определяются распространенные неоднородные и очаговые затемнения в проекции верхних долей обоих легких.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ (слева) и аксиальной MIP (справа) у этого же пациента визуализируется полость в нижней доле правого легкого на фоне распространенного правостороннего целлюлярного бронхиолита с наличием центрилобулярных очагов. Бронхоэктатическая и кавернозная форма нетуберкулезной микобактериальной инфекции могут сочетаться. (Слева) На фотографии резецированного легкого у пациента с нетуберкулезной микобактериальной инфекцией в периферических отделах визуализируется полость неправильной формы со стенками светло-коричневого цвета.
(Справа) На микрофотографии с малым увеличением (окраска гематоксилин-эозином) образца тканей, полученного у пациента с нетуберкулезной микобактериальной инфекцией, визуализируются множественные гранулемы с признаками некроза и кавитации, приле жащие к крупному бронху, на фоне гранулематозной бронхопневмонии. (Слева) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у мужчины 53 лет с эмфиземой и кавитирующей нетуберкулезной микобактериальной инфекцией определяются неоднородные мультифокальные затемнения в правом легком наряду с участком кавитации в верхушечных отделах справа.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ у этого же пациента определяются признаки центрилобулярной эмфиземы в верхних долях обоих легких наряду с полостью с толстыми стенками в верхней доле справа. Кавитация обычно возникает на фоне предшествующего поражения легких, эмфиземы, интерстициального заболевания, муковисцидоза и т.д.
в) Дифференциальная диагностика легких нетуберкулезной микобактериальной инфекции:
2. Диффузный аспирационный бронхиолит:
• Может быть неотличим от бронхоэктатической формы НТМБ
• Факторы риска аспирации: ахалазия, обструкция пищевода, бандажирование желудка, гастроэзофагеальный рефлюкс, неврологические нарушения (деменция), и т.д.
4. Рак легкого:
• Может быть морфологически неотличим от НТМБ, проявляясь на КТ и/или ПЭТ/КТ как солитарный очаг или объемное образование
д) Клинические особенности:
2. Демография:
• Эпидемиология:
о Заболеваемость в мире медленно нарастает:
- > по сравнению с ТБ в США и Канаде
- В США с 1994 года по 2006 год наблюдается повышение заболеваемости:
Женщины: 4,5-4,7/100 тысяч человек, мужчины: 3,5-4,9/100 тысяч человек
- В Канаде заболеваемость растет с 1995 по 2003 год; общая заболеваемость: 3,2-4,6/100 тысяч человек
4. Течение и прогноз:
• Прогрессирование на рентгенограммах и КТ у 50% пациентов с легочными инфекциями (MAC) при лечении или без такового
• У пациентов с участками консолидации или кавитацей при первичной КТ заболевание вероятнее прогрессирует и требует лечения
• Антибиотикотерапия применяется при увеличении объема поражения на контрольной КТ
• Прогноз:
о Вариабельный ответ на антибиотикотерапию
о MAC: заболевание, вызванное М. intracellulare, у пациентов с низкой массой тела протекает тяжелее, чаще возникает фиброзно-кавернозная форма, чаще появляются респираторные симптомы, выше уровень положительных анализов мазка мокроты, больше объем поражения на КТ, прогноз хуже по сравнению с М. avium
5. Лечение нетуберкулезной микобактериальной инфекции легких:
• MAC:
о Фиброзно-кавернозная форма: кларитромицин или азитромицин, этамбутол, рифампин, и/или стрептомицин или амикацин
о Бронхоэктатическая форма: кларитромицин или азитроми-цин в сочетании с этамбутолом и рифампином
• Mycobacterium abscessus: плохо поддаются лечению
е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• НТМБ у пожилой женщины с бронхоэктазами в средней доле правого легкого и язычковых сегментах левого легкого и целлюлярным бронхиолитом на диагностических изображениях
ж) Список использованной литературы:
1. Henkle Е et al: Nontuberculous mycobacteria infections in immunosuppressed hosts. Clin Chest Med. 36(1):91-9, 2015
2. Lee G et al: Serial CT findings of nodular bronchiectatic Mycobacterium avium complex pulmonary disease with antibiotic treatment. AJR Am J Roentgenol. 201 (4):764-72, 2013
3. Griffith DE et al: An official ATS/IDSA statement: diagnosis, treatment, and prevention of nontuberculous mycobacterial diseases. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Feb 15; 175(4):367-416. Review. Erratum in: Am J Respir Crit Care Med. 175(7):744-5, 2007
4. Martinez S et al: The many faces of pulmonary nontuberculous mycobacterial infection. AJR Am J Roentgenol. 189(1 ):177-86, 2007
Лечение пневмомикозов. Принципы лечения микозов.
Для успешного лечения воспалительных процессов в органах дыхания, протекающих с участием в них грибов, необходимо соблюдение некоторых общих принципов и учет особенностей течения отдельных нозологических форм пневмомикозов. В частности, в лечении инвазивных форм основная роль отводится назначению антимикотических препаратов в сочетании с иммуностимуляторами, тогда как при аллергических формах начинают лечение с купирования тягостных для больного симптомов заболевания.
Общие принципы лечения пневмомикозов:
1. Обязательность лечения фонового заболевания - хронического бронхита, бронхиальной астмы и др.
2. Обязательность иммунокоррекции. Она может быть направлена на стимуляцию защиты, прежде всего клеточной - при иммунодефиците, но может потребоваться, напротив, подавление реакций повышенной чувствительности.
3. Антимикотическое лечение должно предусматривать подавление грибковой инфекции в бронхах и легких - с одной стороны, а с другой -подавление экстрапульмональных очагов - потенциальных источников реинфицирования легких.
В то же время указывается, что амфотерицин В является препаратом выбора при диссеминированных формах аспергиллеза, но в некоторых случаях его эффект недостаточен.
При изучении эффективности противогрибковых препаратов при различных формах аспергиллеза было замечено, что проблема рационального подбора терапевтических средств при бронхолегочном аспер-гиллезе усложняется, когда к специфическому процессу присоединяется неспецифическое воспаление органов дыхания и бронхиальная астма. По мнению авторов, амфотерицин В должен назначаться при аспергил-лезном бронхите, аспергиллезной пневмонии и аспергилломе, протекающих в легкой и среднетяжелой формах. А амфоглюкамин должен применяться для специфической терапии бронхолегочного аспергиллеза, что способствует выздоровлению или переходу в фазу ремиссии.
О необходимости дифференцированного подхода к терапии микотических поражений легких свидетельствует работа Керимова А.Х. По мнению автора, при лечении микозов наименее токсичными оказались амфоглюкамин и низорал, а более сильнодействующим был дактарин.
Дактарин является новым антимикотическим препаратом, синтезированным фирмой "Янссен" (Бельгия). Активно действующим началом является нитрат миконазола. Дактарин особенно эффективен при лечении заболеваний, вызванных грибами рода Candida.
Дифлюкан - синтетический бис-триазольный противогрибковый препарат с благоприятными фармакокинетическими свойствами. Применение дифлюкана показало высокий уровень клинического выздоровления и микологической санации у больных с системными микозами. Побочные явления встречались крайне редко, переносимость препарата хорошая.
Одним из новых антимикотических препаратов является итраконазол, орунгал, производный триазолов. Удобство в приеме, широкий спектр антифунгального действия, высокая биодоступность, низкая токсичность позволяет считать итраконазол препаратом выбора в терапии и профилактике респираторных аллергозов, вызванных грибами Aspergillus, Cryptococcus, Candida.
Лечение больных бронхиальной астмой при наличии кандидоза часто малоэффективно, особенно при невозможности проведения специфической гипосенсибилизации. В связи с этим возникает необходимость поиска новых методов терапии этого заболевания. Ингаляционный метод введения лекарственных препаратов позволяет добиться максимальной концентрации медикаментов в трахеобронхиальном дереве при незначительном влиянии на организм больного в целом.
Среди этиологических методов лечения аллергических заболеваний, обусловленных грибами, в первую очередь указывается на необходимость устранения антигенного воздействия. В тех случаях, когда это невозможно, показана гипосенсибилизация.
Эффективность иммунотерапии с применением аллергенов грибов составляет 60-80%.
При лечении АБЛА базовой терапией являются глюкокортикостероидные гормоны. Антифунгальная терапия может быть проведена только в фазе ремиссии с целью элиминации грибов из просвета бронхов и предупреждения рецидивов АБЛА. Важное значение имеет адекватная отхаркивающая терапия, возможно применение йодистого калия.
При изучении антифунгальной активности биологически активных веществ, полученных из 225 видов растений, произрастающих на территории Сибири, было показано, что наибольшей активностью обладают полисахариды.
Имеются данные об эффективных механизмах и принципах управления протективным иммунитетом при микозах, возможность управления антифунгальным иммунным ответом хозяина путем воздействия на ан-тиген-представляющие клетки.
Применение лечебного плазмафереза приводит к снижению выраженности приступов бронхиальной астмы, обусловленной грибами. При инфекционно-зависимом варианте течения бронхиальной астмы, особенно с участием грибов, достаточно эффективным является лечение лизатом аутомокроты.
Мировой опыт применения антимикотиков убеждает в отсутствии абсолютно эффективного препарата для лечения висцеральных микозов. Эффективность лечения должна контролироваться микологическими исследованиями в ходе самого лечения и диспансерного наблюдения. При этом может потребоваться повторное применение антимикотических препаратов. К некоторым из них может сформироваться резистентность микофлоры, поэтому повторное или противорецидивное профилактическое антимикотическое лечение должно предусматривать исследование чувствительности грибов возбудителей к фунгистатикам.
Кандидоз легких – инвазивное поражение легочной ткани дрожжеподобными грибами рода Candida, проникающими в респираторный тракт преимущественно из эндогенных очагов микоза. Грибковая инфекция проявляется сильным кашлем со скудной мокротой, кровохарканьем, субфебрилитетом, одышкой, болью в груди, слабостью, развитием бронхоспазма, плеврита, дыхательной недостаточности. Для подтверждения диагноза показано проведение рентгенографии органов грудной клетки, микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований. Терапия включает антимикотические препараты, адаптогены, витамины, иммуномодуляторы, бронхо- и муколитики, антигистаминные средства.
МКБ-10
Общие сведения
Кандидоз (кандидамикоз) легких - дрожжевая грибковая инфекция, развивающаяся в легочной паренхиме на фоне иммунной недостаточности. В пульмонологии кандидозное поражение легких встречается в различных клинических вариантах: в форме кандидозной пневмонии (очаговой, лобарной, хронической); милиарного кандидоза легких; посткандидозного пневмофиброза; кавернизирующих видов кандидоза и вторичной кандида-инфекции туберкулезных каверн; микомы легкого, вызванной грибами Candida. Изолированная форма кандидоза легких развивается реже, чем проявление генерализованной формы и кандидасепсиса. Кандидоз легких встречается у пациентов всех возрастных групп – от детей периода новорожденности до пожилых людей.
Причины кандидоза легких
Возбудителем кандидоза легких выступают дрожжеподобные грибки рода Candida (чаще C. albicans) - условно-патогенные микроорганизмы, в норме присутствующие на поверхности слизистых оболочек пищеварительного тракта, половых органов, полости рта, верхних дыхательных путей. Кандиданосительство обнаруживается у 30-80% практически здоровых людей. Экзогенное поражение легких кандидами возможно, но не является этиологически значимым. В большинстве случаев кандидоза легких доминирующая роль принадлежит эндогенному источнику инфекции. В легочную ткань грибы Candida проникают путем аспирации секрета ротовой полости, трахеи, бронхов или содержимого желудка (первично), а также за счет лимфогематогенного распространения из очагов кандидоза в ЖКТ, половых органах (вторично).
Обретение патогенности и колонизация кандидами тканей и органов происходит в условиях ослабления общей и местной резистентности организма. Благоприятным фоном для развития кандидоза легких являются иммунокомпрометированные состояния (ВИЧ-инфекция, СПИД, нейтропения), эндокринные нарушения (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз), тяжелая соматическая или инфекционно-воспалительная легочная патология (бактериальные пневмонии, туберкулез), онкологические процессы (рак легких), болезни крови. Иммуносупрессии способствуют продолжительное лечение антибиотиками, системными кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая и химиотерапия, хроническая никотиновая и алкогольная интоксикация.
При кандидозе легких развиваются экссудативно-некротические (на ранней стадии) и туберкулоидно-гранулематозные (на поздней стадии) тканевые реакции. Вначале в легочной ткани возникают небольшие воспалительные очажки с некрозом в центре, окруженные внутриальвеолярным выпотом фибрина и геморрагиями. Наибольшее количество очагов воспаления организуется в средних и нижних отделах легких. Могут поражаться просветы мелких бронхов, в них появляются нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Легко прорастая стенки бронхов, кандида вызывают их некроз. Исходом острого кандидоза легких может стать нагноение очажков с формированием гнойных полостей, изъязвлением и образованием каверн; развитием последующей продуктивной тканевой реакции, грануляций и фиброза легких. Особенность кандидозной гранулемы состоит в отсутствии казеоза и наличии фрагментов грибов и клеточного детрита в ее центре и лимфоцитов по периферии.
Симптомы кандидоза легких
Кандидоз легких может протекать остро, с выраженными симптомами (в т.ч., в виде прогрессирующего деструктивного процесса или тяжелого септического состояния), но чаще характеризуется вялым затяжным течением и периодически возникающими обострениями.
Проявления кандидозной пневмонии схожи с симптомами бактериального или вирусного воспаления легких и характеризуются сильным кашлем, сухим или с незначительным выделением мокроты; нередко - кровохарканьем, субфебрильной или фебрильной температурой, одышкой, болью в груди. Больные предъявляют жалобы на общее тяжелое состояние - недомогание, слабость, обильное ночное потоотделение и потерю аппетита. Грибковая пневмония часто осложняется развитием плеврита с образованием большого количества бесцветного или слегка окрашенного кровью выпота. При милиарной форме кандидоза легких мучительный кашель со скудной слизисто-кровянистой мокротой сочетается с бронхоспастическими приступами на выдохе. При развитии кандидоза легких на фоне антибактериального лечения первичного заболевания (бактериальной пневмонии, туберкулеза и др.) после небольшого периода клинического улучшения состояние больного вновь ухудшается из-за активации микотического воспалительного процесса в легких.
У больных кандидозом легких нередко отмечаются признаки диссеминированного грибкового процесса с поражением кожных покровов, подкожной клетчатки, брюшной полости, глаз, почек и др. При тяжелом течении кандидамикоза легких наблюдается развитие выраженной дыхательной недостаточности. Летальность при кандидозной пневмонии может составлять от 30 до 70% в зависимости от категории больных.
Диагностика кандидоза легких
Диагностика кандидоза легких включает проведение рентгенографии и КТ легких, бронхоскопии, микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований бронхоскопического материала и крови. Проявления кандидоза легких не патогномоничны, но могут сопровождаться кандидозным поражением других органов, анамнестическими сведениями о предшествующей кандида-инфекции. Аускультативная картина часто скудная, без ясных симптомов, иногда выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.
Рентгенологически может выявляться усиление легочного рисунка в прикорневых зонах на ранней стадии, позднее - множественные мелкие инфильтраты с нечеткими контурами в нижних и средних долях. Определяются реактивные изменения в легких, лимфатической системе корня и средостения; плевральный выпот, участки гнойного расплавления (абсцессы). Характерно затяжное течение и относительно быстрое изменение объективных данных со стороны легких и плевры (появление и исчезновение тонкостенных полостей, выпота), симптоматики (от хронического бронхита и пневмонии - до плеврита и абсцесса), а также результатов функциональных тестов.
При остром кандидозе легких почкующиеся клетки и нити псевдомицелия кандид обнаруживаются в секрете бронхов, препаратах легочной ткани (в пределах клеточного инфильтрата, внутри пораженных альвеол, в межальвеолярных перегородках). В крови имеется значительный лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, резкое повышение СОЭ. Посевы секрета бронхов на специфические питательные среды обнаруживают обильное его обсеменение грибами рода Candida (более 1000 колоний в 1 мл). Подтверждает кандидозную природу заболевания выделение культуры кандид из крови (фунгемия).
Положительные результаты серологической диагностики (РНГА, РСК, РНИФ, РП) и внутрикожных проб с аллергенами кандид не дают четких различий между кандиданосителем, больным кандидозом легких и другими вариантами кандидоза. Важным признаком кандидоза легких является усиление клинических проявлений (возврат устойчивой лихорадки) при назначении антибиотикотерапии. Дифференциальную диагностику инвазивного кандидоза легких проводят с бронхитом и бронхопневмонией другой этиологии, туберкулезом легких, поверхностным кандидозом трахеи и бронхов, другими грибковыми поражениями легких, саркоидозом, лимфогранулематозом и раком легких.
Лечение и прогноз кандидоза легких
При кандидозе легких в качестве базисного лечения назначается этиотропная терапия антимикотическими препаратами - системно и в виде ингаляций. Рекомендован пероральный прием и внутривенное введение флуконазола, при низкой чувствительности к нему кандид возможна замена на каспофунгин, итраконазол. При наличии нейтропении, сочетании кандидоза легких с другими висцеральными формами микоза, диссеминированном процессе или кандидасепсисе возникает необходимость во внутривенном введении и ингаляциях амфотерицина В или микогептина. Эффективно проведение ингаляций с натриевой солью леворина и нистатина, миконазолом, натамицином под прикрытием бронхолитиков и местных анестетиков для профилактики бронхоспазма и побочных реакций. Длительность антифунгальной терапии составляет не менее 2-х недель после исчезновения симптомов кандидоза легких. При тяжелых формах заболевания необходимы повышенные дозы и повторные курсы антимикотиков.
Во избежание рецидивов кандидоза легких показано устранение фоновой первичной патологии за счет коррекции иммунодефицитного состояния, эндокринопатии, гиповитаминоза и др. Используются общеукрепляющие препараты, адаптогены, витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, отхаркивающие, антигистаминные и дезинтоксикационные средства. Дополнительно назначаются местные разогревающие мази, массаж. При выявлении смешанной природы кандида-инфекции к основной терапии добавляются антибиотики.
При рациональной терапии изолированных легких форм кандидоза легких прогноз благоприятный; при генерализованных, септических формах микоза и запоздалом лечении возможен летальный исход. Тяжелое хроническое течение кандидоза легких приводит к инвалидизации больного. Мерами профилактики кандидоза легких являются: своевременное лечение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких, эндокринных нарушений, прием антимикотиков во время антибактериальной и гормональной терапии, здоровый образ жизни и умеренная физическая активность.
1. Кандидоз: этиология, клиника, диагностика, лечение: Монография/ Сахарук Н.А., Козловская А.А. – 2010.
2. Ведение пациентов с кандидозом: обзор новых рекомендаций IDSA/ Веселов А.В.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2004 – Т. 6, №2.
Грибковая пневмония – это микотическое поражение легких, возбудителями которого выступают различные виды грибов. Заболевание проявляется повышением температуры, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой и кровохарканьем, одышкой, болью в груди, миалгией. Диагноз грибковой пневмонии ставится по данным анамнеза, симптоматики, рентгенографии легких, микробиологического, серологического и молекулярно-генетического исследований. Лечение грибковой пневмонии включает назначение антимикотических препаратов, иммунокорректоров, поливитаминов, детоксикационных и десенсибилизирующих средств.
МКБ-10
Общие сведения
Грибковая пневмония (пневмомикоз) - воспалительный процесс, развивающийся в альвеолах и паренхиме легких при внедрении и бесконтрольном размножении патогенных или условно-патогенных штаммов грибов. Грибковая пневмония может возникать как самостоятельное (первичное) заболевание при непосредственном инфицировании ткани легких или вторично, как осложнение другой фоновой, в т. ч. респираторной патологии (бронхоэктатической болезни, обструктивного бронхита, абсцесса легкого).
Грибковую пневмонию считают одной из тяжелейших форм воспаления легких, количество случаев которой в последнее время увеличивается, несмотря на использование в пульмонологии новейших антимикотических препаратов. Специфичность возбудителей и торпидное течение пневмомикозов представляют большие трудности для точной постановки диагноза и затягивают своевременное начало терапии, усугубляя воспалительные изменения.
Причины
Причиной развития грибковой пневмонии является колонизация слизистой нижних отделов респираторного тракта штаммами грибов, многие из которых - представители условно-патогенной микрофлоры. Возбудителями заболевания могут выступать грибы различных видов - плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis). Наиболее часто при грибковой пневмонии выявляются грибы кандида (C. albicans), аспергиллы и пневмоцисты (P. carinii), обладающие преимущественным тропизмом к легочной ткани.
В зависимости от возбудителя пневмомикозы разделяют на:
Патогенные грибы - возбудители экзогенных пневмомикозов (Aspergillus, Mucor, Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma) могут присутствовать в почве, воде, производственной и бытовой пыли, во влажных помещениях, на гнилой древесине, недостаточно обработанном медицинском оборудовании и проникать в легкие человека преимущественно при вдыхании воздуха, загрязненного мицелием и спорами (воздушно-капельно-пылевым путем). Возбудитель пневмоцистной пневмонии передается только от человека к человеку. Сначала формируется временное, а затем - стойкое носительство с развитием грибковой пневмонии.
Грибковая пневмония может проявляться как микст-инфекция (смешанная, вызванная различными типами грибов - дрожжеподобными и плесневыми) и сочетанная, обусловленная грибами и другими микроорганизмами (например, аспергиллами с грамнегативной микрофлорой). Торакальный актиномикоз является псевдомикозом, так как вызывается анаэробными бактериями рода Actinomyces и сопровождается образованием инфекционной гранулемы (актиномикомы) с прорастанием в окружающие ткани и появлением гнойных свищей.
Возбудители эндогенной грибковой пневмонии попадают в легкие из других очагов микоза, имеющихся в организме: путем аспирации (например, при кандидозе полости рта, трахеи, бронхов) или гематогенным и лимфогенным путем - при распространенном поражении. Грибы кандида, присутствующие в составе микробиоценоза кожи и слизистых дыхательного тракта, при определенных условиях активизируются, приобретают патогенность и вызывают пневмомикоз.
Факторы риска
Грибковая пневмония часто развивается у пациентов со злокачественными заболеваниями крови (острый лейкоз) и лимфопролиферативными опухолями, получающих длительную лучевую или системную химиотерапию (иммунодепресантами и глюкокортикоидами); как осложнение ВИЧ-инфекции и СПИДа, сахарного диабета, апластической анемии, туберкулеза, состояния после трансплантации органов, искусственной вентиляции легких. Возникновению грибковой пневмонии способствует нарушение нормальной микрофлоры (дисбактериоз респираторного тракта), связанное с продолжительным и нерациональным приемом антибиотиков. Среди основных факторов развития и реактивации грибковой пневмонии у 50% больных выступает агранулоцитоз. Грибковая пневмония часто сочетается с микозным поражением слизистых оболочек, кожи, ногтей.
Патогенез
Реализации патогенного потенциала грибов всегда способствует угнетение факторов специфической и неспецифической общей и местной резистентности организма с развитием иммунодефицитного состояния. Заселяя просветы бронхиол и альвеол, грибы начинают активно размножаться, вызывая миграцию лейкоцитов и скопление серозной жидкости. В период обострения микозные повреждения ткани легких характеризуются наличием зон распада в виде полостей, иногда - образованием абсцессов, в которых обнаруживаются скопления гриба; в период выздоровления на их месте появляются участки плотной грануляционной ткани.
Симптомы грибковой пневмонии
В большинстве случаев начало пневмомикоза характеризуется нечеткой клинической картиной, с незначительными, иногда атипичными симптомами и проявляется эпизодами повышения температуры, слабостью, сухим кашлем, миалгией. Интоксикация связана с действием микотоксинов. Появление гнойной мокроты при разрыве абсцессов, образованных скоплением грибов в ткани легких, делает картину заболевания более выраженной.
Массивное однократное заражение экзогенными грибками провоцирует острый процесс, в случае многократно повторяющихся поступлений небольших доз патогенов и у ослабленных пациентов пневмомикоз принимает хроническое течение с рецидивами. Избыточное развитие соединительной ткани приводит к появлению одышки, прожилок крови в мокроте (иногда, профузным легочным кровотечениям). Микст-формы пневмомикозов протекают тяжелее, чем моноинфекция. Грибковая пневмония может осложниться экссудативным или фибринозным плевритом при вскрытии абсцесса в плевральную полость или прорастании грибка в плевру; развитием дыхательной (в т. ч., острой) и сердечно-сосудистой недостаточности. Течение пневмомикозов различной этиологии имеет определенные клинические особенности.
Аспергиллез легких
Аспергиллезные пневмонии могут быть острыми и хроническими, включать тяжелые молниеносные формы. Для них часто характерны признаки абсцедирующей пневмонии, возможное вовлечение плевры и лимфоузлов, а также образование специфических нагнаивающихся гранулем. Беспокоят почти постоянные приступы кашля с обильными слизисто-гнойными или гнойными выделениями (в виде плотных комочков) и примесью крови, боли и тяжесть в груди, одышка, переходящая в удушье, длительный субфебрилитет с температурными скачками, ознобами и ночным потоотделением. Наблюдается тяжелое общее состояние, сильная слабость, анорексия и кахексия.
Возможно прорастание грибами стенок сосудов с формированием тромбозов и геморрагических инфарктов. Хроническая аспергиллезная пневмония вторично наслаивается на различные поражения легких, проявляясь симптомами основного заболевания и грибкового поражения. Локализованная форма - аспергиллома легких возникает при инфицировании грибами уже имеющейся полости в ткани легких и часто протекает бессимптомно. При грибковой пневмонии абсцедирование может стать хроническим процессом.
Кандидоз легких
Первичная кандидозная пневмония может сопровождаться признаками интоксикации при нормальной температуре тела, иногда может начинаться остро с лихорадки, одышки, кашля со скудной мокротой, охриплости голоса, боли в груди, повышенной потливости. Типично двустороннее поражение, у детей раннего возраста возможно рецидивирующее течение с переходом в хронический гранулематозный генерализованный кандидоз. Вторичная кандидозная пневмония протекает тяжело с удушающим кашлем, гнойно-кровянистой мокротой, рвотой, дегидратацией. Нередко она приобретает характер прогрессирующего деструктивного процесса с образованием в легких крупных тонкостенных кист, развитием ателектаза легкого, милиарной диссеминации или септического состояния.
Пневмоцистоз
Пневмоцистная пневмония протекает как моно- или микст-инфекция, часто асимптомно или со стертой клиникой, может латентно протекать уже в первые годы жизни. Нередка вероятность последующего реинфицирования. Характеризуется постепенным нарастанием гипоксемии и дыхательных расстройств, длительным непродуктивным кашлем на фоне скудных физикальных и рентгенографических данных. У недоношенных детей отмечается манифестная форма пневмоцистной пневмонии с длительной, резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возникая первой из оппортунистических инфекций у иммунокомпрометированных больных, пневмоцистоз имеет достаточно длительное вялое течение, осложняясь спонтанным пневмотораксом, присоединением суперинфекции. В отсутствие специфического лечения возможен летальный исход.
Диагностика
Определение генеза грибковой пневмонии часто затруднено из-за своеобразия микотической инфекции, поэтому необходим комплексный подход с разбором анамнеза, клинических симптомов, результатов рентгенографии легких, микроскопического, культурального, серологического (ИФА, РСК, РПГА, РНИФ) и молекулярно - генетического (ПЦР) исследования мокроты, крови, лаважной и плевральной жидкости, аспирата легочной ткани.
При аспергиллезе выявляется картина абсцедирующей пневмонии и явления гнойного бронхита. При наличии данных за предшествующее лечение антибиотиками и отсутствие ответа на терапию можно изначально заподозрить грибковую пневмонию. Присутствие очага микоза в виде молочницы полости рта дает повод думать о кандидозной природе заболевания. Необходимо учитывать, что при наличии иммунодефицитного состояния риск развития грибковой пневмонии намного выше.
При грибковой пневмонии терапевт или пульмонолог аускультирует в легких множественные сначала сухие, затем влажные разнокалиберные хрипы. В крови больного выявляется эозинофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, инфильтративные тени незначительных или огромных размеров с неровными краями; при появлении абсцессов видны хаотично расположенные полости с уровнем жидкости.
При пневмомикозах споры и мицелий грибов можно выявить при микроскопии мазка мокроты и бронхоальвеолярной жидкости. Бакпосев мокроты важно провести до начала лечения, что повышает вероятность выделения и идентификации возбудителя грибковой пневмонии и проведения его количественной оценки. Прямое обнаружение ДНК и установление штамма грибов в мокроте методом ПЦР должно соотноситься с наличием клинических проявлений заболевания. Один факт колонизации грибами дыхательного тракта в отсутствие симптомов инфекционного поражения для постановки диагноза грибковой пневмонии недостаточен. ПЦР исследование крови на грибы позволяет дифференцировать диссеминированную и локальную формы микоза.
Материал из дистальных отделов бронхов получают методом бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем. В смыве возбудитель пневмоцистной пневмонии выявляется в 89–98% случаев. При необходимости показано получение аспирата (биоптата) методом пункционной или открытой биопсии легкого. ПЦР при грибковой пневмонии информативна и после начала антибиотикотерапии и позволяет провести одновременное определение ДНК разных возбудителей при микст-инфекции. При серодиагностике показателен анализ динамики выявления антител к потенциальным возбудителям грибковой пневмонии.
Лечение грибковой пневмонии
Поскольку при грибковой пневмонии применение антибиотиков приведет к усугублению течения заболевания, требуется назначение или специфических антимикотических препаратов (итраконазола, амфотерицина В, флуконазола, кетоконазола и др.), или ингибиторов фолиевой кислоты и клиндамицина при пневмоцистозе.
При грибковой пневмонии для устранения дефицита иммунитета применяются иммунокорригирующие препараты, поливитамины, детоксикационные и стимулирующие средства, рациональный режим и питание. В случае грибково-бактериальной природы пневмонии показан короткий курс антибиотиков, а при сочетании с аллергической симптоматикой применяют десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды. При осложнении пневмомикоза экссудативным плевритом выполняют плевральную пункцию и промывание плевральной полости.
Прогноз и профилактика
Точная оперативная диагностика и терапия делают прогноз грибковой пневмонии обнадеживающим. В случае несвоевременного и неадекватного лечении высок риск тяжелых осложнений. Грибковая пневмония является одной из самых частых причин летального исхода больных СПИДом. При благоприятном прогнозе первичного аспергиллеза и кандидоза может сохраняться склонность к воспалительным заболеваниям респираторного тракта и грибковая сенсибилизация; а легочные осложнения (пневмосклероз) могут приводить к инвалидности больного. При вторичной грибковой пневмонии прогноз зависит от тяжести основного фонового заболевания.
Предупреждение грибковой пневмонии включает профилактику на производстве и в сельском хозяйстве (герметизацию технологических процессов, связанных с выделением пыли; применение респираторов, микробиологический контроль окружающей среды); в медицине и пищевой промышленности (соблюдение правил дезинфекции и стерилизации). Индивидуальная профилактика подразумевает укрепление иммунитета, устранение дисбактериоза и хронической патологии, проведение рациональной антибиотикотерапии.
3. Внебольничная пневмония у взрослых: практическое пособие по диагностике, лечению и профилактике/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И. и др. – 2010.
Грибковые болезни легких. Актиномикоз легких.
Грибковые заболевания могут давать очень пеструю рентгенологическую картину, которую можно смешать всего скорее с хроническими туберкулезными процессами, раком и лимфогранулематозом. При всех хронических, не реагирующих на сульфаниламиды неясных процессах следует подумать о грибковой этиологии.
Актиномикоз легких. Клинически характеризуется чрезвычайно длительным течением вторично-пневмонических процессов с повышением температуры, слизисто-гнойной мокротой, часто с лейкоцитозом. Изолированный актиномикоз легких встречается редко, чаще находят его также и в других местах, особенно в области рта и нижней челюсти.
Диагноз основывается на выявлении в мокроте грибков, что при повторных исследованиях удается почти во всех случаях.
Помимо лучистого грибка, этиологическими факторами могут быть также другие грибки, но в Средней Европе они очень редки. При длительном лечении массивными дозами антибиотиков они, по-видимому, встречаются чаще. О них надо думать, если после лечения антибиотиками ухудшается картина со стороны легких, затягивается интермиттирующая температура, а другие, более частые причины этого исключаются. Диагноз и здесь ставится при наличии грибков в мокроте. Речь может идти при этом о стрептотрихозе, кандидозе (candida albicans), торулопсисе, лептотрихозе, аспергиллозе, ооспорозе, ойдиомикозе, в Америке — о бластомикозе (рабочие табачной промышленности), кокцидиозе и гистоплазмозе. При гистоплазмозе очаги в легких обызвествляются и их надо дифференцировать от туберкулезной диссеминации. При ненахождении грибков диагноз основывается на реакции с антигеном, местных и общих явлениях и положительной реакции связывания комплемента (Wegmann).
При токсомикозах (Gsell) поражения легких вызываются токсическими продуктами распада грибков. Из клинических картин таких токсикозов наиболее известна лихорадка молотильщиков (farmer's disease), которая возникает у лиц, принимающих участие в обмолоте заплесневелого зерна — ячменя или Овса. Болезнь начинается внезапно с высокой температуры, головной боли, кашля и базальной бронхопневмонии. Ясно, что болезнь вызывается в результате грибкового поражения обмолачиваемого зерна.
Эозинофильные легочные инфильтраты.
- Лёффлеровский летучий эозинофильный инфильтрат имеет следующие характерные признаки.
- Летучесть: классический эозинофильный инфильтрат должен полностью исчезать через несколько дней, самое большее через 10 дней. При большей длительности инфильтрата следует быть осторожнее с таким диагнозом.
- Эозинофилия колеблется между 7 и 70% при нормальном или только слегка повышенном количестве лейкоцитов. Часто эозинофилия всего выраженнее не во время наибольшей плотности инфильтрата, определяемого рентгенологически, а несколькими днями позже (сдвиг фазы). Иногда, следовательно, необходимо повторно искать эозинофи-лию в крови.
- Клинически инфильтрат может протекать совершенно бессимптомно: в этих случаях его находят случайно. В других случаях имеется неопределенное чувство некоторого недомогания, особенно часто на протяжении нескольких дней ощущаются плевритические боли, усиливающиеся при дыхании; нередко имеется небольшой кашель.
- Инфильтрат не имеет излюбленных мест локализации. Могут поражаться любые отделы легких, а следовательно, и верхушки легких и прикорневые участки. В большинстве случаев инфильтрат солитарный, но могут быть и множественные инфильтраты; инфильтраты могут также появляться неоднократно.
- Лабораторно, помимо эозинофилии, часто наблюдается незначительно ускоренная РОЭ, но она может быть и совершенно нормальной.
- Так как при летучих инфильтратах в подавляющем большинстве случаев речь идет об инвазии аскаридами, необходимо исследовать кал на яйца аскарид. Но появляются они не во время наличия инфильтрата, а более чем в 50% спустя 2месяца по окончании личинками аскарид их цикла развития.
Незначительной эозинофилией могут иногда сопровождаться туберкулезные инфильтраты, но они не так летучи и при них имеются другие туберкулезные проявления.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: