Как лечить синдром хронической усталости медикаментозно

Обновлено: 24.04.2024

Д.м.н., проф. Г.М. ДЮКОВА
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней

Астенический синдром является одним из наиболее часто встречающихся нарушений в практике врача. Однако на сегодняшний день не существует общепринятых определений и классификаций, а также концепций патогенеза этого синдрома. В статье описаны главные симптомы, клинические формы, этиологические факторы и принципы лечения астенического синдрома. Важное значение в терапии имеет применение нейрометаболических препаратов, таких как Пантогам и Пантогам актив.

В клинической практике наиболее часто встречаются следующие варианты астении:

1) астения как один из симптомов самых различных заболеваний: соматических, инфекционных, эндокринных, психических и т.д.;
2) астенический синдром в виде временного и преходящего состояния, обусловленного влиянием различных факторов, среди которых могут быть физические и психические перегрузки, инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, прием некоторых лекарственных препаратов и пр. В подобных случаях речь идет о реактивной и/ или вторичной астении. Обычно устранение причины, вызвавшей астению, приводит к купированию астенических проявлений;
3) хроническая патологическая утомляемость, или синдром хронической усталости, как отдельное клиническое проявление. В структуре этого синдрома ведущими симптомами болезни являются постоянное ощущение слабости и патологическая утомляемость, которые приводят к физической и социальной дезадаптации и не могут быть объяснены другими причинами (инфекционными, соматическими и психическими заболеваниями).

Астения является полиморфным синдромом. Помимо слабости и утомляемости, как правило, отмечаются и другие расстройства, так называемые симптоматические, коморбидные или физические. Их спектр достаточно широк и включает:

В критериях синдрома хронической усталости, предложенных Центром по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), определяющими симптомами являются слабость и утомление, не проходящие после отдыха и длящиеся более 6 месяцев, снижение работоспособности (более чем на 50%) в сочетании с когнитивными и психо-вегетативными расстройствами. В то же время в критерии включены и такие симптомы, как субфебрильная температура; частые боли в горле; увеличенные и болезненные шейные, затылочные и/или подмышечные лимфоузлы, миалгии, артралгии, то есть авторы акцентируют внимание на признаках, свидетельствующих о возможном инфекционном процессе или иммунной недостаточности.

Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением АС, а характерный иммунологический профиль АС пока не составлен [1, 6].

Принципы лечения астении
Основными задачами терапии астенического синдрома являются:

Терапия астении в значительной степени зависит от этиологических факторов и основных клинических проявлений. Прежде всего, необходимо определить, носит ли астения вторичный характер. В этих случаях тактика врача должна быть направлена на лечение основного заболевания или купирование токсическо-метаболических расстройств, которые обусловливают развитие астении. При реактивном характере астении основное внимание необходимо уделить коррекции факторов, приведших к срыву. Целесообразно объяснить пациенту механизмы возникновения его симптомов. В этих случаях, прежде всего, следует рекомендовать больному сменить деятельность, нормализовать режим труда и отдыха, сна и бодрствования. Хороший эффект наблюдается у пациентов, участвующих в специальных группах социальной поддержки, систематических образовательных программах, психологических тренингах с применением различных методов: от релаксационной до рациональной и когнитивно-поведенческой психотерапии. В терапии первичной астении (неврастении или синдрома хронической усталости) приоритетным является многомерный подход к лечению, который включает физические тренинги, психотерапевтические методы и применение различных фармакологических препаратов [11].

I. Немедикаментозные методы терапии
Большинство современных исследователей считают, что приоритетным методом лечения астении является физическая нагрузка. Хотя ключевым симптомом астении считается непереносимость нагрузок [12], тем не менее эмпирические данные и анализ рандомизированных контролируемых исследований показывают, что 12-недельная терапия дозированной физической нагрузкой, особенно в сочетании с образовательными программами для пациентов, приводит к достоверному уменьшению чувства утомляемости и усталости. Строго контролируемые исследования показывают, что после проведения 1316 сессий физическое функционирование улучшается у 70% пациентов с СХУ по сравнению с 20-27% больных, получающих медикаментозную терапию. Полезным может быть сочетание программы ступенчатой физической нагрузки с когнитивно-поведенческой терапией [13]. Хороший эффект дает гидротерапия (плавание, контрастные души, душ Шарко). Эффективны лечебная гимнастика и массаж, физиотерапия, иглорефлексотерапия, комплексное лечение термо-, одоро-, свето- и музыкальным воздействием, проводимым в специальной капсуле. В случае коморбидных депрессивных расстройств хороший эффект дает фототерапия.

Психотерапевтические подходы в лечении астении условно можно разделить на 3 группы:

1) симптоматическая психотерапия;
2) терапия, направленная на патогенетические механизмы;
3) личностно-ориентированная (реконструктивная) психотерапия.

Симптоматическая психотерапия включает методики, целью которых является воздействие на отдельные невротические симптомы и общее состояние пациента. Это могут быть аутотренинг (в индивидуальном или групповом режиме), гипноз, внушение и самовнушение. Подобные методики позволяют снять тревожное напряжение, улучшить эмоциональный настрой, усилить мотивацию больного к выздоровлению.

Ко второй группе можно отнести когнитивно-поведенческую психотерапию, условно-рефлекторные техники, телесно-ориентированные методы, нейро-лингвистическое программирование. Основная цель когнитивно-поведенческой терапии - помочь больному изменить патологическую перцепцию и интерпретацию болезненных ощущений, поскольку эти факторы играют значительную роль в поддержании симптомов астении [14]. Когнитивная поведенческая терапия также может быть полезна для обучения больного более эффективным копинг-стратегиям, что, в свою очередь, может привести к повышению адаптивных возможностей.

Третью группу составляют методы, воздействующие непосредственно на этиологический фактор. Суть этих методик - личностно-ориентированная психотерапия с реконструкцией базовых мотиваций личности. Их целью является осознание больным взаимосвязи феномена астении с нарушением в системах отношений личности и искаженными паттернами поведения. Данные методики направлены на выявление ранних детских конфликтов или разрешение актуальных проблем личности; основной их целью является реконструкция личности. К этой группе методов можно отнести психодинамическую терапию, гештальт-терапию, семейную психотерапию.

II. Фармакотерапия
Если в отношении эффективности физической нагрузки и психотерапии в лечении астении мнения клиницистов единодушны, то вопрос о целесообразности фармакотерапии и выборе лекарственных средств по-прежнему вызывает множество дискуссий. Именно этим обусловлено большое количество препаратов, используемых в лечении АС. Так, анкетирование 277 врачей показало, что для лечения астении используется более 40 различных средств. Этот список включает самые различные группы препаратов: психотропные (преимущественно антидепрессанты), психостимуляторы, иммуностимулирующие и противоинфекционные, общеукрепляющие и витаминные препараты, пищевые добавки и т.д. В этом контексте ключевыми препаратами являются антидепрессанты (АД). Анализ публикаций, посвященных применению препаратов этого класса при СХУ, показывает противоречивость и неоднозначность результатов лечения. Однако связь астении с депрессией, хронической тревогой, фибромиалгией, при которых эффективность антидепрессантов доказана, обосновывает целесообразность применения этих препаратов при астенических расстройствах [15]. Механизм их действия направлен на увеличение метаболизма моноаминов (серотонина и норадреналина) в головном мозге. Используют следующие группы антидепрессантов:

1) производные лекарственных трав (например, зверобоя);
2) обратимые ингибиторы МАО;
3) трициклические АД;
4) четырехциклические и атипичные АД;
5) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИ-ОЗС);
6) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН).

При назначении антидепрессантов больным с АС целесообразно ориентироваться на выраженность астении и наличие коморбидных расстройств (депрессии, тревоги, болевого синдрома). Степень выраженности астено-депрессивных расстройств определяет выбор АД. При не резко выраженных расстройствах целесообразно назначить более мягкие АД (Гелариум, Азафен, тразодон), в случае выраженной астении и выявляемой депрессии - АД с более сильным действием: трициклические антидепрессанты (имипрамин, кломипрамин, амитриптилин), препараты СИОЗС и СИОЗСН.

При астении с преобладанием сниженного настроения, вялости, элементами апатии целесообразно назначать антидепрессанты активизирующего и стимулирующего действия, в частности имипрамин, кломипрамин, флуоксетин. В тех случаях, когда астения сочетается с симптомами тревоги, панических расстройств, целесообразен выбор АД с анксиолитическими свойствами (амитриптилин, леривон, миртазапин, пароксетин, флувоксамин). Сочетание астении с фибромиалгией определяет выбор антидепрессантов из группы СИОЗСН (дулоксетин, венлафаксин).

Результаты исследований Пантогама и Пантогама актив показали, что оба препарата оказывают достоверно более выраженный антиастенический, активизирующий, вегетотропный эффект по сравнению с плацебо.

Необходимо отметить, что выраженные побочные эффекты, характерные для некоторых АД, в частности трициклических АД (имипрамина, амитриптилина), существенно сужают возможности их применения, особенно в амбулаторной практике. Сегодня чаще используются препараты СИОЗС, тианептин или обратимые ингибиторы МАО. Показано, что среди препаратов СИОЗС активирующим действием обладает флуоксетин, седативный эффект отмечен у пароксетина и флувоксамина. Наиболее сбалансированным действием обладают сертралин и циталопрам.

Нередко требуется сочетанное назначение АД с транквилизаторами, особенно если астения сопровождается симптомами внутренней напряженности, тревоги, панических расстройств, при выраженных нарушениях сна. Спектр седативных и противотревожных препаратов действия включает:

1) мягкие седативные средства, преимущественно растительного происхождения (экстракт валерианы, Новопассит, Персен);
2) транквилизаторы небензодиазепинового и бензодиазепинового ряда, (Грандаксин, Фенибут, Атаракс, диазепам, мезепам, клоназепам, лоразепам, альпразолам).

При сочетании астении с очевидными истерическими, фобическими или сенсопатически-ипохондрическими проявлениями в качестве базовой фармакотерапии используют антидепрессанты, при этом дополнительно в схему лечения включают небольшие дозы нейролептиков (Меллерил, Терален, Эглонил, Сероквель).

Поскольку большинство пациентов с астенией плохо переносят медикаменты, особенно воздействующие на ЦНС, лечение психоторопными препаратами следует начинать с низких доз и постепенно повышать дозу в процессе лечения. При всех типах астении, независимо от этиологии, существенное место в лечении занимает неспецифическая медикаментозная терапия [16]. Она включает применение препаратов, оказывающих антистрессовый и адаптогенный эффект, улучшающих энергетические процессы, обладающих антиоксидантными свойствами. При иммунной недостаточности целесообразно включение в схему лечения веществ, повышающих резистентность организма и стимулирующих иммунные механизмы защиты. К группе неспецифических средств следует также отнести ряд препаратов, улучшающих и стимулирующих общий обмен веществ и метаболизм мозга. Абсолютно оправданным является назначение витаминов и макро- и микроминералов. При астении назначаются большие дозы витамина С, комплексы витаминов группы В (В₁, В₆, В₁₂ ). Антиоксидантный эффект отмечен при приеме витаминов А и Е. При лечении астении большое значение имеет прием препаратов кальция и магния. Сочетание этих минералов в препарате Берокка Са+Mg оказалось эффективным в лечении различных форм астенического синдрома.

В случае астенического синдрома положительный эффект отмечается при применении препаратов, улучшающих мозговой метаболизм, -это группа ноотропов: пирацетам, пиритинол, аминомасляная кислота (Аминалон, Гаммалон), Глиатилин, Инстенон, ципрогептадин (Перитол), Пикамилон, Фенибут, Пантогам, Семакс, Когитум, Церебролизин, препараты липоевой кислоты (Тиоктацид, Эспалипон), Глицин, Кортексин, препараты гинкго билоба.

Следует особо отметить препарат Пантогам, который создавался еще в середине прошлого века в России и Японии. Действующим веществом является гопантеновая кислота, которая представляет собой соединение кальциевой соли пантотеновой кислоты (витамина В₅) и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Являясь агонистом ГАМК-В-рецептора, препарат участвует в модулировании высвобождения нейромедиаторов, что обусловливает его уникальные терапевтические свойства. Пантогам актив -модификация препарата Пантогам (D-гопантеновой кислоты) -занимает особое место среди нейрометаболических препаратов. Его активное начало - это рацемат D- и S-изомеров гопантеновой кислоты. За счет присутствия S(L)-изомера улучшается взаимодействие препарата с рецептором и повышается его эффективность. В экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что Пантогам актив относится к группе нейропротекторов с ноотропным действием, влияющим на систему ГАМК и дофамина [17]. Его фармакологические эффекты включают улучшение памяти, повышение умственной и физической работоспособности, уменьшение двигательного беспокойства и агрессивности, умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, анальгетический эффект, стимуляцию процессов тканевого метаболизма в нейронах и повышение устойчивости мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, а также легкий противотревожный и антидепрессивный эффекты, отличающие его от других нейрометаболических препаратов.

ЛИТЕРАТУРА

Что такое синдром хронической усталости? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Смелянец М. А., психотерапевта со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Смелянец М. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Интенсивное развитие информационной и социальной среды негативно сказывается на психофизическом состоянии человека, тем самым провоцируя болезни, неизвестные ранее науке. Одним из таких расстройств является синдром хронической усталости — ощущение постоянного переутомления.

Всемирная организация здравоохранения не признаёт данное состояние как болезнь, однако в действующей Международной классификации болезней (МКБ-10) присутствует схожий по симптомам "Синдром утомляемости после перенесённой вирусной болезни" (код заболевания — G93.3). [1]

Эпидемиология

Распространённость синдрома хронической усталости среди взрослых составляет 0,006–3 %, но приблизительно 80 % всех случаев остаются не диагностируемыми. Пик заболеваемости синдрома хронической усталости приходится на активный возраст 40–59 лет. Женщины во всех возрастных категориях более подвержены этому заболеванию и составляют 60–85 % от всех заболевших [11] .

Факторы риска

Чаще всего синдром хронической усталости встречается у жителей мегаполисов, поскольку их ритм жизни и сфера деятельности предполагают постоянное психоэмоциональное напряжение и многозадачность. В группу риска входят люди, которые заняты профессиональным ростом, созданием и обеспечением семьи, решением множества бытовых вопросов, активными взаимоотношениями в обществе, а также несут повышенный уровень профессиональной ответственности. Все эти факторы приводят к непосильным психоэмоциональным нагрузкам и, как следствие, нервным расстройствам и физическим недомоганиям — в этом состоит стресс-зависимая гипотеза развития синдрома хронической усталости.

Отличительная особенность синдрома хронической усталости — это сохранение его основных симптомов даже после длительного отдыха: ни кратковременная смена деятельности, ни уход от привычных обязанностей не способны устранить корень проблемы.

Этиология

Причинами возникновения синдрома могут служить:

неудовлетворительное качество образа жизни — интенсивный повседневный ритм, нерациональное планирование времени, длительная умственная или физическая активность без перерывов и отдыха (в том числе отсутствие полноценного сна, прогулок на свежем воздухе и смены обстановки);
неполноценное питание — недостаток сбалансированного рациона, включающего витамины и микроэлементы, которые крайне необходимы для поддержания умственной способности, физической активности и эмоциональной устойчивости;
заболевания и недомогания — хронические болезни, в том числе и психологические расстройства, истощают ресурсы организма, снижая его способность к восстановлению и противостоянию стрессам;
плохие условия окружающей среды — пагубная экологическая обстановка создаёт неблагоприятный фон для нормальной жизни человека, поэтому высокий уровень загрязнения и шума в городах приводит к росту численности синдрома.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома хронической усталости

При синдроме хронической усталости в первую очередь страдает нервная система и общий мышечный тонус организма. Это связано с возникновением невроза регуляторных центров и дефицитом белков, способствующих активности мышечных волокон. Из-за накопленной молочной кислоты в мышцах появляется слабость и болевой синдром.

В обществе существует мнение, что синдром хронической усталости — надуманная болезнь, а её симптомы — это проявления обычной утомляемости или ощущения, которые преувеличены пациентом. Однако многие клинические программы подтверждают, что у 30% испытуемых действительно выявлены серьёзные нарушения в психоэмоциональном и физическом состоянии. [8] Поэтому синонимом синдрома стал термин "миалгический энцефаломиелит", что означает воспалительный процесс в головном мозге, который проявляется в том числе и болью в мышцах.

Проявления синдрома сугубо индивидуальны, но чаще всего встречаются: [2]

Симптом	Проявление
Нервные расстройства и депрессивные состояния	повышенная возбудимость, раздражительность, сопровождающаяся вспышками гнева и агрессии, либо апатия и неспособность человека реагировать на события;
Снижение работоспособности	рассеянное внимание, невозможность выполнить простые задачи и, как следствие, потеря интереса к бытовым и профессиональным обязанностям;
Снижение иммунитета	уязвимость организма по отношению к вирусам, в результате чего возникают частые инфекции и простудные заболевания;
Незначительная потеря памяти	объясняется невнимательностью и плохим самочувствием;
Бессонница и тревожный сон	нервная возбудимость не даёт возможности организму расслабиться и уснуть, появляются нарушения сна вплоть до лунатизма, а пробуждение сопровождается состоянием сильной усталости;
Беспричинные головные боли	могут быть точечными, резкими, пульсирующими;
Боль в мышцах и суставах	даже незначительное движение приводит к болевым ощущениям, а дискомфорт в суставах может переходить от одного к другому

При диагностике синдрома хронической усталости выявляют присутствие как физических, так и психоэмоциональных симптомов. В некоторых случаях появление мрачных мыслей и отказ от привычных действий, которые приносят радость, служат первым звеном в цепочке причинно-следственных нарушений работы организма в целом.

Патогенез синдрома хронической усталости

Научные споры относительно причин зарождения синдрома хронической усталости не утихают долгое время. Чаще всего в качестве провоцирующих факторов называют физические и психические нагрузки, экологическую обстановку, образ жизни человека и неправильное питание.

Отдельное внимание уделяется вирусному происхождению синдрома. Подобная теория утверждает, что он является следствием вирусов герпеса, гепатита С, гриппа, энтеровируса, ретровируса, вируса Коксаки, Эпштейна — Барра либо иного вируса, не идентифицированного современной наукой.

Исследования свидетельствуют о том, что при синдроме хронической усталости происходят нарушения иммунной системы.

Факторами патогенеза заболевания являются:

накопление молочной кислоты вследствие повышенной физической активности;
изменение фенотипа иммунокомпетентных клеток — повышение уровня антивирусных антител, эндорфина и интерферона, уменьшение численных и качественных показателей естественных киллеров, т. е. лейкоцитов, которые защищают наши клетки от воздействия вирусов;
недостаточное снабжение тканей кислородом;
нарушение клеточного метаболизма;
снижение числа митохондрий, которые синтезируют вещество, участвующее в обмене энергии в клетках и в оргинизме в целом;
кишечный дисбактериоз. [2]

Исследования Колумбийского университета показали, что у 90% пациентов с синдромом хронической усталости наблюдается синдром раздражённого кишечника. [3]

Специалисты Медицинского центра при Университете Гронингена в Нидерландах предполагают, что в основе синдрома лежит гормональный дисбаланс — низкая активность гормонов щитовидной железы при нормальной работе органа. [4] В процессе анализа были изучены параметры функции щитовидной железы, метаболического воспаления, целостности стенки кишечника и питательных веществ, влияющих на функцию щитовидной железы и/или воспаление.

При диагностике хронической усталости выявляют снижение активности адренокортикотропного гормона (АКТГ) и одной либо обеих височных долей мозга, а также угнетение восходящей ретикулярной формации ствола мозга и изменение электрической активности мозга в целом.

Классификация и стадии развития синдрома хронической усталости

Синдром хронической усталости относится к неврологическим заболеваниям. [5] Исследовательские работы в этой отрасли продолжаются.

Исходя из клинических проявлений, определение заболевания постоянно менялось, поэтому его характеризовали, как:

утомляемость и слабость (критерий Центров по контролю и профилактике заболеваний);
постнагрузочную слабость и истощение (кри терий канадского консенсуса); [6]
системное заболевание непереносимости физических нагрузок (Национал ьная академия медицины США).

Последняя формулировка появилась в качестве альтернативной на основании масштабного анал иза. Она подчёркивает, что синдром хронической усталости поражает весь организм и усиливается при физической или когнитивной нагрузке, а также под действием других стрессоров. [7]

Чётко выделить этапы развития синдрома хронической усталости также проблематично, как его диагностировать. Некоторые специалисты на основе опроса пациентов приходят к выводу, что синдром можно классифицировать по его первопричинным проявлениям:

хроническая усталость нервного характера— сначала возникают лёгкие нервные расстройства, которые подавляют физическую активность, функцию сна и постепенно приводят к мышечной и головной боли;
хроническая усталость, связанная с длительной физической нагрузкой— сначала пациент ощущает общую слабость и понижение тонуса организма;
смешанный тип синдрома— симптомы возникают и развиваются параллельно.

Осложнения синдрома хронической усталости

Отсутствие внимания к проблеме и должного лечения может привести к различным осложнениям.

Синдром хронической усталости (СХУ) — одна из патологий, получивших широкое распространение только в прошлом веке. Это связано, прежде всего, с особенностями жизни населения крупных городов, неблагоприятной экологической обстановкой, а также чрезмерной эмоционально-психической нагрузкой на современного человека

Роза Исмаиловна Ягудина, д. фарм. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обес-печения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Многим знакомо чувство накопившейся усталости после напряженной рабочей недели, эмоциональное и физическое истощение накануне отпуска. Очевидно, что СХУ отличается от нормальной физиологической усталости, однако болезнь ли это?

Так как симптомы синдрома хронической усталости неспецифичны, а патогенез не ясен, то его диагностика до сих пор опирается на клинические признаки. Для постановки диагноза необходимо сочетание нескольких клинических критериев, которые разделяют на большие и малые.

постоянное чувство усталости и снижение работоспособности на 50 % и более у ранее здоровых людей в течение не менее 6 месяцев;
отсутствие заболеваний и других причин, которые могут вызвать такое состояние.

симптомы хронического инфекционного процесса (субфебрильная температура, хронический фарингит, увеличение лимфатических узлов, мышечные и суставные боли);
признаки наличия психических и психологических проблем (нарушения сна, ухудшение памяти, депрессия);
проявления вегетативно-эндокринной дисфункции (быстрое изменение массы тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, аритмии, дизурия);
симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, инсоляции, алкоголю.

Диагноз СХУ считается достоверным, если у больного выявлены два обязательных критерия и не менее полугода наблюдаются четыре признака из следующих восьми дополнительных: нарушение памяти или концентрации внимания; фарингит; болезненные шейные лимфатические узлы; мышечные боли; полиартралгии; необычная, новая для больного головная боль; неосвежающий сон; недомогание после физического напряжения (эти диагностические критерии были установлены в 1994 году интернациональной группой ученых под руководством эпидемиолога из США Кейджи Фукуды).

Среди других проявлений СХУ можно отметить: боль в горле или груди, спутанность мышления, головокружения, состояние тревоги, а также другие малоспецифические симптомы невыясненного патогенеза.

Существуют и объективные показатели наличия синдрома, связанные с изменением иммунного статуса: снижение IgG (прежде всего за счет G1 и G3 классов), а также числа лимфоцитов с фенотипом CD3 и CD4 и естественных киллеров, повышение уровня циркулирующих комплексов и антивирусных антител разного типа, β-эндорфина, интерлейкина-1 (β) и интерферона, а также фактора некроза опухолей.

Почему чувствуется постоянная усталость? В нашей стране есть несколько групп населения, представители которых чаще других страдают от СХУ. В их числе: ликвидаторы аварии на ЧАЭС; граждане, живущие в местностях с неблагоприятной экологической обстановкой; послеоперационные больные, особенно онкологические пациенты, которые проходят курс лучевой или химиотерапии; больные с хроническими воспалительными заболеваниями, в том числе со скрытым течением; бизнесмены — типичные горожане, подвергающиеся чрезмерному эмоционально-психическому давлению на фоне снижения физических нагрузок.

неблагоприятные условия жизни, особенно повышенная радиационная нагрузка;
воздействия, ослабляющие общую, иммунологическую и нервно-психическую сопротивляемость организма (наркоз, оперативные вмешательства, хронические заболевания, химио- и лучевая терапия, постоянное электромагнитное воздействие — компьютеры, мобильные телефоны);
частые и длительные стрессы;
однообразная напряженная работа;
постоянная нехватка физической нагрузки и несбалансированное питание;
отсутствие жизненных перспектив.

Для больных типичны вредные привычки, которые становятся патогенетически значимыми моментами в развитии СХУ: алкоголизм (часто в форме бытового пьянства, связанного с попыткой снять нервное возбуждение вечером) и интенсивное курение, являющееся попыткой стимулировать падающую работоспособность. Способствуют возникновению синдрома хронические заболевания половой сферы, в том числе хламидиоз, гипертоническая болезнь I–II стадий, различные формы вегетативных дисфункций.

Тщательный клинический анализ позволяет достаточно точно обрисовать картину синдрома хронической усталости как отдельной нозологии.

Как правило, к врачу пациенты обращаются в связи с периодическими болями в различных частях тела, в том числе с головными болями, неприятными ощущениями в горле, слабостью, быстрой утомляемостью. При сборе анамнеза можно выяснить, что у пациента имеются нарушения сна, при этом днем отмечается сонливость. В разговоре с врачом такие больные, как правило, жалуются, что им стало неинтересно жить, что стресс вынуждает их употреблять спиртные напитки или успокоительные препараты вечером, а днем они пытаются взбодриться психостимуляторами. Поэтому, когда на прием к врачу приходит пациент молодого или среднего возраста без четких жалоб, необходимо всегда уточнять его эмоциональный и психологический статус, а также выяснить режим питания, работы, уровень физических нагрузок. Собрав такой полный анамнез (и исключив все другие возможные патологии), можно поставить диагноз СХУ.

Необходимо помнить, что симптоматика синдрома, как правило, прогрессивно нарастает и не может быть объяснена никакими соматическими заболеваниями.

При тщательном клиническом обследовании зачастую не удается выявить никаких объективных нарушений помимо изменения иммунного статуса — лабораторные исследования свидетельствуют об отсутствии отклонений. Невозможно обнаружить изменения в анализе крови и мочи, синдром никак не проявляется в ходе УЗИ или рентгенологических исследований, соответствуют норме показатели биохимических анализов крови. Расстройства памяти и психики подтверждаются изменениями на ЭЭГ только в запущенных случаях СХУ.

Что делать если чувствуешь постоянную усталость? В лечении СХУ в настоящее время применяют несколько групп препаратов: нестероидные противовоспалительные, седативные, антидепрессанты, иммуномодумоляторы.

Как лечить синдром хронической усталости? В общий комплекс лечения в обязательном порядке должны быть включены:

нормализация режима отдыха и физической нагрузки;
диетотерапия;
витаминотерапия при синдроме хронической усталости (витамины В1, В6, В12 и С), массаж, гидропроцедуры и лечебная физкультура;
аутогенная тренировка или другие активные методы нормализации психоэмоционального фона, в том числе групповая психотерапия;
иммунокорректоры общего плана с ясно выраженным общим адаптогенным эффектом;
дневные транквилизаторы, ноотропные средства.

Прогноз для больного СХУ при обратном развитии симптомов в течение первых лет заболевания (1–2 года) обычно благоприятный. При длительном течении синдрома, появлении его после 40 лет, признаках депрессии шансы на полное выздоровление уменьшаются.

Лечение синдрома хронической усталости препаратами:

Лекарственные препараты, стимулирующие иммунные реакции организма, иммуностимуляторы

К иммуностимуляторам (иммуномодуляторам) относится несколько групп лекарственных средств, различающихся как по механизму действия, так и по химическому строению. Они обладают способностью стимулировать (нормализовать) процессы клеточного и/или гуморального иммунитета. Помимо этого в клинической практике достаточно широко используются препараты, способные повышать общую сопротивляемость организма, то есть стимулировать неспецифический иммунитет. Иммуностимулирующие лекарственные средства можно классифицировать следующим образом:

производные пиримидина — метилурацил, пентоксил;
препараты тимуса;
производные имидазолина — левамизол, бендазол;
интерфероны и интерфероногены — интерферон альфа, интерферон бета;
алифатические полиамины — натрия нуклеинат.

В клинической практике эти лекарственные средства применяют для повышения специфичной и неспецифичной резистентности к инфекциям, для ускорения регенерации вялозаживающих ран, язв, ожогов, после лучевой или цитостатической терапии у онкологических больных, при лимфолейкозе, лимфогранулематозе, рассеянном склерозе, псориазе и других заболеваниях.

Полидигидроксифенилентиосульфонат натрия — антигипоксический и антиоксидантный препарат, значительно увеличивающий работоспособность организма в экстремальных ситуациях. Повышает эффективность тканевого дыхания в условиях гипоксии, особенно в органах с высоким уровнем обмена веществ (головной мозг, сердечная мышца, печень), увеличивает толерантность к физическим и умственным нагрузкам. Антигипоксический эффект связан с наличием в структуре полифенольного убихинонового компонента, антиоксидантное действие возникает благодаря тиосульфатной группировке. Препарат препятствует развитию реакций свободнорадикального окисления и образованию перекисей липидов, стимулирует разрушение продуктов перекисного окисления.

Отпускается без рецепта. Противопоказан при беременности, на время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные эффекты: при индивидуальной непереносимости — аллергические реакции (эритема, кожный зуд, гипотензия), у отдельных больных при передозировке возможно кратковременное чувство сонливости, сухость во рту, диспептические явления, абдоминальные боли. Несовместимость с другими лекарственными средствами не выявлена.

Аминоуксусная кислота/глицин— метаболическое средство, нормализующее обменные процессы. Регулирует обмен веществ, нормализует и активирует процессы защитного торможения в ЦНС, уменьшает психоэмоциональное напряжение, повышает умственную работоспособность. Обладает глицин и ГАМКергическим, α1‑адреноблокирующим, антиоксидантным, антитоксическим действием; регулирует деятельность глутаматных (NMDA) рецепторов, вследствие чего достигается: уменьшение агрессивности, конфликтности, повышение социальной адаптации, улучшение настроения, облегчение засыпания и нормализация сна, уменьшение вегето-сосудистых расстройств (в том числе в климактерическом периоде) и выраженности мозговых расстройств при ишемическом инсульте и ЧМТ, а также снижение токсического действия алкоголя и лекарственных средств, угнетающих функцию ЦНС.

Метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (семакс) — ноотропное средство, синтетический пептидный препарат, относящийся к группе нейропептидов, обладающих адаптивным эффектом. Аналог фрагмента адренокортикотропного гормона (АКТГ), представляющего собой гептапептид (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro), но лишенный гормональной (адренокортикотропной) активности. Механизм действия основан на адаптивных изменениях клеточного метаболизма лимбической системы. Они, в свою очередь, приводят к увеличенной продукции цикло-АМР. Кроме того, влияет на уровень моноаминов, ацетилхолинэстеразную активность и допаминовые рецепторы ЦНС.

Отпускается по рецепту. Производится в виде раствора для интраназального применения. Противопоказан в период беременности и грудного вскармливания.

Пипофезин (азафен) — трициклический антидепрессант из группы неизбирательных ингибиторов нейронального захвата моноаминов. Оказывает антидепрессивное (тимолептическое) и седативное действие, обладает также анксиолитическим свойством. Механизм антидепрессивного действия связан с неизбирательным ингибированием обратного нейронального захвата серотонина и норэпинефрина, что приводит к увеличению их концентраций в ЦНС и купированию симптомов депрессии. Воздействует на аффективные расстройства, ослабляет депрессию и связанные с ней психические, вегетативные и соматические нарушения. Положительно влияет на эндогенные депрессии с выраженными проявлениями астении, которые возникают при соматических осложнениях психических заболеваний. Хорошо зарекомендовал себя при терапии пограничных состояний различного генеза, в том числе депрессий невротического уровня. Уменьшает у больных чувство тревоги, внутреннего напряжения. Нормализует сон без последующей сонливости.

Отпускается по рецепту. Производится в виде таблеток. Противопоказан при индивидуальной непереносимости, печеночной и/или почечной недостаточности; хронической сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца; после острого нарушения мозгового кровообращения; при тяжелых инфекционных заболеваниях, сахарном диабете, беременности, в период лактации.

Побочные эффекты: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, аллергические реакции. Потенцирует эффекты алкоголя и других средств, угнетающих ЦНС, антигистаминных средств и антикоагулянтов.

Отпускается по рецепту. Производится в виде таблеток. С осторожностью следует применять у больных почечной и печеночной недостаточностью, при нарушениях функции печени дозу следует уменьшить или же увеличить интервалы между приемами. Противопоказан при индивидуальной непереносимости сертралина, нестабильной эпилепсии, тяжелой печеночной недостаточности, беременности, кормлении грудью, не применяют для детей до 6 лет. Не следует назначать совместно с ингибиторами МАО (включая избирательно действующие с обратимым типом действия — селегилин и моклобемид), а также в течение 14 дней после их отмены. Следует избегать совместного назначения с триптофаном и фенфлурамином. Одновременный прием сертралина не усиливает влияние алкоголя, карбамазепина, галоперидола или фенитоина на когнитивную и психомоторную функцию у здоровых людей. При одновременном приеме сертралина с варфарином наблюдается увеличение протромбинового времени.

Побочные эффекты: со стороны ЦНС и периферической нервной системы — тревога и раздражительность, нервозность, усиление суицидальных тенденций, повышенная утомляемость, нарушения сна или сонливость, головная боль, изменение остроты зрения и вкусовых ощущений, мидриаз, расстройство мышления, тремор, акатизия, атаксия, деперсонализация, мания, мышечные подергивания, щечно-язычный синдром, миоклония, злокачественный нейролептический синдром. Редко судорожные припадки. При развитии развернутого судорожного припадка препарат необходимо отменить. Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту, диспепсия, тошнота (реже рвота), диарея, запор, дисфагия. Со стороны мочевыделительной системы: расстройства мочеиспускания. Со стороны репродуктивной системы: снижение либидо, расстройство эякуляции, отсутствие оргазма, импотенция, дисменорея. Со стороны сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, ортостатическая гипотензия. Со стороны свертывающей системы крови: кожные геморрагии. Аллергические реакции в виде кожной сыпи, зуда, ангионевротического отека, крапивницы или расстройств, сходных с сывороточной болезнью, озноба, а также боли в мышцах и суставах. У больных с сахарным диабетом возможно развитие гипогликемии во время терапии флуоксетином и гипергликемии после отмены препарата. При одновременном применении флуоксетина с алкоголем или препаратами центрального действия, вызывающими угнетение ЦНС, их действие может потенцироваться, и повышается риск проявления побочных эффектов. Флуоксетин увеличивает вероятность побочных эффектов мапротилина, тразодона, карбамазепина, диазепама, альпрозолама, барбитуратов, метопролола и может удлинить период их полувыведения. Усиливает действие трициклических и тетрациклических антидепрессивных средств (концентрация антидепрессантов в плазме крови может повышаться более чем в два раза). Несовместим с ингибиторами МАО.

Лекарственное взаимодействие: потенцируют эффекты других средств, угнетающих ЦНС (наркотические анальгетики, наркозные средства, снотворные, нейролептики с выраженным седативным действием, антигистаминные средства с выраженным седативным эффектом), миорелаксантов.

Условия отпуска из аптеки

Форма выпуска

Подвержены СХУ, по разным оценкам, около 2 % общей популяции.

Синдром хронической усталости (СХУ, доброкачественный миалгический энцефаломиелит, синдром поствирусной астении, иммунной дисфункции) — заболевание, характеризующееся чрезмерной, инвалидизирующей усталостью, длящейся как минимум 6 месяцев, и сопровождающееся многочисленными суставными, инфекционными и нейропсихическими симптомами.

Немного истории

В 1984 году в курортном городке Инклайн-Виллидж на озере Тахо в штате Невада (США) за помощью врачей за короткий срок обратилось более двухсот пациентов. Они жаловались на постоянное чувство усталости. Болезненное состояние у всех сопровождалось схожими симптомами: сонливостью, депрессией, болями в мышцах и легкой лихорадкой. Причем эпидемия поражала не жителей города-курорта, а отдыхающих, что исключало болезнетворное влияние местных экологических факторов.

Возникло несколько предположений о происхождении недуга. Первая гипотеза — эпидемия — явилась результатом массовой истерии, однако ее сочли несостоятельной. Вторая — причина эпидемии кроется в вирусной инфекции. В крови всех пациентов находили вирус Эпштейна — Барр или антитела к нему и другим вирусам (герпеса, Коксаки). Однако уже тогда было известно, что в крови здоровых людей имеются те же вирусы.

Местному врачу-терапевту Полу Чейни (Paul Cheney) удалось систематизировать жалобы больных и выявить общие факторы анамнеза. Большинство пострадавших оказались горожанами, офисными работниками средних лет (25–45), склонными к карьеризму и уделявшими работе более 12 часов ежедневно.

Их труд чаще всего был рутинен, лишен творческой составляющей. Эти люди предъявляли к себе и своим обязанностям завышенные требования, болезненно воспринимали потери и неудачи, находились в состоянии перманентного стресса.

Становление нозологии

В настоящее время большинство исследователей придерживается мнения, что СХУ — гетерогенный синдром, в основе которого лежат различные патофизиологические аномалии. Некоторые из них могут предрасполагать к развитию СХУ, другие — непосредственно вызвать заболевание или поддерживать его прогрессирование. Провоцирующий фактор — несбалансированная эмоционально-интеллектуальная нагрузка в ущерб физической деятельности.

Согласно определению Центра по контролю заболеваний от 1994 г., для постановки диагноза СХУ требуется как минимум 6 месяцев постоянной необъяснимой усталости, которая не облегчается после отдыха и значительно снижает уровень повседневной активности. Также в 6‑месячный период должны присутствовать четыре или более из восьми симптомов:

нарушение памяти или концентрации внимания;
фарингит;
болезненные при пальпации шейные или подмышечные лимфоузлы;
болезненность или скованность мышц;
болезненность суставов (без покраснения или опухания);
вновь возникшая головная боль или изменение ее характеристик (тип, тяжесть);
сон, не приносящий чувства восстановления (свежести, бодрости);
усугубление усталости вплоть до изнеможения после физического или умственного усилия, продолжающееся более 24 ч.

А как это происходит в жизни?

Вот весьма типичный пример из моей собственной практики. На прием обратилась женщина 44 лет. Для удобства и в целях сохранения тайны — назовем ее М. Наследственность М. была не отягощена, она проживала в полной благополучной семье (муж и ребенок). Имела высшее гуманитарное образование, много лет работала в государственном учреждении, успешно продвигаясь по карьерной лестнице; на момент обращения — занимала пост руководителя крупного подразделения.

Женщина длительно обследовалась у терапевтов, эндокринолога и невролога (существенных отклонений не выявлено) — и лишь спустя продолжительное время, по совету наблюдавших ее врачей, решилась на консультацию психиатра.

Пациентке назначались в небольших количествах тимонейролептики (сульпирид, алимемазин), антидепрессант (циталопрам) и транквилизаторы (гидроксизин, этифоксин, буспирон). Для симптоматического обезболивания был использован миотропный спазмолитик (бенциклан). Для компенсации астении и восстановления когнитивной активности использовались ноотропы (гопантеновая кислота, ипидакрин). Прогрессивное улучшение в самочувствии было отмечено пациенткой уже с третьей недели лечения — и продолжало увеличиваться. Со второго месяца лечения М. стала посещать сеансы когнитивно-поведенческой терапии.

Через три месяца М. была клинически здорова, терапия психофармакологическими средствами прекращена. В дальнейшем женщине рекомендован курсовой профилактический прием ноотропов и транквилизаторов, выбор щадящего режима труда и полноценный активный отдых.

Может быть, это не СХУ, а…

Основные признаки неврастении по МКБ:

Упорные и беспокоящие жалобы на чувство усталости после небольшой умственной нагрузки (например, после выполнения или попытки выполнения ежедневных задач, которые не требуют необычных психических усилий)
Упорные и беспокоящие жалобы на чувство усталости и физической слабости после легких физических нагрузок.

В обоих случаях больной не может избавиться от этих симптомов посредством отдыха, расслабления или развлечения.

Присутствует как минимум один из дополнительных симптомов:

чувство тупой или острой мышечной боли;
головокружение;
головная боль напряжения;
неспособность расслабиться;
раздражительность.

Продолжительность расстройства составляет не менее 3 месяцев.

Синдром хронической усталости (СХУ) называют болезнью мегаполисов. Эта патология действительно связана с особенностями современной жизни в крупных городах, с неблагоприятной экологической обстановкой и высокой психо-эмоциональной нагрузкой на человека. СХУ весьма часто встречается в практике любого врача, но при этом до сих пор нет четких критериев этого состояния, не ясна этиология и патогенез. СХУ иногда называют синдромом поствирусной астении, синдромом хронической усталости и иммунной дисфункции, миалгическим энцефаломиелитом.

На сегодняшний день в медицинской практике помимо термина СХУ используется еще и формулировка астенический синдром (АС), характерная для отечественной медицины.

Вирусный след или экофакторы?
Этиология СХУ до сих пор не выяснена. Достаточно интересной и убедительной выглядит инфекционная или вирусная теория. Согласно ей провоцирующими СХУ факторами могут служить вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса I, II, VI типов, вирус Коксаки, гепатит С, энтеровирус, ретровирус. Дебют СХУ часто связан с острым гриппоподобным заболеванием. Нельзя полностью исключить возможность существования неидентифицированного вируса (скорее всего, из группы герпес-вирусов). Однако надо отметить, что на данный момент имеются результаты множества детальных исследований, в которых были установлены различные иммунологические нарушения, но не было отмечено ни одной прямой связи известных вирусов с возникновением СХУ. Характерный иммунологический профиль для пациентов с СХУ так же не составлен. Так что, скорее всего вирусы играют лишь вторичную роль, реактивируясь на фоне нарушений иммунного статуса.

Для СХУ на ранних стадиях характерен практически тот же спектр клинических проявлений:

Основные моменты терапии СХУ
Ключевой принцип терапии СХУ - комплексный подход. Медикаментозная терапия обязательно должна сочетаться с психотерапевтическим и физиотерапевтическим воздействиями.

Пациенту необходимо объяснить, что его состояние не является тяжелым и неизлечимым заболеванием, и что залог успешного лечения - это в первую очередь нормализация режима труда и отдыха, сна и бодрствования. Обязательно введение в программу лечения тренировок с дозированной физической нагрузкой, различных видов гидротерапии (плавание, контрастный душ, душ Шарко). Массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапия - это не дополнительные, а основные составляющие комплексной терапии.

Неспецифическая медикаментозная терапия включает в себя препараты, оказывающие антистрессовый, адаптогенный и антиоксидантный эффекты, улучшающие энергетические процессы. При необходимости можно включать в схему терапии препараты, повышающие резистентность организма и стимулирующие иммунный ответ, а так же препараты, улучшающие обмен веществ и метаболизм в клетках головного мозга.

Если заболевание сопровождается выраженным снижением жизненного тонуса, недомоганием, вялостью, дневной сонливостью, тенденцией к артериальной гипотензии, склонностью к частым инфекциям, можно использовать препараты животного и растительного происхождения, стимулирующие обмен веществ в организме и повышающие неспецифическую реактивность. Например, экстракты и настойки китайского лимонника, элеутерококка, женьшеня, аралии маньчжурской, эхиноцеи, алоэ и т.д.

Одним из препаратов, повышающих умственную и физическую работоспособность и уменьшающих чувство усталости, является Вазобрал. Он представляет собой комбинированное лекарственное средство, в состав которого входят дигидроэргокриптин (дигидрированное производное спорыньи) и кофеин. Дигидроэргокриптин обладает способностью блокировать α₁- и α₂-адренорецепторы тромбоцитов и гладкомышечных клеток артериальной стенки, снижает проницаемость сосудистой стенки. Кроме того, препарат оказывает умеренно выраженное дофаминергическое и серотонинергическое действие, вследствие чего обладает способностью уменьшать агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Важным следствием применения дигидроэргокриптина является улучшение кровообращения и обменных процессов в головном мозге, повышение устойчивости ткани мозга к ишемии и гипоксии.

Следует отметить, что СХУ может иногда выступать именно как одна из синдромальных составляющих диагноза, а не как самостоятельное заболевание. Например, при рассеянном склерозе при минимальных очаговых неврологических нарушениях СХУ может являться единственной беспокоящей пациентов проблемой в отсутствие выраженных двигательных, чувствительных и координаторных нарушений. В этих ситуациях применение Вазобрала не менее эффективно, чем в случае самостоятельного СХУ.

Обращаем ваше внимание на то, что с конца 2009 года препарат Вазобрал (таблетки №30) выпускается в измененной вторичной упаковке (картонной пачке). Данные изменения не затрагивают клинические и качественные характеристики лекарственного средства. Новая пачка имеет следующие отличия:

Читайте также: