Как лечиться описторхоз в крови или в кале у

Обновлено: 19.04.2024

Описторхоз - паразитарное заболевание печени и желчевыводящих путей, вызываемое плоскими червями-сосальщиками.

Заражение происходит при употреблении в пищу зараженной рыбы.

Сосальщики или двуустки – плоские черви длиной 5–20 мм, шириной 1–4 мм. Яйца, выделяемые описторхисами, мелкие, до 0,026 х 0,01 мм.

Сосальщики паразитируют в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы человека, домашних животных (кошки, собаки) и некоторых диких млекопитающих (лисы, норки, ондатры и др.). Яйца гельминтов с уже сформировавшимися личинками выделяются во внешнюю среду, и дальнейшее развитие происходит в пресных водоемах в моллюсках и затем в рыбах семейства карповых – плотва (вобла, чебак), язь, елец, красноперка, лещ, карась, линь и др.

После употребления в пищу зараженной рыбы личинки сосальщиков освобождаются в двенадцатиперстной кишке, откуда проникают в желчные протоки, где они в течение 3–4 недель достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. У 20–40% зараженных паразиты также обнаруживаются в протоках поджелудочной железы и в желчном пузыре.

Выраженные симптомы описторхоза развиваются обычно у лиц, приехавших в очаг из других районов, где описторхоз не встречается. У местного населения болезнь имеет, как правило, скрытое течение. В частности, острый описторхоз практически не наблюдается у коренных народностей Севера (ханты, манси), пораженность которых хроническим описторхозом в некоторых очагах достигает 100%.

Инкубационный период в среднем 2–3 недели. Варианты течения ранней стадии разнообразны – от стертых форм до распространенных аллергических реакций с множественными поражениями. Стертая форма ограничивается небольшим повышением температуры, небольшим повышением эозинофилов в общем анализе крови. Болезнь начинается внезапно. Основные проявления в острой стадии – лихорадка и боли в правом подреберье. Лихорадка держится 1–3 недели с максимумом до 39С и выше.

Хроническая стадия описторхоза cвязана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы. Между этими органами имеется тесная взаимосвязь. Основным болезненным процессом является их воспаление.

Описторхоз проявляется преимущественно признаками хронического воспаления желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Ведущими проявлениями являются боли в верхней половине живота, преимущественно в правом подреберье, тошнота, плохая переносимость жирной пищи, сухость и горечь во рту и др. Часто при длительном течении развиваются депрессия с тревожно-ипохондрическим синдромом.

В ряде случаев течение болезни может быть тяжелым и сопровождаться закупоркой желчных протоков, развитием желтухи, абсцессов печени, желчного перитонита.

Симптомы хронической стадии описторхоза

боли в подложечной области,
боли в правом подреберье,
непереносимость жирной пищи,
снижение аппетита,
тошнота,
утомляемость.

Осложнения

нефункционирующий желчный пузырь, ,
холангит,
абсцесс печени, .

В диагностике описторхоза наибольшее распространение имеют рентгенологические методы (холецистохолангиография), ультразвуковое исследование, компьютерная томография и др.

Паразитологическое подтверждение диагноза становится возможным на 4-й неделе после заражения, когда в содержимом двенадцатиперстной кишки и в фекалиях появляются яйца гельминтов. Имеющиеся в настоящее время иммунологические методы диагностики описторхоза недостаточно специфичны и чувствительны, их иногда целесообразно использовать лишь как дополнение к паразитологическим методам.

Паразитологическая диагностика, основанная на исследовании и выявлении яиц гельминтов в фекалиях и/или в дуоденальном содержимом, является в настоящее время единственным средством подтверждения диагноза.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Лечение описторхоза должно быть комплексным.

Химиотерапия проводится празиквантелом. Празиквантел – глистогонный препарат широкого спектра действия. Механизм действия связан с сокращением мускулатуры паразитов, переходящим в паралич. Препарат быстро всасывается при приеме внутрь. В небольших количествах поступает в материнское молоко. У пациентов с нарушениями функции почек возможно замедление выведения препарата из организма.

Лечение описторхоза проводят празиквантелом в суточной дозе 40–75 мг на 1 кг массы тела, назначаемой в 2–3 приема. Контроль эффективности химиотерапии проводят путем исследования кала и/или исследования содержимого двенадцатиперстной кишки через 3–6 месяцев после лечения. Празиквантел не следует назначать при поражении глаз, так как при гибели гельминта возможно развитие слепоты. При лечении больных в острой стадии гельминтозов возможны реакции, связанные с аллергизирующим действием продуктов распада паразитов, что в ряде случаев требует дополнительного назначения гормонов.

Празиквантел не следует назначать в первые 3 месяца беременности.Но можно использовать при кормлении грудью, однако в дни лечения и в течение последующих 48 часов после окончания лечения следует отказаться от грудного вскармливания.

В связи с возможным появлением головокружения в день лечения и на следующий день после приема празиквантела не разрешается управлять автомобилем или обслуживать машины и механизмы. Пациентам, деятельность которых связана с необходимостью быстрой концентрации внимания и высокой реакционной способностью, при применении празиквантела следует соблюдать осторожность. Празиквантел не рекомендуется назначать детям до 2 лет. Побочные действия празиквантела: головная боль, головокружение, слабость, повышение температуры, крапивница. Как правило, побочные реакции слабо выражены и не требуют специального лечения.

Основой личной профилактики описторхоза является исключение из пищи необеззараженной рыбы. Обеззараживание достигается тепловой обработкой, замораживанием, копчением, солением в соответствии с разработанными рекомендациями.

Некоторые методы обработки рыбы, при которых происходит обеззараживание рыбы от паразитов:

замораживание; время замораживания 7 часов при температуре в теле рыбы –40°С; 32 часа – при –28°С.
соление – посол в растворе соли с плотностью тузлука с первого дня посола 1,20 при 2°С; продолжительность посола от 10 до 40 суток в зависимости от массы рыбы.
нагревание (варка); не менее 20 минут с момента закипания.

Что касается чувствительности личинок паразитов к обработке в микроволновой печи, то этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Что такое лямблиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лямблиоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое кишечными лямблиями, которые колонизируют слизистую оболочку преимущественно тонкого кишечника, нарушают процессы пристеночного пищеварения и способствуют развитию и усугублению поражения желудочно-кишечного тракта и других заболеваний.

Этиология

Возбудитель — лямблия. Данный род паразитов включает в себя шесть типов, но заболевание человека вызывает только один тип — кишечная лямблия (Giardia duodenalis, Giardia lamblia, Giardia intestinalis). Это жгутиковое микроскопическое простейшее, впервые описанное чешским медиком-анатомом Д.Ф. Лямблем в 1859 году. Оно имеет до восьми генетических подтипов, но для человека патогенны только А и В (также имеют подтипы).

Вид — Giardia lamblia

Возбудитель лямблиоза (кишечная лямблия) существует в виде двух жизненных форм:

вегетативная (трофозоиты) — стадия активного размножения внутри организма;
цистная — образуется при неблагоприятных условиях среды.

Трофозоиты — это анаэробные, грушевидные микроорганизмы размерами 9-18 мкм. Они обитают в верхних отделах тонкого кишечника. Подвижны (имеют характерное движение в виде вращения вокруг продольной оси — боковое движение), тело спереди расширено и закруглено, сзади сужено и заострено. Имеют в составе два ядра (между ними пролегают опорные нити — аксостили) и парные органоиды — четыре жгутика и два медиальных тела.

Трофозоиты не имеют цитостома — органа заглатывания пищи и пищеварительной вакуоли, поэтому они всасывают пищу, переваренную хозяином (в основном, углеводы), всей поверхностью тела. Это называется осмотическим питанием.

Как выглядят лямблии:

В передней их трети тела расположен присасывательный диск в виде специального углубления. С его помощью лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки тонкого кишечника. Цитоплазматическая мембрана задней поверхности имеет по краям булавовидные выросты, что также создаёт дополнительную прикрепляющую составляющую.

Размножаются путём продольного деления. Слабо устойчивы в условиях окружающей среды при покидании организма хозяина: при комнатной температуре даже в отсутствии агрессивных факторов быстро погибают.

Цистная форма неподвижна. Паразиты имеют овальную форму, лишены свободных жгутиков (сложно свёрнутые), их размеры достигают 10-14 мкм, окружены толстой, несколько отделённой от тела оболочкой (данная особенность имеет значение при распознавании вида).

Зрелые цисты внутри имеют четыре ядра, незрелые — два ядра. Образуются в нижних отделах кишечника в процессе выхода из организма с фекалиями. Очень устойчивы во внешней среде: могут сохраняться месяцами в воде при температуре 4-20°C, при хорошей влажности способны сохраняться на контаминированных (обсеменённых) продуктах питания до недели. При кипячении цисты погибают мгновенно, а при высушивании и низкой влажности гибель наступает в течении суток. Устойчивы к бытовому хлорированию воды, действию щелочей и кислот, ультрафиолетовому излучению. Низкие температуры переносит относительно хорошо, но при этом снижая свою жизнеспособность. [1] [3] [6] [9]

Эпидемиология

Распространение заболевания повсеместное, преимущественно в странах с влажным тёплым климатом. Только официально выявляемые случаи в России приближаются к 150 тысячам в год.

Сезонность выражена неярко, некоторый всплеск заболеваемости отмечается в тёплое время года. Возрастной состав больных склоняется в сторону детей.

Источник заражения — люди (больные различными формами лямблиоза и паразитоносители), причём наибольшая заразность наблюдается в подостром периоде заболевания, когда в 1 г фекалий может содержаться до нескольких десятков миллионов цист. Лямблии животных (нечеловеческие типы паразитов) не имеют доказательной базы в плане распространения и заражения человека.

Факторами передачи паразитов выступает загрязнённая цистами термически не обработанная питьевая вода, пища, грязные руки (возможна прямая передача от человека к человеку). Определённую роль в передаче лямблий играют насекомые (тараканы, мухи) и животные (собаки, кошки) — они являются механическими переносчиками (паразиты располагаются на их теле, шерсти, лапках, транзитом в кишечнике).

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой пути). Наиболее часто передача осуществляется:

через водопроводную воду;
при употреблении плохо промытых зелени и овощей (или промытых под водопроводной водой без последующей термической обработки);
при нарушении правил санитарной гигиены, особенно в детских коллективах.

Доза заражения — от 10 до 100 цист (в зависимости от индивидуальных свойств иммунной реактивности кишечника). Возможны случаи невосприимчивости к паразитам: цисты лямблий, встречая агрессивно настроенную среду кишечника, проходят транзитом и выделяются в окружающую среду в неизменённом виде.

Иммунитет после лямблиоза нестойкий и ненапряжёный, возможно повторное заражение. Повышенный риск заболевания имеют лица с патологией иммунитета кишечника и дефицитом IgA. [2] [3] [5] [8] [10]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лямблиоза

Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца и более. Чаще всего при заболевании не наблюдается вообще никаких клинических проявлений, особенно у взрослых.

К основным возможным симптомам лямблиоза относятся:

Симптомы интоксикации и вегетативных изменений — повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность, нарушение ритма сна, головокружения, аритмии, субфебриллитет и другие.
Симптомы поражения ЖКТ — дискомфорт и боли различной интенсивности и характера в различных отделах живота, тошнота, снижение аппетита, появление чувства горечи во рту, нарушения стула (запоры и поносы), налёт на языке и неприятный запах изо рта, снижение массы тела и другое.
Симптомы поражения кожи — аллергические высыпания различного характера и локализации, атопический дерматит, бледность и шероховатость кожи, повышенная сухость покровов, хейлит (воспалительные изменения кожи губ и их слизистой), заеды (трещинки в уголках рта), нетипичное/неконтролируемое течение хронических патологий кожи.
Усиление развития и обострения заболеваний, прямо не связанных с лямблиозом — бронхиальная астма, псевдоаллергические явления, гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, неспецифический язвенный колит, артриты и другое.
Симптомы мальабсорбции (потери питательных веществ) — авитаминозы, отставание в физическом и умственном развитии, дистрофия (эти проявления более характерны для детей).

Лямблиоз у детей

Как правило, у детей первыми симптомами лямблиоза становится появление субфебрильной или фебрильной температуры (37,1–38,0°C или 38,0–39,0°C), болей в животе, тошноты, иногда рвоты, метеоризма, жидкого стула. Живот при этом болезнен, вздут, урчит по ходу кишечника. Грудные дети становятся беспокойными, кричат, нарушается сон, симптомы лямблиоза усиливаются во время и после кормления, возможно появление аллергодерматозов и опрелостей. В динамике при отсутствии лечения это может приводить к нарушению роста и психоэмоционального развития, частым простудным или аллергическим заболеваниям, развитию хронических проблем органов ЖКТ.

У детей более позднего возраста и взрослых яркие симптомы лямблиоза наблюдаются редко — на первый план выходит постепенное развитие диспепсических явлений со стороны ЖКТ умеренного характера:

метеоризм;
дискомфорт и боли в животе преимущественно в околопупочной области и правом подреберье;
нарушения стула в различных сочетаниях;
появление налёта на языке;
иногда горечь во рту и кожные проявления (усиление выраженности угревой сыпи, хронических полиэтиологических заболеваний, например, псориаза и дерматитов);
возможны вегетативные расстройства, головные боли, головокружения, неустойчивость артериального давления, повышения температуры тела, чувствительность лимфоузлов.

Лямблиоз у беременных

Лямблиоз у беременных не имеет каких-либо специфичных отличий от лямблиоза у остальных людей, но может приводить к повышению риска развития у беременной В-12 дефицитной анемии и снижению веса плода (гипотрофии). [1] [3] [5] [7] [10]

Патогенез лямблиоза

Характерен так называемый "симптом манной крупы" — белёсые полусферические выбухания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, представляющие собой зоны очагового отёка со скоплением увеличенного количества лейкоцитов.

Посредством механического раздражения и выделения паразитами продуктов жизнедеятельности (токсическое влияние) происходит стимуляция образования слизи, повышение регенераторной функции кишечника, нарушение выработки факторов нейрогуморальной регуляции пищеварения (холецистоцикин и других) и двигательной активности гепатогастродуоденальной области. Это ведёт к дезорганизации висцеро-висцеральных связей области двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желчевыводящей системы, а также к нарушению функционирования органов ЖКТ, нарушению микробиоценоза кишечника, активизации анаэробной флоры, расстройствам расщепления и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.

Возникает воспаление слизистой кишечника по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит воздействие на иммунорегуляторные белки (мимикрия), снижение выработки иммуноглобулинов (в частности IgA) из-за нарушения всасывания белков и снижение фагоцитарной активности. Всё это в совокупности со всасываемыми продуктами жизнедеятельности лямблий становится причиной истощения иммунной системы (как кишечника, так и общего иммунитета), развития хронического поражения кишечника, провоцирует длительное обострение имеющихся хронических заболеваний и усугубление ряда аллергозависимых дерматозов. [1] [4] [7] [8]

Классификация и стадии развития лямблиоза

По клинической форме лямблиоз бывает:

бессимптомным (носительство);
кишечным — преимущественно симптомы кишечной формы, но можгут быть и гастритические проявления (дискомфорт в животе, неустойчивый стул, тошнота);
билиарно-панкреатическим (рефлекторный) — дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье, привкус горечи во рту, повышенная частота развития плохо контролируемых гастродуоденитов и панкреатитов;
астено-невротическим — слабость, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость;
токсико-аллергическим — периодические высыпания на теле, обострение хронических кожных заболеваний и бронхиальной астмы, эозинофилия;
смешанным.

Течение лямблиоза бывает трёх типов:

острым — до одного месяца;
подострым — 1-3 месяца;
хроническим — более трёх месяцев.

По наличию осложнений лямблиоз бывает:

Выделяют три степени заболевания:

Осложнения лямблиоза

Возможны специфические и неспецифические осложнения лямблиоза.

К специфическим относятся:

отёк Квинке — выраженный отёк подкожной клетчатки, иногда сопровождающийся зудоим и чувством удушья;
офтальмопатия — нарушения восприятия органом зрения;
артрит — дискомфорт и боли в суставах;
гипокалиемическая миопатия — слабость определённых групп мышц.

К неспецифическим осложнениям относятся:

наслоение интеркуррентных заболеваний (вторичная флора);
белково энергетическая недостаточность (гипо- и авитаминоз, снижение веса, анемия и другие). [1][2][8][10]

Диагностика лямблиоза

Лабораторная диагностика лямблиоза включает в себя:

Клинический анализ крови — в остром периоде наблюдается эозинофилия, базофилия и повышение СОЭ; в последующие периоды — умеренная эозинофилия или нормальное значение эозинофилов, иногда незначительная базофилия.
Биохимический анализ крови — иногда отмечается повышение уровня общего билирубина и амилазы.
Копроовоскопическое исследование кала — "золотой стандарт" диагностики. Оно позволяет выявить цисты (наиболее часто) и вегетативные формы лямблий (в редких случаях). В виду прерывистого цистообразования показано неоднократное исследование с некоторым интервалом (семь дней). Существует широко распространённое заблуждение о том, что кал нужно сдавать "тёплым" (свежим). На самом деле, в этом нет никакой необходимости. Так как данное исследование предполагает обнаружение цист лямблий, которые очень устойчивы во внешней среде, период от дефекации до исследования никоим образом не влияет на информативность результата анализа.
Иммунохроматографический метод и ПЦР-диагностика кала (выявление антигенов и нуклеиновых кислот паразита) — имеет хорошую информативность и вполне может применяться в комплексе с другими методами исследований.
ИФА-диагностика — малоинформативное исследование, так как локализация лямблий в просвете кишечника не создаёт условий для полноценного иммунного ответа, который наблюдается в основном у детей при остром заболевании, что создаёт значительное число ошибочных результатов как гипо-, так и гирпедиагностики.
Дуоденальное зондирование (выявление вегетативных форм лямблий в двенадцатиперстной кишке) — может применяться в сложных диагностических случаях и при подозрении на коинвазирование (например, описторхами при описторхозе).
УЗИ органов брюшной полости и ФГДС — позволяют выявить признаки нарушения моторики гепатобилиарной области. [2][3][5][6][9]

Дифференциальная диагностика предполагает исключение следующих заболеваний:

паразитарные заболевания другой этиологии (как кишечной, так и внекишечной локализации);
хронический гастродуоденит (симптомосходная симптоматика);
кишечные инфекции (сальмонеллёз, дизентерия, ротавирус и другие);
дисбиоз кишечника (сборное понятие, характеризующееся неустойчивостью стула, дискомфортом в животе различного характера, снижением веса и другими симптомами). [1][5][9]

Лечение лямблиоза

Лечение острой формы лямблиоза, которая возникает в основном у детей, должно осуществляться в стационаре и включать в первую очередь дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, а также щадящее питание.

Медикаментозная терапия

При подтверждении диагноза проводится этиотропное лечение одним из противолямблиозных препаратов (нитрогруппа) в сочетании с желчегонными средствами, и лекарствами, улучшающими микрофлору кишечника.

При длительном хроническом течении в виду персистирующей колонизации лямблиями слизистой оболочки тонкого кишечника и местным иммунодефицитом курс лечения должен быть комплексным, включающим:

диета (потреблять меньше углеводов);
средства этиотропного воздействия (химиопрепарат);
приём желчегонных препаратов;
иммунотерапию (усиление фагоцитоза и восполнение дефицита IgA);
устранение дисбиоза кишечника (пробиотики).

К сожалению, в последнее время всё чаще встречаются штаммы лямблий, устойчивых к различным видам противопаразитарной терапии, поэтому средняя вероятность успешной эрадикационного лечения не превышает 85%.

Гигиена при лечении лямблиоза

Лямблиоз редко передаётся между членами семьи, если соблюдать простейшие гигиенические правила: мыть руки после посещения уборной, перед едой и после контакта с животными.

Лечение народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Без адекватного лечения лямблиоз может привести к различным осложнениям: крапивнице, отёку Квинке, нарушениям зрения, артриту и слабости мышц.

Лечение лямблиоза у детей

Новорождённых от лямблиоза, как правило, не лечат, так как нет подходящих препаратов. В основном рекомендуется улучшать микрофлору и работу кишечника.

Детей старшего возраста лечат так же, как и взрослых, но подбирают необходимую дозировку и форму препарата.

Лечение лямблиоза у беременных

Беременным лечение, как правило, противопоказано (потенциальный вред препаратов превышает пользу от лечения), в основном предпочтение отдаётся улучшению флоры и работы кишечника.

Контроль излеченности

После курса лечения проводится паразитологический контроль методом копроовоскопии или ПЦР не ранее двух недель после завершения курса лечения длительностью в три месяца со сдачей анализа раз в месяц. [1] [3] [4] [5]

Прогноз. Профилактика

При назначении адекватного лечения прогноз благоприятен, осложнения редки.

Специфической профилактики не разработано. Основной упор следует делать на меры соблюдения санитарных норм:

Описторхоз – гельминтное заболевание, вызываемое плоскими паразитическими червями класса сосальщиков и протекающее с поражением гепатопанкреатобилиарной системы. Течение описторхоза характеризуется лихорадкой, болями в животе, нарушением аппетита, кожными высыпаниями, желтухой, гепатоспленомегалией, диспепсией, астматическим бронхитом, астеновегетативным синдромом. Диагностика описторхоза основывается на обнаружении яиц описторхисов в дуоденальном содержимом и в кале, результатах серологических реакций, данных биохимического анализа крови, инструментальных исследований (УЗИ, холецистохолангиографии, КТ). Для терапии описторхоза используются противогельминтные (празиквантел, азинокс), желчегонные и ферментные препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Описторхоз – внекишечный гельминтоз из группы трематодозов, возбудители которого паразитируют в желчных протоках печени и поджелудочной железе, вызывая полиморфные клинические проявления. Наиболее напряженный очаг описторхоза расположен на территории Западной Сибири, в низовьях р. Иртыш и среднем течении Оби, где инвазированность местного населения приближается к 80-90%. Кроме этого, эндемичными по описторхозу районами служат бассейны рек Волга, Кама, Днепр, Дон, Енисей и др., главным образом, связанные с рыбным промыслом и рыбопереработкой. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди лиц в возрасте от 15 до 50 лет, преимущественно мужчин. Опасность описторхоза заключается в том, что при длительном течении он повышает риск развития рака печени и рака поджелудочной железы.

Причины описторхоза

Описторхоз вызывают два вида гельминтов-сосальщиков: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. На территории России распространен возбудитель О. felineus – сибирская или кошачья двуустка. Это плоский гельминт длиной 4–20 мм, шириной 1–4 мм, имеющий ланцетовидное тело, снабженное ротовой и брюшной присосками. Описторхоз, вызываемый O. viverrini встречается в странах Юго-Восточной Азии.

Развитие описторхисов происходит с трехкратной сменой хозяев: первым промежуточным хозяином выступают моллюски, вторым промежуточным - пресноводные рыбы семейства карповых (лещ, сазан, линь, елец, язь, плотва и др.) и окончательным - млекопитающие (кошка, собака, лисица, выдра, песец, соболь, человек), питающиеся рыбой. Окончательные хозяева выделяют яйца с личинками во внешнюю среду вместе с фекалиями. Попав в водоем, яйца заглатываются пресноводными моллюсками рода Codiella, в организме которых претерпевают изменения: сначала из яйца выходит мирацидий, который последовательно превращается в спороцисту, редию и церкария. Хвостатая личинка (церкарий) выходит из тела моллюска и в водоеме прикрепляется к телу карповых рыб, внедряется в соединительную и мышечную ткань, где инцистируется, превращаясь в метацеркарий. Находясь в теле рыб, через 6 недель личинки становятся инвазионными, т. е. приобретают способность вызывать описторхоз у окончательных хозяев.

Заражение человека и животных происходит при употреблении инвазированной, плохо обработанной (сырой, малосольной) рыбы. В ЖКТ окончательного хозяина под действием дуоденального сока капсула и оболочки личинок растворяются, в результате чего метацеркарии мигрируют в общий желчный проток, внутрипеченочные желчные протоки, а также в протоки поджелудочной железы. В гепатопанкреатобилиарной системе через 3–4 недели метацеркарий превращается в зрелого описторхиса, способного продуцировать яйца. Полный цикл развития гельминта от стадии яйца до половозрелой особи длится 4–4,5 месяца. Инвазированность человека описторхисами может варьировать от нескольких единиц до десятков тысяч. В организме окончательного хозяина кошачья двуустка может паразитировать 20-25 лет.

Патогенез описторхоза

Характер и выраженность патологических процессов, характеризующих течение описторхоза, зависят от массивности и длительности инвазии, состояния иммунной системы. В зависимости от этих факторов течение описторхоза может быть стертым или манифестным; легким, среднетяжелым и тяжелым. В патогенезе описторхоза выделяют раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии.

В острой стадии гельминтоза доминируют токсико-аллергические реакции, развивающиеся в ответ на действие метаболитов паразитов на организм хозяина. Они сопровождаются повышением проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и эозинофильной инфильтрацией стромы различных органов, образованием некротических очагов в паренхиме печени. Повреждение сосальщиками эпителия желчных протоков вызывает гиперплазию бокаловидных клеток, кистозное расширение мелких желчных ходов. При хроническом описторхозе в стенках желчных протоков развивается вялотекущее воспаление, выявляется разрастание соединительной ткани, нередко возникает закупорка гельминтами мелких желчных протоков. Данные процессы приводят к развитию вторичного бактериального холангита, дискинезии желчевыводящих путей, образованию желчных камней, в тяжелых случаях – к циррозу печени и портальной гипертензии. Поражения поджелудочной железы при описторхозе определяются, главным образом, отеком железы и нарушением оттока панкреатического секрета, что сопровождается кистевидным расширением канальцев, пролиферативным каналикулитом и фиброзом органа.

Симптомы описторхоза

Острая фаза описторхоза манифестирует через 2-4 недели после заражения. Легкая форма гельминтоза начинается с внезапного скачка температуры тела до 38°С и последующего сохранения субфебрилитета в течение в течение 1-2-х недель. В это время пациенты испытывают слабость, боли в животе, отмечают неустойчивый характер стула. В периферической крови при легком течении описторхоза выявляется умеренный лейкоцитоз и эозинофилия до 15 - 20%.

Среднетяжелая форма описторхоза протекает с лихорадкой (до 39°С и выше), которая длится около 3-х недель. Характерны миалгии и артралгии, уртикарные кожные высыпания, катар верхних дыхательных путей, увеличение печени и селезенки, рвота, диарея, астматический бронхит. Нарастают лейкоцитоз, эозинофилия до 25 - 60%, повышается СОЭ.

Тяжелые формы острого описторхоза развиваются у 10 - 20% больных и могут протекать по тифоподобному, гастроэнтероколитическому, гепатохолангитическому и респираторному вариантам. Симптоматика тифоподобного варианта описторхоза включает высокую лихорадку, озноб, лимфаденит, полиморфную кожную сыпь, диспепсию. В клинике преобладают явления интоксикации и аллергизации; возможно токсико-аллергическое поражение ЦНС или миокарда. При гастроэнтероколитической форме описторхоза развивается клиническая и патоморфологическая картина гастрита (катарального, эрозивного), гастродуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколита. Данные состояния сопровождаются снижением аппетита, тошнотой, болями в эпигастрии и правом подреберье, диареей. В течении гепатохолангитического варианта острого описторхоза превалируют желтуха, гепатоспленомегалия, абдоминальный синдром по типу печеночной колики или опоясывающего характера. Патологические синдромы могут включать в себя гепатит, холангит, холецистит, панкреатит. При вовлечении органов дыхания (респираторном варианте описторхоза) развивается трахеит, астмоидный бронхит, пневмония, плеврит, лихорадка.

Хронический описторхоз чаще всего протекает по типу дискинезии желчных путей, холангиогепатита, холангиохолецистита, желчнокаменной болезни, хронического панкреатита, гастрита, дуоденита. Имеют место признаки астеновегетативного синдрома: слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, головная боль, нарушение сна, повышенное потоотделение. Могут развиваться дистрофические изменения миокарда, проявляющиеся болями за грудиной, тахикардией, артериальной гипотонией. Длительное течение хронического описторхоза может осложниться циррозом печени, гнойным холангитом, флегмоной желчного пузыря, желчным перитонитом, первичным раком печени и поджелудочной железы.

Диагностика описторхоза

При проведении диагностики описторхоза учитываются эпидемиологические сведения, указывающие на пребывание пациента в эндемичных очагах, употребление в пищу свежезамороженной, малосоленой, недостаточно термически обработанной рыбы. Характерно изменение биохимических проб печени и ферментов поджелудочной железы - повышение билирубина, трансаминаз, амилазы и липазы. Данные инструментальных исследований (ФГДС, УЗИ гепатодуоденальной зоны и поджелудочной железы, холецистография, КТ, МРТ печени и желчевыводящих путей) обнаруживают признаки гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, холецистита, холангита, гепатита, панкреатита.

В целях паразитологического подтверждения описторхоза проводится микроскопическое исследование дуоденального содержимого и кала, в которых обнаруживаются яйца кошачьей двуустки. Для повышения вероятности обнаружения яиц гельминта перед проведением дуоденального зондирования и копроовоскопии целесообразно назначать пациенту тюбажи по Демьянову и желчегонные препараты. Выявить противоописторхозные антитела в сыворотке крови позволяет иммуноферментный анализ. Ввиду полиморфизма клинических симптомов течение острого описторхоза может напоминать вирусный гепатит, пищевую токсикоинфекцию, заболевания тифопаратифозной группы, миграционную фазу аскаридоза и анкилостомидоза.

Лечение описторхоза

Лечение описторхоза осуществляется поэтапно. На первом этапе назначается подготовительная терапия, включающая желчегонные и спазмолитические препараты, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов; по показаниям – короткие курсы антибиотиков. Кроме медикаментозной терапии, проводится физиотерапевтическое лечение (электрофорез сернокислой магнезии, магнитотерапия, микроволновая терапия). Целью подготовительного этапа служит нормализация желчевыделения и оттока желчи, купирование воспалительного процесса в ЖКТ и желчевыводящих путях.

В рамках основного этапа лечения описторхоза назначается противогельминтная химиотерапия. Наибольшую эффективность в уничтожении паразитов доказали празиквантел и его аналоги. После проведения дегельминтизации для эвакуации описторхисов с желчью проводится слепое зондирование, импульсная магнитотерапия, электростимуляция диафрагмального нерва. В случае выраженного токсико-аллергического синдрома требуется назначение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, инфузионной терапии. Контроль эффективности противопаразитарного лечения предполагает проведение трехкратного исследования фекалий и дуоденального содержимого.

Заключительный этап курса лечения описторхоза направлен на выведение продуктов распада паразитов и восстановления биоценоза кишечника. С этой целью проводятся тюбажи с ксилитом, сорбитом, минеральной водой; назначаются желчегонные и ферментные препараты, гепатопротекторы, сорбенты, пре- и пробиотики.

Прогноз и профилактика описторхоза

При легких и среднетяжелых формах описторхоза прогноз обычно благоприятный, хотя возможны случаи повторной гельминтной инвазии. При возникновении гнойного холецистита и перитонита исход зависит от полноты и скорости оказания хирургической помощи. Прогностически неблагоприятно развитие острой печеночной недостаточности, рака печени, поджелудочной железы или холангиокарциномы.

Действия по предотвращению заражения описторхозом включают лечебно-профилактическую работу (выявление и дегельминтизацию инвазированных), эпидемиологические мероприятия (защиту водоемов от загрязнения фекалиями человека и животных, соблюдение технологии обработки и приготовления рыбы, уничтожение моллюсков), санитарно-просветительную работу (информирование населения).

Описторхоз у детей — это биогельминтоз, который вызван трематодами рода Opisthorchis и протекает с преимущественным поражением поджелудочной железы и гепатобилиарной системы. Болезнь проявляется длительной лихорадкой, абдоминальными болями и диспепсическими расстройствами, недомоганием и признаками интоксикации. Глистную инвазию диагностируют с помощью ИФА крови или микроскопии дуоденальной жидкости; структурные изменения в ЖКТ обнаруживают при УЗИ, эндоскопии или рентгенографии. Лечение включает противогельминтные средства, симптоматические препараты (пробиотики, спазмолитики, антигистаминные лекарства).

МКБ-10

Общие сведения

Описторхоз в детской инфектологии в основном регистрируют у подростков, но в эндемичных очагах могут болеть даже дети грудного возраста. Распространенность патологии достигает 900 случаев на 100 тыс. населения, а в Обь-Иртышском и Красноярском очагах заражение гельминтами регистрируется у 50-80% жителей. Описторхоз вместе с другими паразитозами является 4-м по значимости заболеванием в мире (после диареи, туберкулеза и ИБС), поэтому его ранняя диагностика и лечение является приоритетной задачей в педиатрии.

Причины

Инвазия вызывается плоскими червями рода Opisthorchis, которым человек заражается при поедании инфицированной рыбы. На территории России и стран СНГ распространен вид Opisthorchis felineus, который чаще всего встречается в бассейне Оби и Иртыша. В Юго-Восточной Азии обитает гельминт Opisthorchis viverrini. Для Западной Европы и Северной Америки болезнь нетипична, редкие случаи заболевания детей связаны с завозом зараженной рыбы.

Описторхисы — черви ланцетовидной формы с заостренным передним концом, которые имеют 2 присоски на теле. Opisthorchis felineus отличается от Opisthorchis viverrini более крупными размерами. Яйца гельминтов бледно-желтого цвета, по форме напоминают огуречные семена. Описторхисы имеют сложный жизненный цикл, для развития они нуждаются в 2-х промежуточных хозяевах (моллюски и рыбы), человек и разные виды млекопитающих являются окончательными хозяевами.

Патогенез

После употребления зараженной и недостаточно термически обработанной рыбы ребенок инфицируется метацеркариями возбудителя, которые попадают в кишечник, а затем в печень, желчные ходы и поджелудочную железу. Там гельминты достигают половой зрелости спустя 12-14 суток, после чего начинают откладывать яйца. Время развития личинки считается острой стадией инвазии, паразитирование половозрелых особей относят к хронической форме описторхоза.

Во время острой формы у детей преобладают токсико-аллергические механизмы заболевания, которые вызваны негативными реакциями на продукты метаболизма гельминтов. На этом этапе наблюдаются микроциркуляторные нарушения в органах желудочно-кишечного тракта, эозинофильная инфильтрация печени, кишечника и легких, десквамативные процессы в желчевыводящих путях. Чем слабее иммунная защита, тем тяжелее протекает начальная стадия паразитоза.

Патогенез хронического описторхоза сложен. Основные факторы: механическое повреждение гепатопанкреатобилиарной системы присосками и шипами гельминтов, массивные скопления паразитов в пищеварительных органах, негативные нервно-рефлекторные влияния. Важную роль в механизме развития играют аутоиммунные реакции, которые возникают в ответ на разрушение собственных тканей организма.

Симптомы описторхоза у детей

Острый описторхоз

Инкубационный период протекает бессимптомно и составляет от 2 до 4 недель, в редких случаях он удлиняется до 1,5 месяцев. Вслед за ним наступает острая фаза, проявляющаяся лихорадкой, ломотой в теле, красными зудящими высыпаниями. У части детей появляются рвота и диарея, боли и тяжесть в области живота, отсутствие аппетита. Пациенты жалуются на усталость, неспособность сконцентрироваться на учебе. Такие симптомы продолжаются 1-4 недели, однако острый период может иметь затяжное течение — до 2 месяцев.

При тяжело протекающем остром описторхозе возможны 3 клинических варианта. Для тифоподобной формы типична лихорадка с ознобом, увеличение нескольких групп лимфоузлов, пятнистая сыпь на коже. При гепатохолангитическом варианте отмечается сильная боль в правом подреберье или в эпигастрии, сопровождающаяся повышением температуры и недомоганием.

Течение тяжелого гастроэнтероколитического варианта описторхоза напоминает по клинике кишечную инфекцию. Дети обычно испытывают сильную болезненность в эпигастрии, реже — справа в подреберье. Аппетит снижен. Постоянно ощущается тошнота, но приступы рвоты наблюдаются реже. Стул жидкий, учащенный. Однако симптомы лихорадки и интоксикации выражены меньше.

Хронический описторхоз

Хроническая форма характерна для детей, проживающих в эндемичных районах. Больных беспокоят тяжесть и дискомфорт в животе, тошнота, рвота. Температура тела нормальная либо повышается до субфебрильных значений. При прогрессировании описторхоза боли в брюшной полости усиливаются, приобретают схваткообразный или опоясывающий характер. Поражение нервной системы проявляется бессонницей, частыми головными болями, беспричинными перепадами настроения.

Осложнения

Хронический описторхоз у детей чреват отставанием в росте и физическом развитии. Осложнения формируются из-за постоянной белково-энергетической недостаточности, обусловленной расстройствами пищеварения. Зачастую возникает железодефицитная и В12-дефицитная анемия, наблюдаются множественные авитаминозы. К воспалительным последствиям болезни относят гнойный холангит, желчный перитонит, хронический панкреатит и холецистит.

Если не проводить своевременное лечение, описторхоз дает осложнения на многие органы: в 10 раз повышает риск холангиокарциномы, в 5 раз — сахарного диабета, в 4 раза — бронхиальной астмы. Согласно классификации ВОЗ, Opisthorchis viverrini принадлежит в 1 классу онкогенов. Заражение паразитами в 13 раз увеличивает вероятность брюшнотифозного носительства.

Диагностика

При выявлении специфических клинических проявлений описторхоза детский инфекционист интересуется эпидемиологическим анамнезом: узнает о пищевых привычках семьи, спрашивает, употреблял ли ребенок в пищу слабосоленую или плохо приготовленную рыбу. Учитывая разнообразие симптомов, для диагностики гельминтоза у детей используются следующие инструментальные и лабораторные методы:

Лечение описторхоза у детей

Дети с легкой формой инвазии получают лечение амбулаторно, а остальным требуется госпитализация для оказания комплексной помощи. Больного обязательно изолируют до полного выздоровления. Основу терапевтической схемы составляют противопаразитарные средства (производные хинолина), которые назначают детям старше 4 лет, имеющим клинические симптомы гельминтоза. Патогенетическое и симптоматическое лечение основано на применение следующих групп медикаментов:

Пробиотики. Показаны при длительном диарейном синдроме и диспепсии с целью нормализации пищеварения. При нарушениях работы печени, поджелудочной железы пробиотики дополняют препаратами панкреатических ферментов и желчных кислот.
Спазмолитики. Рекомендованы детям с сильным болевым синдромом в острой фазе болезни, пациентам с обострением панкреатита или холецистита, спровоцированных описторхозом.
Антигистаминные средства. Лечение этими препаратами эффективно в остром периоде гельминтоза для купирования кожных, пищеварительных и респираторных проявлений токсико-аллергического синдрома.
Солевые растворы. Инфузионные препараты вводятся при тяжелом течении заболевания для дезинтоксикации организма и нормализации водно-электролитного баланса.

Прогноз и профилактика

Вовремя диагностированный описторхоз успешно подается терапии и не вызывает негативных последствий. Однако в будущем не исключено повторное заражение. Если лечение откладывается, гельминты провоцируют множественные поражения внутренних органов, которые приобретают хронический характер. Прогностически неблагоприятными являются тяжелые формы инвазии, гнойные осложнения гельминтоза (холецистит, перитонит).

Комплексная профилактика описторхоза у детей включает 3 направления: лечебно-профилактическое (выявление и лечение зараженных, диспансерное наблюдение выздоровевших детей), санитарно-эпидемиологическое (защита воды от фекальных загрязнений, контроль за промышленными технологиями обработки рыбы), санитарно-просветительное (образовательные лекции у школьников, освещение проблемы в СМИ).

1. Описторхоз: эпидемиология, профилактика, лечение/ А.Е. Аринжанов, А.Ю. Лядова// Территория науки. — 2016.

2. Клинические рекомендации ФГБУ НИИДИ ФМБА России (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным описторхозом. — 2014.

3. Описторхоз в клинической практике врача-инфекциониста/ В.Г. Кузнецова, Е.И. Краснова, Н.Г. Патурина// Лечащий врач. — 2013.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: