Как лечить ребенка от опоясывающего лишая

Обновлено: 19.04.2024

В статье рассматриваются некоторые аспекты этиопатогенеза герпесвирусных заболеваний у детей, современные подходы к лекарственной терапии и профилактике рецидивов.

This article discusses some aspects of the pathogenesis of herpes-associated diseases in children, modern approaches to drug therapy and relapse prevention.

В последние годы среди основных возбудителей вирусных инфекций у детей особое место занимают герпес-вирусы, что связано с их повсеместным распространением, широким разнообразием, полиорганностью поражения, многообразием клинических проявлений, а также высокой частотой хронического течения. Герпес-ассоциированные заболевания входят в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Это связано с тем, что герпес-вирусы могут длительно бессимптомно циркулировать в организме человека с нормальной иммунной системой, а при иммуносупрессии способствовать развитию тяжелых заболеваний, вплоть до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), смертность от герпетической инфекции составляет около 16% и находится на втором месте после гепатита среди вирусных заболеваний [1].

Герпесвирусные инфекции у детей

Вирионы герпес-вирусов термолабильны — они инактивируются в течение 30 мин при температуре 50–52 °C, в течение 20 ч — при температуре 37,5 °C, но хорошо переносят лиофилизацию. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, на влажных медицинских материалах (вата и марля) — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальность герпес-вирусов заключается в том, что они способны непрерывно или циклично размножаться в инфицированных клетках тропных тканей (персистенция), а также пожизненно сохраняться в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных нервных ганглиев (латенция) и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов. Однако способность к персистенции и латенции у различных штаммов не­одинаковая: наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна–Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами вирусов. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, при прямом контакте или через предметы обихода (общие посуда, полотенца, носовые платки и пр.). Отмечается также оральный, генитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. ВПГ 1-го и 2-го типов, цитомегаловирус входят в число возбудителей TORCH-инфекций, способствуют развитию серьезных заболеваний новорожденных и детей младшего возраста. Вирусы простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр рассматриваются как индикаторы СПИДа в связи с их частым обнаружением при данном заболевании [3, 4]. С герпес-вирусами связывают развитие синдрома хронической усталости (Chronic fatigue syndrome — CFS) [5].

Клинически герпес-инфекция у детей может протекать в виде ветряной оспы (вирус варицелла зостер), инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна–Барр), внезапной экзантемы (вирус герпеса человека 6-го и 7-го типов), афтозного стоматита (ВПГ 1-го или 2-го типа), мононуклеозоподобного синдрома (цитомегаловирус). У подростков и взрослых людей часто инфекция протекает бессимптомно, что объясняется как биологическими свойствами штаммов, так и индивидуальными особенностями иммунного ответа. Часто при снижении иммунореактивности организма герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому течению основного заболевания, развитию осложнений. Велика роль герпесвирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании младенческой смертности. Наибольшую угрозу для жизни и здоровья детей представляют герпетические нейроинфекции — летальность при них достигает 20%, а инвалидизация — 50%. Тяжело протекают офтальмогерпес (развитие катаракты или глаукомы — до 50%), генитальный герпес, генерализованная форма Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (инфекционного мононуклеоза) [1, 6].

Герпесвирусная инфекция относится к трудноконтролируемым заболеваниям. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения данной патологии, средств, обеспечивающих полное излечение, не существует. Это обусловлено генотипическими особенностями возбудителя, формированием резистентности герпес-вирусов и молекулярной мимикрией.

Открытые с помощью методов молекулярной биологии механизмов репликации герпес-вирусов, а также изучение взаимодействия вируса с клеткой позволили создать целый ряд эффективных химиотерапевтических средств, обладающих противогерпетической активностью. Однако, эффективно купируя острые проявления инфекции, они не предотвращают рецидивирования, не всегда снижают частоту рецидивов.

Учитывая, что при герпес-ассоциированных инфекциях, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, для повышения эффективности лечения в схемы терапии наряду с противовирусными препаратами приходится включать препараты, способствующие коррекции иммунного статуса больного. Все это диктует необходимость правильно подбирать лекарственное средство, его дозу и длительность приема, при необходимости использовать комбинацию различных препаратов, избегая при этом полипрагмазии. Определенную сложность терапии в детском возрасте вызывают возрастные ограничения для ряда лекарственных средств, наличие нежелательных лекарстввенных реакций (НЛР) и противопоказаний.

В настоящее время для лечения герпесвирусных заболеваний и профилактики рецидивов используют следующие группы препаратов (табл.).

При лечении герпес-инфекций следует придерживаться комплексного подхода. Длительность и интенсивность терапии определяются возрастом больного, клинической формой заболевания, тяжестью его течения, а также наличием осложнений и сопутствующей патологии. Лечебно-профилактические мероприятия следует разделять на несколько этапов.

  1. Острый период болезни (рецидив) — охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты, интерфероны и их индукторы. По показаниям назначаются иммуноглобулины, антибактериальные препараты местного и системного действия, глюкокортикоиды, нейро- и ангиопротекторы, гепатопротекторы, кардиотропные препараты, ингибиторы протеаз. Симптоматическая терапия может включать жаропонижающие, отхаркивающие и муколитические препараты.
  2. Ремиссия, стихание основных клинических проявлений (иммуномодуляторы, адаптогены растительного происхождения, пре- и пробиотики, витамино-минеральные комплексы).
  3. Профилактика рецидивов (специфическая профилактика — вакцинация, санация хронических очагов инфекции, восстановление иммунного статуса и пр.).

Следует отметить, что сочетанное применение противовирусных препаратов и иммунобиологических средств имеет ряд преимуществ. Во-первых, комплексная терапия обеспечивает синергидный эффект. Во-вторых, позволяет снизить дозу противовирусного химиопрепарата, уменьшая вероятность развития НЛР, сокращая его токсическое воздействие на организм и снижая вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов. Кроме того, это значительно сокращает продолжительность острого периода болезни и сроки лечения.

Одним из препаратов, показавшим свою эффективность при лечении герпес-ассоциированных заболеваний у детей, является инозин пранобекс. Инозин пранобекс — это синтетическое комплексное производное пурина, обладающее иммуностимулирующей активностью и неспецифическим противовирусным действием. Препарат восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию иммуноглобулина G, интерферонов, интерлейкинов (ИЛ-1 и ИЛ-2), снижает образование провоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Механизм противовирусного действия препарата связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации, усилении подавленного вирусами синтеза мРНК лимфоцитов, что сопровождается угнетением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков.

Инозин пранобекс малотоксичен, хорошо переносится, в России рекомендован в виде таблеток детям с 3-летнего возраста (масса тела более 15 кг). За рубежом он доступен и в форме сиропа и не имеет возрастных ограничений. Препарат назначается по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема в течение всего острого периода болезни (5–10 дней в зависимости от длительности вирусемии и выраженности синдрома интоксикации). В качестве поддерживающей терапии для восстановления иммунологических показателей возможно назначение препарата по иммуномодулирующей схеме (50 мг 2 раза в день в течение 14–28 дней). Доказана высокая эффективность курсовой терапии инозином пранобексом (50 мг/кг массы тела в сутки в 3–4 приема внутрь, три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней) [7], комбинированной курсовой терапии с использованием инозина пранобекса и рекомбинантного интерферона α-2β (3 курса по 10 дней с интервалом 14 дней) у детей с микст-вирусными инфекциями [8].

Применение инозина пранобекса как препарата с иммунотропным и противовирусным действием на различных этапах лечебно-профилактических мероприятий позволяет избежать полипрагмазии, тем самым снизить медикаментозную нагрузку на организм и уменьшить риск нежелательных эффектов.

Литература

  1. Кускова Т. К., Белова Е. Г. Семейство герпес-вирусов на современном этапе // Лечащий Врач. 2004, № 5, с. 64–69.
  2. Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. Characteristics of Hodgkin’s lymphoma after infectious mononucleosis // N. Engl. J. Med. 2003; 349: 1324–1332.
  3. Никольский И. С., Юрченко В. Д., Никольская К. И. Характеристика активной хронической Эпштейна–Барр вирусной инфекции: клинико-иммунологический синдром // Современные инфекции. 2003, № 3, с. 60–62.
  4. Katz B. Z., Shiraishi Y., Mears C. J., Binns H. J., Taylor R. Chronic fatigue syndrome after infectious mononucleosis in adolescents // Pediatrics. 2009, Jul; 124 (1): 189–193.
  5. Lerner A. M., Begar S. N., Deeter R. G. IgM serum antibodies to Epstein-Barr virus are uniquely present in a subset of patients with the chronic fatigue syndrome // In Vivo. 2004, Mar-Apr; 18 (2): 101–106.
  6. Maakaroun N. R., Moanna A., Jacob J. T., Albrecht H. Viral infections associated with haemophagocytic syndrome // Rev. Med. Virol. 2010, Mar; 20 (2): 93–105.
  7. Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Григорян А. В. Эффективность применения инозина пранобекс у часто болеющих детей с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией: результаты рандомизированного исследования // Вопросы современной педиатрии. 2011, Т. 10, № 2, С. 16–21.
  8. Нестерова И. В., Ковалева С. В., Чудилова Г. А., Ломтатидзе Л. В., Клещенко Е. И., Шинкарева О. Н. Динамика изменений фенотипа и функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов у иммунокомпрометированных детей с повторными ОРВИ, ассоциированными с герпесвирусными инфекциями, на фоне комбинированной интерфероно- и иммунотерапии // Цитокины и воспаление. 2014, Т. 13, № 1, с. 113.

Т. А. Бокова, доктор медицинских наук, профессор

Опоясывающий герпес у детей — своеобразная форма болезни, которая вызывается вирусом ветряной оспы и проявляется в везикулярных высыпаниях по ходу отдельных чувствительных нервов.

Опоясывающий герпес бывает таких видов:

  • опоясывающий герпес или опоясывающий лишай
  • опоясывающий лишай с менингитом
  • опоясывающий герпес (лишай) с энцефалитом
  • опоясывающий лишай с глазными осложнениями, вызванный вирусом опоясывающего лишая
  • опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы
  • диссеминированный опоясывающий лишай с другими осложнениями
  • опоясывающий лишай неосложненный.

Инфекция проявляется в виде локального процесса. Опоясывающему герпесу подвержены старшие дети и взрослые, которые в детстве переболели ветряной оспой. Дети возрастом до 10 лет практически не подвержены данному заболеванию. Болезнь начинается после контакта с зараженным человеком.

Что провоцирует / Причины Опоясывающего герпеса у детей:

Опоясывающий герпес у детей вызывается вирусом herpes zoster. У лиц, которые перенесли ветряную оспу, вирус годами находится в межпозвонковых ганглиях в латентном виде. Циркулирующие гуморальные антитела и реакции клеточной цитотоксичности способны полностью элиминировать внутриклеточно паразитирующий вирус, который интергирован в геном клетки. Вирус активизируется при ослаблении местного и общего иммунитета.

Патогенез (что происходит?) во время Опоясывающего герпеса у детей:

Т-лимфоциты являются сдерживающим фактором реактивации (восстановления) вируса. Когда уровень Т-лимфоцитов понижается, может развиться опоясывающий герпес. Ослабление Т-лимфоцитов происходит при злокачественных новообразованиях, тяжелых соматических заболеваниях, ВИЧ-инфекции и пр. Короткий период между первичной инфекцией и ее реактивацией бывает у детей с хронической инфекцией, первичной Т-клеточной недостаточностью и после врожденной ветряной оспы.

Ветряная оспа, согласно современным исследованиям и научным работам, является гематогенной инфекцией у лиц, у которых отсутствует иммунитет. А опоясывающий герпес появляется при неврогенном распространении вируса, который активируется у детей при наличии гуморального иммунитета.

Симптомы Опоясывающего герпеса у детей:

Для опоясывающего герпеса у детей характерно острое начало и высокая температура. Появляется зуд и жжение, покалывание и боль вдоль пораженных инфекцией нервов. Есть вероятность общего недомогания и разбитости. После этого вдоль нервных ветвей кожа уплотняется и краснеет. К концу первого дня (в более редких случаях – на второй день) появляются красные папулы красного оттенка, они тесно расположены. Папулы (узелки) склонны к быстрому развитию, они имеют величину 0,3—0,5 см. Узелки наполнены прозрачной жидкостью и имеют склонность к объединению, группированию.

опоясывающий герпес у детей

Через 2-3 дня можно заметить, что содержимое папул стало более мутным. Пузырьки подсыхают к концу первой недели заболевания (реже – к началу второй недели). На месте пузырьков формируются корочки, которые отпадают. На их месте остаются небольшие следы (пигментация кожи). В некоторых случаях период появления и развития папул длится чуть дольше. Иногда фиксируют припухлость регионарных лимфатических узлов.

Болезнь может протекать в более тяжелых формах. Например: буллезная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная форма. При буллезной формируются крупные пузыри на пораженных участках. При геморрагической форме жидкость пузырьков кровянистая. Гангренозная форма характеризуется образованием образование черного струпа на месте пузырьков, а затем появление язв. Генерализированную форму отличают по высыпаниям отдельных пузырьков на различных участках тела помимо типичных пузырь­ков по ходу чувствительных нервов.

Чаще всего поражаются участки кожи, иннервируемые межреберны­ми нервами, а также по ходу иннервации тройничного нерва. Поражение конечностей довольно редкое явление. Процесс в подавляющем большинстве случаев односторонний.

У детей при заражении herpes zoster редко проявляются невралгии, еще более редко невралгии остаются после того, как сыпь сходит на нет.

Диагностика Опоясывающего герпеса у детей:

Опознать болезнь можно по наличию характерных сгруппированных пузырьков на эритематозных пятнах по ходу чувствительного нерва. Используется лабораторная диагностика, аналогичная диагностике при ветряной оспе.

Лечение Опоясывающего герпеса у детей:

Лечение аналогично лечению при заболевании ветряной оспой. Врачи прописывают больному ребенку салицилаты, анальгетики, ультразвуковое лечение, УФО, новокаиновые блокады и электрофорез новокаина.

Как проводится электрофорез новокаина? На выбранные участки накладывают активный электрод, при этом его фланелевую подкладку (имеющую от 16 до 20 слоев) смачивают теплой водой. От 8 до 10 слоев марли пропитывают раствором анестетика с адреналином. Почти всегда применяют раствор новокаина (0,5% концентрации). К 100 мл такого раствора прибавляют 1 мл раствора адреналина 1:1000. Эта смесь вводится с анода (+). Катод накладывают поперечно к активному. Процедура длится от 40 до 60 минут. Обезболивание достигает пика через 20-30 минут после конца электрофореза. Длительность эффекта различная, уменьшается постепенно.

При тяжелых случаях опоясывающего герпеса у детей врачи прописывают ацикловир и другие противовирусные препараты внутривенно. В остром периоде заболевания используется вобэнзим, который помогает ускорить купирование основных симптомов и увеличивает продолжительность ремиссии (ослабления болезни).

В большинстве случаев прогноз благоприятен, и болезнь оканчивается выздоровлением. Но порой случаются рецидивы.

Профилактика Опоясывающего герпеса у детей:

Заболевшего опоясывающим герпесом ребенка нужно изолировать в домашних условиях минимум на 5 дней с момента последних высыпаний. Если у ребенка тяжелая или осложненная форма болезни, он подлежит госпитализации. Таких детей помещают в мельцеровский бокс.

Если с больным контактировали дети до 3 лет, которые ранее не переносили болезнь, их изолируют с 11 до 21 дня с момента контакта. Вирус нестойкий, потому заключительная дезинфекция в очаге инфекции не требуется. После изоляции заболевшего ребенка помещение нужно проветрить, делают также влажную уборку.

Пассивная иммунизация

Используют иммуноглобулин человека нормальный в дозе 0,2—0,5 мл/кг. Но эффект такой профилактики не доказан, потому что не известно, какое содержание в препарате специфических антител против вируса варицелла-зостер.

Доказана эффективность специфического варицелла-зостер-иммуноглобулина, который производят зарубежные фирмы. Он содержит 10-18% глобулина и тимероса в качестве консерванта в пропорции 1:10000. Максимальная эффективность препарата будет достигнута, если его ввести на протяжении 48 часов после контакта с больным, но не позже 96-ти часов после контакта. Если контакт с больным длился более 1 часа, показано введение иммуноглобулина таким детям:

  • здоровым восприимчивым подросткам 15 лет и старше
  • восприимчивым детям с иммунодефицитом
  • недоношенным детям (28 недель выношенной беременности) от матерей, не имеющих све­дений о перенесенной ветряной оспе
  • новорожденным от матерей, заразившихся ветряной оспой за 5 дней до родов или в течение 2 дней после родов
  • недоношенным детям (28 недель выношенной беременности; с массой тела менее 1 кг) не­зависимо от того, переносила мать болезнь или нет.

Иммунитет при введении специфи­ческого иммуноглобулина держится недолго. Если бы повторный контакт с больным, нужно более чем через 3 недели повторно ввести 1 дозу препарата.

Активная иммунизация

Существует несколько вариантов живой ослаб­ленной вакцины против ветряной оспы. В нашей стране проходит регистрацию парилрикс (ГлаксоСмитКляйн).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Опоясывающий герпес у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Опоясывающего герпеса у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Опоясывающий лишай - заболевание, вызванное вирусом герпеса 3 типа. При первом контакте с вирусом (чаще в детском возрасте), как правило, возникает ветряная оспа. Однако при этом вирус проникает в нервную систему и сохраняется там в латентном состоянии в течение всей жизни.

Симптомы опоясывающего лишая в начале заболевания

опоясывающий лишая симптомы заболевания

В самом начале они очень напоминают проявление простуды или ОРВИ: повышение температуры, головная боль, нарушение работы ЖКТ, болезненные ощущения в области периферических нервов на месте будущих высыпаний. Могут увеличиться лимфатические узлы, возникнуть проблемы с мочеиспусканием. Признаки опоясывающего лишая развиваются в течение 2-4 дней.

Как выглядит опоясывающий лишай на следующей стадии: появляются воспаленные отечные красные или розовые пятна. Примерно через день-полтора на воспаленных очагах кучно появляются очень мелкие пузырьки (не более 0,5 мм диаметром), наполненные серозной жидкостью. Обычно процесс их появления длиться до четырех дней. Суток через восемь пузырьки начинают лопаться, подсыхать и покрываться коричневыми корочками, которые постепенно отшелушиваются сами.

Следует отметить, что при опоясывающем лишае все высыпания образуются на какой-то одной стороне тела, чаще всего в области груди, живота или таза. Очень редко на руках, ногах, голове.

Внешние симптомы опоясывающего лишая проходят примерно через месяц, а болезненность на местах высыпаний может сохраняться еще несколько месяцев. Этот период болезни называется постгерпетической невралгией.

Опоясывающий лишай у детей симптомы:

Опоясывающий лишай почти не поражает детей. Это болезнь взрослых и пожилых людей (около 70%). Нужно отметить, что при общении взрослого, больного опоясывающим лишаем со здоровым ребенком, ребенок может заболеть только ветряной оспой. Поэтому искать фото, как выглядит опоясывающий лишай у детей, не совсем правильно, ведь согласно статистическим данным, это болезнь взрослых и пожилых людей с очень низкой иммунной защитой. Хотя ей могут заболеть дети-подростки в возрасте от 10 до 15 лет (около 5%), переболевшие в раннем детстве ветряной оспой.

Статистика говорит о том, что после 50 лет снижается иммунная активность человека, и это дает толчок для активизации вируса. Происходит воспаление нервных межпозвоночных узлов, задних спинномозговых корешков и появляются симптомы, характерные для опоясывающего лишая.

Очень редко бывает опоясывающий лишай без высыпаний, симптомы его не проявляются: температура нормальная, сыпь – несколько пузырьков, которые не беспокоят, боль – почти не ощущается. Но это не значит, что болезнь пройдет сама – лечить ее все равно нужно.

Важно укрепление организма в этот период в виде постельного режима, полноценного питания и витаминов.

Иногда люди считают – если нет болей, то поставить диагноз почти невозможно, или пытаются определить симптомы опоясывающего лишая на фото.

Однако, для того, чтобы подтвердить наличие заболевания и назначить лечение, существуют специалисты, наработавшие большой диагностический опыт и прошедшие специальное обучение.

Диета при опоясывающем лишае не будет являться строгой.

Но для ускорения выздоровления и повышения защитных сил рекомендованы к употреблению продукты с высоким содержанием витаминов (особенно витамина Е и С как антиоксидантов) и микроэлементов: чернослив, курага, клюква, шиповник и другие.

Не рекомендуется в период обострения жирные сорта мяса и рыбы, копчености и соления, субпродукты и консервы, а также избыток сладкого.

Если же в наличии иммунодефицит или заболевание носит острый характер, то у такого человека лечение опоясывающего лишая необходимо для того, чтобы:

уменьшить количество высыпаний;

не допустить осложнений и рецидива заболевания;

уменьшить болевой синдром;

Лечение врач назначает по результатам внешнего осмотра и анализов, а также жалоб больного.

Схема лечения опоясывающего лишая включает в себя применение противовирусных, противовоспалительных и противосудорожных препаратов, лекарств для снятия боли (анальгетиков), иммуномодулирующих средств. Необходимо также соблюдать диету и принимать витамины.

Медикаментозную терапию обычно назначают взрослым и пожилым людям с затяжным течением болезни и имеющим риск осложнений. Чем человек старше, тем хуже работает его иммунная система, тем тяжелее течение болезни.

Медикаментозное лечение заключается в использовании противовирусных средств на основе Ацикловира. Этот препарат единственный, который наиболее качественно борется с вирусом герпеса. Его вводят в виде инъекций или принимают внутрь в виде таблеток. Лечение не менее 10 дней.

Дети болеют опоясывающим лишаем редко, но если ребенок заболел, то лечение нужно начинать сразу. Наиболее эффективно лечение опоясывающего лишая у детей Ацикловиром. Чем раньше он назначен, тем меньше продолжительность рецидива, меньше болезненные ощущения. Противовирусная терапия заключается в однократном использовании иммуноглобулина, а также параллельно применяют противовирусные мази, в составе которых есть интерферон или ацикловир. Для того, чтобы уменьшить боль врач может назначить обезболивающие, нестероидные противовоспалительные лекарства, новокаиновые блокады.

Препараты для лечения опоясывающего лишая применяют чаще всего следующие:

противовирусные – Ацикловир, Валацикловир и Фамцикловир;

обезболивающие - Нурофен, Ибупрофен, Найз, Панадол;

противосудорожные – Габапентин, Прегабалин;

Если нет положительной динамики, для лечения боли врач может назначить сильные обезболивающие препараты при опоясывающем лишае, такие как Оксикодон.

Если после выздоровления человек продолжает ощущать боль, необходимо получить консультацию невропатолога.

Постгерпетическая невралгия – осложнение после опоясывающего лишая, которое из-за болезненных ощущение не дает человеку спокойно жить. Для лечения невралгии при опоясывающем лишае врач выписывает антиконвульсанты, пластыри с лидокаином, антидепрессанты, опиоидные анальгетики.

Простые анальгетики и противовоспалительные средства типа Диклофенака не эффективны.

Среди методов лечения опоясывающего лишая можно выделить народные способы, которые предполагают применение мазей, компрессов, втираний. Например, настой репейника или компрессы с отваром бессмертника.

На форумах лечение опоясывающего лишая предлагается очень разное. Но чаще Ацикловир и обезболивающие, а высыпания рекомендуют смазывать зеленкой.

Поэтому для уменьшения и лечения боли при опоясывающем лишае назначают пластыри с лидокаином, капсаициновую мазь. А такие средства, как антиконвульсанты и трициклические антидепрессанты – только по назначению невролога. Сами высыпания на коже обрабатывают растворами анилиновых красителей (водный раствор зелёнки, метиленовой синьки).

И, конечно, при лечении не нужно забывать об укреплении иммунитета: на период болезни желателен постельный режим, обильное теплое питье (в виде морсов, некрепкого чая), поливитамины, а также положительные эмоции. А в последующем – ведение здорового образа жизни, правильное питание, движение и спорт.

Отзывы о лечении опоясывающего лишая:

Множественные пузырьки, сливающиеся с образованием пузырей

Опоясывающий лишай – это вирусное поражение кожи и слизистых оболочек, вызываемое вирусом varicellа-zoster (вирусом V-Z), которое клинически проявляется высыпаниями сгруппированных пузырьков на гиперемированном основании по ходу нервов в иннервируемом ими участке кожи - дерматоме.

Синонимы

опоясывающий герпес, herpes zoster.

Эпидемиология

Возраст: чаще болеют взрослые люди, особенно старше 50 лет, дети страдают крайне редко.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Заболевание начинается с появления односторонних болевых ощущений, зуда, жжения или парестезий в дерматоме или в нескольких соседних дерматомах по ходу соответствующих нервов за несколько дней до появления высыпаний либо одновременно с ними. Высыпания сначала представлены воспалительными пятнами, вскоре на их поверхности появляются сгруппированные пузырьки. Впоследствии пузырьки подсыхают в корочки медово-жёлтого цвета или вскрываются с образованием эрозий. Спустя 3-4 недели высыпания, как правило, бесследно разрешаются. При иммунодефиците возможно развитие генерализованной формы опоясывающего лишая, а также гангренозной (некротической) формы, последняя характеризуется образованием в месте высыпаний струпов чёрного цвета, отторгающихся с формированием язв.

Течение

острое начало с последующим самостоятельным разрешением в течение 1-2 месяцев, высыпания быстрее разрешаются под действием противовирусных препаратов. В случае тяжёлого течения, особенно на фоне выраженного иммунодефицита, возможен летальный исход.

Этиология

возбудитель заболевания - вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса - Varicella zoster virus семейства Herpesviridae. Отличительным свойством представителей этого семейства является способность вызывать хроническую латентную инфекцию, т.е. способность к длительному (пожизненному) персистированию с последующей реактивацией. Вирус Varicella zoster является этиологическим агентом двух клинических форм заболевания - первичной инфекции (ветряной оспы) и ее рецидива (опоясывающего герпеса). Первичное заражение вирусом V-Z происходит при ветряной оспе, после чего вирус переходит в латентную форму и пожизненно локализуется в чувствительных ганглиях спинномозговых или черепных нервов. Сам вирус varicellа-zoster представляет собой двухцепочечную ДНК, заключенную в икосаэдрический капсид, окружённый внешней оболочкой. При снижении иммунитета, вызванном различными факторами, происходит репликация и накопление вируса в ганглиях, после чего он мигрирует по чувствительным нервным волокнам в кожу и слизистые, вызывая местную воспалительную реакцию с образованием пузырьков. При контакте с больным опоясывающим лишаем происходит заражение неиммунизированных лиц (чаще всего детей) ветряной оспой воздушно-капельным путем.

Предрасполагающие факторы

  • приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
  • осенне-зимнее время года;
  • ранее перенесённая ветряная оспа;
  • онкологические заболевания;
  • ВИЧ-инфекция;
  • стресс;
  • воздействие холода (переохлаждение);
  • воздействие тепла (перегревание);
  • воздействие УФО (солнца);
  • истощение;
  • лучевая терапия;
  • злоупотребление алкоголя (алкоголизм);
  • употребление наркотиков;

Жалобы

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый асимметричный характер, пузырьки тесно группируются, частично сливаясь друг с другом (герпетиформная группировка), и располагаются чаще всего полосовидно по ходу нервов в иннервируемом ими участке кожи - дерматоме, реже процесс носит диссеминированный характер.

Элементы сыпи на коже

  • воспалительные пятна розового или красного цвета до 2-х и более см в диаметре, фестончатых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки, реже - папулы;
  • пузырьки с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным, реже с серозно-геморрагическим содержимым, нередко сливающиеся друг с другом с образованием более крупных элементов до 0,5 см в диаметре, имеющих фестончатые очертания. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого или бурого) цвета или вскрываются с формированием эрозий;
  • при буллёзной форме формируются пузыри с напряжённой покрышкой и серозным (реже серозно-геморрагическим) содержимым до 1 или более 1 см в диаметре, располагающиеся на гиперемированном основании. Периферический симптом Никольского (отслойка эпидермиса с образованием эрозии при трении пальцем здоровой кожи вблизи пузырей) – отрицательный. Краевой симптом Никольского (отслойка эпидермиса на значительное расстояние при потягивании его обрывков по краю эрозии) – отрицательный. Симптом груши (свисание содержимого пузыря при вертикальном положении тела, по форме напоминающее грушу) - отрицательный. Симптом Асбо-Хансена (увеличение площади пузыря при надавливании на его покрышку) – отрицательный. В дальнейшем пузыри или вскрываются с образованием эрозий или подсыхают с формированием корок;
  • при абортивной форме на фоне воспалительных пятен возможно высыпание полушаровидных папул до 0,2 см в диаметре розового или красного цвета с пупковидным вдавлением в центре. При диаскопии папулы полностью обесцвечиваются и в дальнейшем бесследно разрешаются или трансформируются в пузырьки;
  • корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;
  • возможно формирование струпа, представляющего собой участок некроза кожи чёрного цвета, окружённого зоной демаркационного воспаления;
  • вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков (пузырей) или отторжении корок, болезненные при пальпации, от 0,5 см в диаметре и более, имеют фестончатые очертания и окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, иногда трансформируются в язвы;
  • при выраженном иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, болезненные при пальпации, размеры которых могут колебаться от 1 до 20 см и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными или неровными, а дно может содержать участки некротического распада тканей. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;

Элементы сыпи на слизистых

  • воспалительные пятна красного цвета 2 см и более в диаметре, фестончатых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки;
  • пузырьки полушаровидной формы с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным (реже - серозно-геморрагическим) содержимым, нередко сливающиеся друг с другом с образованием более крупных элементов, имеющих фестончатые очертания. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий или (при локализации на губах) подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого) или бурого цвета;
  • вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков или отторжении корок (на красной кайме губ), болезненные при пальпации, от 0,5 см в диаметре и более, имеют фестончатые очертания и окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, при выраженном иммунодефиците они могут трансформироваться в язвы;
  • при иммунодефицитных состояниях часто встречаются вторичные язвы, характеризующиеся выраженной болезненностью при пальпации, размеры которых могут колебаться от 0,5 до 5 см в диаметре и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, или неровными, а дно может содержать участки некротического распада тканей или покрываться налётом. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
  • плёнчатые налёты белого, серого или коричневого цвета, располагающиеся на поверхности эрозий или язв;
  • на красной кайме губ нередко встречаются корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;

Придатки кожи

не изменены, на месте язв возможно развитие очагов рубцовой алопеции.

Локализация

односторонняя - лицо (в зонах иннервации ветвей тройничного нерва), на теле – по ходу межрёберных нервов, могут вовлекаться пояснично-крестцовые и шейные дерматомы; реже возможны диссеминированные высыпания по всему телу.

Дифференциальный диагноз

ветряная оспа, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, аллергический дерматит, простой герпес, рожистое воспаление лица, герпетиформный дерматит Дюринга, импетиго, многоформная экссудативная эритема (при локализации на губах), стенокардия, плеврит, острый живот, болезни позвоночника.

Сопутствующие заболевания

рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, рак легкого, миелобластный лейкоз, лимфобластный лейкоз, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), ювенильная хроническая миелогенная лейкемия, ВИЧ-инфекция, иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные, состояние после трансплантации органов и тканей.

Диагноз

Иногда достаточно клинической картины, для подтверждения диагноза могут применяться перечисленные методы лабораторной диагностики.

Патогенез

После перенесённой ветряной оспы вирус varicellа-zoster сохраняется в нервных ганглиях, где приобретает бессимптомное латентное течение. Реактивация инфекции происходит при снижении иммунитета, обусловленном различными причинами (ВИЧ-инфекция, лейкозы, злокачественные новообразования, приём иммуносупресантов и др.). Обязательным компонентом активизации инфекции является своеобразный вирусный ганглионеврит с поражением спинальных (черепномозговых) ганглиев и задних корешков, что обусловливает различной степени выраженности болевой синдром и другие неврологические нарушения. Благодаря своим нейротропным свойствам вирус V-Z мигрирует в кожу (слизистую оболочку) по нервным проводникам и вызывает клинические проявления заболевания в иннервируемом ими дерматоме. Проникая в кожу или слизистую оболочку, вирус размножается в глубоких слоях эпидермиса (эпителия), вызывая гибель зараженных клеток, образование пузырьков (пузырей) и местную воспалительную реакцию вплоть до некротических изменений. Вирус может вовлекать в воспалительный процесс вегетативные (паравертебральные) ганглии, поражать оболочки и сам головной мозг (при внедрении вируса V-Z в двигательные нейроны и корешки возникает картина амиотрофического радикулоплексита, в серое вещество спинного мозга – миелитического синдрома, в ликворную систему – менингорадикулоневрита или серозного менингита и т. д.). Могут поражаться также и внутренние органы (специфическая пневмония, гепатит, перикардит, миокардит, панкреатит, эзофагит, энтероколит, цистит, артрит и др.).

Читайте также: