Как лямблиоз влияет на бесплодие

Обновлено: 18.04.2024

Глисты (научное название гельминты) – это черви, живущие внутри человека. Глисты являются паразитами, то есть организмами, чья жизнедеятельность основана на эксплуатации организма-хозяина.

Также различают кишечных и внекишечных гельминтов. Кишечные – это те, которые обитают в просвете кишечника человека, а внекишечные (или тканевые) – живущие в мышечных тканях или органах. Глисты могут поражать головной мозг, легкие, печень, лимфатические сосуды.

На одном человеке могут паразитировать сразу несколько видов гельминтов, и это достаточно распространённая ситуация.

Заражение человека глистами носит название глистной инвазии. Также используется термин гельминтоз.

Причины гельминтозов

Как происходит заражение глистами?

Возможна и обратная ситуация, когда человеческий организм используется гельминтом как инкубатор для личинки. Конечным хозяином таких паразитов является хищник. Предполагается, что хищник поймает жертву и съест мясо, зараженное личинками. Человек в этом отношении представляет собой тупик, – попавшая в него личинка во взрослую особь уже не превратится, но и личинки

глистов хищников способны причинить нам много вреда.В окружении человека типичны два хищных зверя – собака и кошка. Они могут стать источником заражения. Яйца глистов этих животных попадают в кишечник человека, где из них выводятся личинки, которые потом могут мигрировать по всему организму. Наиболее часто страдает печень. Чтобы исключить заражение от домашних любимцев, не стоит их целовать, а собаку, которая может заразиться гельминтами, бегая по улице, обязательно надо подвергать регулярному лечению от глистов.

Также яйца глистов могут попасть в наш организм через вдыхание пыли или с глотком воды при купании в водоёме. Разносчиками яиц глистов являются мухи.

Глисты у детей

Дети заражаются глистами чаще, чем взрослые. Маленьким детям свойственно всё тянуть в рот. Гуляя, дети играют на земле и в песочнице. Они могут обнимать и целовать чужих и бродячих животных. Их не заботят грязные руки.

Поэтому так важно стараться как можно раньше привить детям навыки гигиены. За маленькими детьми необходимо следить во время прогулок, всегда имея наготове воду и дезинфицирующие средства, чтобы вовремя помыть им руки и протереть лицо. А при первых признаках глистной инвазии следует обратиться к врачу.

В Москве наиболее часто выявляются такие гельминтозы, как энтеробиоз и аскаридоз.

Энтеробиоз – гельминтоз, вызываемый острицами

Острицы выявляются чаще других гельминтов (в 90% случаев обнаружения заражения глистами).

Острицы – это круглые черви серовато-белого цвета длиной от 2 до 12 мм. Паразитируют в кишечнике. Самки спускаются по прямой кишке, выходят из заднего прохода и откладывают яйца в его окружности, после чего погибают. При этом больной ощущает сильный зуд в области заднего прохода. При расчесывании яйца остриц попадают на кожу рук и под ногти. Таким образом, при несоблюдении правил гигиены возможно постоянное самозаражение.

Срок жизни у остриц небольшой – 3-4 недели. Теоретически, для того, чтобы излечиться, достаточно гигиенических процедур – ежедневного мытья, соблюдения чистоты рук, регулярной смены нижней одежды и постельного белья. И через месяц острицы должны исчезнуть. Однако поскольку ими, прежде всего, заражаются дети, обеспечить необходимый уровень гигиены довольно часто не получается. Поэтому при подозрении на энтеробиоз следует обратиться к врачу.

Основным признаком энтеробиоза является зуд в области анального прохода.

Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый аскаридами

Аскаридоз диагностируется в 70% случаев заражения гельминтами.

Аскарида – это круглый червь, длина которого у самцов достигает 25 см., а у самок – 40 см. Яйца аскарид должны созревать в земле. Созревшие яйца попадают в человеческий организм при еде грязными руками или с немытых овощей и фруктов. Из яйца в кишечнике человека выводится личинка, но ей, в отличие от взрослой особи, требуется воздух. Поэтому личинка, имеющая в этот момент микроскопический размер, проникает в кровеносные сосуды и мигрирует по организму, достигая легких. В легких личинки растут и взрослеют, перемещаясь по альвеолам в бронхи, а из бронхов в трахею. Организм человека реагирует на гельминта кашлем (это специфический симптом аскаридоза). Личинки отхаркиваются вместе с мокротой и при этом случайно заглатываются человеком. Что позволяет уже развившейся личинке снова попасть в кишечник, где и происходит дальнейшее существования взрослой особи. Весь процесс миграции занимает около 2-х недель.

Симптомы гельминтозов

Организм пытается противостоять проникновению глистов. Первые последствия глистной инвазии как раз связаны с иммунным ответом организма на попадание в него яиц и личинок гельминтов. Эта острая стадия продолжается (в зависимости от вида паразита) от нескольких недель до нескольких месяцев. Аллергическая реакция может выражаться в виде появления сыпи, отеков, увеличения лимфатических узлов, кашля и т.п.

Если все защитные барьеры организма оказались прорваны, то гельминтоз переходит в хроническую стадию.

Личинка развивается во взрослую особь. В случае единичных паразитов человек может и не замечать их присутствия, но если гельминтов много, то последствия их пребывания внутри организма заметно сказываются на здоровье.

Глисты повреждают ткани, прикрепляясь к ним с помощью своих органов фиксации (крючья, шипики и т.д.), в результате чего в этом месте может развиться воспаление.

Глисты создают комфортную для себя среду. В частности, они вызывают угнетение иммунитета, чтобы защитная система организма больше не реагировала на их присутствие. Пониженный иммунитет становится причиной того, что человек становится подвержен различным инфекционным заболеваниям.

Присутствие в кишечнике человека глистов нарушает обмен веществ, так как глисты поглощают питательные вещества (белки, минералы, витамины, углеводы). Некоторые разновидности глистов выделяют вещества, нейтрализующие пищеварительные ферменты организма-хозяина. Продукты жизнедеятельности глистов вызывают изменение микрофлоры кишечника, способствуя развитию патогенных микроорганизмов.

Многие виды глистов являются гемофагами, то есть питаются кровью хозяина, способствуя развитию анемиии, авитаминоза (глисты поглощают столь необходимый нам витамин B12) .

Если паразит живет не в кишечнике, а в тканях какого-то органа, то его рост вызывает сдавливание и деформацию тканей, что может привести к нарушению функций этого органа (головного мозга, печени, глазного яблока).

Подозрения на гельминтоз, в первую очередь, вызывают нарушения работы пищеварительной системы и неврологические нарушения.

Последствия присутствия в организме глистов не являются специфическими и могут приниматься за симптомы различных заболеваний. Человек может жаловаться на время от времени возникающие болевые ощущения в области живота нечеткой локализации, метеоризм, ощущение распирания в животе. Аппетит может усилиться или вовсе отсутствовать. Могут наблюдаться нарушения стула (запоры или поносы).

Глистная инвазия часто является причиной нервно-психических расстройств, –это результат наличия в крови токсинов, вырабатываемых гельминтами. Больной может ощущать общую слабость, могут наблюдаться эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость, потеря концентрации внимания.

Методы диагностики гельминтозов

Поскольку симптомы гельминтозов совпадают с признаками многих других заболеваний, прежде чем назначить лечение требуется убедиться, что глисты действительно присутствуют в организме. Для этой цели используются различные методы лабораторной диагностики.

При подозрениях на глистную инвазию в первую очередь сдаётся анализ кала на яйца глистов. Для большей уверенности в отсутствии глистов рекомендуется сделать подобный анализ несколько раз (отрицательный результат в случае единичного анализа не является гарантией, что глистов нет). Однако энтеробиоз с помощью анализа кала выявить нельзя.

Аллергия - это патологическая (отличная от нормальной) реакция иммунной системы.

Функция иммунной системы состоит в защите от чужеродного проникновения, способного принести нашему организму вред.
Для чего в организме вырабатываются антитела, связывающие проникшие в нас вирусы и микробы, а также переродившиеся (раковые) клетки. Обезвреженные таким образом вредоносные агенты (их называют антигенами) выводятся из организма. Защищённый иммунной системой организм оказывается способен длительное время не поддаваться инфекции. Эта способность противостоять болезни называется иммунитетом.

Но если иммунная система работает неправильно, она может увидеть угрозу в веществах, которые для организма опасности не представляют. Посчитав их антигенами, организм начинает активно вырабатывать к ним антитела, в результате мы чувствуем, что организм борется с болезнью, хотя настоящих возбудителей болезни нет есть лишь воздействие какого-то внешнего фактора, часто самого обыденного. Такая повышенная чувствительность к воздействию отдельных веществ называется аллергией, а вещества, на которые организм отвечает аллергической реакцией аллергенами.

Виды аллергии

В зависимости от того, что провоцирует аллергическую реакцию и какими путями аллергены попадают в наш организм, могут быть выделены различные виды аллергии:

Пищевая аллергия это аллергия на пищевые продукты и их компоненты. В качестве аллергенов могут выступать молоко, куриный белок, рыба, белковые компоненты ячменя, ржи, пшеницы и другие продукты. Аллергию также могут вызывать пищевые добавки и консерванты.

Аллергия на лекарства наиболее заметна, когда проявляется немедленно после приёма или введения препарата, но реакция на лекарство может быть и замедленной. Наиболее часто аллергическую реакцию вызывают анальгин, сульфамидные препараты и антибиотики.

Чтобы снизить риск аллергической реакции рекомендуется не вводить более одного нового препарата сразу и принимать новый препарат, начиная с малых доз. При появлении реакции на препарат следует немедленно прекратить приём и обратиться к врачу. Если аллергическая реакция протекает в острой форме необходимо немедленно принять антигистаминный препарат, который есть под рукой.

Аллергия на прививки это аллергическая реакция на компоненты вакцин. При наличии реакции на определённые аллергены, например, антибиотики, куриный белок или пекарские дрожжи, следует ожидать аллергическую реакцию на вакцину, содержащую данное вещество. Поскольку аллерген в случае прививки попадает непосредственно в кровь, реакция может быть, с одной стороны, замедленной, а с другой более тяжёлой.

Аллергия на укусы насекомых возникает как патологическая иммунная реакция на яд, выделяемый насекомыми при укусе. При нормальной реакции место укуса может немного опухнуть, покраснеть, обычно чувствуется зуд, но эти симптомы быстро проходят. Из тех насекомых, которые обитают в средней полосе России, наиболее тяжелые формы аллергической реакции вызывают укусы пчёл, ос и муравьёв.

Аллергия на животных один из самих распространённых видов аллергии. Аллергию могут вызывать как домашние животные (собаки, кошки, грызуны, птицы), так и фермерские (лошади). Аллергенами являются шерсть, перхоть, слюна и моча животных, перья и экскременты птиц. Аллергическую реакцию обычно вызывает вдыхаемая пыль, содержащая эти аллергены.

Аллергия на пыльцу (поллиноз) обычно имеет сезонный характер. Как правило, аллергию вызывает пыльца растений, которые опыляются ветром. Пора цветения соответствующих видов весна, лето является самой проблемной для людей, страдающих поллинозом.

Аллергия на пыль. Пыль может содержать различные аллергены (частички пищи, перхоть животных, споры грибков), однако основным аллергеном является микроскопическое паукообразное пылевой клещ. Пылевые клещи питаются частичками отшелушившейся человеческой кожи. Их особенно много в матрасах кроватей, подушках, одеялах, мягких игрушках, коврах спален и занавесках. Белковая структура пылевых клещей близка к белковой структуре паразитов (например, глистов). Нарушение работы иммунной приводит к тому, что на пылевых клещей начинают вырабатываться те же антитела, что и на паразитов. В результате развивается аллергическая реакция.

Аллергия на холод. В этом случае уместнее говорить о псевдоаллергии, ведь вещества, вызывающего аллергию аллергена при аллергической реакции на холод нет. Под воздействием холода белки наших тканей видоизменяются, и неадекватно реагирующая иммунная система вдруг распознаёт в них чужеродных агентов и начинает с ними бороться.

Фотодерматит. Его ещё называют аллергией на солнце, но это не очень правильно. Ультрафиолетовые лучи воздействуют на те вещества, которые находятся на нашей коже, в результате чего они начинают распознаваться иммунной системой как антигены. Это так называемый экзогенный (т.е. внешнего происхождения) фотодерматит. Его причиной могут быть нанесенный на кожу крем для загара, дезодорант, духи. Подобный эффект вызывают также некоторые лекарства, неизбежно попадающие на кожу в капельках пота.

Выделяют также луговой дерматит. В период цветения многие луговые растения выделяют особые вещества фукрокумарины. Они оседают на коже и под воздействием ультрафиолета провоцируют аллергическую реакцию.

Наряду с экзогенным бывает и эндогенный фотодерматит. В этом случае иммунная система реагирует на изменение тканей кожи под воздействием солнечных лучей. Подобные заболевания встречаются достаточно редко.

Аллергия при беременности. Признаки аллергии во время беременности обнаруживает у себя примерно каждая третья женщина, ранее с аллергией не сталкивавшаяся. Основная причина неизбежные в этот период гормональные изменения.

Непосредственной угрозы для плода аллергия не представляет, поскольку ни аллергены, ни антитела не проникают через плаценту. Главная проблема в том, что во время беременности противопоказаны практически все антигистаминные препараты. Поэтому без консультации с врачом пытаться снять у себя аллергическую реакцию нельзя. В острых случаях надо вызывать скорую помощь, а в остальных идти на приём к аллергологу.

Причины аллергии

В настоящее время считается, что склонность к аллергии в значительной степени предопределена генетически. Развитию аллергических заболеваний также способствуют неблагоприятная экология, несбалансированная структура питания, стрессы, чрезмерное употребление лекарств.

Симптомы аллергии

Аллергические реакции могут быть разными по интенсивности (от слабых до острых).

Пищевая аллергия проявляется, как правило, в виде аллергического дерматита. Типичные проявления аллергии на теле: кожа краснеет, уплотняется, появляется зуд. В тяжелых случаях пораженный участок начинает мокнуть. Иногда пищевые аллергены вызывают также аллергический насморк или конъюнктивит. В случае аллергического поражения желудочно-кишечного симптомами могут быть кишечные расстройства, рвота, боль в животе. Вдыхание паров или частиц-аллергенов, например, при приготовлении пищи может привести к поражению дыхательной системы.

Аллергическую реакцию на лекарства следует отличать от реакций других типов. Если после приёма лекарства наблюдается ухудшение состояния, то это не обязательно следствие аллергии. Это может быть побочный эффект препарата или отравление в результате превышения допустимой дозы.
Возможны следующие проявления аллергии на лекарства:

приступы бронхиальной астмы;
аллергический ринит ( насморк);
аллергический дерматит; самое опасное проявление лекарственной аллергии.

В случае аллергии на прививки возможны следующие проявления:

крапивница;
отёк Квинке;
синдром Лайела распространение по всей коже сыпи и пузырей, сопровождающихся сильным зудом;
сывороточная болезнь воспалительное поражение сосудов, развивающаяся через 1−2 недели после прививки. Характеризуется лихорадкой, крапивницей, отёками Квинке, увеличением лимфатических узлов и селезёнки, болью в суставах;
анафилактический шок.

В случае аллергии на укусы насекомых реакция оказывается более обширной, могут наблюдаться крапивница, отёк Квинке и даже анафилактический шок.

Аллергию на животных легко установить, если при контакте с ним или в его присутствии у вас:

начинается насморк или закладывает нос; , текут слёзы (аллергический конъюнктивит);
затрудняется или становится хриплым дыхание, начинается сухой кашель;
при контакте с животным краснеет и чешется кожа.

При аллергии на пыльцу могут наблюдаться:

аллергический насморк; (проявления покраснение глаз, обильное слезотечение);
зуд нёба и языка;
затруднение дыхания (одышка или удушье);
хрипы и сухой кашель;
покраснение кожи.

При аллергии на пыль могут наблюдаться:

аллергического ринита;
бронхиальной астмы;
аллергических кожных заболеваний.

При аллергии на холод возникают такие проявления как:

холодовая крапивница волдыри на коже, сопровождающиеся зудом;
холодовый дерматит покраснение и шелушение кожи. В тяжёлых случаях возможен отёк;
псевдоаллергический холодовый ринит (насморк);
псевдоаллергический конъюнктивит на морозе в глазах чувствуется жжение, они начинают слезиться.

Самые распространённые симптомы аллергии

Аллергическая сыпь, как правило, сопровождается зудом. Повышения температуры при аллергических высыпаниях обычно не наблюдается. В некоторых случаях (при контактном дерматите) сыпь появляется на тех участках, где произошел контакт с аллергеном. Однако сыпь может быть вызвана не только аллергией. Например, сыпь характерна для многих инфекционных заболеваниях. Чтобы разобраться в природе сыпи, следует обратиться к врачу.

Зуд сопровождает аллергические высыпания. Довольно часто сначала возникает зуд, а потом в этом же месте появляется сыпь. В некоторых случаях может наблюдаться зуд без сыпи.

Аллергический отёк может иметь любую локализацию, однако наиболее часто отекают лицо, конечности, части тела, покрытые слизистой оболочкой (глаза, губы, носоглотка, половые органы). Особую опасность представляют отёки горла и носоглотки, способные вызвать удушье.

Типичная аллергическая реакция на аллергены, способные находиться в воздухе. Слезотечение может проявлением аллергического конъюнктивита (воспаления слизистой оболочки глаза)

При контакте с аллергеном, присутствующем в воздухе, также может наблюдаться аллергический ринит (насморк).

У некоторых пациентов контакт с аллергеном приводит к развитию отека и спазма дыхательных путей.

Методы диагностики аллергии

Задача диагностики - определить аллерген, вызывающий аллергическую реакцию.

В некоторых случаях для установления аллергена достаточно сбора анамнеза. При проведении сбора анамнеза особое внимание уделяется наследственности и образу жизни (жизненным обстоятельствам, сопутствующим возникновению симптомов аллергии, пищевым привычкам и т.п.). Однако для полной уверенности в сделанных выводах, а также в тех случаях, когда анализа анамнеза недостаточно, обычно проводятся специальные исследования.

Анализ крови на аллергены необходим для того, чтобы определить, какой именно аллерген вызывает аллергическую реакцию. В ходе анализа оценивается содержание в крови специфических иммуноглобулинов E (IgE).

Метод аллергологических проб заключается в организации контакта пациента с потенциальными аллергенами. Используются минимальные дозы аллергенов. Их достаточно, чтобы зафиксировать реакцию организма на аллерген, но они неспособны вызвать аллергическую реакцию в масштабах, способных сказаться на состоянии пациента.

Методы лечения аллергии

В первую очередь лечение аллергии направлено на устранение аллергических проявлений. Аллергические реакции могут быть достаточно тяжелыми и даже представлять серьёзную опасность для жизни человека (анафилактический шок, отёк Квинке). Проявления аллергии способны снизить нашу работоспособность, ухудшить качество жизни.

Прежде всего, необходимо прервать контакт с аллергеном. Здесь возможна проблема: аллерген не всегда известен. И даже наоборот: если человек впервые сталкивается с аллергией, то, скорее всего, он не сможет однозначно сказать, какой именно аллерген вызвал реакцию. Поэтому в случае аллергии необходимо обратиться к врачу аллергологу-иммунологу и пройти диагностические процедуры. Когда аллерген будет установлен (довольно часто реакцию вызывает не один, а сразу несколько аллергенов), надо будет по возможности минимизировать контакт с ним.

Успешно проведенное лечение позволяет добиться длительной ремиссии (то есть аллергические проявления могут отсутствовать многие годы). Чем раньше начато лечение, тем ощутимее будет эффект. Поэтому своевременное обращение к специалисту – аллергологу-иммунологу - первый и главный фактор успеха в борьбе с аллергией.

В лечении аллергии используется медицинские препараты, принадлежащие к разным группам лекарств. Это:

антигистаминные препараты, подавляющие действия свободного гистамина. Гистамин – это биологически активное вещество, находящееся в организме, как правило, в связанном состоянии. При попадании аллергена в организм гистамин высвобождается, вызывая сыпь, зуд, отёки – типичные аллергические проявления. Антигистаминные препараты, таким образом, являются эффективным средством для устранения основных (острых) симптомов аллергии. Однако злоупотреблять антигистаминными средствами не стоит, особенно препаратами первого поколения (Супрастин и др.), вызывающими замедление реакций и сонливость. Приём препаратов следует согласовать с лечащим врачом;
глюкокортикостероиды. Данные препараты имеют гормональную основу. Во избежание осложнений и побочных эффектов их следует принимать только по назначению врача. Глюкокортикостероиды обладают мощным антиаллергическим действием. Однако нарушения правил их приёма может привести к быстрому набору веса (ожирению), повышению артериального давления, развитию сахарного диабета, язвенной болезни и т.п.;
сорбенты. Не обладая прямым антиаллергическим действием, препараты этой группы способствуют связыванию и быстрому выведению из организма токсинов и аллергенов, что способствует снижению остроты аллергической реакции;
другие медицинские препараты.

Для лечения аллергии могут использоваться некоторые физиотерапевтические методы. В частности высокую эффективность показывает ВЛОК – внутривенное лазерное облучение крови. Суть метода состоит в том, что в русло вены (как правило, у локтевого сгиба) посредством специальной иглы вводится световод, по которому подаётся лазерный импульс.. Кванты световой энергии воздействуют на кровь, в результате чего достигается противовоспалительный и иммуноукрепляющий эффект.

Лечение с помощью ВЛОК показано при любой форме и проявлениях аллергии. Однако метод имеет свои противопоказания, поэтому процедура ВЛОК проводится только по назначению врача.

Очищение крови может проводиться и другими методами. Например, с помощью плазмафереза.

АСИТ - аллерген-специфическая иммунотерапия - это метод лечения аллергии, при котором в результате постепенного введения в организм установленного аллергена во всё возрастающих дозах достигается эффект снижения чувствительности к данному аллергену (гипосенсибилизация).

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Что такое лямблиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лямблиоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое кишечными лямблиями, которые колонизируют слизистую оболочку преимущественно тонкого кишечника, нарушают процессы пристеночного пищеварения и способствуют развитию и усугублению поражения желудочно-кишечного тракта и других заболеваний.

Этиология

Возбудитель — лямблия. Данный род паразитов включает в себя шесть типов, но заболевание человека вызывает только один тип — кишечная лямблия (Giardia duodenalis, Giardia lamblia, Giardia intestinalis). Это жгутиковое микроскопическое простейшее, впервые описанное чешским медиком-анатомом Д.Ф. Лямблем в 1859 году. Оно имеет до восьми генетических подтипов, но для человека патогенны только А и В (также имеют подтипы).

Вид — Giardia lamblia

Возбудитель лямблиоза (кишечная лямблия) существует в виде двух жизненных форм:

вегетативная (трофозоиты) — стадия активного размножения внутри организма;
цистная — образуется при неблагоприятных условиях среды.

Трофозоиты — это анаэробные, грушевидные микроорганизмы размерами 9-18 мкм. Они обитают в верхних отделах тонкого кишечника. Подвижны (имеют характерное движение в виде вращения вокруг продольной оси — боковое движение), тело спереди расширено и закруглено, сзади сужено и заострено. Имеют в составе два ядра (между ними пролегают опорные нити — аксостили) и парные органоиды — четыре жгутика и два медиальных тела.

Трофозоиты не имеют цитостома — органа заглатывания пищи и пищеварительной вакуоли, поэтому они всасывают пищу, переваренную хозяином (в основном, углеводы), всей поверхностью тела. Это называется осмотическим питанием.

Как выглядят лямблии:

В передней их трети тела расположен присасывательный диск в виде специального углубления. С его помощью лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки тонкого кишечника. Цитоплазматическая мембрана задней поверхности имеет по краям булавовидные выросты, что также создаёт дополнительную прикрепляющую составляющую.

Размножаются путём продольного деления. Слабо устойчивы в условиях окружающей среды при покидании организма хозяина: при комнатной температуре даже в отсутствии агрессивных факторов быстро погибают.

Цистная форма неподвижна. Паразиты имеют овальную форму, лишены свободных жгутиков (сложно свёрнутые), их размеры достигают 10-14 мкм, окружены толстой, несколько отделённой от тела оболочкой (данная особенность имеет значение при распознавании вида).

Зрелые цисты внутри имеют четыре ядра, незрелые — два ядра. Образуются в нижних отделах кишечника в процессе выхода из организма с фекалиями. Очень устойчивы во внешней среде: могут сохраняться месяцами в воде при температуре 4-20°C, при хорошей влажности способны сохраняться на контаминированных (обсеменённых) продуктах питания до недели. При кипячении цисты погибают мгновенно, а при высушивании и низкой влажности гибель наступает в течении суток. Устойчивы к бытовому хлорированию воды, действию щелочей и кислот, ультрафиолетовому излучению. Низкие температуры переносит относительно хорошо, но при этом снижая свою жизнеспособность. [1] [3] [6] [9]

Эпидемиология

Распространение заболевания повсеместное, преимущественно в странах с влажным тёплым климатом. Только официально выявляемые случаи в России приближаются к 150 тысячам в год.

Сезонность выражена неярко, некоторый всплеск заболеваемости отмечается в тёплое время года. Возрастной состав больных склоняется в сторону детей.

Источник заражения — люди (больные различными формами лямблиоза и паразитоносители), причём наибольшая заразность наблюдается в подостром периоде заболевания, когда в 1 г фекалий может содержаться до нескольких десятков миллионов цист. Лямблии животных (нечеловеческие типы паразитов) не имеют доказательной базы в плане распространения и заражения человека.

Факторами передачи паразитов выступает загрязнённая цистами термически не обработанная питьевая вода, пища, грязные руки (возможна прямая передача от человека к человеку). Определённую роль в передаче лямблий играют насекомые (тараканы, мухи) и животные (собаки, кошки) — они являются механическими переносчиками (паразиты располагаются на их теле, шерсти, лапках, транзитом в кишечнике).

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой пути). Наиболее часто передача осуществляется:

через водопроводную воду;
при употреблении плохо промытых зелени и овощей (или промытых под водопроводной водой без последующей термической обработки);
при нарушении правил санитарной гигиены, особенно в детских коллективах.

Доза заражения — от 10 до 100 цист (в зависимости от индивидуальных свойств иммунной реактивности кишечника). Возможны случаи невосприимчивости к паразитам: цисты лямблий, встречая агрессивно настроенную среду кишечника, проходят транзитом и выделяются в окружающую среду в неизменённом виде.

Иммунитет после лямблиоза нестойкий и ненапряжёный, возможно повторное заражение. Повышенный риск заболевания имеют лица с патологией иммунитета кишечника и дефицитом IgA. [2] [3] [5] [8] [10]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лямблиоза

Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца и более. Чаще всего при заболевании не наблюдается вообще никаких клинических проявлений, особенно у взрослых.

К основным возможным симптомам лямблиоза относятся:

Симптомы интоксикации и вегетативных изменений — повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность, нарушение ритма сна, головокружения, аритмии, субфебриллитет и другие.
Симптомы поражения ЖКТ — дискомфорт и боли различной интенсивности и характера в различных отделах живота, тошнота, снижение аппетита, появление чувства горечи во рту, нарушения стула (запоры и поносы), налёт на языке и неприятный запах изо рта, снижение массы тела и другое.
Симптомы поражения кожи — аллергические высыпания различного характера и локализации, атопический дерматит, бледность и шероховатость кожи, повышенная сухость покровов, хейлит (воспалительные изменения кожи губ и их слизистой), заеды (трещинки в уголках рта), нетипичное/неконтролируемое течение хронических патологий кожи.
Усиление развития и обострения заболеваний, прямо не связанных с лямблиозом — бронхиальная астма, псевдоаллергические явления, гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, неспецифический язвенный колит, артриты и другое.
Симптомы мальабсорбции (потери питательных веществ) — авитаминозы, отставание в физическом и умственном развитии, дистрофия (эти проявления более характерны для детей).

Лямблиоз у детей

Как правило, у детей первыми симптомами лямблиоза становится появление субфебрильной или фебрильной температуры (37,1–38,0°C или 38,0–39,0°C), болей в животе, тошноты, иногда рвоты, метеоризма, жидкого стула. Живот при этом болезнен, вздут, урчит по ходу кишечника. Грудные дети становятся беспокойными, кричат, нарушается сон, симптомы лямблиоза усиливаются во время и после кормления, возможно появление аллергодерматозов и опрелостей. В динамике при отсутствии лечения это может приводить к нарушению роста и психоэмоционального развития, частым простудным или аллергическим заболеваниям, развитию хронических проблем органов ЖКТ.

У детей более позднего возраста и взрослых яркие симптомы лямблиоза наблюдаются редко — на первый план выходит постепенное развитие диспепсических явлений со стороны ЖКТ умеренного характера:

метеоризм;
дискомфорт и боли в животе преимущественно в околопупочной области и правом подреберье;
нарушения стула в различных сочетаниях;
появление налёта на языке;
иногда горечь во рту и кожные проявления (усиление выраженности угревой сыпи, хронических полиэтиологических заболеваний, например, псориаза и дерматитов);
возможны вегетативные расстройства, головные боли, головокружения, неустойчивость артериального давления, повышения температуры тела, чувствительность лимфоузлов.

Лямблиоз у беременных

Лямблиоз у беременных не имеет каких-либо специфичных отличий от лямблиоза у остальных людей, но может приводить к повышению риска развития у беременной В-12 дефицитной анемии и снижению веса плода (гипотрофии). [1] [3] [5] [7] [10]

Патогенез лямблиоза

Характерен так называемый "симптом манной крупы" — белёсые полусферические выбухания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, представляющие собой зоны очагового отёка со скоплением увеличенного количества лейкоцитов.

Посредством механического раздражения и выделения паразитами продуктов жизнедеятельности (токсическое влияние) происходит стимуляция образования слизи, повышение регенераторной функции кишечника, нарушение выработки факторов нейрогуморальной регуляции пищеварения (холецистоцикин и других) и двигательной активности гепатогастродуоденальной области. Это ведёт к дезорганизации висцеро-висцеральных связей области двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желчевыводящей системы, а также к нарушению функционирования органов ЖКТ, нарушению микробиоценоза кишечника, активизации анаэробной флоры, расстройствам расщепления и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.

Возникает воспаление слизистой кишечника по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит воздействие на иммунорегуляторные белки (мимикрия), снижение выработки иммуноглобулинов (в частности IgA) из-за нарушения всасывания белков и снижение фагоцитарной активности. Всё это в совокупности со всасываемыми продуктами жизнедеятельности лямблий становится причиной истощения иммунной системы (как кишечника, так и общего иммунитета), развития хронического поражения кишечника, провоцирует длительное обострение имеющихся хронических заболеваний и усугубление ряда аллергозависимых дерматозов. [1] [4] [7] [8]

Классификация и стадии развития лямблиоза

По клинической форме лямблиоз бывает:

бессимптомным (носительство);
кишечным — преимущественно симптомы кишечной формы, но можгут быть и гастритические проявления (дискомфорт в животе, неустойчивый стул, тошнота);
билиарно-панкреатическим (рефлекторный) — дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье, привкус горечи во рту, повышенная частота развития плохо контролируемых гастродуоденитов и панкреатитов;
астено-невротическим — слабость, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость;
токсико-аллергическим — периодические высыпания на теле, обострение хронических кожных заболеваний и бронхиальной астмы, эозинофилия;
смешанным.

Течение лямблиоза бывает трёх типов:

острым — до одного месяца;
подострым — 1-3 месяца;
хроническим — более трёх месяцев.

По наличию осложнений лямблиоз бывает:

Выделяют три степени заболевания:

Осложнения лямблиоза

Возможны специфические и неспецифические осложнения лямблиоза.

К специфическим относятся:

отёк Квинке — выраженный отёк подкожной клетчатки, иногда сопровождающийся зудоим и чувством удушья;
офтальмопатия — нарушения восприятия органом зрения;
артрит — дискомфорт и боли в суставах;
гипокалиемическая миопатия — слабость определённых групп мышц.

К неспецифическим осложнениям относятся:

наслоение интеркуррентных заболеваний (вторичная флора);
белково энергетическая недостаточность (гипо- и авитаминоз, снижение веса, анемия и другие). [1][2][8][10]

Диагностика лямблиоза

Лабораторная диагностика лямблиоза включает в себя:

Клинический анализ крови — в остром периоде наблюдается эозинофилия, базофилия и повышение СОЭ; в последующие периоды — умеренная эозинофилия или нормальное значение эозинофилов, иногда незначительная базофилия.
Биохимический анализ крови — иногда отмечается повышение уровня общего билирубина и амилазы.
Копроовоскопическое исследование кала — "золотой стандарт" диагностики. Оно позволяет выявить цисты (наиболее часто) и вегетативные формы лямблий (в редких случаях). В виду прерывистого цистообразования показано неоднократное исследование с некоторым интервалом (семь дней). Существует широко распространённое заблуждение о том, что кал нужно сдавать "тёплым" (свежим). На самом деле, в этом нет никакой необходимости. Так как данное исследование предполагает обнаружение цист лямблий, которые очень устойчивы во внешней среде, период от дефекации до исследования никоим образом не влияет на информативность результата анализа.
Иммунохроматографический метод и ПЦР-диагностика кала (выявление антигенов и нуклеиновых кислот паразита) — имеет хорошую информативность и вполне может применяться в комплексе с другими методами исследований.
ИФА-диагностика — малоинформативное исследование, так как локализация лямблий в просвете кишечника не создаёт условий для полноценного иммунного ответа, который наблюдается в основном у детей при остром заболевании, что создаёт значительное число ошибочных результатов как гипо-, так и гирпедиагностики.
Дуоденальное зондирование (выявление вегетативных форм лямблий в двенадцатиперстной кишке) — может применяться в сложных диагностических случаях и при подозрении на коинвазирование (например, описторхами при описторхозе).
УЗИ органов брюшной полости и ФГДС — позволяют выявить признаки нарушения моторики гепатобилиарной области. [2][3][5][6][9]

Дифференциальная диагностика предполагает исключение следующих заболеваний:

паразитарные заболевания другой этиологии (как кишечной, так и внекишечной локализации);
хронический гастродуоденит (симптомосходная симптоматика);
кишечные инфекции (сальмонеллёз, дизентерия, ротавирус и другие);
дисбиоз кишечника (сборное понятие, характеризующееся неустойчивостью стула, дискомфортом в животе различного характера, снижением веса и другими симптомами). [1][5][9]

Лечение лямблиоза

Лечение острой формы лямблиоза, которая возникает в основном у детей, должно осуществляться в стационаре и включать в первую очередь дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, а также щадящее питание.

Медикаментозная терапия

При подтверждении диагноза проводится этиотропное лечение одним из противолямблиозных препаратов (нитрогруппа) в сочетании с желчегонными средствами, и лекарствами, улучшающими микрофлору кишечника.

При длительном хроническом течении в виду персистирующей колонизации лямблиями слизистой оболочки тонкого кишечника и местным иммунодефицитом курс лечения должен быть комплексным, включающим:

диета (потреблять меньше углеводов);
средства этиотропного воздействия (химиопрепарат);
приём желчегонных препаратов;
иммунотерапию (усиление фагоцитоза и восполнение дефицита IgA);
устранение дисбиоза кишечника (пробиотики).

К сожалению, в последнее время всё чаще встречаются штаммы лямблий, устойчивых к различным видам противопаразитарной терапии, поэтому средняя вероятность успешной эрадикационного лечения не превышает 85%.

Гигиена при лечении лямблиоза

Лямблиоз редко передаётся между членами семьи, если соблюдать простейшие гигиенические правила: мыть руки после посещения уборной, перед едой и после контакта с животными.

Лечение народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Без адекватного лечения лямблиоз может привести к различным осложнениям: крапивнице, отёку Квинке, нарушениям зрения, артриту и слабости мышц.

Лечение лямблиоза у детей

Новорождённых от лямблиоза, как правило, не лечат, так как нет подходящих препаратов. В основном рекомендуется улучшать микрофлору и работу кишечника.

Детей старшего возраста лечат так же, как и взрослых, но подбирают необходимую дозировку и форму препарата.

Лечение лямблиоза у беременных

Беременным лечение, как правило, противопоказано (потенциальный вред препаратов превышает пользу от лечения), в основном предпочтение отдаётся улучшению флоры и работы кишечника.

Контроль излеченности

После курса лечения проводится паразитологический контроль методом копроовоскопии или ПЦР не ранее двух недель после завершения курса лечения длительностью в три месяца со сдачей анализа раз в месяц. [1] [3] [4] [5]

Прогноз. Профилактика

При назначении адекватного лечения прогноз благоприятен, осложнения редки.

Специфической профилактики не разработано. Основной упор следует делать на меры соблюдения санитарных норм:

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

голодание или переедание;
жирную пищу;
некоторые лекарственные средства;
алкоголь;
инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
физические и психические перегрузки;
травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

желтуха различной степени выраженности;
ксантелазмы век (жёлтые папулы);
периодичность появления симптомов [1] .

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

слабость;
недомогание;
подавленность;
плохой сон;
снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами ("жирами") клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Читайте также: