Как лечить токсоплазмоз у человека igg

Обновлено: 18.04.2024

Токсоплазмоз – это врожденное или приобретенное заболевание паразитарной природы, поражающее нервную систему, органы ретикулоэндотелиальной системы, зрительный аппарат, скелетные мышцы и миокард.

По сей день эта паразитарная инвазия не теряет своей актуальности и ежегодно, по данным ВОЗ, ею заражаются десятки тысяч человек. Чрезвычайно частая регистрация заболевания связана с тем, возбудитель токсоплазмоза распространен практически повсеместно, причем, с каждым годом опасность инфицирования возрастает на 0,5-1%.

В том случае, когда небольшое количество возбудителя попадает в организм здорового человека, он не представляет большой опасности, так как покрывается плотной оболочкой и превращается в цисту. По оценкам специалистов, порядка полумиллиарда человек на земном шаре имеют антитела к возбудителю этого заболевания.

Чаще всего токсоплазмоз диагностируется в регионах с теплым климатом, а также этот недуг характерен для определенных профессиональных групп (зачастую им заражаются люди, работающие с сырым мясом). Также необходимо отметить, что зараженность женщин в 2-3 раза превышает инфицированность мужчин.

К сожалению, из-за отсутствия обязательной регистрации и трудностей в диагностике очень сложно судить о реальном уровне распространенности инфекции, так как она встречается практически везде в виде спорадических заболеваний и бессимптомного паразитоносительства.

Причины развития токсоплазмоза

Этот одноклеточный паразит имеет достаточно сложный цикл развития. Основным его хозяином являются кошки. Именно в их организме возбудитель превращается в половозрелую особь. Инфицирование кошки происходит при поедании сырого мяса зараженных животных, голубей или грызунов. Попадая в кишечник животного, токсоплазма начинает размножаться и выделяться вместе с калом в окружающую среду.

Человек заражается, контактируя с кошачьими испражнениями, и считается промежуточным хозяином паразита. Проникая в человеческий организм, токсоплазмы могут свободно циркулировать в крови, внедряться в регионарные лимфатические узлы, откладываться в головном мозге, глазах и в мышцах, разрушать клетки и образовывать полости (цисты и псевдоцисты). Вместе с тем после гибели паразита в организме человека могут образовываться кальцинаты (мертвые токсоплазмы, пропитанные солями кальция).

В природе встречается несколько штаммов возбудителя. Штамм RH отличается высокой вирулентностью и очень быстро приводит к гибели лабораторных животных, а авирулентные штаммы, как правило, не вызывают никаких клинических проявлений заболевания.

Токсоплазма слабоустойчива к воздействию различных внешних факторов. Паразит быстро гибнет под влиянием высокой температуры и химических реагентов.

Источники заражения

1. Основными источниками заражения считаются домашние и беспризорные кошки, так как в организме этих животных происходит полный путь развития паразита (тканевой и кишечный). Кошачьи испражнения могут очень долго сохраняться во внешней среде, представляя потенциальную опасность для других животных и человека, но чаще инфицирование может произойти при уборке кошачьего туалета.

2. Песок или земля. Очень часто токсоплазма проникает в человеческий организм через загрязненный песок или землю (на огороде, в саду, в парке или на детской площадке, оборудованной песочницей).

3. Мясо и яйца. Некоторые сельскохозяйственные животные и птицы считаются промежуточными хозяевами паразита. Следует отметить, что они не являются непосредственным источником заражения, так как в их организме токсоплазма не образует цист, но, вместе с тем, возбудитель может находиться в мясе (чаще всего в баранине и в свинине), а также в птичьих яйцах. В этом случае заражение происходит из-за недостаточной термической обработки вышеперечисленных продуктов питания.

4. Немытые овощи и фрукты. Если продукты питания загрязнены инфицированной землей, риск заражения просто огромен (из литературных источников известно, что кошка за 2-3 недели может выделить во внешнюю среду порядка 2 млрд цист, которые до двух лет остаются заразными).

5. Передача инфекции от матери к плоду. Данный путь передачи токсоплазмоза является самым опасным. Как правило, это заражение происходит в том случае, когда паразит проникает в организм ранее не инфицированной женщины, а затем, через плаценту – в организм плода. В этом случае последствия для еще не родившегося ребенка могут быть самыми катастрофическими, в связи с чем, токсоплазмоз во время беременности зачастую является показанием к её искусственному прерыванию.

Примечание: Зараженный токсоплазмозом человек не опасен для окружающих, то есть, прямого заражения от человека к человеку не происходит ни при каких контактах. Однако переливание крови от инфицированного донора реципиенту или пересадка органов представляет определенную опасность, но и в этом случае, по мнению специалистов, риск заражения ничтожно мал.

Пути передачи инфекции:

Пероральный, или алиментарный (через рот);
Чрескожный (очень редкий путь передачи);
Трансплацентарный;
Гемотрасфузионный.

Симптомы токсоплазмоза

В острой стадии заболевание затрагивает практически все системы и органы организма. Пациенты жалуются на слабость, сонливость, озноб и повышение температуры. Может отмечаться пожелтение склер и кожных покровов, увеличивается селезенка и печень, появляется обильная папулезная сыпь. Зачастую снижается мышечный тонус и проявляется косоглазие.

Если воспалительный процесс развивается постепенно, отмечается менее выраженная клиническая картина. При этом наблюдаются изменения со стороны зрительного аппарата (помутнение хрусталика), а также, шаг за шагом развивается водянка головного мозга.

Для хронической формы заболевания характерны необратимые изменения в ЦНС (нарушение умственного развития и полная слепота). Зачастую при вовлечении в патологический процесс центральной нервной системы у пациентов отмечается эмоциональная лабильность, раздражительность и даже неврастенические приступы. У женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин может развиться эректильная дисфункция или полная импотенция.

Формы токсоплазмоза и особенности их течения

Острые формы заболевания

В зависимости от клинического синдрома в медицинской практике различают железистую (лимфоганглиарную), тифоподобную (экзантематозную), висцеральную, менингоэнцефалитическую (церебральную) и глазную формы заболевания.

Для железистой (лимфоганглиарной) формы характерна гипертрофия лимфатических узлов (при этом они остаются безболезненными), головная боль, повышение температуры, нарушение работы вегетативной нервной системы, поражение печени, селезенки и желчевыводящих путей.

Тифоподобная (экзантематозная) форма отличается острым началом с повышением температуры, ознобом, головными болями, болями в мышцах и суставах. На 4-7 день от начала заболевания на теле появляется обильная макуло-папулезная сыпь. Она распространяется по всему телу, за исключением подошвенной области и ладоней. Увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка, поражаются органы зрения и ЦНС. Данная форма токсоплазмоза протекает очень тяжело и нередко оканчивается летальным исходом.

Висцеральная форма возникает вследствие генерализации паразитов гематогенным путем и поражения ими различных органов. В этом случае у больных может быть диагностирована интерстициальная пневмония, гепатит, миокардит и другие тяжелые поражения сердца.

Для цереброспинальной формы характерны признаки острого менингоэнцефалита, а симптоматика зависит от распространенности воспаления в головном мозге. В данном случае тоже повышается температура и иногда появляется характерная сыпь, а также наблюдаются менингеальные симптомы и выраженная интоксикация.

У пациентов могут развиваться параличи, парезы, психозы, потеря слуха и зрения, возможны летальные исходы.

При острой глазной форме токсоплазмоза поражения зрительного аппарата проявляются в виде иридоциклита, хореоретинита, экссудативного или серозного ретинита и помутнения стекловидного тела.

Хронический токсоплазмоз

Для данной формы заболевания характерны признаки хронической интоксикации. Отмечается поражение ретикулоэндотелиальной, нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, пищеварительного тракта, а также органов зрения.

Примечание: в период обострения патологического процесса наблюдается кратковременная паразитемия (присутствие возбудителя в периферической крови).

Приобретенный токсоплазмоз

Эта форма может характеризоваться различными клиническими проявлениями и тяжестью течения. Болезнь протекает как в острых, так и в хронических формах с обострениями и ремиссиями. При этом в воспалительный процесс вовлекаются различные внутренние органы, органы зрения и слуха и ЦНС.

Врожденный токсоплазмоз

Такая форма является следствием внутриутробного заражения плода. В том случае, когда трансплацентарная передача возбудителя от матери к ребенку происходит в I триместре беременности, зачастую плод погибает. Если же он остается жить, у него, как правило, выявляются тяжелейшие поражения ЦНС, такие, как гидроцефалия, акрания, анэнцефалия, микроцефалия и пр.

При более позднем внутриутробном инфицировании у новорожденного диагностируются признаки гидроцефалии, менингоэнцефалита и хореоретинита.

Заражение в последнем триместре беременности приводит к рождению ребенка с симптоматикой генерализированной инфекции и поражением многих внутренних органов.

Токсоплазмоз, беременность и грудное вскармливание

В том случае, если заражение будущей матери произошло более чем за 6 месяцев до наступления беременности, инфекция ребенку не передается. При меньшем промежутке времени существует риск заражения плода, хотя, по мнению специалистов, он незначительный.

О внутриутробном заражении токсоплазмозом можно говорить тогда, когда в крови беременной женщины обнаруживается сам возбудитель, или антитела к нему, а также тогда, когда паразиты выявляются во внутренних органах матери и околоплодных водах. При подозрении на первичное заражение токсоплазмозом требуется консультация инфекциониста и последующее повторение анализа через 2-3 недели.

Только тогда, когда диагноз подтвердится, может быть проведено специфическое лечение, снижающее риск возникновения врожденной инфекции. Однако такого рода терапия полностью не исключает негативные последствия, а поэтому чаще врачи рекомендуют искусственное прерывание беременности.

При выявлении токсоплазмоза во II и III триместре беременности женщине назначается этиотропная терапия и параллельно проводится исследование околоплодных вод.

Примечание: характерно то, что ребенок с врожденным токсоплазмом у одной и той же женщины рождается только один раз, а все её последующие беременности протекают нормально и оканчиваются рождением здорового малыша.

Если в период грудного вскармливания ребенка у кормящей матери не выявляются активные формы токсоплазмоза, заражение через грудное молоко практически исключено. Однако при наличии эрозий или кровоточащих трещин на сосках в острой (активной) стадии болезни, при которой возбудитель находится в периферической крови, ребенок может заразиться. Во всех других ситуациях, когда в материнской крови выявляются только признаки ранее перенесенной болезни, кормить грудью можно без всяких опасений.

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных

Очень часто токсоплазмоз развивается на фоне ослабленного иммунитета, а поэтому его можно встретить у ВИЧ-инфицированных пациентов и лиц, находящихся на иммуносупрессивной терапии. Как правило, такую предрасположенность связывают с активацией латентной инфекции. По статистике, в 95% случаев цереброспинальная форма токсоплазмоза выявляется у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Симптоматика острого токсоплазмоза на фоне иммунодефицита человека в основном обусловлена поражением ЦНС. У большинства больных страдает головной мозг, причем, могут наблюдаться как очаговые, так и общемозговые клинические признаки заболевания. У 75% пациентов отмечаются психические нарушения, у 33% - эпилептические припадки, а в 10-72% случаев – лихорадка и головная боль.

Возбудитель, проникая в мозг, вызывает некроз мозговых тканей, а также провоцирует развитие таких вторичных патологий, как кровоизлияния, отек или васкулит. Зачастую для заболевания характерно постепенное начало, когда симптоматика нарастает на протяжении нескольких недель. Однако бывают случаи, когда токсоплазмоз начинается остро, с внезапной спутанностью сознания, локальной головной болью и молниеносным развитием очаговых симптомов (выпадение полей зрения, гемипарез, гемиплегия, парциальные эпилептические припадки). При этом чаще всего поражается ствол головного мозга, гипофиз, базальные ядра и граница между белым веществом и корой.

Диагностика токсоплазмоза

При постановке диагноза, прежде всего, выясняется характер течения инфекционного процесса (носительство или болезнь).

Из-за огромного многообразия клинических форм заболевания его дифференциальная диагностика значительно усложняется. Поэтому, при неясной клинической картине пациенту в обязательном порядке назначается исследование на присутствие в организме возбудителя.

Для этого в лабораторной практике используется серологический метод исследования, основанный на применении реакции связывания комплимента со специальным красителем Сэбина-Фельдмана. При получении отрицательного результата токсоплазмоз исключается, а при получении положительного диагноз может быть подтвержден только при наличии клинических симптомов.

Вместе с тем при постановке диагноза может быть использована внутрикожная проба с применением токсоплазмина, реакция непрямой гемагглютинации, иммунофлюоресцентный метод и реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов.

Абсолютным подтверждением диагноза является прижизненное и посмертное паразитологическое исследование. Оно предусматривает выделение возбудителя токсоплазмоза из различных биологических жидкостей организма.

При дифференциации острого и хронического процесса заболевания производится определение классов иммуноглобулинов (антител класса IgM).

Лечение токсоплазмоза

Токсоплазмоз – это паразитарная инфекция, которая не всегда нуждается в лечении. К сожалению, полностью уничтожить возбудителя не представляется возможным, поэтому незначительное количество паразита и антитела к нему остаются в организме человека до конца его жизни.

Вместе с тем в клинической практике встречались единичные случаи, когда пациенты полностью излечивались от заболевания. Однако это происходило только тогда, когда им назначалась адекватная терапия в самые первые дни после заражения.

По истечении совсем незначительного промежутка времени после проникновения возбудителя в организм его хозяина, токсоплазма формирует цисты, обладающие высокой устойчивостью, в том числе и к лекарственным препаратам. Именно поэтому при обнаружении в организме человека антител к паразиту в отсутствие клинических признаков заболевания лечение токсоплазмоза, как правило, не проводится. Исключение составляют беременные женщины, новорожденные и лица с иммунодефицитом.

Лекарственная терапия при острой форме заболевания предусматривает применение антибактериальных препаратов и фармацевтических средств химического происхождения (химиопрепаратов). Следует отметить, что при их применении снижается иммунитет пациента, что зачастую приводит к обострению заболевания. Именно поэтому лечение токсоплазмоза должно быть направлено не на полное уничтожение паразита, а на предотвращение развития тяжелого течения, сопровождающегося поражением внутренних органов. Как правило, его назначаются при выраженной клинической картине заболевания, поражении ЦНС, легких, сердца и других жизненно важных органов.

Следует подчеркнуть, что лечение токсоплазмоза – это сложный и длительный процесс, проводящийся в несколько курсов с использованием этиотропных средств и антибиотиков.

Пациентам с хронической формой токсоплазмоза в стадии обострения назначается недельный курс химотерапии, а также, параллельно проводится десенсибилизация с применением кортикостероидов и антигистаминных препаратов. В завершении рекомендован курс иммуномодулирующей терапии, способствующий налаживанию иммунного ответа организма.

Для каждого пациента курс лечения токсоплазмоза назначается сугубо индивидуально и длится до тех пор, пока не ликвидируются все клинические проявления болезни, ухудшающие качество жизни человека.

Профилактика токсоплазмоза

Профилактика заболевания заключается в неукоснительном соблюдении правил личной и общественной гигиены. Беременным женщинам не рекомендуется контактировать с кошками, а еще, по возможности не следует допускать животных в песочницы и другие места, где играют дети. Категорически недопустимо дегустировать сырой фарш и употреблять термически необработанное мясо, а также пить сырые яйца и молоко.

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Этиология

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

трофозоиты (тахизоиты);
цисты (брадизоиты);
ооцисты.

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

Фекально-оральный:
водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

острым — до одного месяца;
подострым - 1-3 месяц;
хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

Врождённый острый токсоплазмоз:
манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
Врождённый хронический токсоплазмоз:
обострение / ремиссия;
с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
Врождённый латентный токсоплазмоз.
Приобретённый острый токсоплазмоз.
Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

лёгким;
среднетяжёлым;
тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

осложнённый токсоплазмоз;
неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
Иммуноферментный анализ (ИФА):
Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

ограничение контакта с кошками;
запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
мытьё рук перед едой;
работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Токсоплазмоз относится к паразитарным заболеваниям, которыми болеют как животные, так и люди.

Данная инфекция характеризуется множественностью механизмов передачи, разнообразной клинической картиной, кроме того, она может протекать в латентной (скрытой), острой или хронической форме.

Токсоплазмоз выявляется в различных климато-географических зонах. Сезонность заболевания не выражена.

Вызывает заболевание токсоплазма, которая является простейшим микроорганизмом и живет в клетках. Другими словами, токсоплазма – это внутриклеточный паразит.

Окончательным носителем токсоплазмы являются кошки, а также некоторые другие представители семейства кошачьих, а промежуточным - человек, птицы, реже - некоторые млекопитающие (сельскохозяйственные животные, собаки).

Существует несколько путей заражения человека:

через пищеварительный тракт (например, при контакте с зараженной землей, с кошачьими фекалиями, при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, плохо прожаренного или проваренного мяса и возможно, коровьего молока);
трансмиссивный или через кровь (контакт с зараженным мясом при наличии порезов и ссадин на руках, через слюну зараженных собак, когда те зализывают свои раны, реже - при гемотрансфузиях и пересадке органов);
вертикальный (от матери к плоду через плаценту) при условии заражения женщины токсоплазмозом во время беременности.

Общепризнано разделение токсоплазмоза на врожденный и приобретенный.

Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической, субклинической, инаппаратной (отсутствие симптомов и формирование иммунитета) формах и в виде носительства.

Токсоплазмоз может быть легкой, средней тяжести и тяжелой формы.

Инкубационный период инфекции составляет от 3-х до 21-го дня, а по мнению некоторых авторов, он может длиться и несколько месяцев.

Острый приобретенный токсоплазмоз

Острые формы заболевания распознаются редко.

Сначала токсоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы, где вызывают их гиперплазию (увеличение). Лимфоузлы на ощупь мягкие, они спаяны с окружающими тканями и безболезненны. Чаще всего поражаются затылочные и шейные лимфоузлы, но возможно вовлечение в процесс паховых, подмышечных и лимфоузлов, находящихся в брыжейке кишечника.

Возможно возникновение розеолезно-папулезной сыпи (в виде узелков и воспалительных пятнышек), а также увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Из лимфатической системы токсоплазмы проникают в кровь и разносятся по органам.

При поражении головного мозга отмечается различная неврологическая клиническая картина (двигательные и зрительные расстройства, нарушения чувствительности, головокружения).

Церебральные симптомы наблюдаются при энцефалите, менингоэнцефалите и эпендимоэнцефалите (эти состояния могут развиться на фоне токсоплазмоза). В патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, что приводит к их воспалению и повышению внутричерепного давления.

В этих случаях возникают следующие характерные симптомы:

напряженность затылочных мышц;
сложность пригнуть голову к груди;
рвота, сопровождающаяся головной болью и не приносящая облегчения.При этом жалобы на головные боли, как правило, диффузного, разлитого характера.

Эти симптомы часто заставляют врача предполагать наличие опухоли головного мозга.

К перечисленным проявлениям могут добавляться сосудистые кризы, неустойчивость психики с изменениями характера.

Если поражаются задние столбы спинного мозга, возникает тянущая боль при случайном движении по ходу нервов. В случае вовлечения периферических нервов наблюдаются боли и онемение рук и ног по ходу нервов, изменение болевой чувствительности.

Хронический приобретенный токсоплазмоз

Как правило, данная форма протекает либо бессимптомно, либо с субклинической картиной. У больных наблюдается:

слабость;
повышенная утомляемость;
невысокая температура (не превышает 38°C);
иногда боли в голове.

При тяжелом течении часто в процесс вовлекаются центральная нервная система и глаза. Пациенты предъявляют жалобы:

на головные боли;
головокружение;
раздражительность;
ослабление памяти и зрения;
нарушения сна.

Могут встречаться и различные расстройства зрительного анализатора:

Возможно также возникновение:

поражений опорно-двигательного аппарата.

Хронический приобретенный токсоплазмоз характеризуется многолетним течением, постоянными обострениями и наблюдается чаще у людей со сниженным иммунитетом.

Врожденный токсоплазмоз

О врожденном токсоплазмозе у ребенка говорят в случаях, когда мать заразилась инфекцией в период беременности.

Проявления заболевания зависят от срока беременности на момент инфицирования. В сроке от 2-х до 24-х недель беременность, как правило, самопроизвольно прерывается, или же возможно рождение ребенка с грубейшими пороками развития. Наиболее частые – желтуха, глухота, увеличение селезенки и печени, в случае заражения матери в сроки от 24 до 40 недель беременности наблюдается прогрессирующая гидроцефалия.

После пройденного лечения токсоплазмоз переходит в вялотекущую форму, которая характеризуется:

энцефалитом; ;
половым инфантилизмом;
лабильной (неустойчивой) психикой с сохранением интеллектуальных способностей.

Токсоплазмоз при беременности

Всем беременным при постановке на учет необходимо пройти иммунологические исследования:

либо кожную пробу с токсоплазмином;
либо серологические реакции с определением титра иммуноглобулинов класса G и М (IgM и IgG).

Если пробы положительные, это означает, что беременная имела контакт с токсоплазмой в прошлом, но в дальнейшем наблюдении по поводу данной инфекции она не нуждается, так как уже получила стойкий иммунитет. При отрицательном результате пробы повторяют во втором и третьем триместре, а в случае появления положительной реакции говорят об инфицировании беременной. Женщине назначают лечение, но не ранее, чем со второго триместра.

Если заражение произошло в первом триместре, беременность необходимо прервать по медицинским показаниям.

Токсоплазмоз — широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к царству Protozoa, классу Coccidia, отряду Eucoccidiorida, типу Apicomplexa. T. gondii — условно патогенный внутриклеточный паразит, поражающий в организме промежуточных хозяев, в том числе человека, любые ядерные клетки гистеофагоцитарной системы.

Эпидемиология. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации в среднем составляет около 20,0%. Показатели пораженности выше в регионах с теплым климатом; среди лиц ряда профессиональных групп: рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др. Инфицированность женщин, как правило, в 2–3 раза выше, чем у мужчин.

Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции.

Восприимчивость к токсоплазмозу — практически поголовная. Распространение инфекции — повсеместное в виде носительства и спорадических заболеваний. Основной источник инфекции — дикие и домашние кошки.

Основной фактор передачи токсоплазм — сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в нем цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя.

Основные пути передачи:

пищевой — связанный с употреблением в пищу термически плохо обработанного мяса, содержащего цисты паразита;
контактный — ассоциированный с больными кошками, выделяющими токсоплазмы с фекалиями;
трансплацентарный — при котором становится возможным проникновение токсоплазм в плод, с последующим развитием врожденного токсоплазмоза у новорожденного;
парентеральный — при котором не исключается передача инфекции реципиенту при переливании крови, пересадке органов и тканей.

Беременная с токсоплазмозом не представляет эпидемиологической опасности ни для окружающих, ни для медицинского персонала, что делает возможным лечение этих пациентов как в амбулаторных условиях, так и в любом соматическом стационаре.

Патогенез. Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где они размножаются, образую первичный аффект и проникая затем в региональные лимфатические узлы, а из них с током лимфы — в кровь. Диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных органов и тканей.

При беременности, в условиях сниженного иммунитета, наряду с первичным заражением токсоплазмами, опасным является и реактивация паразита (при инфицировании до беременности), что в значительной степени определяет течение и исход беременности.

При выходе токсоплазм из цист происходит диссеминация возбудителей. Их концентрация в тканях ассоциирована со способностью токсоплазм проникать трансплацентарно, что приводит к развитию внутриутробной патологии на любом сроке беременности.

Заражение плода наблюдается у беременных как с первичным инфицированием токсоплазмами, так и реактивацией возбудителя во время беременности у серопозитивных женщин. Поражение плода может возникать на любом сроке гестации, но особую опасность представляет его инфицирование в первом и втором триместрах. При заражении в третьем триместре беременности преобладают бессимптомные формы течения заболевания, а поздние клинические признаки проявляются через месяцы и годы.

Заражение на ранних сроках эмбриогенеза заканчивается спонтанным выкидышем, мертворождением, вызывает тяжелые нарушения развития — анэнцефалию, анофтальмию, гидроцефалию, гепатоспленомегалию и др. (табл.).

Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство токсоплазм).

Клиника. Приобретенный токсоплазмоз по характеру течения делится на острый и хронический. Кроме того, в зависимости от длительности болезни и выраженности клинических симптомов возможно подострое, а также инаппарантное (субклиническое) течение инфекции, которое характеризуется определенной динамикой либо высоким уровнем специфических антител в крови, при отсутствии клинических проявлений болезни. Таким образом, наиболее удобной для практического здравоохранения, с нашей точки зрения, является следующая классификация приобретенного токсоплазмоза: острый, подострый, хронический, инаппарантный и носительство.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных не имеют каких-либо существенных отличий от уже известной клинической картины заболевания.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверно нарастающей динамикой показателей этих тестов, их высоким уровнем либо наличием антител класса IgM. Существенное значение в диагностике токсоплазмоза, особенно в дифференциации острого и хронического процессов, имеет определение классов иммуноглобулинов, в частности антител класса IgM. Надежно диагностировать токсоплазменную инфекцию можно лишь при сравнении результатов серологических реакций в динамике. Антитела всех классов существенно повышаются к концу второй — началу третьей недели от момента инфицирования и достигают диагностического уровня. Диагноз токсоплазмоза при наличии соответствующей клиники может быть поставлен при положительной серологической конверсии, когда второй анализ сыворотки становится положительным.

Диагностика токсоплазмоза у беременных женщин включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунобиологических) исследований, которые применяются для диагностики токсоплазмоза вообще.

Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация врача-инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного (инаппарантного) токсоплазменного процесса.

Учитывая исключительную важность результатов иммунологического обследования в диагностике токсоплазмоза у беременных, необходимо правильно интерпретировать полученные данные.

Вариант 3: клинические проявления инфекции отсутствуют; серологические реакции положительные в низких, средних, иногда высоких титрах (РНИФ 1:640, ИФА IgG ≥ 200 Ед/мл; ИФА IgM — положительно). При исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител класса IgM.

Заключение: инаппарантный токсоплазмоз — реальная угроза инфицирования плода.

Вариант 4: имеются клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительные в низких и средних (иногда высоких) титрах: РНИФ 1:1280, ИФА IgG ≥ 200 Eд/мл; ИФА IgM — положительно, при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител; выявляются специфические антитела класса IgM-класса. Заключение: острый токсоплазмоз.

Рекомендации: экстренная превентивная этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра беременности); в I триместр — рассмотреть вопрос о прерывании беременности; проводят кордо- и амниоцентез на 22–23 неделях беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз, и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 5: имеются клинические проявления инфекции; серологические реакции положительные в высоких или средних показателях; при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется снижение уровня специфических антител (РНИФ ≤ 1:1280, ИФА IgG — 200 Eд/мл; ИФА IgM — положительно). Заключение: подострый токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра); в I триместр — ставится вопрос о прерывании беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 6: имеются клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительны в низких или средних показателях (РНИФ 1:640, ИФА IgG — 200 Eд/мл; ИФА IgM — отрицательно); при исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) динамики уровня антител нет; антитела класса IgM отсутствуют. Заключение: хронический приобретенный токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия не проводится; при необходимости специфическая терапия вне беременности; прерывание беременности не показано.

Лечение. Показанием к назначению этиотропной терапии у беременных женщин являются острый, подострый и инаппарантный токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза следует проводить строго по клиническим показаниям либо до, либо после беременности. При отсутствии жалоб и клинических показаний не нуждаются в лечении женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности. Эти женщины расцениваются как практически здоровые лица, не требующие специального медицинского наблюдения. Лечение беременных женщин следует проводить не ранее 12–16 недель беременности (со II триместра беременности).

Назначаются препараты группы пириметамина (Фансидар, Ровамицин).

Фансидар содержит сульфадоксин 500 мг и пириметамин 25 мг. Этиотропная терапия состоит из 2–3 циклов. Назначается 1 таблетка 1 раз в 3 дня № 8 таблеток на цикл. Учитывая возможность угнетения кроветворения под действием этиотропных препаратов, рекомендуется назначение фолиевой кислоты (в средних терапевтических дозах), а также проведение общих анализов крови и мочи. При непереносимости препаратов группы пириметаминов назначают Ровамицин, 1 таблетка которого содержит спиромицина 3 млн МЕ. Назначают по 3 млн МЕ 3 раза в день с семидневным перерывом. Хорошая переносимость Ровамицина больными, отсутствие лекарственного взаимодействия, высокая эффективность позволяют назначать его для лечения токсоплазмоза у беременных. При непереносимости пириметаминов возможна замена на антибиотики, например, эритромицин.

Противопоказаниями для назначения Фансидара и его аналогов, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков являются: нарушения эритропоэза с анемией, заболевания почек с нарушением их функций, заболевания печени, декомпенсация сердечной деятельности.

В зависимости от сроков беременности целесообразно проведение не менее двух полных курсов этиотропной терапии с перерывами между ними 1–1,5 месяца.

Как показала практика, у пациенток с инаппарантным течением острого токсоплазмоза хороший эффект дает комплексное применение Фансидара с иммуномодуляторами (Галовит, Полиоксидоний). Уже после первого цикла лечения наблюдается значительное снижение IgM.

Профилактика врожденного токсоплазмоза. Профилактика врожденного токсоплазмоза должна строиться с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Оптимально профилактика врожденного токсоплазмоза должна включать в себя обследование женщин детородного возраста на токсоплазмоз до или, в крайнем случае, во время беременности. Неиммунные беременные женщины должны быть обязательно взяты на диспансерное наблюдение и обследоваться на токсоплазмоз 1 раз в триместр.

Литература

О выявлении и профилактике токсоплазмоза в Москве. Методические рекомендации (№ 25). М., 2007.
Лысенко А. Я. Клиническая паразитология. Женева, 2002.
Hill D., Dubey J. P. Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention // Clin. Microbiol. Infect. 2002. № 10.
Desmonts G., Couvreur J. Toxoplasmosis in pregnancy and its transmission to the fetus // Bull. N. Y. Acad. Med. 1974. № 2.

Ф. К. Дзуцева*
Г. Ю. Никитина**
Ю. В. Борисенко*
Л. П. Иванова***, кандидат медицинских наук, доцент
С. Х. Зембатова***

*Городской центр по токсоплазмозу, **ГКБ им. С. П. Боткина, ***РМАПО, Москва

Читайте также: