Как лечить отравление дыхательных путей

Обновлено: 19.04.2024

Отравление веществами удушающего действия - хлорпикрином, фосгеном и дифосгеном

К удушающим относятся вещества, поражающие главным образом легочные ткани и вызывающие отек легких. Речь идет о следующих соединениях: CG — фосген (карбонилхлорид, дихлорангидрид угольной кислоты); DP — дифосген (трихлорметилхлорформиат, трихлорметилхлоркарбонат); CL — хлор; PS — хлорпикрин.

Лучше всего среди них известен фосген. Вещества этой группы раздражают бронхи, трахею, гортань, глотку и нос, а это вместе с острым отеком легких приводит к ощущению удушья.
Хлор рассмотрен также в отдельной статье о загрязнении воздуха.

а) Отравление хлорпикрином. Хлорпикрин (CCl3NО2) — это бесцветная, слегка маслянистая жидкость, применяемая в качестве фумиганта для обработки зерна, почвенного инсектицида и БОВ. Она вызывает сильное раздражение глаз, слизистых оболочек и легких. Летальная экспозиция для человека соответствует примерно 119 млн-1 в течение 30 мин, а смерть наступает от отека легких. Остатки аэрозоля на объектах могут вызывать сухой кашель.

б) Предельно допустимые концентрации. В США Национальный институт техники безопасности и гигиены труда/Управление по технике безопасности и гигиене труда (NIOSH/OSHA) установили следующие средневзвешенные по времени производственные ПДК:
Хлор 0,15 млн -1 (1,5 мг/м 3 );
Хлорпикрин 0,1 млн -1 (0,7 мг/м 3 );
Фосген 0,1 млн -1 (0,4 мг/м 3 ).

- История вопроса. Хлор — первое вещество, использованное в качестве наступательного оружия и открывшее саму эру химических войн: 22 апреля 1915 г. германская армия накрыла войска Антанты зеленовато-желтым облаком, убившим 5000 человек и уложившим в госпитали еще 10 000. Под Ипром 22 декабря 1915 г. немцы применили второе в истории БОВ — фосген, отравив им 1069 человек, из которых 116 умерли от острого отека легких.

Более 80 % всех жертв БОВ в первую мировую войну вызвано именно этим веществом. Дифосген, в принципе представляющий собой соединение фосгена с хлороформом, разработан уже после ее окончания с целью "улучшения" фосгена, но в 30-е годы его производство было свернуто с появлением веществ нервно-паралитического действия. Хлорпикрин применяли во время первой мировой войны как БОВ, раздражающее кожу и слизистые.

в) Отравление фосгеном и дифосгеном:

- Физические свойства. Фосген при комнатной температуре и атмосферном давлении представляет собой бесцветный газ с запахом свежего сена. Он тяжелее воздуха, поэтому в зависимости от погодных условий может скапливаться на некоторое время в траншеях, низинах и древесно-кустарниковых зарослях.

- Защита. Адекватную защиту против веществ удушающего действия обеспечивает стандартный полевой противогаз или пылеулавливающий фильтр.

- Дозы:
1. Уровень экспозиции ниже 25 млн-1/мин считается безвредным.
2. Экспозиция к низким дозам (50—150 млн-1/мин) требует ингаляционного или системного введения стероидов пострадавшим и наблюдения за ними как минимум в течение 8 ч, после чего, если рентгенограмма грудной клетки нормальная, их можно выписывать. Если рентгеновское оборудование недоступно, наблюдение продлевают до 24 ч.
3. Экспозиция к уровням фосгена выше 150 млн-1/мин индуцирует клинический отек легких, а выше 300 млн -1 /мин опасна для жизни.

- Механизм действия фосгена и дифосгена:

Дыхательная система. Массивному отеку легких предшествуют поражение бронхиального эпителия, развитие эмфизематозных очагов, дольковых ателектазов и отек околососудистой соединительной ткани. Трахея и бронхи после экспозиции к фосгену обычно выглядят нормально. Это резко контрастирует с картиной отравления хлором или хлорпикрином, когда эпителиальная выстилка обеих этих структур бывает сильно повреждена и слущивается.

- Клиника отравления фосгеном и дифосгеном:
1. Начальный период. Сначала бывает слабое раздражение глаз и глотки с кашлем, нехваткой воздуха, чувством стеснения в груди, тошнотой, иногда рвотой, головной болью и слезотечением.
2. Латентный период. Затем следует латентный период продолжительностью от 30 мин до 48 ч, когда пациент относительно бессимптомен и при объективном обследовании грудной клетки признаков поражения не выявляется.
3. Отек легких. Затем, если отравление сильное, быстро развивается отек легких с учащенным поверхностным дыханием, цианозом и болезненным приступообразным кашлем, приводящим к отхаркиванию обильной пенистой, белой или желтоватой жидкости. Обследование грудной клетки демонстрирует прогрессирующее ослабление дыхательных шумов с булькающими хрипами по всей области легких. Усиливаются общее недомогание, состояние тревоги, одышка и цианоз. Гиповолемия, гипоксия и недостаточность кровообращения могут привести к летальному исходу.
Рентгенограмма грудной клетки примерно в середине клинического латентного периода иногда позволяет выявить начало токсического отека легких гораздо раньше, чем он станет симптоматическим. В фирме Bayer в Германии используют персональные фосгеновые дозиметры.

- Диагностика. Раздражение носа и глотки фосгеном можно спутать с инфекцией верхних дыхательных путей. Затрудненное дыхание и жалобы на стеснение в груди позволяют также подозревать отравление нервно-паралитическим веществом или острый приступ астмы. Некардиогенный отек легких можно принять за отек, связанный с сердечной недостаточностью. Диагноз зависит от подтверждения экспозиции к фосгену в анамнезе. Клиническое состояние коррелирует с газовым составом артериальной крови. Ранняя диагностика промышленной передозировки фосгена затруднительна. Обоняние выявить такую экспозицию не позволяет.
Существенные изменения уровня гемоглобина, гематокрита, РаО₂, РаСО₂ и рН часто появляются только ближе к концу клинически латентного периода.

- Лечение отравления фосгеном и дифосгеном: Поддерживающая терапия:
1. Показаны покой и тепло: покой во время латентной стадии очень важен, поскольку любая активность в период между экспозицией и появлением легочной симптоматики повышает вероятность летального исхода.
2. При кашле: кодеина фосфат (30—60 мг).
3. Кислород: по возможности увлажненный. Своевременное использование перемежающегося положительного давления, положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), маски ("ПДКВ-маски") или, если необходимо, интубации с дыхательным аппаратом или без него может отсрочить или свести к минимуму отек легких и облегчить гипоксемию.
4. Седатация: не применяйте седативных средств, пока не обеспечена адекватная оксигенация и не подготовлено оборудование для вспомогательного дыхания на случай необходимости. Атропин, барбитураты, аналептики и антигистаминные средства противопоказаны.
5. Антибиотики: используются только при развитии бактериального бронхита или пневмонита, но не профилактически.
6. Диуретики при токсическом отеке легких малоэффективны, но они бывают полезны в сочетании с ПДКВ в плане уменьшения интерстициального отека.

Специфические средства. Стероиды, примененные вскоре (желательно в течение 15 мин) после экспозиции, могут уменьшить тяжесть отека. Когда он уже начал развиваться, они гораздо менее эффективны. Первая доза в 5 раз выше обычно используемой при астме. Затем в течение 12 ч применяют половину этой дозы, а в следующие 72 ч, пока риск отека легких не исчезнет, — стандартную противоастматиче-скую дозу.
Рекомендуются: бетаметазона валерат, беклометазона дипропионат или дексаметазона натрия фосфат.

Схема применения стероидов:

1. Ингаляция (дексаметазона натрия фосфата): 4 дозы-нажима (на головку аэрозольного баллончика) сразу, а затем по одному каждые 3 мин, пока не пройдет чувство раздражения. После этого по 5 нажимов с интервалом 15 мин, пока не кончится содержимое стандартного ингалятора. Затем в течение дня 1 нажим в час и по 5 нажимов каждые 15 мин до 30 нажимов в сумме перед отходом ко сну.
Такую схему повторяют ежедневно как минимум в течение 5 сут или дольше, если возникают аномалии, например признаки отека легких или инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, после чего ингаляции можно отменить. Если выздоровление идет медленно, свести дозу к 6 нажимам в день до полной нормализации состояния.

2. Если используется беклометазона или бетаметазона дипропионат, как можно быстрее проводят ингаляцию 10 доз-нажимов "разбрызгиваний" стероида из аэрозольного ингалятора. Следующие 10 ч применяют по 5 нажимов 1 раз в час, затем в течение как минимум 5 сут — 1 нажим ежечасно круглосуточно. Системная терапия: сначала внутривенно 20 мг бетаметазона или эквивалент этой дозы; повторяют внутривенно или внутримышечно каждые 6 ч в течение 24 ч и снижают дозу на протяжение следующих 5 сут.

3. Системная стероидная терапия.
Начинают как можно быстрее после экспозиции с 2 г метилпреднизолона внутривенно или внутримышечно (или с эквивалента этой дозы), повторяют через 6 и 12 ч. Затем вводят эту дозу с интервалом 12 ч от 1 до 5 сут в зависимости от тех же критериев, что и при стероидной ингаляционной терапии. Можно назначить антибиотики и противогрибковые средства для предупреждения инфекции и грибковой суперинфекции. Альтернативная схема системного лечения следующая:
День 1 1000 мг преднизолона внутривенно;
День 2 и 3800 мг преднизолона внутривенно;
День 4 и 5700 мг преднизолона внутривенно;
День 6 Если рентгенограмма грудной клетки остается нормальной, начинают быстро снижать дозу.

В острой стадии бронхоспазма могут потребоваться адреналин и кислород. Применяют также отхаркивающие средства.

Антидоты. Антидоты для фосгена не известны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Симптоматическая терапия дыхательной недостаточности при отравлении

К симптомам обструкции дыхательных путей относятся одышка, дисфония, дыхание Куссмауля, хрипота, стридор, западание межреберных промежутков и подгрудинного участка, цианоз, профузное потоотделение, слюнотечение и тахипноэ.

Степень оксигенации артериальной крови определяется двумя взаимосвязанными параметрами — напряжением в ней кислорода (РаО₂) и насыщением им (SaO₂). Напряжение кислорода зависит от содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2), альвеолярной вентиляции и вентиляционно-перфузионного распределения в легких.

Нормальное поступление кислорода в клетки требует адекватного насыщения им гемоглобина (например, окись углерода снижает насыщение кислородом артериальной крови, но не РаО₂), адекватного уровня гемоглобина (анемия уменьшает кислородную емкость крови), нормального механизма отдачи кислорода тканям (гипотермия, алкалоз и снижение уровня 2,3-дифосфоглицерата ослабляют ее, что заметно по сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево) и адекватного сердечного выброса.

Усиливающийся метаболический ацидоз при нормальном РаО₂ предполагает наличие токсина или состояние, которое либо уменьшает кислородную емкость крови (например, наличие в крови окиси углерода, метгемоглобинемия), либо замедляет использование кислорода тканями (например, при действии цианида, сероводорода).

Кислородная интоксикация при лечении дыхательной недостаточности у больных с отравлением

Осложнения при кислородотерапии бывают обусловлены физическими повреждениями (например, иссушением слизистых, воспламенением или взрывом, травмами при использовании трубок, катетеров или масок), физиологическими эффектами (например, ателектазом, гиперкапнией) и непосредственной цитотоксичностью.

В избытке образуются свободные радикалы (например, супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильные радикалы), которые, вероятно, взаимодействуют с клеточными ферментами и мембранами, обусловливая токсические эффекты. Ряд лекарств и токсинов, включая паракват, блеомицин, адриамицин, высокие дозы дисульфирама (более 10 мг/кг) и диэтилдитиокарбамата (более 250 мг/кг), даунорубицин и антибиотики, действует на хиноидные группы или связанные металлы, генерирует свободные радикалы и потенциально увеличивает токсичность кислорода.

Озон и двуокись азота также способны повреждать легкие путем образования свободных радикалов. Единственный эффективный способ борьбы с кислородным отравлением — его предупреждение. Вдыхание смеси с FiО₂ в концентрации не более 50 % в течение непродолжительного времени (2—7 сут) не приводит к дисфункции легких. Чистый кислород можно без риска для больного давать ему кратковременно в условиях сердечно-легочной реанимации или перевозки в критическом состоянии.

Слабое расстройство дыхания, вызванное аллергеном:
1. Вводят 0,3 мг адреналина (1:1000) подкожно. Можно повторить два раза через 20 мин в каждом случае.
2. Если у пациента стридор, вводят альбутерол: 2,5 мг/3 мл ИФ (изотонического физраствора) с помощью ручного аэрозольного ингалятора; повторяют по показаниям.
3. Вводят 50—100 мг дифенгидрамина в виде внутривенной ударной дозы; детям — 5 мг/кг или 150 мг/м2 в сутки перорально, внутримышечно или внутривенно дробными дозами каждые 6—8 ч не более 30 мг в сутки.
4. Оценивают состояние на предмет его потенциального ухудшения.

Тяжелое расстройство дыхания и слабая перфузия:
1. По показаниям придают пациенту "шоковое положение".
2. Вводят 0,2—0,3 мг адреналина (1:10 000) в виде внутривенной ударной дозы или эндотрахеально; можно повторить дозу через 5 мин.
3. При гипотензии вводят ударную дозу жидкости.
4. Если эта доза не помогла, вводят 200 мг/250 мл ИФ дофамина внутривенно из второго флакона, подсоединенного к катетеру с основным. Начинают со скорости вливания 30 мкг/мин.
5. Рассматривают возможность установки второй пельницы.
6. Если у пациента стридор, можно назначать альбутерол в дозе 2,5 мг/3 мл ИФ через ручной аэрозольный ингалятор и повторить дозу по показаниям.

Бронхоспазм у пациента с отравлением

Пациент с бронхоспазмом требует интенсивного вмешательства. Этиологический агент нужно по возможности устранить. В первую очередь рекомендуются аэрозольные ингаляции альбутеролом или сальбутамолом. Доза составляет 2,5 мг/3 мл ИФ, распыленного сжатым воздухом или кислородом. По показаниям дозу повторяют. Детям проводят ингаляцию 2,5 мг 3—4 раза в сутки. В случае высоких доз есть небольшой риск гипокалиемии, который, по-видимому, не имеет клинического значения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 27.06.2019
Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

выраженная резкая боль в области желудка;
неудержимая рвота;
остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

Выраженная гипертермия.
Лихорадочное состояние.
Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
Судорожные сокращения мышц конечностей.
Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

снижается частота пульса;
развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

головная боль;
нарушение сна;
исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

снижение суточного объёма мочи;
головокружение;
ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
нарушение ритма работы сердца;
галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

промывание желудка;
приём сорбентов;
форсированный диурез;
гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Отравление хлором – острая интоксикация, возникающая при нахождении пострадавшего в зоне с концентрацией газа выше 8 мг/м3. Признаки поражения развиваются при вдыхании токсиканта и его попадании на незащищенную кожу. Основные симптомы: боль в груди, кашель без отделения мокроты, слезотечение, признаки конъюнктивита, нарушение координации. Возможно развитие токсического отека легких. Диагностируется по данным анамнеза и клинической картине. Лабораторные и аппаратные способы имеют вспомогательное значение. Первая помощь: введение натрия гидрокарбоната, темная повязка на глаза, чистый воздух. Лечение симптоматическое. Специфический антидот отсутствует.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление развивается при превышении предельно допустимой концентрации хлора в окружающем пространстве. ПДК для жилых комнат составляет 0,03 мг/кубический метр, для производственных помещений – 1 мг/м3. Раздражающей дозой считается 10 мг/метр в кубе, смертельной – 100-200 мг при воздействии на протяжении часа. Концентрация 2500 мг/м3 приводит к гибели пострадавшего уже спустя 5 минут. Хлор относится к категории нестойких быстродействующих аварийно-химических отравляющих веществ (АХОВ). При утечке образует облако с высокой концентрацией, которое сохраняется 10-30 минут, после чего рассеивается. Времени существования подобной зоны достаточно, чтобы спровоцировать у пострадавшего симптомы острого химического поражения.

Причины

Отравление хлором чаще всего возникает при утечках этого компонента во время аварий на промышленных предприятиях. Первая категория опасности присваивается организациям, на территории которых хранится 250 и более тонн сжиженного Cl. Повреждение больших емкостей с токсикантом приводит к массовому поражению сотрудников, химическому загрязнению расположенных поблизости водоемов, населенных пунктов, природных ресурсов. Площадь подобных территорий зависит от объема выброса, температуры окружающего воздуха, скорости ветра. Другие возможные причины:

Лабораторная утечка. Накопление хлора может происходить при научных опытах, сопровождающихся выделением этого газа. Провоцирующие факторы подобных интоксикаций: отсутствие средств защиты органов дыхания и изолирующей одежды, плохая вентиляция в помещении, отказ от применения аппаратуры, сигнализирующей о превышении ПДК отравляющих веществ.
Посещение бассейна. При использовании старой технологии обеззараживания стенок газообразным хлором возможно отравление работников. Если как антисептик применяются высокие дозы гипохлорита, существует риск поражения посетителей. Наибольшее количество ксенобиотика скапливается у поверхности воды или в ее верхних слоях.
Использование хлорсодержащих моющих средств. Симптомы отравлений возникают у уборщиц, санитаров в больницах, где применяются хлорные таблетки. Основная причина поражения – превышение рекомендованных дозировок и несоблюдение правил работы с антисептическими составами. При длительном пребывании в комнатах, где производилась обработка, могут пострадать пациенты.
Военные действия. Соединения хлора использовались как боевое отравляющее вещество во время первой мировой войны. Обладали низкой результативностью, т.к. создать на земле облако с концентрацией, достаточной для проникновения через фильтры противогаза, технически сложно. Сегодня подобные методы ведения боя иногда используются в странах третьего мира.

К числу факторов риска относится длительное пребывание в медицинских учреждениях, посещение бассейнов и аквапарков, работа в лабораториях и на производствах, использующих хлор. Поражению подвержены люди, страдающие постоянными болезнями дыхательной системы: хроническим обструктивным бронхитом, атопической бронхиальной астмой. Дети более чувствительны к воздействию токсиканта, чем взрослые. Признаки интоксикации у них возникают даже при сравнительно малом содержании отравляющей субстанции.

Патогенез

Хлор относится к группе удушающих и метаболических ядов. При воздействии малых доз газообразного токсиканта у пострадавшего возникают признаки химического раздражения слизистой оболочки глаз, дыхательных путей. При концентрации выше 40-80 мг/м3 развивается спазм респираторного тракта и рефлекторная остановка дыхания. Отмечается поражение трахеи, бронхов, гортани, что создает механическое препятствие потоку воздуха. В тяжелых случаях у пациента определяются симптомы альвеолярного отека легких.

Недостаточность газообмена провоцирует возникновение дыхательного ацидоза. Продукция углекислоты при этом превышает уровень ее удаления через легкие. Нарушается работа всех рецепторных систем организма, отмечаются значительные отклонения гомеостаза от нормальных показателей. Первой страдает деятельность сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Часто наступают необратимые изменения головного мозга, связанные с длительным кислородным голоданием.

Классификация

По причинам отравление хлором подразделяется на боевое, промышленное, бытовое, случайное. Большого практического значения этот критерий не имеет. Он важен исключительно как статистический показатель, который оценивается при разработке мер профилактики. Значимой клинически считается пятиступенчатая классификация отравления, в основе которой лежит тяжесть поражения:

Легкое. Возникает при нахождении на участках с содержанием газа до 0,012 г/м3. Уровень сознания пострадавшего сохранен, первичные признаки выражены слабо или отсутствуют. Госпитализация не требуется. Симптомы исчезают самостоятельно через 24-48 часов после прекращения контакта с ксенобиотиком.
Среднее. Содержание Cl не более 0,09 г/м3. Сознание не нарушено, есть умеренные системные и местные признаки интоксикации. Самочувствие ухудшается. Присутствуют специфические жалобы, которые исчезают на протяжении 72 часов. Решение о необходимости доставки в стационар принимает врач, которым была оказана первая помощь.
Тяжелое. Концентрация 0,1-0,5 г/м3. Отмечается психомоторное возбуждение, которое позднее сменяется сопором или комой. Присутствуют признаки выраженной дыхательной недостаточности, ларингоспазма. Спустя 3-8 часов могут возникать симптомы отека легких. Первая помощь должна быть оказана незамедлительно, госпитализация является обязательной.
Смертельное. Объем хлора на окружающем пространстве - 0,51–1,2 г/кубический метр. Гибель пострадавшего наступает через 10-15 минут после отравления. Отмечается стойкий ларингоспазм, снять который медикаментами не удается, выраженная дыхательная недостаточность, кома. Причина смерти – нарастающая асфиксия.
Молниеносное. Отравление хлором, протекающее в особой форме. Резкое поступление большого объема токсиканта вызывает рефлекторную остановку дыхательной и сердечной деятельности. Со времени вдыхания яда до наступления летального исхода проходит 30-60 секунд, иногда 2-4 минуты. Мероприятия сердечно-легочной реанимации безуспешны в 98% случаев.

Симптомы отравления хлором

Клиническая картина зависит от степени интоксикации. При легком поражении отмечается жжение в глазах, першение горла, острый ринит. Возможны головные боли, субъективное ощущение удушья. При осмотре – слюнотечение, слезотечение. Общее состояние удовлетворительное. Отравление хлором средней тяжести характеризуется появлением лающего кашля. Присутствует осиплость голоса, психомоторное возбуждение, рвота, тошнота, болезненность в эпигастральной области. Объективно: дыхание учащено, при аускультации – сухие рассеянные хрипы. Температура тела снижена, зев отечен.

Тяжелое отравление на начальной стадии протекает так же, как интоксикация среднего уровня. Симптомы выражены сильнее. Через некоторое время наступает период ремиссии, который продолжается от 2-3 до 8 часов. Кашель прекращается, пострадавший успокаивается. После окончания этого этапа у больного усиливаются признаки одышки, возобновляются сухие и влажные хрипы, развивается тахикардия. Изо рта выделяется пенистая мокрота, иногда розовой окраски. Определяется снижение артериального давления. Развивается токсический альвеолярный отек легких.

Смертельные отравления приводят к возникновению судорог клонического типа. Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация. При осмотре – диффузный цианоз, вздутие вен шеи, экзофтальм, конвульсии конечностей, утрата сознания. Первая помощь с применением бронхолитиков не позволяет купировать ларингоспазм. Смерть наступает спустя несколько минут. Причина – прогрессирующая асфиксия, сердечно-легочная недостаточность. При молниеносной разновидности признаки гипоксии и судороги отсутствуют. На момент осмотра – асистолия, отсутствие сознания, дыхания.

Осложнения

Отравление хлором тяжелой степени приводит к развитию отека легких в 75-80% случаев. Это обусловлено раздражающим влиянием токсиканта, который при контакте со слизистыми оболочками распадается на соляную кислоту и кислород. Проявляется характерной симптоматикой: одышка, пена изо рта, влажные хрипы, потливость, синеватый оттенок кожи. Представляет собой непосредственную угрозу жизни пациента. Требуется неотложная первая помощь на месте с последующей госпитализацией в стационар. 30% пациентов, перенесших отек легких, в дальнейшем страдают эмфиземой или пневмосклерозом.

Отсроченное осложнение хлорных интоксикаций – постгипоксическая энцефалопатия. Встречается у 25-30% больных, перенесших тяжелые отравления. Основная симптоматика: ослабление умственных способностей, головные боли, парезы, параличи, нарушение функции внутренних органов, рассеянность, отсутствие концентрации внимания. Плохо поддается коррекции, обычно является необратимой или частично обратимой.

Диагностика

Диагноз ставит врач или фельдшер, первым прибывший на место происшествия. Как правило, это делает сотрудник СМП или штатный медик организации, на территории которой произошла утечка газа. После того, как будет реализована первая помощь, больного доставляют в ОРИТ. Здесь предположение подтверждает токсиколог, анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация пульмонолога, невролога. Дифференциальная диагностика производится с отравлением другими АХОВ, в первую очередь, аммиаком. Применяются методы обследования:

Физикальные. При легкой интоксикации АД 140/90 или выше, пульс более 90 ударов/минуту, кожа нормальной окраски или бледная. Человек несколько возбужден, однако адекватен. Выраженные хрипы при аускультации отсутствуют. При тяжелых отравлениях АД снижено на 20 и более единиц от привычного, присутствует брадикардия, цианоз кожи.
Лабораторные. В крови определяется электролитный дисбаланс, pH внутренней среды менее 7,3. Количество кислорода резко уменьшено, углекислого газа – повышено. Увеличивается гематокрит, объем жидкой фракции крови становится недостаточным. Регистрируется коагулопатия, усиленная свертываемость.
Аппаратные. Показатель сатурации, определяемый с помощью внешнего пульсоксиметра, менее 94-95%. На фоне резко выраженной недостаточности дыхания он может снижаться до 60-80%. На ЭКГ: сокращение интервала RR при тахикардии и его рост при брадикардии, полная или частичная AV-блокада. При молниеносной форме – мелковолновая фибрилляция или асистолия.

Лечение отравления хлором

Хлорную интоксикацию лечат в несколько этапов: первая помощь, стационарная терапия, реабилитация. Это занимает около 1,5-2 недель при среднетяжелых поражениях и до 1 месяца при тяжелых. Молниеносные формы имеют 100% летальность за исключением казуистических ситуаций. Спасти подобных пациентов не удается. Во всех случаях до приезда медиков следует удалить пострадавшего из очага химического загрязнения, расстегнуть одежду, обеспечить приток свежего воздуха.

Первая помощь

Признаки конъюнктивита купируют с использованием 2% раствора натрия гидрокарбоната. Им обильно промывают глаза. Аналогичным образом обрабатываются пораженные участки кожи, подвергшиеся контакту с токсикантом высокой концентрации. При затруднении дыхания соду ингалируют с применением небулайзера. Для устранения бронхоспазма назначаются ингаляции с сальбутамолом, беродуралом. Допускается внутривенное вливание эуфиллина. Введение кислорода через назальные канюли или лицевую маску на начальном этапе противопоказано.

Отравление хлором сопровождается болевым синдромом. Для его устранения в глаза закапывают дикаин, внутримышечно вводят ненаркотические анальгетики. При выраженной болезненности может быть использован морфин или промедол. Применять их следует с осторожностью, под контролем дыхания. Человеку дают выпить щелочную минеральную воду или молоко с добавлением столовой соды. При психомоторном возбуждении показаны седативные средства. Транспортировка осуществляется на носилках, самостоятельное перемещение запрещено независимо от самочувствия.

Терапия в стационаре

В условиях стационара пациент получает антибиотики, спазмолитики, бронходилататоры, отхаркивающие медикаменты, гормоны. Показано проведение щелочных ингаляций. Рекомендовано назначение глюконата кальция внутривенно, антигистаминных средств. Для коррекции водно-солевого баланса проводится инфузия кристаллоидных растворов. При отеке легких применяются диуретики, отвлекающие препараты, альбумин. Необходим перевод пострадавшего на ИВЛ. Отдельные клиники применяют магнитогематерапию, ультрафиолетовой облучение крови, инфузию гипохлорита натрия.

Реабилитация

После исчезновения симптомов экзотоксикоза и выписки из стационара пациенту назначается курс реабилитации. Для ускорения регенеративных процессов вводят ноотропные лекарства, антиагреганты, медикаменты, улучшающие микроциркуляцию. С учетом возможных осложнений показаны ежемесячные визиты к врачу на протяжении 6-12 месяцев. Рекомендовано посещение санаториев, лечебно-восстановительных учреждений. При тяжелых постгипоксических нарушениях больного следует разместить в специализированном реабилитационном центре.

Прогноз и профилактика

Отравления хлором легкой и умеренной степени имеют благоприятный прогноз. Состояние пострадавшего восстанавливается через несколько дней даже без медицинской помощи. При тяжелых поражениях летальность в течение начальных 1-2 часов достигает 27-34%. На поздних сроках погибает около 8% пострадавших. Своевременно и грамотно оказанная первая помощь позволяет значительно снизить этот показатель. Те или иные остаточные изменения отмечаются более чем у половины выживших больных.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с хлором. Во время пребывания на участках, загрязненных АХОВ, рекомендуется использовать изолирующие средства защиты. Их эффективность значительно выше, чем у фильтрующих противогазов. Цистерны с Cl нельзя нагревать до высоких температур. Емкости не должны содержать более 1,25 кг жидкого вещества на 1 дм3 объема. Во время обработки бассейнов и поверхностей хлорными антисептиками нужно придерживаться рекомендованных СанПиНом дозировок.

1. Медицинские аспекты ликвидации аварий, вызванных некоторыми химически опасными веществами/ Остапенко Ю.Н., Дмитриев А.В. – 2008.

3. Особенности диагностики, организационных и лечебных мероприятий при ингаляционных отравлениях токсичными химическими веществами в аварийных ситуациях/ Гольдфарб Ю.С., Простакишин Г.П., Остапенко Ю.Н. – 2008.

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

МКБ-10

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. – 2011.

3. Фармакологическая коррекция токсического отека легких: Автореферат диссертации/ Торкунов П.А. - 2007.

Читайте также: