Как лечить сепсис пупка

Обновлено: 18.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Перитонит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Перитонит – это воспаление листков брюшины - ткани, которая выстилает внутреннюю поверхность живота (париетальный листок брюшины) и покрывает большую часть органов брюшной полости (висцеральный листок брюшины). Между двумя листками брюшины находится брюшинная полость, в которой содержится небольшое количество серозной жидкости, увлажняющей брюшину и обеспечивающей свободное движение органов. Брюшина выполняет ряд важных физиологических функций:

• всасывающая или резорбтивная – брюшина может всасывать в сутки до 70 литров содержимого брюшной полости (секретируемую жидкость, экссудат, продукты распада белков, форменных элементов крови, клетки некротических тканей, бактерии, токсины);
• выделительная, или экссудативная, заключающаяся в способности брюшины выделять жидкость и фибрин;
• защитная, или барьерная – брюшина осуществляет как механическую защиту органов брюшной полости, так и обладает гуморальными и клеточными механизмами защиты;
• пластическая – в ответ на раздражение брюшина способна выделять фибрин и образовывать спайки, тем самым ограничивая распространение воспалительного процесса.

Несмотря на развитие медицины, смертность от перитонита в мире колеблется от 4,5 до 58% и выше. Если развивается сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность, то смертность увеличивается до 70%.

Причины появления перитонита

Основная причина развития перитонита - попадание в брюшную полость инфекции. Бактериальный перитонит чаще всего вызывает неспецифическая микрофлора желудочно-кишечного тракта, в 60-80% случаев это смешанная инфекция – кишечная палочка и стафилококк. Благодаря бактерицидным и иммунным свойствам брюшины для каждого микроорганизма существуют свои условия для возникновения перитонита.

Среди хирургических патологий к развитию перитонита может привести перфорация полого органа: у пациентов с травмой органов брюшной полости, перфоративной (прободной) язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, при перфорации аппендикса или кишечника, в случае несостоятельности желудочно-кишечных и межкишечных анастомозов. Патологическое содержимое поступает в брюшную полость, бактерии в больших количествах производят токсины, которые затем поступают в кровеносную и лимфатическую систему. Вследствие попадания токсических продуктов в кровоток развивается интоксикация организма (эндотоксикоз). Резко угнетается перестальтика кишечника и развивается паралитическая кишечная непроходимость.

Токсины провоцируют выброс провоспалительных цитокинов, которые приводят к нарушениям работы жизненно важных органов и систем.

Классификация заболевания

На настоящий момент в России принята и утверждена классификация перитонита, согласно которой выделяют:

Врачи и анатомы разделяют брюшную полость на 3 этажа и 9 областей – надчревную, правое и левое подреберья, пупочную, правую и левую боковые области, лобковую, правую и левую паховые области.

В зависимости от того, сколько областей захватывает перитонит, выделяют:

• местный перитонит (захватывает 1-2 анатомические области), который бывает отграниченным (абсцесс) и неотграниченным;
• распространенный перитонит, который делится на диффузный (3-5 анатомических областей) и разлитой (более 5 анатомических областей или 2 этажа брюшной полости).

Наконец, перитонит подразделяют по тяжести состояния в зависимости от выраженности системной воспалительной реакции (отсутствие сепсиса, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок), и по наличию послеоперационных осложнений.

Симптомы перитонита

Симптомы перитонита обычно развиваются на фоне симптомов основного заболевания, ставшего причиной воспаления брюшины, например, аппендицита или язвенной болезни с перфорацией.

Болезнь проходит три стадии – реактивную, токсическую и терминальную. В реактивной стадии боль локализуется в месте источника перитонита, постепенно распространяясь по всему животу, может отдавать в плечи и надключичные области (при перфорации полого органа). Мышцы передней брюшной стенки резко напряжены. Пациент может отмечать сухость во рту, тошноту и рвоту, отказывается от еды.

При распространенных формах перитонита пациент принимает вынужденное положение – на спине или на боку с приведенными к животу ногами.

Если пациент сидел, то при попытке лечь происходит усиление боли, заставляющее его вернуться в исходное положение.
Во время токсической фазы боль уменьшается, приобретает разлитой характер, напряжение и болезненность мышц живота снижаются. Падает артериальное давление, повышается пульс и температура тела, возникает одышка. Начинается вздутие живота, задержка стула и газов.

При терминальной стадии преобладают явления паралитической кишечной непроходимости. Снова усиливаются боли в животе, появляется многократная рвота без облегчения, икота, резкое вздутие живота, черты лица заостряются, падают показатели гемодинамики, моча отходит с трудом, возникает желтуха и другие признаки полиорганной недостаточности.

Диагностика перитонита

Очень важно диагностировать перитонит как можно раньше. Перитонит – это, прежде всего клинический диагноз, но он всегда требует лабораторного и инструментального подтверждения.

Лабораторная диагностика включает:

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Сепсис новорожденных – генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапию.

Общие сведения

Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями. По данным зарубежной педиатрии, частота сепсиса новорожденных составляет 0,1-0,8%; среди недоношенных и детей с перинатальной патологией, находящихся в ОРИТ, - 14%. Неонатальная смертность, обусловленная сепсисом новорожденных, высока и стабильна – около 30-40%. Развитию сепсиса способствуют недостаточная сформированность барьерных механизмов и иммунитета у новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности, патологическое протекание перинатального периода, сложность ранней диагностики септических состояний.

Причины

В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А). Чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).

Со стороны матери факторами, способствующими бактериальной контаминации новорожденного, выступают бактериальный вагиноз, кольпиты, эндометрит. Большое значение имеет степень и характер иммуносупрессии у новорожденного, которые могут быть связаны с неполноценным питанием или приемом лекарств беременной, наследственным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией. В отдельных случаях причиной вспышек сепсиса новорожденных становится несоблюдение санитарного режима в родильных или детских отделениях.

Классификация

По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т. д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.

Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5-20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.

Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев). С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденных. Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.

Симптомы сепсиса новорожденных

Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей, стоматита. Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия. Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.

Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия, пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия, артериальная гипотензия), диспепсия, мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность. Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии, которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.

Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита, абсцедирующей пневмонии, остеомиелита; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита, панофтальмита, медиастинита, флегмоны желудка или кишечника. В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.

Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока: стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких, острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.

Диагностика сепсиса новорожденных

Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ, интерлейкина-8, прокальцитонина).

Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).

Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом, энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом, аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – ПЦР, ИФА, микроскопия.

Лечение сепсиса новорожденных

Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.

Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.

С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов и абсцессов, перевязки с антибактериальными и ферментными препаратами; назначается УВЧ, СВЧ, электрофорез.

Патогенетическая терапия сепсиса новорожденных включает иммунокоррекцию (плазмаферез, гемосорбцию, введение иммуноглобулинов), проведение дезинтоксикационной терапии (внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы), адекватную кислородотерапию и т. д. При сепсисе новорожденных обязательно проводится мониторинг состояния жизненно-важных функций: АД, ЧСС, ЭКГ, КОС и газового состава крови, биохимических показателей (сахара крови, креатинина, электролитов), гематокрита.

В остром периоде сепсиса целесообразно пребывание новорожденных в кувезе, кормление материнским молоком, тщательный уход. В восстановительном периоде к лечению подключается гимнастика, массаж, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика сепсиса новорожденных

Прогноз сепсиса новорожденных серьезный: летальность составляет от 30-40% до 60% среди глубоко недоношенных детей. У выздоровевших детей в отделенном периоде могут отмечаться частые ОРВИ, пиелонефрит, анемия, перинатальная энцефалопатия.

Профилактика сепсиса новорожденных включает выявление и санацию инфекций мочеполовой сферы у беременной, соблюдение противоэпидемических мероприятий медперсоналом родильных домов и отделений новорожденных, тщательный гигиенических уход за новорожденным, естественное вскармливание. Вопрос о сроках вакцинации новорожденных с сепсисом против туберкулеза и против гепатита В , проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.

Пупочный сепсис – это генерализованное инфекционное заболевание новорожденных, возникающее при проникновении возбудителей через пупочную ранку. Заболевание развивается при инфицировании стафилококками, кишечной палочной, условно-патогенными грибами. Клинически неонатальный сепсис проявляется лихорадкой или гипотермией, сердечно-легочной недостаточностью, угнетением сознания и рефлексов. Диагностика болезни включает бактериологический посев крови, определение острофазовых показателей, УЗИ пупочной области. Основу лечения составляет массивная антибиотикотерапия, которая дополняется патогенетической терапией и иммунокоррекцией.

МКБ-10

Общие сведения

Специалисты в области неонатологии регулярно сталкиваются с проблемой сепсиса новорожденных: он диагностируется у 0,1-0,2% доношенных и 1-1,5% недоношенных детей. По времени развития выделяют ранний, возникающий в первые 72 часа после рождения, и поздний, который проявляется после 3-х дней жизни младенца. Первый вид в основном вызван внутриутробным или интранатальным инфицированием младенца. Пупочный сепсис относится к позднему, он развивается при заражении патогенными бактериями, проникшими через пупочную ранку из окружающей среды.

Причины

Основные возбудители пупочного сепсиса – грамположительные бактерии Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus. Эти микроорганизмы в небольших количествах обитают на коже, входят в состав вагинальной микрофлоры у 60% женщин. Заражение новорожденного происходит дома при общении с родителями и гигиеническом уходе, в отделении новорожденных при осмотре врачом и проведении медицинских манипуляций.

Второй по частоте возбудитель инфекции – кишечная палочка (Escherichia coli). Бактерия является постоянным обитателем толстого отдела кишечника, поэтому она способна колонизировать пупочную рану. Для позднего госпитального сепсиса новорожденных типичны грибково-бактериальные ассоциации: одновременное заражение грибами рода Кандида, стафилококками, стрептококками и другими видами бактерий.

Факторы риска

Сепсис зачастую вызван условно-патогенной микрофонной, которая у провоцирует тяжелые инфекции у одних детей и не влияет на здоровье других. В связи с этим значимую роль приобретают предрасполагающие факторы, которые способствуют заражению, генерализации инфекционного возбудителя и реализации его системных эффектов на организм младенца. К факторам риска относятся следующие:

• Осложнения беременности и родов. Сепсис чаще развивается у новорожденных, матери которых страдали длительными гестозами, имели очаги хронической инфекции урогенитального или желудочно-кишечного тракта. Вероятность инфекционных заболеваний повышается при трудных родах, недоношенности, низкой оценке по шкале Апгар.
• Ненадлежащий уход за ребенком. При позднем внебольничном сепсисе источником инфекции становятся родители и ближайшие родственники, которые общаются с ребенком. Несоблюдение санитарно-гигиенических норм при смене подгузника, обработке пупочного остатка и купании – основные причины заражения инфекцией. Сначала развивается омфалит, который затем осложняется сепсисом.
• Медицинские манипуляции. Новорожденные, которые госпитализируются в реанимационные отделения, подвергаются риску заражения госпитальными штаммами бактерий. Вероятность заболевания коррелирует с длительностью стационарного лечения, объемом инвазивных диагностических и лечебных процедур.
• Иммунодефицитные состояния. Генерализация бактериальной и грибковой инфекции чаще наблюдается у детей со сниженным иммунным статусом. В периоде новорожденности причиной такого состояния выступают врожденные иммунодефициты: синдром Ди Джорджи, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, ТКИД и многие другие.

Патогенез

Пупочный сепсис начинается с первичного очага инфекции, которым выступает гнойный омфалит. Поскольку у новорожденных наблюдается незрелость фагоцитарно-макрофагальной системы и физиологическое угнетение Т- и В-системы лимфоцитов, бактериальное воспаление не ограничивается пупочной ранкой. Возбудители легко проникают в системный кровоток и взаимодействуют с факторами иммунной защиты.

В основе заболевания лежит неадекватная реакция иммунитета, которая сопровождается резким повышением уровня провоспалительных медиаторов, повреждением клеточных мембран, генерализованными нарушениями микроциркуляции. Одновременно с этим развивается гипоксия тканей и критически снижается продукция макроэргов, что способствует развитию полиорганной недостаточности.

Симптомы пупочного сепсиса

Заболевание возникает на фоне уже имеющегося омфалита на 3-14 дне жизни новорожденного. У ребенка резко ухудшается состояние: температура тела повышается более 40°С или снижается менее 35°С, наблюдается учащенное дыхание и сердцебиение. Новорожденный становится вялым, отказывается от груди и бутылочки. Кожа приобретает землистый оттенок, черты лица заостряются, возникают мелкие подкожные кровоизлияния.

Наблюдаются характерные изменения пупочного остатка. Пупок и окружающие ткани ярко-красные и горячие на ощупь, вокруг них усиливается рисунок венозной сети и появляются красные полосы – признак лимфангита. При надавливании на кожу вокруг пупка из раны выделяется гной с резким неприятным запахом. При некротической форме воспаления кожа становится темно-багровой.

Осложнения

Тяжелой формой сепсиса является септикопиемия – образование метастатических гнойных очагов. Чаще всего развивается гнойный перитонит, остеомиелит, менингит, плеврит и абсцессы легких. Возможны флегмоны мягких тканей разных участков тела. Уровень смертности остается стабильно высоким и составляет 30-40%. При септических осложнениях чаще умирают недоношенные и маловесные дети, имеющие сопутствующую соматическую патологию.

Диагностика

Осмотр новорожденного с признаками генерализованной инфекции проводится врачом-неонатологом. При первичном обследовании обращают внимание на состояние пупочной ранки, наличие клинических проявлений сепсиса, анамнез беременности и родов. По показаниям к диагностике привлекают детского хирурга. Для уточнения диагноза и идентификации возбудителя назначают следующие методы исследования:

• УЗИ.Сонография мягких тканей проводится при подозрении на флегмону, чтобы оценить степень и глубину поражения клетчатки. При подозрении на перитонит и внутрибрюшные абсцессы назначают УЗИ органов брюшной полости.
• Посев крови. Бактериологическое исследование требуется для определения вида возбудителя сепсиса и его чувствительности к антибиотикам. Для получения наиболее достоверных результатов забор биоматериала проводят на высоте лихорадки до начала антибиотикотерапии.
• Базовая лабораторная диагностика. Признаками сепсиса в клиническом анализе крови является высокий лейкоцитоз или лейкопения, резкое возрастание СОЭ. Информативны биохимические показатели системного воспаления: повышенный С-реактивный белок и прокальцитонин.

Дифференциальная диагностика

При выявлении очага гнойного омфалита и характерных клинико-лабораторных признаков диагноз пупочного сепсиса не подвергается сомнению. В неясных случаях неонатологу необходимо исключить диссеминированную цитомегаловирусную, аденовирусную и энтеровирусную инфекцию. Дифференциальная диагностика проводится с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, некротическим энтероколитом, абсцессом мозга.

Лечение пупочного сепсиса

Консервативная терапия

При первых признаках сепсиса новорожденного обязательно госпитализируют в реанимационное отделение. При тяжелом состоянии ребенка диагностика выполняется параллельно с лечебными мероприятиями, поскольку начало терапии в первые 6 часов от появления симптомов значительно повышает шансы на выздоровление. Медицинская помощь при сепсисе включает несколько направлений:

Реабилитация

Второй этап лечения начинается по мере исчезновения признаков пупочного сепсиса. В этот период возможно развитие вторичных инфекционных процессов, нарушений обмена веществ, психоневрологических осложнений. Для реабилитации после пупочного сепсиса применяется метаболическая терапия, которая стимулирует анаболические реакции, нормализует окислительно-восстановительные процессы. С этой целью применяют ферменты, витаминно-аминокислотные комплексы.

Прогноз и профилактика

Несмотря на усовершенствование этиопатогенетической терапии сепсиса, большой процент новорожденных умирает от полиорганной недостаточности в первые дни от начала заболевания. Более благоприятный прогноз для иммунокомпетентных младенцев, которые родились доношенными и не имеют признаков септикопиемии. Профилактика пупочного сепсиса включает правильный гигиенический уход за новорожденным, минимизацию инвазивных процедур, рациональное ведение беременности и родов.

1. Неонатальный сепсис. Руководство. 2-е издание, переработанное и дополненное/ Г.А. Самсыгина. – 2020.

Пупочный сепсис — это инфекционное заболевание новорожденных вследствие проникновения болезнетворных микробов в кровь через пупочную ранку. Самый частый возбудитель – стафилококк.

Симптомы пупочного сепсиса

• Плохое заживление пупочной ранки.
• Местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны (гнойник без четких границ) и абсцессы (гнойник с четкими границами, в капсуле), кожа вокруг пупка изменена (покраснение, отек, припухлость), иногда заметны отечность и незначительное напряжение брюшной стенки.
• Отказ от еды, остановка или недостаточная прибавка в весе.
• С 3-й недели жизни ребенка - рвота, неустойчивый стул, падение веса, повышение температуры тела, кожные покровы серовато-желтые с различными гнойничковыми высыпаниями и мелкими кровоизлияниями, учащенное поверхностное дыхание, одышка.
• Плохой сон, беспокойство ребенка.
• Возможны судороги.

Формы

• Постепенно развивающееся заболевание с малосимптомным волнообразным течением (чередование периодов ухудшения и улучшения).
• Острый, быстро развивающийся процесс — септицемия (наличие в крови большого количества болезнетворных бактерий и их токсинов):
  • наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей;
  • выраженные явления интоксикации (отравления) организма без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов.
  • Септикопиемия — образование множественных гнойных очагов — абсцессы (ограниченный участок гнойного расплавления ткани), флегмоны (разлитое (без четких краев) гнойное воспаление жировой клетчатки) в легких, почках, миокарде, печени, реже — в суставах, костном мозге.

  Причины

  • Инфицирование пупочной ранки (омфалит) на любом этапе ее заживания (чаще от 2-3 до 10-12 дней, а при накладывании скобки на культю – до 5-6 дней).
  • После введения лекарственных растворов в пупочную вену (при оживлении ребенка и при переливании крови у больного с гемолитической болезнью).
  • Быстрое развитие бактериемии (попадание микроорганизмов в кровь в большом количестве) в результате сочетания факторов:
    • недостаточная зрелость сосудов пуповины, повышенная проницаемость кожи новорожденных;
    • незрелость центральной нервной системы.

    LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

    Врач педиатр поможет при лечении заболевания

    Диагностика

    • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (со слов родителей) — когда появились первые симптомы (покраснение в области пупка, отказ от еды, повышение температуры тела и т. д.), как быстро они нарастали, изменялись.
    • Общий осмотр — оценка общего состояния ребенка: спокоен или постоянно плачет, оценивается цвет кожи, ее температура и влажность, тонус мышц тела, ритмичность и частота дыхания.
    • Осмотр пупочной ранки.
    • Лабораторное определение возбудителя (посев крови, ИФА, ПЦР).

    Лечение пупочного сепсиса

    • Срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных.
    • Санация очага инфекции (хирургическая обработка с максимальным удалением некротических тканей и гноя, промывание антисептиками).
    • Антибиотикотерапия.
    • Борьба с обезвоживанием (внутривенное вливание растворов).
    • При необходимости — переливания крови небольшими дозами.
    • Симптоматическая терапия (при кровотечениях — повышенные дозы витаминов С и К, при сердечно-сосудистой недостаточности назначают кофеин и т. п.).
    • Правильный уход за новорожденным (не допускать контакта ранки с мочой и фекалиями, травм пояском подгузника, не перегревать ребенка и т.п.).
    • По возможности — грудное вскармливание (грудное молоко содержит многие факторы иммунной защиты).

    Осложнения и последствия

    • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, опасное нарушение свертывания крови).
    • Вирусно-бактериальная пневмония (воспаление легких).
    • Язвенный энтероколит (воспаление толстой, тонкой и прямой кишок, протекающее с образованием язв на их поверхности).
    • Гнойный отит (воспаление уха).

    Профилактика пупочного сепсиса

    • Профилактика инфицирования плода во время беременности, в родах и послеродовом периоде (своевременное выявление и лечение заболеваний матери).
    • Соблюдение правил ухода за новорожденным:
      • регулярно осторожно обрабатывать пупочную ранку антисептиками (любое вещество, препятствующее росту микроорганизмов, в частности бактерий, например, раствор бриллиантового зеленого);
      • не допускать травмы пупочной ранки (для новорожденных есть одноразовые подгузники с вырезом в верхней части его пояска, либо нужно просто отвернуть поясок подгузника или пеленки так, чтобы он не соприкасался с областью пупочной ранки);
      • не перегревать ребенка;
      • вовремя менять подгузники и т.п.
      • Соблюдение персоналом родильных домов санитарно-гигиенических требований (профилактика госпитальной инфекции).
      • Изоляция детей, родившихся от матерей с явлениями послеродового сепсиса (общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из очага инфекции в кровяное русло) или различными местными гнойными процессами, от матери и других детей.
      • Неприкладывание к груди детей при заболевании матери гнойным маститом (воспаление молочной железы).

      ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

      Необходима консультация с врачом

      Подоляк Анжелика Алексеевна, редактор.

      Что делать при пупочном сепсисе?

      • Выбрать подходящего врача педиатр
      • Сдать анализы
      • Получить от врача схему лечения
      • Выполнить все рекомендации

      Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

      Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

      Определение

      Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

      
      

      Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

      Причины возникновения сепсиса

      Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

      В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

      Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

      
      

      Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

      В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

      Классификация заболевания

      В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

      • перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
      • акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
      • оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
      • оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
      • пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
      • хирургический;
      • урологический;
      • пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
      • криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
      • молниеносный сепсис,
      • острый сепсис,
      • подострый сепсис,
      • хронический сепсис (хрониосепсис).

      По клиническим признакам:

      1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

      • температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
      • частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
      • частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
      • лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

      По виду и характеру возбудителя:

      • аэробный сепсис,
      • анаэробный сепсис,
      • смешанный сепсис,
      • грибковый сепсис,
      • вирусный сепсис.

      Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

      Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

      Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

      Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

      Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

      Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.
      

      Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

      Читайте также:

        
      • При молочнице сидеть в тазике
        
      • От вич никто не застрахован
        
      • Точность теста на вич через 6 недель
        
      • Можно ли пить актимель при отравлении
        
      • План сестринский уход при малярии таблица