Как лечить канарейку от глистов

Обновлено: 24.04.2024

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Эту группу заболеваний вызывают гельминты – черви, которые паразитируют во внутренних органах (кишечнике, печени и т. п.). Заражение происходит из-за несоблюдения норм гигиены при уходе за канарейками, а также при контакте с больными птицами. Личинки гельминтов могут также проникать в организм через кожу или при укусах насекомых.

Гельминтозы могут протекать по-разному, иногда бессимптомно, а порой и в тяжелой форме со смертельным исходом. Основными симптомами являются слабость, похудение, плохой или, наоборот, повышенный аппетит, расстройство пищеварения, ломкость и расслоение когтей, заболевания органов желудочно-кишечного тракта, бесплодие и т. п.

Гельминтозы делают канареек более восприимчивыми к заразным болезням. Особенно опасны эндопаразиты для молодых птиц.

Аскариды имеют множество видов, соответствующих определенному виду животных. Таким образом, в организме канареек паразитирует тот вид аскарид, который присущ только им, виды, вредящие другим птицам, не могут заразить канареек.

Аскариды относятся к круглым червям. Они не прикрепляются к стенке кишечника, а продвигаются по нему навстречу пище. Паразиты очень быстро размножаются, во внешнюю среду попадают с пометом, который может стать источником заражения других канареек.

При заражении аскаридами птица худеет, теряет аппетит, а через некоторое время умирает (если паразиты поражают тонкий отдел кишечника). Развитие заболевания может привести также к запору птицы и, как следствие, к смерти.

При подозрении на заражение канарейки аскаридами необходимо обратиться к ветеринару. Лечение проводится только после того, как будет определен точный вид аскарид. Для этого на анализ сдается помет птицы.

Для избавления канареек от аскарид применяют фенотиазин и пиперазин. Перед применением препараты растворяют в воде. Лечение 2 дня подряд проводят в ветеринарной лечебнице, так как при неправильной терапии питомец может погибнуть.

После проведенного курса лечения птицу помещают в отдельную клетку, дно которой покрывают картоном или плотной бумагой (подстилку заменяют 2–3 раза в день и сжигают). Саму клетку обрабатывают дезинфицирующими средствами, и обжигают паяльной лампой.

Курс лечения необходимо обязательно повторить через 1,5 мес, так как личинки аскарид живут не в кишечнике, окончательно их уничтожить можно только, когда они превратятся во взрослых особей.

Для профилактики заражения аскаридами канарейкам раз в год дают антигельминтные препараты. Дезинфицирующие средства в борьбе с аскаридами не помогут, так как яйца паразитов защищены оболочкой и нечувствительны к воздействию химических препаратов.

Однако они погибают при отсутствии влаги и под прямыми солнечными лучами.

Они представляют собой червей, передняя часть которых более тонкая, чем задняя, и имеет вид волоса или нити. Этой частью они присасываются к стенке кишечника птицы, проникая глубоко внутрь и повреждая слизистую оболочку. Питается паразит кровью.

Канарейки довольно часто заражаются власоглавами. Эффективного средства против этих паразитов пока еще, к сожалению, не существует, поэтому заражение птицы может закончиться ее гибелью.

Паразитируют на канарейках довольно редко, но иногда их все же находят у импортированных птиц. В этом случае опасности распространения заболевания нет, поскольку для размножения ленточных червей необходим промежуточный хозяин, который в России, как правило, не встречается.

Ленточные черви имеют лентовидное тело, разделенное на отдельные членики. На одном конце тела есть головка с присосками, которыми паразит прикрепляется к стенке кишечника. За головкой идет узкая часть, называемая шейкой, а затем членики, нарастающие друг за другом и таким образом увеличивающие тело червя.

При заражении ленточным червем канарейка становится очень слабой. Ее кишечник необходимо очистить с по– мощью противоглистных средств. Очищение и лечение птицы проводится в соответствии с указаниями ветеринара.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Гельминтозы: диагностика и лечение

Гельминтозы: диагностика и лечение Собака лижет себя под хвостом, трется задом о землю, похудела, хотя ест больше, чем прежде, появилась перхоть, собака стала раздражительной – все это признаки того, что у вашей собаки завелись глисты.Воспаление кожи вокруг анального

Гельминтозы

Гельминтозы Гельминтозы – инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60 %) и распространена почти повсеместно. У кроликов и нутрий встречаются трематодозы, цестодозы,

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

ГЕЛЬМИНТОЗЫ Гельминтозы – это заболевания, вызываемые разнообразными видами гельминтов (глистов). Паразитические черви паразитируют в различных органах и тканях животных.По своему строению и развитию гельминты значительно отличаются друг от друга. В зависимости от

Гельминтозы

Гельминтозы Нутрии могут заразиться пятью видами ленточных, круглых и плоских червей. Плоские черви локализуются в печени, кишечнике и слепой кишке; ленточные – в подкожной клетчатке, печени, легких и кишечнике; круглые – в толстом отделе кишечника, желудке, пищеводе и

Гельминтозы

Гельминтозы Гельминтозы – инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60 %) и распространена почти повсеместно. К гельминтозам относятся трематодозы, цестодозы и

Гельминтозы

Гельминтозы Гельминтозы – инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60%) и распространена почти повсеместно. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и

Гельминтозы

Гельминтозы Гельминты – это различные виды червей, паразитирующих в организме собаки. Как правило, эти паразиты располагаются в желудке и кишечнике животного, однако существуют и такие, которые поселяются в печени, легких, поджелудочной железе или в сердце. Не все они

Гельминтозы

Гельминтозы Это инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60 %) и распространена почти повсеместно. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и

Гельминтозы

Гельминтозы Гельминтозы – инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60%) и распространена почти повсеместно. У свиней встречаются трематодозы, цестодозы, нематодозы и

Гельминтозы

Гельминтозы Гельминтоз – это паразитарное заболевание, широко распространенное среди собак. Наиболее часто встречаются при заражении животных круглые черви, или нематоды, трематоды – плоские черви, и ленточные глисты – цестоды.Для этого заболевания характерно

Гельминтозы

Гельминтозы Эту группу заболеваний вызывают гельминты – черви, которые паразитируют во внутренних органах (кишечнике, печени и т. п.). Заражение происходит из-за несоблюдения норм гигиены при уходе за канарейками, а также при контакте с больными птицами. Личинки

Гельминтозы

Гельминтозы Профилактика гельминтозов предусматривает соблюдение условий ветеринарной санитарии, дезинфекцию предметов ухода за

Заболевания паразитарной природы (гельминтозы)

Заболевания паразитарной природы (гельминтозы) В течение жизни через пищеварительный тракт собаки проходит множество различных в большей или меньшей степени опасных кишечных паразитов, которые питаются кормом, съеденным собакой, выделяя в ее организм токсичные

Гельминтозы

Гельминтозы Гельминтозы – это инвазионные заболевания, вызванные гельминтами. Паразиты размножаются в различных органах и тканях птицы, чаще всего в желудочно-кишечном тракте. Гельминты опасны для

Гельминтозы

Гельминтозы Гельминтозы — болезни, вызываемые паразитическими червями, или гельминтами. Это многоклеточные паразиты, от нескольких миллиметров до десятков метров длиной. Среди большого многообразия инвазионных болезней собак и кошек гельминтозы являются наиболее

Здравствуйте, у меня проблема с кенаром, зовут его Чирик. Началось все в июне этого года приехав из отпуска я обнаружила что птица вся облысела, я читала что возможно такое из-за скуки, стресса и 2 недели ждала в надежде что он оперится, но он совсем облысел. После чего я обратилась в вашу клинику (номер карты №34692), где мне врач-орнитолог сказал что у него пероед, назначил спрей 8 в 1 и неостомазан для клетки, неостомазан я купила сразу в аптеке, а вот со спреем были проблемы, т.к. не в одном зоомагазине его не было в продаже, поэтому я использовала другие средства кот, мне посоветовали продавцы-консультанты, но они не помогали. Через 2 месяца я приобрела спрей 8 в 1 и следовала всем инструкциям ветеринара, но увы и это не помогло. Я была вынуждена вновь обратиться в клинику, причем что самое интересное что в первый, что во-второй раз ветеринар не обнаружил на нем ни каких паразитов, только личинки.Во второй раз врач посоветовал отодектин 1 капля на холку через неделю повторить и также обрабатывать клетку неостамазаном. Вот прошло уже месяца 2 я все делала так как сказал врач, но тоже не помогло, я сейчас не имею возможности приехать к вам и нахожусь в полном отчаянии, т.к. не могу помочь ни чем своей птице, я вижу что они беспокоят ее. Он постоянно чешется на лапках кожа ороговевшая и белый налет, как будто чешуйками покрыта,но на клюве ни каких наростов нет, оперение не равномерное, но в принципе оно стало гораздо лучше, чем было летом. После обработки его спреем я наблюдала скопления в уголках клетки под поддоном белых крупинок типа манки и на его лапках они тоже были видны и на жердочке под определенным освещением. Сама клетка находится на полке с книгами она деревянная возможно что эти паразиты прячутся в ней, последние 2 раза я ее тоже слегка обрабатывала. Возможности поставить клетку в другое место нет. Я читала о порошке кот. можно обрабатывать клетку и птицу, но птица после этого умерла, я не хочу заниматься самодеятельностью, поэтому обращаюсь к вам за помощью. Подскажите что это может быть за паразиты и как с ними бороться?

Здравствуйте! Отодектин должен был убить паразитов. А как у птицы дела с кормлением?Даете ли вы ей витамины (доза и курс), минералы (размер, состав частиц минералов и фирма производитель)? Какой смесью кормите (фирма, состав и доза в сутки)? Чем ещё кормите? Опишите помет птицы, много ли в нем белого? На месте выпавшего пера что нибудь растет? Есть такая болезнь как французская линька, но даже при ней растет перо и выпадает.

Кормлю ее смесью для канареек, фирмы Престиж премиум, также даю добавки в корм Цамакс (очистка организма от токсичных веществ, повышение сопротивляемости организма и др), уголь древесный, Biogrit минерал. смесь(кварц, углекислый кальций, древесный уголь,раковины моллюсков,витамины А, Д3, Е, кальций, натрий, фосфор, зола.) это даю постоянно, и по мимо этого еще даю бисквитики разные, салатный лист, огурец, яйцо 1 раз в месяц, больше из фруктов и овощей он у меня ни чего не любит. Помет как я понимаю нормальный, жидким бывает только когда ест салат или огурец, если брать соотношение то белого чуть больше, чем черного. По поводу пера я не замечала чтобы там что то росло, точнее я особо не разглядывала (а что там может расти?). Возможно у него и французская линька (а каковы ее симптомы и как ее лечить?). Он у меня перестал петь, а если и поет то совсем мало, в данный момент у него на лапках совсем нет перьев, но они у него растут и сейчас можно сказать что он полностью оперенный, но оперение не такое как раньше оно не ровное и он постоянно чешется клювом и лапками.

Глисты (научное название гельминты) – это черви, живущие внутри человека. Глисты являются паразитами, то есть организмами, чья жизнедеятельность основана на эксплуатации организма-хозяина.

Также различают кишечных и внекишечных гельминтов. Кишечные – это те, которые обитают в просвете кишечника человека, а внекишечные (или тканевые) – живущие в мышечных тканях или органах. Глисты могут поражать головной мозг, легкие, печень, лимфатические сосуды.

На одном человеке могут паразитировать сразу несколько видов гельминтов, и это достаточно распространённая ситуация.

Заражение человека глистами носит название глистной инвазии. Также используется термин гельминтоз.

Причины гельминтозов

Как происходит заражение глистами?

Возможна и обратная ситуация, когда человеческий организм используется гельминтом как инкубатор для личинки. Конечным хозяином таких паразитов является хищник. Предполагается, что хищник поймает жертву и съест мясо, зараженное личинками. Человек в этом отношении представляет собой тупик, – попавшая в него личинка во взрослую особь уже не превратится, но и личинки

глистов хищников способны причинить нам много вреда.В окружении человека типичны два хищных зверя – собака и кошка. Они могут стать источником заражения. Яйца глистов этих животных попадают в кишечник человека, где из них выводятся личинки, которые потом могут мигрировать по всему организму. Наиболее часто страдает печень. Чтобы исключить заражение от домашних любимцев, не стоит их целовать, а собаку, которая может заразиться гельминтами, бегая по улице, обязательно надо подвергать регулярному лечению от глистов.

Также яйца глистов могут попасть в наш организм через вдыхание пыли или с глотком воды при купании в водоёме. Разносчиками яиц глистов являются мухи.

Глисты у детей

Дети заражаются глистами чаще, чем взрослые. Маленьким детям свойственно всё тянуть в рот. Гуляя, дети играют на земле и в песочнице. Они могут обнимать и целовать чужих и бродячих животных. Их не заботят грязные руки.

Поэтому так важно стараться как можно раньше привить детям навыки гигиены. За маленькими детьми необходимо следить во время прогулок, всегда имея наготове воду и дезинфицирующие средства, чтобы вовремя помыть им руки и протереть лицо. А при первых признаках глистной инвазии следует обратиться к врачу.

В Москве наиболее часто выявляются такие гельминтозы, как энтеробиоз и аскаридоз.

Энтеробиоз – гельминтоз, вызываемый острицами

Острицы выявляются чаще других гельминтов (в 90% случаев обнаружения заражения глистами).

Острицы – это круглые черви серовато-белого цвета длиной от 2 до 12 мм. Паразитируют в кишечнике. Самки спускаются по прямой кишке, выходят из заднего прохода и откладывают яйца в его окружности, после чего погибают. При этом больной ощущает сильный зуд в области заднего прохода. При расчесывании яйца остриц попадают на кожу рук и под ногти. Таким образом, при несоблюдении правил гигиены возможно постоянное самозаражение.

Срок жизни у остриц небольшой – 3-4 недели. Теоретически, для того, чтобы излечиться, достаточно гигиенических процедур – ежедневного мытья, соблюдения чистоты рук, регулярной смены нижней одежды и постельного белья. И через месяц острицы должны исчезнуть. Однако поскольку ими, прежде всего, заражаются дети, обеспечить необходимый уровень гигиены довольно часто не получается. Поэтому при подозрении на энтеробиоз следует обратиться к врачу.

Основным признаком энтеробиоза является зуд в области анального прохода.

Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый аскаридами

Аскаридоз диагностируется в 70% случаев заражения гельминтами.

Аскарида – это круглый червь, длина которого у самцов достигает 25 см., а у самок – 40 см. Яйца аскарид должны созревать в земле. Созревшие яйца попадают в человеческий организм при еде грязными руками или с немытых овощей и фруктов. Из яйца в кишечнике человека выводится личинка, но ей, в отличие от взрослой особи, требуется воздух. Поэтому личинка, имеющая в этот момент микроскопический размер, проникает в кровеносные сосуды и мигрирует по организму, достигая легких. В легких личинки растут и взрослеют, перемещаясь по альвеолам в бронхи, а из бронхов в трахею. Организм человека реагирует на гельминта кашлем (это специфический симптом аскаридоза). Личинки отхаркиваются вместе с мокротой и при этом случайно заглатываются человеком. Что позволяет уже развившейся личинке снова попасть в кишечник, где и происходит дальнейшее существования взрослой особи. Весь процесс миграции занимает около 2-х недель.

Симптомы гельминтозов

Организм пытается противостоять проникновению глистов. Первые последствия глистной инвазии как раз связаны с иммунным ответом организма на попадание в него яиц и личинок гельминтов. Эта острая стадия продолжается (в зависимости от вида паразита) от нескольких недель до нескольких месяцев. Аллергическая реакция может выражаться в виде появления сыпи, отеков, увеличения лимфатических узлов, кашля и т.п.

Если все защитные барьеры организма оказались прорваны, то гельминтоз переходит в хроническую стадию.

Личинка развивается во взрослую особь. В случае единичных паразитов человек может и не замечать их присутствия, но если гельминтов много, то последствия их пребывания внутри организма заметно сказываются на здоровье.

Глисты повреждают ткани, прикрепляясь к ним с помощью своих органов фиксации (крючья, шипики и т.д.), в результате чего в этом месте может развиться воспаление.

Глисты создают комфортную для себя среду. В частности, они вызывают угнетение иммунитета, чтобы защитная система организма больше не реагировала на их присутствие. Пониженный иммунитет становится причиной того, что человек становится подвержен различным инфекционным заболеваниям.

Присутствие в кишечнике человека глистов нарушает обмен веществ, так как глисты поглощают питательные вещества (белки, минералы, витамины, углеводы). Некоторые разновидности глистов выделяют вещества, нейтрализующие пищеварительные ферменты организма-хозяина. Продукты жизнедеятельности глистов вызывают изменение микрофлоры кишечника, способствуя развитию патогенных микроорганизмов.

Многие виды глистов являются гемофагами, то есть питаются кровью хозяина, способствуя развитию анемиии, авитаминоза (глисты поглощают столь необходимый нам витамин B12) .

Если паразит живет не в кишечнике, а в тканях какого-то органа, то его рост вызывает сдавливание и деформацию тканей, что может привести к нарушению функций этого органа (головного мозга, печени, глазного яблока).

Подозрения на гельминтоз, в первую очередь, вызывают нарушения работы пищеварительной системы и неврологические нарушения.

Последствия присутствия в организме глистов не являются специфическими и могут приниматься за симптомы различных заболеваний. Человек может жаловаться на время от времени возникающие болевые ощущения в области живота нечеткой локализации, метеоризм, ощущение распирания в животе. Аппетит может усилиться или вовсе отсутствовать. Могут наблюдаться нарушения стула (запоры или поносы).

Глистная инвазия часто является причиной нервно-психических расстройств, –это результат наличия в крови токсинов, вырабатываемых гельминтами. Больной может ощущать общую слабость, могут наблюдаться эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость, потеря концентрации внимания.

Методы диагностики гельминтозов

Поскольку симптомы гельминтозов совпадают с признаками многих других заболеваний, прежде чем назначить лечение требуется убедиться, что глисты действительно присутствуют в организме. Для этой цели используются различные методы лабораторной диагностики.

При подозрениях на глистную инвазию в первую очередь сдаётся анализ кала на яйца глистов. Для большей уверенности в отсутствии глистов рекомендуется сделать подобный анализ несколько раз (отрицательный результат в случае единичного анализа не является гарантией, что глистов нет). Однако энтеробиоз с помощью анализа кала выявить нельзя.

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Возбудитель

домен — эукариоты;
царство — животные;
тип — плоские черви;
класс — ленточные черви;
отряд — циклофиллиды;
семейство — тенииды;
род — Taenia;
вид — свиной цепень (Taenia solium).

Свиной цепень (устаревшее название "cолитёр") — это плоский (ленточный) паразитический червь, длина которого в кишечнике человека достигает 3 метров, а по данным Ц ентра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) его длина может достигать 7 метров. Как правило, паразитирует только 1 червь. Паразит имеет головку, шейку и тело. Тело червя (стробила) состоит из члеников (п роглоттидов), их число может достигать 1000 . Головка (сколекс) размерами до 2 мм в диаметре имеет хоботок и 4 мышечные присоски (органы прикрепления), расположенные крестообразно. На хоботке есть крючья в количестве от 22 до 32, из-за этого есть второе название паразита — вооружённый цепень.

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит "экологический тупик" — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Яйца выживают в окружающей среде в течение нескольких месяцев в зависимости от условий. Высыхание могут выдерживать в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С сохраняют жизнеспособность в течение 3 минут, при 20-25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, если они закрыты травой — до полутора месяцев. Раствор хлорной извести 10-20 % убивает яйца за 5-6 часов. Цистицерки в мясе погибают при его замораживании при температуре -12 °С и поддержании в толще мяса температуры не ниже -10 °С в течение 10 дней [1] [2] [9] [10] .

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых ("пренебрегаемых") болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Распространение повсеместное, но наиболее поражены отдельные регионы: Индия, Африка, Южная Америка, Азия, Северный Китай, Восточная Европа, Белоруссия, Украина. Это регионы, где уровень дохода низкий или ниже среднего, где люди едят много плохо приготовленной свинины и недостаточно соблюдается гигиена. Здесь цистицеркоз является причиной эпилепсии в 30 % случаев, а в некоторых областях, где свиньи и люди живут вместе — до 70 %, по данным ВОЗ [3] . В РФ в среднем выявляется до 500 случаев в год [11] . Есть тенденция к повышенной заболеваемости сельских жителей и работников свиноводческих хозяйств.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

При тениозе — недостаточно термически обработанное мясо свиней или диких кабанов. Наиболее опасно мясо, не прошедшее ветеринарный контроль. В этом случае человек заражается, поедая финны, т. е. зародыши червя, с инфицированным мясом.

При цистицеркозе — загрязнённые яйцами пища и объекты внешней среды при несоблюдении людьми правил гигиены. Фактором передачи также может быть аутоинвазия, когда у человека с паразитом в кишечнике из-за нарушения перистальтики ЖКТ яйца из кишечника попадают в желудок. Т. е. яйца свиного цепня заразны и опасны для человека сразу, как только покидают организм с каловыми массами. Поэтому риск заражения цистицеркозом есть для любого человека, особенно если пренебрегать правилами гигиены и правилами обработки пищевых продуктов (тщательное мытьё) [1][3][5][7][11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тениоза

Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Тениоз у беременных

У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .

Патогенез тениоза

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

С течением времени (до 5 лет) цистицерк претерпевает дегенеративные изменения — происходит его набухание и разложение (расплавление), что сопровождается усилением токсического и местного воспалительного воздействия. Исходом гибели личиночной формы паразита является кальцификация и местное рубцевание. Специфичных симптомов при этом процессе нет, после полной гибели цистицерков болезнь заканчивается, если, они не находятся в жизненно важных органах [1] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

Тениоз:
B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
B68.9 Тениоз неуточнённый (при подозрении на болезнь, но отсутствии лабораторного подтверждения).
Цистицеркоз:
B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы (судороги, эпилепсия, необъяснимая рвота).
B69.1 Цистицеркоз глаза (нарушения зрения, слепота).
B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
B69.9 Цистицеркоз неуточнённый [1][2] .

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Панкреатит ( воспаление поджелудочной железы) . Характеризуется тошнотой, рвотой, опоясывающими болями в животе.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Холангит ( воспаление жёлчных протоков) . Субфебрильная или фебрильная лихорадка, выраженные боли в правом подреберье, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота, желтуха и кожный зуд.

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Цистицеркоз. Может быть осложнением тениоза, а может быть отдельным заболеванием. В основном симптоматика проявляется при поражении центральной нервной системы (ЦНС) — головного и спинного мозга и глаз. В зависимости от локализации возникают головные боли различной интенсивности, рвота, эпилептические припадки, нарушения речи, расстройства личности, бред и галлюцинации, деменция. При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы в различных отделах глаз — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока, что может привести к слепоте. При поражении сердца могут возникать нарушения ритма. При поражении мышц и подкожной клетчатки иногда может наблюдаться некоторая болезненность при ощупывании и приподнятость этого участка в виде подкожного плотного опухолевидного бугорка [1] [5] [5] [8] .

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

эпиданамнез — проживание на территории развитого свиноводства, употребление плохо приготовленной свинины, низкий социально-экономический уровень страны или региона;
расстройства пищеварения;
астено-невротические проявления — слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, повышенная потливость;
выход с калом неподвижных члеников паразита;
развитие неврологической симптоматики (эпилепсия), патологии органов зрения.

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

При холангитах — повышение маркеров нарушения выработки или оттока желчи: АСТ, ГГТ, ЩФ, общего билирубина.
При панкреатитах — повышение амилазы.
При поражении сердца — повышение ЛГД и КФК-МВ.

Серологические специфические исследования:

Иммуноферментный анализ (ИФА) антител IgG — в основном применяются с целью диагностики внекишечного поражения — цистицеркоза, результаты могут быть ложноположительными;
Иммунный блоттинг — более точный метод лабораторного исследования сыворотки крови на присутствие антител , который применяют для подтверждения результатов ИФА. Этот метод позволяет снизить число ложных результатов, но в РФ он недоступен.

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Биопсия — морфологическое исследование биоптатов при оперативном вмешательстве [1] [3] [6] [10] .

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

визуальный — осмотры кала (о выздоровлении говорит отсутствие периодического отделения члеников червя);
4 отрицательных анализа кала на яйца гельминтов с интервалом в 1 месяц [2][4][5][8] .

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Читайте также: