Как лечить себорейный дерматит на лице при вич

Обновлено: 23.04.2024

Кожно-венерологический диспансер №16, Москва

Себорейный дерматит у больных с психоневрологическими расстройствами

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2015;14(6): 138‑142

Себорейный дерматит (СД) — это хроническое воспалительное заболевание кожи, в развитии которого важную роль играют наследственная предрасположенность, гормональные нарушения, нейрогуморальные, обменные и иммунные изменения. Все это приводит к активации условно-патогенной микрофлоры и развитию на кожных покровах высыпаний, характерных для СД. Основным этиологическим фактором в развитии СД в настоящее время считается гриб Malassezia. В работе авторы обращают внимание на особенности течения себорейного дерматита у пациентов с психоневрологическими расстройствами. Представлены собственные наблюдения. В качестве топической терапии рекомендовано применение Шампуня Низорал 2 раза в неделю в течение 1 мес. У 58,3% пациентов отмечено полное отсутствие симптоматики себорейного дерматита спустя 1 мес после применения шампуня Низорал. У 41,7% пациентов — отсутствие зуда и шелушения с сохранением незначительной гиперемии в местах высыпаний. После окончания терапии в течение 2 мес у 2/3 пациентов сохранялась ремиссия, а у остальных наблюдалось лишь незначительное шелушение. С учетом усиленного себостатического эффекта 2% кетоконазола, его можно рекомендовать к применению пациентам с себорейным дерматитом в специализированных учреждениях в виде шампуня с лечебной и профилактической целью. Простота применения значительно облегчит уход за больными, имеющими психоневрологические расстройства.

Кожно-венерологический диспансер №16, Москва

С пациентами, предъявляющими жалобы на шелушение волосистой части головы, практикующий дерматолог сталкивается практически ежедневно. Наиболее часто совокупность клинических симптомов и данных анамнеза позволяют врачу поставить диагноз себорейного дерматита (СД).

СД — это хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся рецидивирующим течением, связано с качественным и количественным изменением кожного сала, и локализующееся в себорейных зонах. В развитии СД важную роль играют наследственная предрасположенность, гормональные нарушения, нейрогуморальные, обменные и иммунные изменения, что приводит к качественному и количественному изменению кожного сала, что в свою очередь обусловливает активацию условно-патогенной микрофлоры и развитие на кожных покровах высыпаний, характерных для СД.

Основным этиологическим фактором в развитии СД в настоящее время считается гриб Malassezia [1]. Он является липофильным грибом, часто встречается на коже человека и относится к факультативно-патогенной микрофлоре, активизирующейся под воздействием различных неблагоприятных для макроорганизма факторов. Malassezia считается ответственной за развитие таких патологических состояний, как отрубевидный лишай, фолликулит, онихомикозы, а также обостряет течение атопического дерматита (АтД) [2]. Среди неблагоприятных факторов, способствующих развитию СД, отмечают нарушения желудочно-кишечного тракта, неврологические заболевания, нарушения иммунной системы (ВИЧ), гиповитаминозы [3—5].

Важная роль в развитии СД отводится патологии эндокринной системы. Так, например, по данным V. Arsic Arsenijevic и соавт. [6], у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, часто выявляется С.Д. По мнению авторов, это связано с повышенным выделением кожного сала у данной категории больных, что способствует стимуляции роста дрожжеподобных грибов Malassezia. Активность сальных желез также зависит от уровня половых гормонов. Отмечается несколько пиков заболеваемости СД: ранний детский возраст, пубертатный период и возраст от 20 до 50 лет. Так, например СД, который впервые проявляется в неонатальном периоде, может рассматриваться как реакция на стимуляцию гормонами матери. Второй пик развития СД приходится на период полового созревания. Тот факт, что мужчины болеют СД чаще женщин, лишний раз подтверждает факт, что деятельность сальных желез находится под контролем андрогенов. Продукция кожного сала у мужчин стимулируется тестостероном, дегидроэпиандростероном и андростендионом. У женщин на продукцию кожного сала влияет даже незначительное повышение уровня циркулирующих андрогенов.

На клиническое течение себореи существенно влияют нарушения функций вегетативной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и наличие очагов фокальной инфекции [7]. Нейрогенная регуляция секреции осуществляется преимущественно вегетативной системой. Усиление салоотделения обнаруживают у ваготоников наряду с другими признаками повышения тонуса вагуса: резко повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, акроцианоз. ЦНС также оказывает влияние на секрецию кожного сала, о чем свидетельствуют нарушения нервной системы при различных поражениях коры головного мозга и подкорковых образований, а также периферических нервов. В настоящее время известно, что в сальных железах имеются рецепторы для нейромедиаторов, выделяющихся из нервных окончаний в ответ на раздражение, что объясняет роль психогенного стресса в нарушении секреции кожного сала. По данным Ю.В. Левиной и К.И. Разнатовского [8], дестабилизация вегетативной и гормональной систем у больных СД связана с наследственной дезинтеграцией антиноцицептивной системы диэнцефальной области ствола мозга (гипоталамус), регулирующей уровень опиатных нейропептидов крови, а через гипофиз — с функциональным состоянием эндокринных органов.

К нарушению функции сальных желез также может приводить прием некоторых препаратов. Среди них можно отметить анаболические стероиды, противотуберкулезные и противоэпилептические средства, соли лития, препараты йода, брома.

Определенную роль в развитии СД также могут играть стафилококки и стрептококки [9, 10].

СД на коже волосистой части головы необходимо дифференцировать с псориазом волосистой части головы, асбестовидным лишаем, ограниченным нейродермитом, проявлениями болезни Девержи на коже волосистой части головы. На коже лица СД необходимо дифференцировать с простым и аллергическим контактным дерматитом, себорейной экземой, розацеа, дискоидной красной волчанкой.

Мы обследовали 1060 пациентов психоневрологического интерната (ПНИ), среди которых у 138 были обнаружены различные дерматологические заболевания: АтД, дисгидроз, кожный зуд, микоз гладкой кожи, пиодермии, псориаз, новообразования кожи, розацеа, угревая болезнь, а также СД (рис. 1). СД был выявлен у 66 больных, что составило 47,8% от всех кожных заболеваний и 6,2% от общего количества обследованных. Из диаграммы видно, что СД является лидирующим кожным заболеванием среди данного контингента больных. Уровень распространенности данного дерматоза среди больных ПНИ превышает средние статистические показатели заболеваемости СД в популяции (3—5%).

Рис. 1. Общая структура кожной заболеваемости в ПНИ.

Клиническая картина СД представлена очагами гиперемии розовато-желтого оттенка с четкой границей, покрытыми сероватыми или желтоватыми чешуйками. Шелушение может быть муковидным, мелкопластинчатым или крупнопластинчатым. Пациентов беспокоит шелушение, зуд и чувство стягивания кожи. Клиническая картина СД среди пациентов ПНИ представлена на рис. 2.

Рис. 2. Клинические проявления себорейного дерматита на фоне постоянного приема препаратов. а — антидепрессантов (пароксетин); б — транквилизаторов и противоэпилептических препаратов; в — нейролептика галоперидола; г — нейролептика амисульприда.

С учетом широкой распространенности данной патологии нам представляется очевидной потребность в препарате, способном эффективно бороться с проявлениями дерматоза, поскольку зуд способствует травматизации кожного покрова и присоединению бактериальной инфекции.

Препаратами выбора для лечения всего спектра заболеваний, вызванных Malassezia, являются топические противогрибковые средства. В 2011 г. W. Apasrawirote и соавт. [11] провели обширное исследование эффективности различных противогрибковых препаратов при С.Д. Статистически подтвержденная эффективность была выявлена только у двух противогрибковых средств: кетоконазола и циклопирокса. При этом кетоконазол был достоверно более эффективен. К такому же выводу пришли в своей работе E. Okokon и соавт. [12].

Кетоконазол является производным имидазол-диоксолана, обладающим противогрибковым действием по отношению к дерматофитам Epider-mophyton spр., Microsporum spр., Trichophyton spр. и дрожжам Malassezia furfur и Candida sрp. J. Faergemann и соавт. [13] в своем исследовании доказали, что кетоконазол, кроме противогрибкового действия, также обладает рядом дополнительных свойств — антибактериальным, себостатическим, противовоспалительным и антипролиферативным. Как мы упоминали выше, в развитии СД некоторую роль играет бактериальный агент (стрептококки и стафилококки), поэтому антибактериальная активность кетоконазола в этой ситуации имеет положительное значение. Ряд препаратов, широко используемых в психиатрии, таких как нормотимики, транквилизаторы или противоэпилептические средства, обладает свойствами усиливать выделение кожного сала. В этой ситуации наличие себостатического эффекта у кетоконазола позволит получить дополнительный положительный эффект.

Шампунь Низорал назначался 2 раза в неделю на протяжении 4 нед. Через 1 мес применения шампуня Низорал у 58,3% пациентов отмечено полное исчезновение симптоматики себорейного дерматита. У 41,7% пациентов отмечалось отсутствие зуда, шелушения и сохранялась незначительная гиперемия в местах высыпаний. Через 2 мес после окончания терапии у 2/3 пациентов сохранялась ремиссия, а у остальных наблюдалось незначительное шелушение.

Таким образом, опираясь на результаты нашего наблюдения, назначение 2% кетоконазола в виде шампуня можно рекомендовать для больных лечебных учреждений данного типа.

Что такое перхоть? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ляшко М. А., дерматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Ляшко М. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Перхоть (Dander) — это мелкие чешуйки на волосистой части головы, которые делают её внешний вид неопрятным. К аждый человек в своей жизни так или иначе сталкивается с этой проблемой [1] . Чешуйки перхоти образуются в результате ускоренного роста кератиноцитов (основных клеток эпидермиса) во время обновления клеток кожи.

Перхоть не заразна, её появление не зависит от времени года. Основной причиной перхоти являются дрожжевые грибы Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) [4] . Они входят в состав постоянной и временной микробиоты кожи большинства людей. Грибы могут проникать в эпидермис, дерму и волосяные луковицы [6] [7] . Их излюбленная локализация — участки, богатые кожным салом: грудь, спина, волосистая часть головы. Поскольку высокая плотность дрожжевых грибов не всегда сопровождается кожными симптомами, исследователи пришли к выводу, что патогенность присутствующих на коже Malassezia в большей степени зависит от их подтипа, чем от плотности распределения [8] .

Предрасполагающие и провоцирующие факторы образования перхоти:

Наследственность — наличие в семье родственников, страдавших себорейным дерматитом.
Избыточная работа сальных желёз.
Себорея — избыточное образование кожного сала, вызванное гормональными изменениями [1] .
Поражения нервной системы — парез мимических мышц , параличи туловища, болезнь Паркинсона .
Приём антипсихотических препаратов , таких как галоперидол , тиоридазин, тиопроперазин, сульпирид , хлорпротиксен, рисперидон . Однако их роль в образовании перхоти пока не доказана.
Эмоциональные перегрузки — вызывают обострение перхоти [9] .
Заболевания пищеварительного тракта — нарушение выработки ферментов, дисбактериоз кишечника .
Авитаминозы — нехватка кисломолочных и молочных продуктов, а также еды, содержащей витамины А, В, С, Е, медь, кальций, цинк, селен.
Конституциональные особенности — болезнь Иценко — Кушинга , сахарный диабет и др. [1] .
Химическая и термическая обработка кожи головы — использование пенки, геля и лака для укладки волос, высушивание их феном, вытягивание горячими щипцами.

В редких случаях перхоть может возникнуть, если использовать шампуни с агрессивными поверхностно-активными веществами (л аурил- и лаурет сульфатами ), редко или слишком часто мыть и расчесывать волосы.

Перхоть — это синдром. Она является лёгким проявлением себорейного дерматита — хронического заболевания, при котором на лице, груди, спине и волосистой части головы возникают розовые или красные пятна с нечёткими границами, покрытые серебристыми чешуйками [10] . Условия, при которых перхоть может трансформироваться в себорейный дерматит, включают повышенную индивидуальную чувствительность кожи к компонентам жирных кислот, что проявляется разной степенью выраженности чешуйчатого дерматита [1] .

Причины перхоти у грудничков

перхоть может появляться из-за нежной кожи и недоразвития сальных желез в первые месяцы жизни;
у некоторых малышей перхоть выступает аллергической реакцией на продукты, которые ест кормящая мама;
выбор "неподходящего" шампуня или других гигиенических средств.

Причины перхоти у подростков

Появление перхоти у подростков связано с усиленным образованием кожного сала из-за активной работы сальных желёз в пубертатный период.

Особенности возникновения у мужчин и женщин

У мужчин перхоть возникает чаще [9] . Это объясняется особенностями выработки кожного сала — себума. Так, влияние мужских половых гормонов чаще приводит к его избыточному выделению.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы перхоти

Так как перхоть является лёгким проявлением себорейного дерматита, она включает в себя признаки данного заболевания:

жирный блес к и шелушение кожи головы;
зуд и повышение чувствительности кожи;
выпадение волос;
обильное количество чешуек на волосах и одежде;
появление красных пятен при ухудшении процесса [1] .

Чешуйки перхоти можно обнаружить на волосах. Как правило, они очень тонкие, полупрозрачные, при нормальном салоотделении — белого или бело-серого цвета. Иногда чешуйки образуют небольшие скопления на любом участке кожи головы .

Зачастую отмечается зуд и появляются пятна розового цвета с нечё ткими границами, которые покрыты тонкими хлопьями перхоти. Весь этот процесс может распространиться на участки кожи за пределами волосистой части головы.

Перхоть распределяется на голове неравномерно. Количество чешуек увеличивается в местах сдавления кожи: под головными уборами и дужками очков, под волосами, собранными в пучок или косичку. Чешуйки перхоти легко осыпаются на плечи и одежду при расчёсывании волос и движении.

Патогенез перхоти

Ключевой фактор образования перхоти — гриб Malassezia globosa, генетически адаптированный к паразитированию на липидной (жирной) среде. Отсутствие способности синтезировать жирные кислоты, необходимые для жизнедеятельности, Malassezia globosa компенсирует выработкой большого количества липаз и фосфолипаз — ферментов, которые разлагают триглицериды кожного сала и способствуют получению необходимых жирных кислот. Изменения кожного покрова при перхоти провоцируют внеклеточные протеины, которые также секретирует Malassezia. Они взаимодействуют с кожей, тем самым приводя к развитию патологического процесса [1] .

Основными клетками эпидермиса кожи человека являются базальные кератиноциты. Физиологический цикл их развития длится около 25-30 дней. В случае возникновения патологического цикла они обновляются в разы быстрее — за 5-14 дней. При этом клетки не успевают терять воду, что приводит к их склеиванию и отшелушиванию в виде заметных бело-серых хлопьев. Эти хлопья и являются перхотью.

Как показывают исследования, при увеличении скорости обновления клеток в случае перхоти отсутствуют признаки усиленного роста клеток (гиперпролиферации) [2] . Это говорит о том, что повышение клеточной продукции скорее является следствием воспаления.

Верхний слой здорового эпидермиса, т. е. роговой слой представляет собой 25-35 плотно прилегающих друг к другу слоёв, состоящих из полностью кератинизированных (оформленных) корнеоцитов — плоских защитных чешуек. При развитии патологического процесса количество слоёв уменьшается максимум до 10-ти. При этом они, вместе с клетками в них, расположены хаотично [13] .

При перхоти корнеоциты отделяются друг от друга, соединения между клетками (десмосомы) становятся менее прочным или вовсе исчезают. Из-за этого между корнеоцитами появляется большое количество плотной салоподобной массы межклеточных липидов [11] [12] .

Классификация и стадии развития перхоти

Международная классификация болезни отн осит перхоть к себорейному дерматиту [14] .

Различают три вида себореи:

Жирная себорея — возникает тогда, когда сальные железы выделяют избыточное количество кожного сала. Волосы и кожа с тановятся жирными и блестящими. В зависимости от консистенции кожного сала выделяют два типа жирной себореи :
Густаясеборея — чешуйки перхоти, как правило, склеиваются друг с другом; волосы становятся грубыми, жёсткими; возникают чёрные угри — комедоны, при сдавлении которых выделяется густая сальная масса.
Жидкаясеборея — кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку из-за расширенных пор; жёлтые чешуйки перхоти плотно прилегают к коже, крепко сцеплены между собой; пряди волос склеиваются.
Сухая себорея — возникает при плохом выделении кожного сала в результате высокой вязкости. Это приводит к сухости кожи головы, ломкости и истончению волос. Перхоть при этом легко отделяется от кожного покрова.
Смешанная себорея — проявляется как совокупность жирной и сухой себореи. К примеру, на волосистой части головы имеются очаги сухой себореи, а на лице — жирной себореи [21][24] .

Осложнения перхоти

Перхоть — это доброкачественное состояние. При усиленной выработке кожного сала, недостатке цинка, первичном или вторичном иммунодефиците патогенные свойства грибов Malassezia globosa усиливаются. Это может привести к следующим осложнениям:

Себопсориаз — доклиническая стадия псориаза. Проявляется шелушением волосистой части головы, бровей и образованием шелушащихся бляшек на туловище.
Себорейный дерматит — хроническое воспаление кожи в себорейных зонах на фоне длительно существующей перхоти. У ВИЧ-инфицированных людей себорейный дерматит встречается чаще и протекает тяжелее, чем у других пациентов. Не поддающийся лечению себорейный дерматит — показание к обследованию на ВИЧ-инфекцию[22][23] .
Выпадение волос. Перхоть опасна тем, что чешуйки перекрывают волосяным фолликулам доступ к кислороду. Из-за недостатка питания волосы ослабевают, истончаются, секутся, перестают расти, что способствует их постепенному выпадению. Иногда перхоть приводит к смерти волосяной луковицы, и тогда в зонах её локализации наступает облысение.
Пиодермия — гнойные болезни кожи. В случае перхоти голова пациента постоянно чешется. Это чревато микротравмами и занесением в них стрептококковой и стафилококковой инфекции. Они в свою очередь приводят к появлению таких заболеваний, как фурункул, абсцесс, фолликулит, сикоз , импетиго.
Атерома — киста сальной железы. Перхоть может заблокировать проток сальной железы, в результате чего выделяемый секрет будет скапливаться внутри неё. После разрешения атеромы на её месте появляется рубец.

Юношеские угри . Юношеские угри возникают при обильной выработке кожного сала, увеличении сальной железы и неконтролируемом отделении клеток кожи в устьях волосяных фолликулов. Всё это приводит к воспалительным реакциям в окружающих тканях [24][25] .

Помимо прочего, перхоть вызывает социальный и психологический дискомфорт. Возникнув на фоне стресса, она может усилить и без того подавленное состояние.

Диагностика перхоти

Диагноз себорейного дерматита основывается на данных клинической картины. При каких-либо сомнениях необходимо:

Тщательно собрать анамнез, т. е. узнать детали заболевания: когда появились высыпания, с чем их связывает пациент и др.
Выявить факторы риска развития себоре и.
Сделать биохимический анализ крови, чтобы исключить другие заболевания: системную красную волчанку, системную склеродермию и др. При перхоти будет наблюдаться дефицит микро- и макроэлементов (белка, железа, цинка, меди).
Выполнить анализ крови на сахар для исключения сахарного диабета.
Провести анализ крови на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза и гипотиреоза .
Исследовать состояние кожи и волос визуально и с помощью дерматоскопа. В случае перхоти на коже головы будут наблюдаться чешуйки белого, бело-серого или жёлтого цвета, иногда — пятна розового цвета.
Проконсультироваться с гастроэнтерологом.

При сомнениях в постановке диагноза необходимо провести гистологическое исследование биоптата кожи — взять кусочек кожи с поражённого участка и определить под микроскопом наличие морфологических признаков, характерных для заболевания [14] .

Дифференциальная диагностика

Для правильного постановки диагноза и назначения лечения себорейных дерматит следует отличать от таких заболеваний, как псориаз, ирритантный дерматит, трихомикозы (поражение волос другими грибками), асбестовидный лишай .

Псориаз волосистой части головы сопровождается появлением розовых или красных пятен, чешуйчатых бляшек с чётко ограниченными краями. Диагноз облегчается в случае обнаружения бляшек на других участках кожи или типичных поражений ногтей.

Ирритантный (раздражающий) дерматит возникает при попадании на кожу волосистой части головы кислоты или щёлочи. Характеризуется появлением сухих истончённых ломких чешуек, сопровождается симптомами жжения, покалывания и зуда. Данный дерматит встречается при использовании шампуня с сильными сурфактантами: лаурилсульфатом натрия, диэтаноламином, бензолами, парабенами, триклозаном. Все эти вещества хорошо пенятся, при этом нарушают pH кожи головы и вызывают раздражение. Также этот вид дерматита возможен при применении химических агентов во время укладки волос.

Трихомикозы , особенно инфекция, вызванная Trichophyton surans, могут напоминать перхоть. Обычно они возникают в детстве. Для них характерно наличие обломанных пеньков или выпадение волос в поражённой зоне, увеличение шейных и заушных лимфатических узлов.

Асбестовидный лишай не является дерматологической инфекцией. Он представляет собой большую массу волос, плотно склеенных белыми или желтоватыми чешуйками, часто в области макушки. Мнения многих авторов по поводу этого заболевания разнятся [1] .

Лечение перхоти

Средства против перхоти включают вещества для удаления чешуек, снятия зуда и подавления грибов Malassezia. Так как развитию себореи способствует нарушение работы сальных желёз, её лечение предполагает уменьшение выделения кожного сала. Оно направлено внутрь кожи. Для этого в первую очередь назначают себорегулирующие маски или лосьоны на основе цинка, салициловой кислоты, гормональных компонентов. Их нужно выдерживать после нанесения 20-30 минут. Шампунь же только дополняет лечение. Он помогает смыть сальный секрет, покрывающий кожу головы.

Когда необходимо обращаться к врачу

Как избавиться от перхоти в домашних условиях

Вылечиться самостоятельно можно с помощью аптечных линеек шампуней, направленных на лечение перхоти.

Чем мыть голову от перхоти: шампуни и маски

Основными ингридиентами большинства шампуней и масок от перхоти являются салициловая кислота, сульфат селена, сера, пиритион цинка. Самым эффективным шампунем будет тот, в котором будут присутствовать два или три нижеперечисленных компонента:

В настоящее время на рынке представлены следующие препараты:

Все существующие лосьоны и шампуни против перхоти бывают:

терапевтическими — продаются в аптеке;
косметическими — продаются в обычных магазинах.

Терапевтические шампуни применяются строго по инструкции, как правило, не менее 1-2 раз в неделю. Косметические шампуни используются ежедневно или через день до тех пор, пока количество перхоти не уменьшится, после этого — 2-3 раза в неделю.

Чтобы действующее средство шампуня успело подействовать и помогло избавиться от перхоти, средство необходимо тщательно втирать в кожу головы, оставляя его минимум на пять минут. Если спустя 2-3 недели использования шампуня перхоть не исчезает, то следует обратиться к дерматологу-трихологу.

Во время лечения важно придерживаться сбалансированной диеты: стараться меньше есть сладкую, жирную пищу; чаще употреблять кисломолочные продукты, а также еду с большим содержанием клетчатки и витаминов. Это позволит нормализовать работу сальных желёз.

Чем снять зуд от перхоти

Избавиться от зуда поможет правильно подобранный шампунь по типу кожи головы. Своевременный и адекватный гигиенический уход за волосами с использованием шампуней, содержащих пиритион цинка, позволяет контролировать появление перхоти и уменьшить зуд.

Лекарства и аптечные средства от перхоти

Препаратов в форме таблеток для уменьшения перхоти не существует. Лечение проводится с помощью специальных шампуней, описанных выше.

Как быстро избавиться от перхоти

Лечение предполагает длительное использование косметических и лечебных средств, поэтому быстро избавиться от перхоти не получится.

Как избавиться от перхоти народными средствами

Методы нетрадиционной медицины не имеют доказанной эффективности, их действие непредсказуемо, поэтому они не могут быть рекомендованы для лечения.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. При правильно назначенном, адекватном лечении выздоровление наступает в большинстве случаев. Длительность терапии обычно составляет от трёх до шести недель. В дальнейшем можно пользоваться обычными косм етическими шампунями против перхоти. Рецидивы могут возникать при развитии или обострении болезней желудочно-кишечного тракта или других хронических заболеваний кожи [15] .

Полезные советы по уходу за волосами

Людям с жирным типом волос желательно регулярно мыть голову, а лучше — каждый день. Это позволит снизить вероятность возникновения перхоти. Также необходимо как можно реже использовать лаки, спреи, гели и другие средства для волос, так как они усиливают выделение кожного сала.

В рамках профилактики по возможности нужно избегать стрессовых состояний. Они негативно влияют не только на состояние волос и кожного покрова, но и весь организм. Также стоит обратить внимание на свой рацион: употреблять больше продуктов, содержащих цинк, полинасыщенные жиры и витамин B.

С большой осторожностью пациенты с себореей должны относиться к нанесению макияжа и использованию косметических средств. Они повышают чувствительность кожи, тем самым приводя к нарушению образования чешуек рогового слоя кожи [18] [19] [20] .

Величина сальных желез различна на разных участках кожного покрова. Наиболее крупные сальные железы связаны с фолликулами пушковых волос, а наиболее мелкие — с фолликулами длинных. Существует несколько разновидностей сальных желез, число желез на 1 см2 достигает нескольких сотен. Их количество и величина зависят от возраста, нейрогенных и эндокринных факторов. В детском возрасте сальные железы находятся в состоянии покоя. Размеры сальных желез претерпевают изменения в разные возрастные периоды. Так, они имеют сравнительно большую величину сразу после рождения и в первые месяцы жизни ребенка, затем уменьшаются. Резкое увеличение их размеров происходит в период полового созревания. В старости сальные железы значительно уменьшаются и снижают секреторную активность. По данным M. Roh и соавторов (2006), у мужчин продукция кожного сала напрямую зависит от размера сальных желез. У женщин же салоотделение коррелирует с менструальным циклом и значительно выше в фазе овуляции, чем в фолликулярной или лютеиновой.

Причины развития себореи до конца не изучены. Существенную роль в ее возникновении играют генетические факторы. Повышенное салоотделение и обильное развитие сальных желез часто наблюдается как семейная особенность. Как правило, у таких пациентов хотя бы один из родителей имеет подобные изменения кожи [1].

В настоящее время доказана ведущая роль гормональных нарушений у больных себореей, выражающаяся в нарушении нормального соотношения андрогенов и эстрогенов. Кожа и ее придатки (сальные и потовые железы, волосяные фолликулы) андрогензависимы. Повышенная продукция андрогенов в организме усиливает образование кожного сала [1–3, 7–9]. Возникновение себореи у женщин связано с нарушением соотношений в организме между андрогенами и прогестероном. У таких пациенток чаще обнаруживается гиперандрогенемия в сочетании с гипоэстрогенией или гиперпрогестеронемией, причем в кожном сале также отмечается заметное повышение количества андрогенов и снижение эстрогенов [4]. Мужчины составляют около 40 % больных жирной себореей. Основной причиной себореи у них являются изменения в количестве андрогенов и их метаболизме. Гиперандрогения у мужчин может носить наследственный характер, а также может быть связана с андроген-продуцирующими опухолями (семинома).

Кроме того, нарушение салоотделения наблюдается при болезнях Паркинсона и Иценко–Кушинга, летаргическом энцефалите, у больных психическими заболеваниями — шизофренией, маниакально-депрессивными и инфекционными психозами, эпилепсией. Повышенное отделение кожного сала возможно при длительном приеме глюкокортикостероидных препаратов, анаболиков, тестостерона, прогестерона [4, 10].

На клиническое течение себореи существенно влияют нарушения функций вегетативной нервной системы, ЖКТ и наличие очагов фокальной инфекции. Нейрогенная регуляция секреции в основном осуществляется вегетативной системой. Усиление салоотделения обнаруживается у ваготоников наряду с другими признаками повышения тонуса вагуса — резко повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, акроцианоз. ЦНС также оказывает влияние на секрецию кожного сала, о чем свидетельствуют нарушения нервной системы при различных поражениях коры головного мозга и подкорковых образований, а также периферических нервов. В настоящее время выяснено, что в сальных железах имеются рецепторы для нейромедиаторов, выделяющихся из нервных окончаний в ответ на раздражение, что объясняет роль психогенного стресса в нарушении секреции кожного сала [1, 3].

Себорея характеризуется тенденцией к хроническому течению с частыми обострениями. Выделяют несколько клинических разновидностей: жирную, сухую и смешанную себорею.

Вторым патогномоничным признаком жирной себореи являются обильные крупнопластинчатые чешуйки на волосистой части головы. Если у людей с нормальной кожей клетки отслаиваются настолько маленькими частицами, что их невозможно увидеть, то при себорее поверхность кожи становится слишком жирной, частички слипаются в пластинки, которые и образуют чешуйки иногда довольно крупных размеров.

Волосы у таких больных также сальные, блестят, слипаются в пряди и быстро загрязняются. При тяжелой физической и умственной работе, волнении, повышенной температуре окружающего воздуха салоотделение усиливается еще больше.

Функциональное значение кожного сала очень велико. Выделяясь из секреторного отдела сальных желез, заполняя их выводные протоки и устья волосяных фолликул, секрет распределяется по бороздкам кожи и неравномерно покрывает практически всю ее поверхность слоем 7–10 мкм. За 1 нед в норме у человека выделяется 100–200 г секрета сальных желез, а при себорее — 300 г и более. На поверхности кожи кожное сало смешивается с секретом потовых желез и эмульгируется. Таким образом образуется тонкая водно-липидная эмульсионная пленка (sebum). Водно-липидная пленка, подобно восковому налету, предотвращает потерю влаги, предохраняет от избыточного солнечного излучения, от переувлажнения, вредных воздействий внешней среды, инфекций. Состав кожного сала при себорее и у человека с нормальной кожей значительно различается. При данном дерматозе в кожном сале уменьшается концентрация линолевой кислоты, что приводит к увеличению pH кожи, изменению проницаемости эпителия, росту микроорганизмов на поверхности кожи [1–3, 4]. Поэтому неправильно считать себорею болезненным состоянием, обусловленным исключительно повышенной продукцией кожного сала. При себорее, как в парнике, создаются условия для появления таких кожных заболеваний, как пиодермии, юношеские угри и др. [1, 2, 7–9]. Жирная кожа формирует идеальную среду для размножения каринобактерий и стафилококков, продуцирующих эндогенную липазу, которая расщепляет триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот; те, в свою очередь, вызывают раздражение кожи. Вследствие этого возникают такие заболевания, как себорейный дерматит и себорейная экзема.

Неприятным осложнением жирной себореи являются и угри. При закупорке роговыми массами сально-волосяного фолликула у пациентов с жирной себореей создаются оптимальные условия для размножения анаэробной микрофлоры. Эти микроорганизмы, хотя и являются представителями нормальной флоры кожи, в таких условиях обильно размножаются и повреждают стенки протоков и желез. Вследствие этого на коже формируется воспалительная гранулематозная реакция — угорь [1–3, 7–9].

Сухая себорея — заболевание, возникающее вследствие гипофункции сальных желез. Этот дерматоз чаще появляется у детей до полового созревания, что объясняется недостаточностью развития сально-волосяного аппарата кожи, но может возникать и у взрослых под влиянием различных причин. При сухой себорее салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь покрывают волосы и кожу головы, легко отделяясь от кожного покрова, в той или иной степени загрязняют волосы. У некоторых пациентов чешуйки, наслаиваясь друг на друга, образуют корки желтовато-белого или серовато-белого цвета. В связи с уменьшенным салоотделением волосы сухие, тонкие, ломкие с расщепленными концами. При этой форме себореи на коже туловища и конечностей могут располагаться пятна розового или красноватого цвета — себореиды. Из субъективных ощущений больные отмечают чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания, особенно холодной водой [1]. В некоторых случаях проявления сухой себореи незначительны и выражаются сухостью кожи, повышенным шелушением, что внешне может напоминать перхоть. Перхоть так же сопровождается шелушением на волосистой части головы, истончением и поредением волос. Поскольку перхоть является одним из признаков себореи, эти два понятия очень часто объединяют. Однако это не совсем правильно. Перхоть может появляться самостоятельно, как следствие нарушения нормального физиологического состояния кожи волосистой части головы, и характеризоваться наличием обильных мелких чешуек, чаще всего в затылочно-теменной области.

Существует много причин, вызывающих перхоть. Чаще всего это использование фена при сушке волос, неправильный уход за волосами, недостаток витаминов группы А, В, стрессы, плохо подобранная линия по уходу за волосами, частая окраска волос, нарушения обменных процессов и др. И, как упоминалось выше, перхоть может служить первым признаком себореи.

При сухой себорее также возможны осложнения. Нарушение салоотделения способствует активации дрожжеподобного гриба — овального питироспорума (Pytyrosporum ovale и Pytyrosporum orbiculare), который, как сапрофит, присутствует в норме у многих людей, а при наличии себореи становится патогенным и вызывает усиление шелушения и зуда на коже волосистой части головы.

Смешанная себорея является комбинированной формой, когда симптомы жирной себореи наблюдаются в области кожи лица, а сухой себореи в области волосистой части головы.

Лечение

Прогностические оценки при себорее должны быть сдержанными, поскольку речь идет о довольно длительном конституциональном состоянии. Профилактики себореи не существует, но при постоянных усилиях можно удерживать ее на приемлемом уровне. Для этого достаточно правильно ухаживать за проблемной кожей. В классическую терапию данного дерматоза включают общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, витамин А (или бета-каротин), витамины группы В (особенно В₁, В₂, В₆), D, Е, аскорбиновую и никотиновую кислоты, биотин, глицерофосфат, препараты серы, кальция, меди, железа, окись цинка. В коррекции себореи используются биологические активные добавки. Пивные дрожжи — один из самых богатых источников органического железа, белка, натуральных витаминов группы В, минеральных веществ, микроэлементов и аминокислот. Целесообразнее назначать пивные дрожжи с содержанием серы. Из физических методов применяют дарсонвализацию и криомассаж кожи волосистой части головы, индуктотермию области надпочечников, лазеропунктуру.

Многие авторы рекомендуют придерживаться определенной диеты. Относительно влияния лечебного питания на течение себореи имеются разные мнения. В зарубежной литературе подчеркивается, что таким пациентам не требуется определенных ограничений в пище, так как диета не оказывает какого-либо влияния на течение дерматоза. В отечественной литературе ранее, напротив, придавалось большое значение питанию, в котором рекомендовалось ограничить рафинированные углеводы, белый хлеб, сладости, соль, пряности, острые приправы, продукты с большим содержанием холестерина, животных жиров. Врачи советовали питаться молочными продуктами, отварным мясом, нежирной рыбой, черным хлебом, овощами, фруктами, содержащими много клетчатки. Сейчас большинство дерматологов не считает, что диетой можно лечить себорею [7–9]. Однако необходимо обратить внимание пациентов, что правильное питание является залогом хорошего здоровья и красивой кожи.

Особое значение имеет ежедневный и правильный уход за кожей волосистой части головы и лица. В этом случае необходимо пользоваться косметикой, которая продается в аптеках и разработана специально для проблемной кожи, не содержит красителей и отдушек. В настоящее время современным направлением в наружной терапии дерматозов является лечебная косметика. Лекарственные вещества на косметической основе обладают выраженным терапевтическим эффектом и удобны в применении, а отсутствие противопоказаний делает допустимым употребление этих средств без ограничений во времени.

Комбинация противогрибковых компонентов пироктона оламина и климбазола оказывает синергическое губительное действие на грибы рода Маlassezia, салициловая кислота устраняет шелушение, витамин В₅ обладает противовоспалительным эффектом.

Лечебные противосеборейные шампуни могут содержать противогрибковые компоненты (кетоконазол), цинк (для лечения себорейного дерматита) или деготь (для лечения жирной себореи).

С большой осторожностью пациенты с себореей должны относиться к пользованию макияжем и косметическими средствами [7–9]. По уходу за кожей следует доверять средствам известных косметических фирм, широко представленным в аптеке. Высококачественная косметика солидных производителей, помимо хороших декоративных свойств, в своем составе, как правило, имеет компоненты, увлажняющие наружный слой кожи; минеральные экраны, защищающие от УФ-лучей; микрогубки, поглощающие избыток себума.

Что касается УФ-облучения, то до настоящего времени не существует единого мнения авторов. Хотя сами больные отмечают улучшение состояния кожи в летнее время, заметим, что УФ-облучение, вопреки старым представлениям об исцеляющем действии, могут усилить комедональные поражения при себорее, и, кроме того, не следует забывать о канцерогенном эффекте повышенной инсоляции.

Литература

Иванов О. Л. Кожные и венерические болезни: справочник. М.: Медицина, 1997. 352 с.
Кубанова А. А., Самсонов В. А., Забненкова О. В. Современные особенности патогенеза и терапии акне // Вестник дерматологии и венерологии. 2000. № 1. С. 9–15.
Кожные и венерические болезни: руководство для врачей / под ред. Ю. К. Скрипкина и В. Н. Мордовцева. М.: Медицина, 1999. Т. 1. С. 184–186.
Мяделец О. Д., Адаскевич В. П. Морфофункциональная дерматология. М.: Медлит, 2006. 752 с.
Самгин М. А., Монахов С. А. Современный взгляд на воспаление при акне // Вестник дерматологии и венерологии. 2003. № 6. С. 48–49.
Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. Т. 2/ под ред. Ю. К. Скрипкина. М.: Медицина, 1995. 544 с.
Суворова К. Н., Куклин В. Т., Руковишникова В. М. Детская дерматовенерология. Казань, 1996. 441 с.
Суворова К. Н., Гомболевская С. Л., Камакина М. В. Гиперандрогенные акне у женщин. Новосибирск: Экор, 2000. 124 с.
Суворова К. Н., Некрасова Л. В., Сысоева Т. А., Камакина М. В., Белова Н. И. Акне: актуальные методы терапии и косметической коррекции. М., 2005. 95 с.
Суворова К. Н., Сысоева Т. А. Пубертатные акне: прогноз и рациональное лечение // Вестник дерматологии и венерологии. 2004. № 4. С. 49–51.
Roh M., Han M., Kim D., Chung K. Sebum Output as a Factor Contributing to the Size of Facial Pores // Br J Dermatol. 2006; 155(5): 890–894.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук
РМАПО, Москва

Среди большого числа проявлений ВИЧ-инфекции поражения кожи занимают особое место. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение как для острой стадии болезни, так и для определения стадий вторичных заболеваний.

Among a large number of manifestations of HIV infection lesions occupy a special place. Skin lesions may have important diagnostic value for the diagnosis of acute stage of the disease, and to identify the stages of secondary diseases.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека) сохраняет тенденцию к неуклонному росту. Существенно увеличилось число больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и наличием различных оппортунистических заболеваний, в частности поражений кожного покрова. Диагностика этих изменений нередко представляет большие трудности на догоспитальном уровне для врачей общего профиля, а также дерматологов и инфекционистов [1, 2].

Среди множества специфических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний поражения кожи занимают особое место, т. к. уже с момента манифестации заболевания являются наиболее частым и ранним ее проявлением [1–3]. Вовлечение кожи в патологический процесс обусловлено как иммунодефицитом в целом, так и тем обстоятельством, что ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичной репликации ВИЧ в коже.

В 2011–2014 гг. в ИКБ № 2, куда госпитализируется более 80% ВИЧ-инфицированных больных в г. Москве, нами наблюдались 586 пациентов с различными кожными проявлениями, что составило 69% от общего числа госпитализированных (в 4-й стадии ВИЧ-инфекции — 88%). Их можно подразделить на 3 группы: кожные проявления при манифестации ВИЧ-инфекции, заболевания в стадии вторичных проявлений (4-я стадия) и поражения кожи, не связанные с ВИЧ-инфекцией. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение. Часто на ранних стадиях развития болезни (уже через 3–4 недели после заражения) на коже больного может появиться острая экзантема (3-е место после мононуклеозоподобного синдрома и лимфаденопатии), состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул [1, 4]. Пятнисто-папулезная сыпь — своеобразное поражение кожи у ВИЧ-инфицированных, которое до сих пор не получило определенного нозологического статуса. Сыпь имеет распространенный характер, обычно сопровождается легким зудом. Она локализуется в основном на верхней половине туловища, шее и лице; дистальные отделы конечностей поражаются редко. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование ВИЧ. Изменения на коже сопровождаются лихорадкой, изменениями на слизистых ротоглотки (чаще кандидоз полости рта). После стихания острой фазы (2–2,5 недели) пятна и папулы подвергаются спонтанному регрессу. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается морфологической спецификой, поэтому в стационар больные чаще всего направляются с диагнозами: острая респираторная вирусная инфекция, токсикоаллергическая реакция, корь, краснуха. Надо отметить, что состояние иммунного статуса у этой категории больных не имеет существенных отклонений от нормы, а исследование крови на ВИЧ методом иммуноферментного анализа имеет сомнительные или отрицательные результаты, т. к. специфические антитела еще отсутствуют. В ранние сроки диагноз ВИЧ-инфекции может быть подтвержден только методом полимеразной цепной реакции. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, чаще через 6–12 недель от начала острой фазы болезни.

Экзантема, наблюдаемая в периоде сероконверсии, обусловлена самим вирусом иммунодефицита, все другие изменения кожи связаны с оппортунистическими заболеваниями, развивающимися на фоне иммунодефицита при снижении СД4+ менее 300 клеток. Этиологически можно выделить 3 основные группы кожных проявлений у больных ВИЧ/СПИД: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и дерматозы неясной этиологии. Первые две группы относятся к ВИЧ-индикаторным заболеваниям, так как все виды опухолей у больных ВИЧ/СПИД имеют вирусную этиологию и их формирование обусловлено тяжелым иммунодефицитом. Дерматозы неясной этиологии, возможно, обусловлены лекарственно-аутоиммунными поражениями, особенно при длительной антиретровирусной терапии (АРВТ) (в частности — Эпивиром) или специфической терапии оппортунистических заболеваний, не исключено и непосредственное воздействие ВИЧ на кожу. Самыми распространенными у больных СПИДом являются грибковые поражения кожи и слизистых. Наиболее часто наблюдаются кандидоз, руброфития, разноцветный лишай (81%) [5, 6]. Другие микозы встречаются значительно реже. Особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин; быстрая генерализация с формированием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову; упорное течение; резистентность к проводимой терапии. Характерно сочетание поражения кожи и слизистых оболочек (полость рта, гениталии). Второе место среди поражений кожи занимает себорейный дерматит (68%). Как правило, у этих больных он протекает остро и тяжело. Вначале процесс локализуется только на лице (брови, усы, область рта), волосистой части головы и на разгибателях верхних конечностей. При развитии процесса на волосистой части головы можно обнаружить довольно сильное шелушение, напоминающее перхоть. Иногда при ВИЧ процесс может распространиться по всему кожному покрову в виде зудящих экзематозных бляшек. Такое распространение дерматита говорит о резко пониженном иммунитете и является плохим прогностическим признаком. Третье место по частоте занимают герпетические инфекции, в частности вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и varicella zoster (28%) [7, 8]. Герпетические высыпания могут появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, но чаще они возникают на губах, половых органах или в перианальной области. Высыпания часто трансформируются в крупные, болезненные, долго не заживающие язвы. Нередко клинические проявления герпеса напоминают ветряную оспу или импетиго. Помимо поражения кожи и слизистых оболочек, при ВИЧ-инфекции у больных часто развивается герпетический проктит, который проявляется в виде болезненной отечной эритемы в перианальной области. Опоясывающий лишай при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии служит индикатором ВИЧ-инфекции. Пузырьковые высыпания сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, рецидивируют, что не наблюдается у лиц без иммунного дефицита. Наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции остается саркома Капоши, вызванная вирусом простого герпеса 6-го типа [9, 10]. Надо отметить, что ее частота снизилась с 40% у мужчин со СПИДом в 1980–90 гг. до 9% начиная с 2000 г. Основными клиническими особенностями саркомы Капоши является то, что у большинства больных заболевание развивается в возрасте до 35 лет; очаги поражения на коже носят распространенный характер; склонность к быстрой генерализации процесса (в первую очередь поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфоузлы и слизистая оболочка полости рта); высокая смертность в течение короткого времени без лечения. Появление на коже различных пятен синюшного или розового цвета, бляшек или папул у лиц молодого возраста обязательно должно насторожить лечащего врача в отношении ВИЧ-инфекции и требует обязательного проведения гистологического исследования биоптата кожи для исключения саркомы Капоши. В поздних стадиях болезни кожные элементы (розеолы, папулы, пятна) становятся многочисленными, инфильтрируются, могут изъязвляться. Обильные кожные проявления практически всегда сопровождаются выраженным лимфостазом, поражением суставов, с развитием контрактур. Примером прямой зависимости поражения кожи от ВИЧ-инфекции может служить папилломавирусная инфекция кожи и слизистых оболочек (10%) [11, 12]. У ВИЧ-инфицированных больных изменения на коже имеют необычный вид, поражают нетипичные места, многочисленные, имеют участки распада в центре папул, сливаются и после хирургического удаления практически всегда рецидивируют. Эти элементы появляются преимущественно на лице, а также в области гениталий и могут быть крупными (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, остроконечные кондиломы, обычные вульгарные бородавки и кератоакантомы.

У трети ВИЧ-инфицированных в течение нескольких недель от начала лечения различных оппортунистических инфекций этиотропными препаратами, а также АРВТ появлялась распространенная зудящая сыпь в виде эритематозных пятен и папул, что расценивалось как медикаментозная токсикоаллергическая реакция. Нами наблюдались и более тяжелые медикаментозные реакции, в частности синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Учитывая все вышеизложенное, больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек необходимо постоянное наблюдение врача-дерматолога. Для достижения положительного эффекта от проводимого лечения необходимы более продолжительные курсы терапии кожных заболеваний и максимальные дозы используемых препаратов, а после излечения — прием показанных препаратов профилактически. Помимо терапии кожных заболеваний больным ВИЧ-инфекцией показано назначение АРВТ. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению АРВТ, улучшению качества и продолжительности жизни пациента.

Литература

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук
О. А. Преснякова**
Е. Т. Вдовина**
Б. М. Груздев***, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2, Москва
*** МГЦ СПИД, Москва

Читайте также: