Как называется туберкулезное поражение коленного сустава

Обновлено: 27.03.2024

Моноартикулярное поражение у детей — это частая патология суставов в практике ревматолога и детского ортопеда, требующая проведения широкого круга дифференциальной диагностики. В него входят ювенильный идиопатический артрит, реактивные артриты, опухолевый

Моноартикулярное поражение у детей — это частая патология суставов в практике ревматолога и детского ортопеда, требующая проведения широкого круга дифференциальной диагностики. В него входят ювенильный идиопатический артрит, реактивные артриты, опухолевый процесс, артриты в структуре системных заболеваний соединительной ткани, артриты, ассоциированные с инфекцией. Любой артрит, особенно не поддающийся стандартной противовоспалительной и антибактериальной терапии, имеющий хроническое течение с выраженным болевым компонентом или клиническую картину с рентгенологическими признаками эрозивно-деструктивного процесса, должен быть подвергнут сомнению о возможной специфической этиологии процесса.

Современный спектр обследования с использованием ультразвуковой, магнитно-резонансной, компьютерной томографии, прямой визуализации полости сустава с помощью эндовидеохирургии и проведение прицельной биопсии повышает вероятность правильной постановки диагноза. Однако относительная редкость суставного туберкулезного поражения, полиморфизм клинических проявлений и довольно низкая освещенность фтизиоостеологии создает предпосылки для более поздней диагностики и неадекватной терапии. В настоящее время проблема костно-суставного туберкулеза у детей весьма актуальна в медицинской практике и особенно в артрологии.

Согласно статистике на 2009 год, заболеваемость туберкулезом в России составила 82 случая на 100 тыс. населения, при этом заболеваемость детского населения составляет около 16 случаев на 100 000 детей. Число впервые инфицированных за последние 10 лет увеличилось более чем в два раза, и ежегодно это 1,5–2% всего детского населения страны. А инфицированность детей, проживающих совместно с больными, в 10 раз выше, чем детей из здорового окружения. Охват детей специфической вакцинацией в стране составляет почти 95%, а туберкулинодиагностикой 85%. Случаи же осложнения вакцинации с развитием БЦЖ-остита у детей на 2005 год составили 5% [1, 2]. По данным зарубежных авторов частота внелегочных форм туберкулеза у детей составляет 5%, на первом месте среди костной формы туберкулеза стоит поражение позвоночника, далее следуют суставы нижних конечностей. Суставное поражение возможно в двух вариантах:

  1. при непосредственном проникновении палочек Коха в сустав, тогда этот артрит трактуется как инфекционный;
  2. либо в варианте реактивного (асептического) артрита при активном экстраартикулярном туберкулезном очаге (болезнь Понсе).

При этом случаи первичного суставного поражения довольно редки [3]. Учеными выявлена генетическая предрасположенность к развитию туберкулезного лимфаденита — это дефицит интерлейкин-12/интерферон-гамма-системы [4]. Специфический туберкулезный процесс способен развиваться в костях, имеющих хорошее крово­снабжение, богатых губчатым веществом: тела позвонков и метафизы, эпифизы длинных трубчатых костей, за счет богатой микроциркуляции, замедленного кровотока и интимного расположения сосудов и ткани. Старт туберкулезного поражения происходит с формированием гранулем в синовиальной оболочке или собственно кости, типичным является начальное поражение метафиза в области ростковой зоны, рентгенологически это выглядит как локальная деструкция с участком деминерализации. Хрящевая ткань резистентна к туберкулезному поражению, однако хроническое воспаление, поражение подлежащей костной ткани с нарушением питания и пенетрация очага деструкции приводят к повреждению хрящевой оболочки. Суставной хрящ длительное время является барьером для распространения костного туберкулезного очага. [5]. Поражение собственно костной ткани происходит в три этапа: преартритическая фаза сопровождается формированием и развитием остита, артритическая — клинико-лабораторной и рентгенологической картиной специфического поражения и третья фаза — разрешением или формированием анатомо-функциональных изменений.

В НИДОИ им. Г. И. Турнера г. Санкт-Петербург с 2000 по 2010 год было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулезного поражения у детей. Все случаи были верифицированы на профильном ревматологическом отделении института, где больные проходили обследование по поводу хронического моноартрита. У пятерых детей заболевание протекало с поражением костно-хрящевой части сустава, у двоих с мягкотканным поражением в виде гигромы или бурсита. Маской туберкулезного поражения в первом случае была картина хронического ювенильного артрита, олигоартритического варианта с экссудативно-пролиферативным компонентом, с формированием стойкой болевой контрактуры и параклинической активностью. На амбулаторном этапе эти дети получали монотерапию нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), один ребенок получал сульфасалазин. Мягкотканное поражение у одного ребенка клинически соответствовало гигроме подколенной области, у другого — инфрапателлярному бурситу и сопровождалось слабой воспалительной активностью.

Диагноз туберкулезного поражения костной ткани был заподозрен по результатам рентгенологического обследования, в том числе компьютерной томографии на основании специфической картины поражения с формированием очагов деструкции, периостальной реакцией с последующим подтверждением бактериологическими и гистологическими данными. Диагноз мягкотканного поражения был заподозрен во время хирургической резекции гигром на основании творожистого отделяемого из очага и с последующей гистологической визуализацией картины туберкулезной патологии.

В другом случае выявлено туберкулезное поражение коленного сустава у ребенка старшего дошкольного возраста, проживающего в эндемичной зоне по туберкулезной патологии. Дебют заболевания в 5?летнем возрасте с появления клиники реактивного артрита правого коленного сустава, без явного провоцирующего фактора, сопровождающийся активностью II степени (СОЭ 30 мм/ч). Обследован в педиатрическом отделении по месту жительства, текущий гонит был расценен в структуре ювенильного хронического артрита, был назначен сульфасалазин из расчета 30 мг/кг/день, несмотря на имеющиеся рентгенологические находки. При обследовании в НИДОИ им. Г. И. Турнера через четыре месяца от дебюта заболевания, выявлена специ­фическая рентгенологическая картина поражения. Клинически суставной синдром представлен дефигурацией правого коленного сустава за счет экссудативно-пролиферативного компонента, с формированием комбинированной контрактуры и умеренной мышечной гипотрофией. Лабораторно — умеренная диспротеинемия за счет альфа2?фракции, умеренный тромбоцитоз, ускорение СОЭ до 30 мм/ч.

Данных ультразвуковой картины гигромы подколенной области нет, по реовазографии определялось усиление кровотока в подколенной области; во втором случае описывался инфрапателлярный бурсит с образованием овальной формы, с четкими контурами, изоэхогенным содержимым и без патологической васкуляризации. Течение гигромы подколенной области сопровождалось лабораторной параклинической активностью I cтепени (СОЭ 18 мм/ч), при хроническом инфрапателлярном бурсите параклиническая активность отсутствовала. При хирургической резекции гигромы в нетипичном месте подколенной области обнаружен участок инфильтрированной ткани, размерами 3 × 3,5 см с жидкостным отделяемым и мелкозернистыми вкраплениями. При ревизии инфрапателлярной области обнаружено патологическое образование, покрытое капсулой с творожистым содержимым молочно-серого цвета. Гистологически в первом случае был подтвержден туберкулезный очаг казеозного некроза лимфатического узла, во втором были описаны морфологические изменения (очаги казеозного некроза, окруженные валом из эпителиодных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток, местами с наличием различного количества гигантских многоядерных клеток Лангханса), наблюдающиеся при БЦЖите.

Таким образом, за 10?летний период работы отделения было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулеза у детей, из них пять случаев с поражением кости и два мягко­тканного компонента сустава. Все дети были переведены в специализированный стационар, где диагноз туберкулеза был подтвержден гистологическим и бактериологическим методами.

В современных условиях накапливается все больше данных, свидетельствующих о возможности течения туберкулезного процесса под маской хронического артрита. Описываемые случаи туберкулезного поражения у детей подтверждают необходимость настороженности и четкого понимания патологического воспалительного процесса в суставе. Отрицательный туберкулезный анамнез, нормергические пробы Манту с 2ТЕ, отсутствие костно-деструктивного процесса и даже лабораторная воспалительная активность не исключают течения туберкулезного процесса, в том числе с поражением мягкотканного компонента. Педиатр-ревматолог, равно как и детский ортопед, должен постоянно сохранять высокий индекс настороженности в отношении туберкулезной патологии.

Литература

  1. Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-сентябрь 2009 года. Федеральная служба по надзору в сфере зашиты прав потребителя и благополучия человека.
  2. Аксенова В. Стабильно тяжелая… Медицинская газета № 21 от 23 марта 2007 г.
  3. Rajakumar D., Rosenberg A. M. Mycobacterium tuberculosis monoarthritis in a child // Pediatric Rheumatology. 2008, 6: 15.
  4. Francis Serour et al. Analysis of the interleukin-12/interferon-g pathway in children with non-tuberculous mycobacterial cervical lymphadenitis // European Journal of Pediatrics. Vol. 166, № 8, August 2007.
  5. Tuli S. M. Tuberculosis of the Skeletal System: Bones, Joints, Spine 2004.

М. Ф. Дубко*, кандидат медицинских наук, доцент
Г. А. Новик*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Поздеева**, кандидат медицинских наук
А. Н. Кожевников*
В. В. Селизов**

*СПГПМА, **НИИ детской ортопедии и травматологии им. Г. И. Турнера, Санкт-Петербург

Туберкулез суставов – форма костного туберкулеза, одно из проявлений общей туберкулезной инфекции. Обычно поражает один крупный или средний сустав, при этом нижние конечности страдают чаще верхних. Множественные костно-суставные поражения встречаются редко. Проявляется слабостью, вялостью, повышенной утомляемостью, нарушением походки, болями, ограничением движений и мышечной атрофией. Возможно образование натечных абсцессов и свищей. Для уточнения диагноза используют туберкулиновые пробы и рентгенографию. Лечение на ранних стадиях консервативное, на поздних – оперативное.

МКБ-10

Туберкулез суставов

Общие сведения

Туберкулез суставов – одна из форм костного туберкулеза. Составляет 3,4% от общего количества туберкулезных заболеваний и 19,4% от числа заболеваний внелегочным туберкулезом, при этом в 2/3 случаев выявляется активный процесс, в 1/3 – неактивный. Характерно поражение крупных и средних суставов конечностей: коленного, тазобедренного, голеностопного, лучезапястного, локтевого и плечевого, при этом 67% случаев поражаются коленный или тазобедренный суставы. Сочетание туберкулеза суставов и активного легочного процесса наблюдается не более, чем в 3% случаев.Отмечается корреляция между возрастом и поражением определенных суставов. Так у маленьких детей чаще страдает тазобедренный сустав, у подростков – коленный, у взрослых – локтевой, плечевой и голеностопный.

Туберкулез суставов

Причины

Первичный очаг обычно образуется в губчатом веществе эпифизарного конца кости в результате гематогенного заноса туберкулезной инфекции, при распространении процесса воспаление переходит на синовиальную оболочку. Реже встречается противоположный вариант – первичное синовиальное поражение с последующим переходом на другие внутрисуставные структуры. Предрасполагающими факторами развития туберкулеза суставов являются:

  • высокая вирулентность микобактерий
  • нарушения иммунитета
  • ослабление организма вследствие других заболеваний или недостаточного питания
  • психические травмы и неблагоприятная психологическая обстановка
  • тяжелые бытовые условия и длительный контакт с пациентами, страдающими активным туберкулезом.

В настоящее время считается, что травма сустава не может спровоцировать образование нового очага, но может выявить скрыто текущий очаг или привести к обострению затихшего процесса.

Патогенез

Вначале происходит гематогенная диссеминация микобактерий туберкулеза с образованием множества туберкулезных гранулем. Большинство таких гранулем в последующем подвергается обратному развитию. Единичные гранулемы прогрессируют и образуют первичный очаг в костной ткани (первичный остит). Зона поражения представляет собой область творожистого некроза, окруженную конгломератом туберкулезных бугорков. Костные балки разрушаются и проседают, в крупных очагах образуются секвестры.

При распространении процесса воспаление выходит за пределы эпифизарного конца кости и поражает синовиальную оболочку сустава, которая отекает и покрывается туберкулезными гранулемами. В суставе появляется выпот. Омертвевшие массы и гной из сустава или первичного костного очага могут прорываться в окружающие ткани и образовывать натечные абсцессы. Характерной особенностью распространения гноя при туберкулезе является склонность к следованию по межтканевым промежуткам и формированию гнойников на значительном удалении от пораженного сустава.

Симптомы туберкулеза суставов

На ранних стадиях туберкулеза суставов наблюдается ухудшение общего состояния пациента: вялость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, снижение аппетита и повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Такое состояние может сохраняться на протяжении нескольких недель или месяцев, при этом местные симптомы отсутствуют, определить локализацию процесса не представляется возможным, но туберкулиновые пробы подтверждают туберкулезную сенсибилизацию.

В последующем отмечается ухудшение функции сустава, обусловленное неспецифическим реактивным воспалением окружающих тканей. Возникает слабость конечности, утомляемость при ходьбе, изменение походки, гипотония мышц и щадящее ограничение движений. На этой стадии симптомы появляются при нагрузке и быстро исчезают в состоянии покоя. При благоприятном развитии событий воспаление проходит бесследно или оставляет после себя очаг перестроенных костных балок, при этом, несмотря на исчезновение локального воспалительного процесса, может наблюдаться сохранение стойкой атрофии мышц конечности.

При медленном прогрессировании воспалительного процесса симптомы нарастают, туберкулез сустава переходит в малую форму. Выявляются местные трофические расстройства, атрофия или выраженная гипотония мышц. Сустав утолщается, отмечается ограничение движений, более выраженное в направлении мышцы, ближе всего прилегающей к очагу поражения или суставной капсуле. При адекватном своевременном лечении воспалительные явления затихают, оставляя после себя дистрофические изменения в суставе и окружающих тканях.

При ослаблении организма, отсутствии или позднем начале лечения наблюдается дальнейшее прогрессирование туберкулеза сустава. Температура кожи над очагом поражения повышается, контуры сустава сглаживаются, образуется выпот. При дальнейшем прогрессировании отек нарастает, выпот растягивает капсулу сустава, сдавливая мелкие сосуды и нервные окончания. Появляются боли в дистальном сегменте: при поражении тазобедренного сустава – в коленном суставе, при поражении плечевого сустава – в пальцах и кисти. Ограничение движений становится более выраженным, конечность устанавливается в патологическом положении, формируется защитная болевая контрактура.

Продолжительность активной стадии зависит от времени начала лечения. В последующем общее состояние больного нормализуется, местные симптомы постепенно затухают: боли и отек исчезают, контрактура становится менее выраженной, объем движений в суставе увеличивается. Степень восстановления функции зависит от состояния сустава (наличия спаек и участков рубцового перерождения капсулы), в тяжелых случаях могут формироваться артрогенные контрактуры. Туберкулезные абсцессы обызвествляются или рассасываются. В отдаленном периоде сохраняется атрофия мышц, дистрофия мягких тканей и деформации, возникшие в результате разрушения костей.

Диагностика

Туберкулиновые пробы, иммунологические реакции крови (квантиферон-тест, T-spot.TB) подтверждают инфицированность пациента, но не являются основанием для постановки диагноза туберкулез суставов.

Основным инструментальным методом диагностики становится рентгенография. Для более точной оценки стадии и выраженности процесса назначают сравнительные снимки здорового и больного суставов. В начальной стадии выявляется слабо заметный распространенный остеопороз. При малой форме остеопороз усиливается, при выраженной форме становится явным, хорошо заметным. При свежем абсцессе меняются только контуры окружающих мягких тканей, в последующем тень абсцесса становится крапчатой, а затем полностью обызвествляется. Для детального изучения костей и мягких тканей используют КТ сустава.

Лечение туберкулеза суставов

Общее лечение туберкулеза суставов включает в себя рациональный режим, полноценное питание и создание условий, повышающих общую сопротивляемость организма. Больных направляют в туберкулезные санатории. Местное лечение предполагает полный покой и разгрузку пораженного отдела конечности, на протяжении всего активного периода заболевания проводят иммобилизацию гипсовой лонгетой. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет уменьшить воспалительные явления, отграничить процесс и минимизировать вероятность развития осложнений. Специфическое лечение туберкулеза суставов проводится ортопедами совместно с фтизиатрами и включает в себя прием стрептомицина, ПАСК и изониазида, а также препаратов второго ряда – пиразинамида, этионамида, циклосерина и т. д.

При разрушении суставов показано хирургическое лечение. В зависимости от стадии и распространенности процесса возможны три варианта: радикальная операция (удаление туберкулезного очага), лечебно-вспомогательное хирургическое вмешательство (создание благоприятных условий для лечения) и последующая коррекция возникших нарушений (реконструктивная резекция сустава, артродез). Как при консервативном, так и при оперативном лечении туберкулеза суставов пациентам назначают ЛФК. В стадии активного процесса проводят общегигиеническую гимнастику, не включая в движения пораженный сегмент. После затихания активности постепенно начинают разработку пораженного отдела и обучают больного ходьбе.

3. Диагностика и принципы лечения туберкулеза костей и суставов у детей / Мушкин А. Ю., Першин А. А., Советова Н. А. - 2015

Туберкулез костей – это специфическая инфекция, вызываемая палочками Коха, протекающая с поражением позвоночника или костей конечностей. Патология может диагностироваться в любом возрасте. Проявляется постепенно прогрессирующими болями, слабостью, утомляемостью. На заключительных стадиях боли становятся нестерпимыми, отмечается тяжелая лихорадка, развиваются деформации костей скелета. Диагноз выставляется на основании рентгенографии, томографии и других исследований. На начальных стадиях показана консервативная терапия: лекарственные препараты, ЛФК, массаж. При значительном разрушении костей проводятся операции.

МКБ-10

Туберкулез костей

Общие сведения

Туберкулез костей – инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезными микобактериями (палочками Коха). Поражает участки губчатого вещества с обильным кровоснабжением, сопровождается формированием очагов разрушения, абсцессов и свищей. Нередко становится причиной деформации пораженного сегмента, может вызывать контрактуры и укорочение конечности. При туберкулезе позвоночника возможно выраженное искривление позвоночника, образование горба, а в тяжелых случаях – и паралич конечностей.

Более чем в половине случаев страдает позвоночник. Второе место по распространенности занимает туберкулез крупных суставов нижних конечностей (коленного и тазобедренного). Сочетание с активным легочным туберкулезом наблюдается достаточно редко (примерно в 3% случаев), однако при проведении рентгенографии легких у больных выявляются характерные участки кальцинации в области лимфатических узлов или верхних долях легких (чаще правого). Лечение данной патологии осуществляют врачи-фтизиатры.

Туберкулез костей

Причины

Туберкулез костей, как и другие формы туберкулеза, развивается при попадании в организм палочек Коха. При этом инфицирование микобактериями далеко не всегда приводит к развитию заболевания. Болезнь возникает в тех случаях, когда организм пациента ослаблен переохлаждениями, слишком тяжелым физическим трудом, другими инфекционными заболеваниями и неблагоприятными жизненными условиями, а микобактерии туберкулеза находятся в состоянии готовности к активному делению или состоянии размножения (как при активном туберкулезе).

Патогенез

Первичный очаг возникает в легких, затем микобактерии распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и попадают в кость. Наибольшему риску подвергаются участки кости с хорошим кровоснабжением (позвонки, эпифизарные отделы бедренных костей, костей голени, плечевых костей и костей предплечья). В результате размножения палочек Коха в кости появляются небольшие бугорки-гранулемы. При увеличении гранулем костное вещество разрушается, формируются абсцессы, которые в последующем могут вскрываться наружу, образуя свищи.

Классификация

  • Позвоночник. Может страдать как один позвонок, так и несколько. В 60% случаев наблюдается поражение грудного отдела, в 30% – поясничного отдела.
  • Коленный сустав. Гонит - самое распространенное туберкулезное поражение суставов, чаще выявляется в подростковом возрасте.
  • Тазобедренный сустав. Коксит чаще развивается у детей, может стать причиной значительного укорочения конечности и формирования патологического вывиха тазобедренного сустава.
  • Голеностопный сустав и кости стопы. Сопровождается образованием длительно существующих свищей и каверн. Нередко приводит к анкилозу сустава вследствие сращения суставных поверхностей.
  • Плечевой сустав. Омартрит выявляется редко. Течение длительное, гнойный выпот в суставе обычно отсутствует.
  • Лучезапястный сустав. Еще одна редкая форма заболевания. Наблюдается поражение сустава и костей запястья, обычно двухстороннее. Часто сочетается с туберкулезом локтевого или коленного сустава.
  • Локтевой сустав. Оленит обычно развивается в юношеском возрасте. При запоздалом начале лечения образуются натечные свищи и абсцессы.
  • Трубчатая кость без поражения сустава. Встречается очень редко, обычно выявляется у детей, характерно поражение пястных костей и основных фаланг кисти.

Симптомы туберкулеза костей

Заболевание начинается исподволь, постепенно. Специфические симптомы на ранних стадиях отсутствуют. Пациентов беспокоит слабость, раздражительность, вялость, снижение работоспособности, ноющие или тянущие боли в мышцах и незначительное повышение температуры. У некоторых больных после физической нагрузки появляются неинтенсивные боли в пораженной части скелета, быстро исчезающие в состоянии покоя. Дети с туберкулезом костей становятся рассеянными, отказываются от подвижных игр. Поводом насторожиться для родителей должны стать приподнятые плечи, косолапость, внезапная сутулость или прихрамывание без предшествующей травмы. Иногда заметно, что ребенок бережет ногу, старается меньше на нее наступать, не прыгает на ней или подволакивает после длительной ходьбы.

Во второй фазе туберкулеза костей процесс распространяется за пределы кости или позвонка, симптомы становятся более яркими. Температура тела еще больше повышается, разбитость, вялость и слабость усиливаются. Появляются интенсивные боли в области поражения. При локализации очага в позвонке формируется нарушение осанки, околопозвоночные мышцы воспаляются, выбухают и становятся болезненными при пальпации. При поражении конечности сустав краснеет и отекает, возникает прогрессирующая деформация, отмечаются нарушения походки и хромота.

При дальнейшем прогрессировании туберкулеза костей состояние пациента еще больше усугубляется. Наблюдается выраженная общая слабость, повышение температуры тела до 39-40 градусов и потеря веса. Интенсивность болей нарастает, болевой синдром становится нестерпимым. Деформации усиливаются, движения еще больше ограничиваются. Исходом, в зависимости от тяжести и распространенности процесса, может стать ограничение подвижности, атрофия мышц спины, деформация позвоночника, деформация и укорочение конечности, контрактура или анкилоз сустава.

Диагностика

Для подтверждения диагноза назначают рентгенографию грудной клетки, рентгенографию пораженного сегмента и МРТ пораженного сегмента. На снимках грудной клетки больных, страдающих туберкулезом костей, выявляются кальцинированные первичные туберкулезные очаги в верхних отделах легких и внутригрудных лимфатических узлах. На рентгенограммах позвоночника или пораженных костей конечностей видны очаги разрушения и секвестры. В некоторых случаях удается заметить тени натечных абсцессов.

Выполняют туберкулиновые пробы, иногда проводят микробиологическое исследование содержимого свища или абсцесса для выявления палочек Коха. Иммунодиагностика туберкулеза позволяет выявить как активную, так и латентную инфекцию. В настоящее время с этой целью используется 2 вида IGRA-тестов: T-SPOT.TB и QuantiFERON.

При свищах или абсцессах осуществляют абсцессографию или фистулографию. В ходе исследования полость заполняют контрастным веществом, после чего делают серию снимков, позволяющих оценить размеры и конфигурацию абсцессов и свищевых ходов. Данная методика имеет большое практическое значение при подготовке плана оперативного вмешательства.

Лечение туберкулеза костей

Лечение комплексное, включает в себя диету, общеукрепляющие мероприятия и медикаментозную терапию. Больных направляют в специализированные центры, диспансеры и санатории. В активной фазе назначают постельный режим, в последующем рекомендуют больше бывать на свежем воздухе и принимать солнечные ванны, применяют массаж и лечебную физкультуру.

В активной фазе в организме пациента происходит усиленный распад белков, поэтому ему увеличивают количество пищи на 1/3 по сравнению с нормой и назначают легкоусвояемую диету с высоким содержанием белка, включающую в себя яйца, отварную рыбу, блюда из мясного фарша, супы на рыбном и мясном бульоне. В период выздоровления увеличивают количество молочных продуктов, в период проведения антибиотикотерапии рекомендуют употреблять большое количество свежих овощей и фруктов.

Пациентам с туберкулезом костей назначают антибактериальную терапию: этамбутол, пиразинамид, изониазид, рифампицин и другие препараты. При необходимости проводят хирургические вмешательства. Объем операции зависит от отсутствия или наличия свищей и абсцессов, а также от степени разрушения кости. Секвестры иссекают, свищевые ходы и полости абсцессов промывают растворами антибиотиков и антисептиков. При благоприятном течении полости со временем закрываются, при неблагоприятном – иссекаются хирургом.

При возникновении грубых дефектов и серьезных анатомических нарушений в позднем периоде проводят корригирующие и реконструктивные операции. На заключительном этапе осуществляют реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление функции пораженного сегмента и возврат больного к нормальной жизни. В процессе реабилитации больных с туберкулезом костей применяют физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебную физкультуру, проводят социальную и профессиональную реабилитацию.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при туберкулезе костей благоприятный. Использование комбинированных методов лечения и современных антибактериальных препаратов позволило свести летальность практически к нулю. Однако в отдаленном периоде у многих больных наблюдаются деформации пострадавшего сегмента той или иной степени выраженности. Половина пациентов с туберкулезом позвоночника выходит на инвалидность. У больных с очагами в костях конечностей часто сохраняется хромота, укорочение и деформация конечности, а также контрактуры различной степени выраженности.

Профилактика заболевания заключается в минимизации контактов с больными активным туберкулезом, предупреждении интоксикаций, травм и переохлаждений. Существенную роль играет улучшение общего уровня жизни и обеспечение социального благополучия. Родителям рекомендуют не отказываться от проведения плановых туберкулиновых проб детям. Следует серьезно относиться к неспецифическим симптомам (слабости, разбитости, незначительному повышению температуры), если они сохраняются в течение нескольких недель. Нужно обращаться к врачу при появлении постоянных болей в костях и мышцах, даже если эти боли слабо выражены.

3. Диагностика и принципы лечения туберкулеза костей и суставов у детей / Мушкин А. Ю., Першин А. А., Советова Н. А. - 2015

4. Туберкулез позвоночника у детей: современная концепция / Мушкин А.Ю. // Хирургия позвоночника - 2017 - Т.14, №3

Туберкулез костей и суставов: симптомы, первые признаки, лечение

Туберкулез суставов – специфическая болезнь костей скелета, вызываемая микобактерией.

Инфицирование происходит лимфогематогенным путем из пораженного органа, либо путем попадания бактерий извне (воздушно-капельным путем, через кишечник).

Факторы риска

Развитие туберкулеза более вероятно в присутствии следующих факторов:

  • асоциальный образ жизни;
  • физические перегрузки организма;
  • контакт с больными открытой формой туберкулеза;
  • травмы костей, суставов;
  • плохое питание;
  • бытовая антисанитария;
  • частые переохлаждения.

Симптомы туберкулеза костей и суставов

Вместе с кровью или лимфой микобактерии попадают в костные ткани, начинают усиленно размножаться. Образуются специфические гранулемы.

Вскоре они сливаются друг с другом, костные ткани некротизируются, развивается остеопороз (размягчение кости).

Зачастую недуг поражает позвоночный столб, тазобедренный, коленный суставы. Остальные части скелета страдают редко.

Туберкулез позвоночника (туберкулезный спондилит) – при отсутствии медицинской помощи этот недуг влечет за собой потерю трудоспособности пациента, паралич.

Начинается заболевание с поражения одного позвонка. В скором времени болезнь поражает близрасположенные костные отростки.

Происходит искривление позвоночного столба (сколиоз), вырастает горб (кифоз), это ведет к серьезным осложнениям.

В большинстве случаев диагностируют поражение грудного и поясничного отделов позвоночника.

Симптомы туберкулеза позвоночника

Туберкулез позвоночника у взрослых

Различают три фазы развития болезни:

    1. предспондилитическая. Признаки болезни выражены слабо. Инфекционный процесс в самом начале развития. Больной отмечает вялость, слабость, быструю утомляемость. Неприятные ощущения в области позвоночного столба, быстро проходящие во время отдыха.
      На этом этапе мало кто обращается к врачу и болезнь прогрессирует.
    2. спондилическая. Появляются частые поясничные боли, скованность в движении. Постоянное напряжение мышц спины, из-за болевого синдрома, изменяет походку больного, заставляет чаще отдыхать. Мышечный каркас спины ослабевает, искривляется осанка. Возникают боли в спине в ночное время.
    3. постспондилическая фаза. Ярко выражены изменения позвоночника (кифоз или сколиоз), сильная атрофия мышц, непрекращающиеся боли в спине, наличие осложнений со стороны других органов и систем.

    Признаки туберкулеза костей и суставов

    Выделяют три этапа развития туберкулеза костей:

    1. предартритная. При надавливании на пораженный участок тела возникает боль. Сгибание и разгибание конечности производится в несколько этапов, это сопровождается неприятными ощущениями. Наблюдается незначительное ухудшение самочувствия: утомляемость, слабость, нервозность. При визуальном осмотре видимых изменений в области поражения не наблюдается.
    2. артритная. Субфебрильная температура тела. Инфицированная кожа напряжена, отечна, становиться гладкой, блестящей. Наблюдается болезненность и покраснение. При поражении коленного сустава больной начинает хромать. Ярко выражены признаки интоксикации: повышение температуры тела, потливость, слабость, бессонница, снижение аппетита.
    3. постартритная. Сустав полностью деформирован. Пораженная конечность укорочена, ее мышцы атрофированы. Признаки воспаления стихают, температура тела нормализуется, боль локализуется в пораженном органе.

    Диагностика туберкулеза костей и суставов

    Туберкулез костей и суставов симптомы диагностика

    При подозрении на инфицирование микобактерией больному назначают комплексное обследование:

    • анализ крови, мочи, мокроты;
    • рентгенография, рентгеноскопия;
    • обзорная томография;
    • биохимические и цитологические анализы;
    • артрография;
    • проба Манту;
    • подробный сбор анамнеза.

    На основании полученных данных вырабатывается схема лечения.

    Лечение туберкулеза костей и суставов

    Схема лечения разрабатывается на основании диагностических данных, визуального осмотра.

    Больного необходимо настроить на длительный и малоприятный процесс восстановления здоровья.

    Совместными усилиями медиков и пациента необходимо добиться следующих результатов:

    1. Остановить инфекционный процесс;
    2. Предотвратить дальнейшее разрушение костной и суставной ткани;
    3. Добиться полного уничтожения очага поражения;
    4. Восполнить иммунодефицит организма больного.

    Лечение проходит сначала в стационаре, затем на дому. Химиотерапия включает в себя два ряда препаратов – основной и резервный.

    В состав основного входят наиболее эффективные лекарства. Они малотоксичны и практически не вызывают побочные действия.

    В резервный ряд включены высокотоксичные препараты, их назначают при непереносимости медикаментов основного состава.

    Микобактерии быстро вырабатывают устойчивость к медикаментам, поэтому назначают 3-4 препарата одновременно.

    Принимать лекарства необходимо строго по часам, не прерывая лечения. Терапевтический курс длиться год, или чуть больше.

    Противотуберкулезные лекарства, при длительном применении, могут вызвать нарушения функций печени. Поэтому обязателен прием гепатопротекторов.

    Для удаления последствий интоксикации организма назначают комплексы витаминов, высококалорийную диету, иммуномодуляторы.

    Пораженную конечность необходимо иммобилизировать — для предотвращения дальнейшей деформации кости и снижения воспаления.

    При этом используют разномастные корсеты, шины лангетки, гипсовые повязки.

    Детей с туберкулезным очагом в позвоночнике укладывают в гипсовые кроватки.

    В ходе лечения болезни показано хирургическое вмешательство разной степени сложности:

    • Пункция — производят прокол гнойного очага инфекции, удаляется его содержимое, полость обрабатывается антибиотиками.
    • Некрэктомия — удаляются омертвевшие мягкие ткани.
    • Резекция кости – иссекается и удаляется часть кости, подвергшаяся разрушению.
    • Ампутация – удаление кости или сустава при их полном разрушении.
    • Эндопротезирование – замена пораженного сустава протезом.
    • Вживление трансплантатов или металлических конструкций.

    Если форма туберкулеза в неактивной фазе (больной не заразен), дальнейшее лечение проводиться на дому.

    Назначают лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры, длительные прогулки.

    В дальнейшем желательно санаторно-курортное лечение.

    Осложнения туберкулеза костей и суставов

    Туберкулез костей и суставов у детей

    Отрицательным моментом в лечении туберкулеза является наличие многочисленных осложнений:

    1. искривление позвоночника;
    2. сдавливание спинного мозга;
    3. деформация суставов;
    4. осложнения на внутренние органы (почки, печень, легкие);
    5. остеохондроз;
    6. нарушение двигательной активности;
    7. свищи различной этиологии.

    Туберкулез – опасное заболевание. Но если пациент настроен на выздоровление, в точности и своевременно выполняет назначения врача, болезнь обязательно отступит. Будьте здоровы!

    Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода.

    Каковы отличия воспалительных синовитов от дегенеративного поражения суставов?

    Каковы клинические варианты дебюта артрита при различных заболеваниях?

    Какие лабораторные тесты наиболее информативны?

    Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода. В развернутых стадиях заболевания, когда налицо органические изменения органов и тканей, диагностическая проблема значительно упрощается. Серьезный анализ требуется в дебюте, часто представленном исключительно артралгиями.

    Обследование больных, жалующихся на артралгии, имеет целью выявить, какие именно структуры костно-мышечной системы являются источником боли или дисфункции. Суставы состоят из поверхностей суставного хряща, кости, связок и синовиальной оболочки. Суставная щель не является незаполненным пространством, как это нам кажется при рассматривании рентгенограмм, а представлена суставным хрящом, прозрачным для рентгеновских лучей, следовательно, можно оценить степень деструкции хряща рентгенологически путем измерения расстояния между двумя костными поверхностями. Хрящ отличается от кости более эластичным составом, имеет меньший коэффициент трения и, что самое важное, не обладает восстановительными способностями кости. Следовательно, нужно рассматривать повреждение хряща как необратимый процесс.

    Дефект или потеря хряща может происходить двумя путями:

    • механическая абразия, как это бывает при остеоартрозе;
    • эрозирование как следствие воспалительного синовита при ревматоидном артрите или других ревматических заболеваниях.

    Синовия распространяется между костно-хрящевыми границами с обеих сторон, в норме она не покрывает суставный хрящ. Поверхность ее представлена одним или двумя слоями синовиоцитов, способных к морфологической адаптации, отражающей функцию, выполняемую клеткой в данный момент, — синтетическую либо фагоцитарную. Гистологическая картина начальной стадии воспалительного синовита сходна при большинстве заболеваний. Например, нельзя отличить анкилозирующий спондиллит от ревматоидного артрита при биопсии синовиальных оболочек. Только в некоторых ситуациях, например в случае туберкулезного артрита, диагноз может базироваться на данных биопсии.

    С течением ревматоидного артрита процесс приобретает следующие характерные черты: развивается эрозивный синовит, разъедающий и хрящ и кость. Гипертрофированные в ходе воспалительного процесса синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, наползая на его поверхность. Такая воспалительно измененная ткань замещает хрящ. Эта замещающая хрящ ткань известна как паннус и образована фиброзной тканью, инфильтрованной клетками хронического воспаления, включая тучные клетки. У края суставного хряща паннус замещает костную ткань, обусловливая возникновение эрозий, выявляемых при рентгенологическом исследовании. Паннус может также проникать через субхондральную костную пластинку и разрастаться в субхондральной кости.

    Поскольку хрящ разрушается быстрее, на рентгенограмме прогрессирующий эрозивный синовит проявляется вначале как потеря хряща, затем как периартикулярная эрозия кости. Важно отметить, что персистирующий синовит препятствует образованию остеофитов по соседству с убывающей хрящевой тканью. Итак, рентгенологическими признаками хронического персистирующего синовита являются:

    • утрата хряща;
    • узурация кости, примыкающей к местам истончения хрящевых пластинок;
    • отсутствие признаков остеофитов.

    Дегенеративные заболевания суставов имеют совершенно другие характеристики.

    • Отсутствие синовита. (Этим, кстати, объясняется низкая эффективность противовоспалительных препаратов при данном заболевании.)
    • Дефект хряща локализуется в местах механических повреждений. Нередко наблюдается соседство практически нормального хряща с участками, где хрящ совершенно изношен.
    • Появление остеофитов по соседству с участками хрящевых дефектов.

    Только на поздних стадиях остеоартрозов болевой синдром может возникать и при нагрузке и в покое и нарушать ночной сон. Так как хрящ не обладает регенеративной способностью, однажды возникший симптомокомплекс имеет тенденцию к прогрессированию. Однако в случаях обычных бытовых нагрузок хрящ изнашивается очень постепенно и ухудшение нарастает исподволь, годами. Симптомы же синовита сохраняются в покое и лишь акцентируются при нагрузке.

    Утренняя скованность, характерная для ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита и других системных заболеваний, продолжается обычно не менее двух часов. Этот симптом связывают с физиологическим падением уровня кортикостероидов в крови в предутренние часы и с аккумуляцией цитокинов из воспалительной жидкости во время сна. Утренняя скованность при остеоартрозах скоропреходяща, длится не более 20 минут и не совпадает с объективными симптомами. Длительность утренней скованности при системных ревматических заболеваниях находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных реакций. Например, одним из важных критериев ремиссии ревматоидного артрита является полное исчезновение утренней скованности.

    За исключением подагры, синовит представляет собой проявление системных заболеваний, у больных выявляются признаки генерализованного процесса. Остеопороз, напротив, формируется из-за местных механических воздействий и, естественно, не сопровождается системностью.

    Остеоартроз поражает почти исключительно суставы, испытывающие весовую нагрузку, — тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый. Полиартроз, как правило, носит семейный характер и обусловлен генетической неполноценностью хряща и связочного аппарата. Появление же дефигураций в локтях, пястно-фаланговых, лучезапястных суставах следует рассматривать как проявление воспалительных реакций.

    Как только дегенеративное поражение сустава начинает проявляться клинически, типичные его признаки можно обнаружить и на рентгенограмме. В то же время начальные стадии синовита рентгенонегативны. Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе. Дифференциально-диагностические характеристики суставного синдрома при остеоартрозе и системных синовитах представлены в таблице.

    При многих системных заболеваниях диагноз становится очевидным только через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомплекс. На ранних стадиях всегда возникают значительные диагностические трудности. Однако существуют определенные характерные варианты дебютов:

    • острый моноартрит,
    • мигрирующий артрит,
    • интермитирующий артрит,
    • распространяющийся артрит.

    Острый моноартрит чаще всего встречается при септических поражениях и синовитах, при микрокристаллических артритах. Оба диагноза верифицируются довольно легко с помощью диагностической пункции культуральным или кристаллогическим анализом синовиальной жидкости.

    Интермитирующие вспышки артрита после продолжительного периода ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите и артритах, связанных с кишечной инфекцией.

    Наиболее неспецифичен распространяющийся артрит: в этом случае при сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в процесс вовлекаются все новые суставы.

    При постановке диагноза очень важно учитывать данные семейного анамнеза, например сведения о наличии в семье узелков Гебердена, подагры, спондилита, СКВ, гемохроматоза.

    При физикальном обследовании суставов необходимо принимать во внимание три параметра: болезненность (чувствительность), припухлость, подвижность. Для синовитов характерна болезненность (чувствительность) на всем протяжении сустава. Если боль локализуется лишь в определенном участке (точке) сустава, следует думать о местной, локальной причине ее возникновения, такой как бурсит, тендовагинит или перелом. Костная крепитация и образование остеофитов есть кардинальная черта дегенеративного заболевания суставов. Тогда как выпот и утолщение синовии типичны для синовита. Важно помнить, что припухание мягких тканей не обнаруживается при физикальном обследовании осевых суставов и редко выявляется в проксимальных суставах, таких как плечевой или бедренный. В дополнение к протоколу изучения амплитуды движения можно отметить, есть ли значительная разница между пассивным и активным объемом движения. Такая разница указывает на то, что поражение связано с мышечной слабостью, разрывом сухожилия или неврологической патологией, но не с костной блокадой.

    Анализ вовлечения в процесс конкретного сустава может быть очень важен, так как некоторые суставы никогда не поражаются при определенных заболеваниях и, наоборот, для многих нозологий есть типичные локализации.

    Височно-нижнечелюстной сустав, например, часто вовлекается в процесс при ревматоидном артрите, но никогда не поражается при подагре. Шейный отдел позвоночника часто бывает поражен при РА, спондиллоартрите и остеоартрозах, но никогда при гонококковом артрите или подагре. Суставы гортани поражаются в трети всех случаев ревматоидного артрита и крайне редко при других типах воспалительных поражений суставов. Характерные симптомы воспаления суставов гортани — боли в горле, локализованные в области гортани и сопровождающиеся изменением голоса. Оба признака могут быть выражены только в течение нескольких часов утром. Синовиты обычно развиваются в ненагруженных весом суставах верхних конечностей, тогда как остеопороз не наблюдается в локтевых, метакарпальных или лучезапястных суставах. Спондилит, как правило, прогрессирует с сакроилеального сустава вверх по позвоночнику, локализация поражения которого может быть различной. Ревматоидный артрит, в свою очередь, поражает только шейный отдел и не вызывает болей в пояснице.

    Было замечено, что некоторые суставы никогда не поражаются в дебюте ревматоидного артрита. Это так называемые суставные исключения — дистальные межфаланговые, пястнофаланговый сустав большого пальца, проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти.

    Изучение области олекранона часто бывает очень плодотворным при оценке ревматических заболеваний, так как здесь чаще всего локализуются ревматоидные узелки, подагрические тофи или псориатические бляшки. Ревматоидные узелки часто также располагаются в области подвздошных костей, на ушах, вдоль позвоночника и при физикальном обследовании могут быть неотличимы от тофи. Однако ревматоидные узелки могут определяться уже на ранних этапах заболевания, весьма характерны для первоначальной вспышки и имеют обыкновение уменьшаться в размерах с течением времени. Тофусы же нередко возникают раньше чем через несколько лет после того, как пациенту поставлен клинически явный диагноз. Иногда для проведения специфической диагностики требуется биопсия узелка или аспирация содержимого тофуса для идентификации кристаллов. Подагра четко диагностируется при выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, аспирированной из воспаленного сустава. Уровень мочевой кислоты в сыворотке может указать лишь на предрасположенность к подагре.

    При проведении рентгенологического исследования следует помнить, что: 1) остеопороз неспецифичен и часто является следствием неподвижности, связанной с болью; 2) сужение суставной щели свидетельствует о потере хряща; 3) новые костные разрастания указывают на остеосклероз, являются признаком остеофитов и отсутствия синовита; 4) отек мягких тканей лучше всего диагностируется при физикальном обследовании.

    Важно помнить, что рентгенологическое исследование демонстрирует состояние костей, а не хряща или синовиальной оболочки и, так как разрушение хряща требует времени, обычно рентгенологическая картина отстает от клинической на несколько недель. Более специфическая информация появляется через три-четыре года, когда возникает эрозирование (узурация) суставного хряща грануляционной соединительной тканью — паннусом.

    Наиболее информативным лабораторным тестом при ревматоидном артрите является латекс-тест, направленный на выявление ревматоидного фактора.

    Какова диагностическая ценность латекс-теста?

    Примерно у 5% здоровых молодых людей и у 15% пожилых латекс-тест положителен. Так как ревматоидным артритом заболевает примерно 1% населения, можно констатировать, что только 15-20% людей из числа серопозитивных страдают ревматоидным артритом. Только 85% больных с установленным диагнозом серопозитивны. Таким образом, очевидно, что латекс-тест не подтверждает и не исключает наличия заболевания. Латекс-тест также часто положителен при других системных заболеваниях соединительной ткани, а также при некоторых хронических воспалениях, таких как туберкулез, подагра, бактериальный эндокардит.

    Выявленный однажды положительный титр ревматоидного фактора сохраняется в течение всего заболевания. Следовательно, нет особенной нужды в повторных исследованиях у больных с очевидным ревматоидным артритом. Однако на начальных этапах серологические тесты бывают, как правило, отрицательными, и становятся положительными по мере развития заболевания.

    Данная реакция имеет прогностическое значение. В целом у серопозитивных больных процесс течет неблагоприятно, часто вовлекаются подкожные ревматоидные узелки. Следует отметить, что выявляемость ревматоидного фактора увеличивается с возрастом. Вообще классический дебют заболевания, проявляющийся типичным симптомокомплексом, высоким титром ревматоидного фактора свойствен больным 55-65 лет. У данной группы больных процесс быстро прогрессирует, рано развивается эрозирование суставных поверхностей.

    Отрицательные результаты исследования ревматоидного фактора при длительном наблюдении тяжело болеющего пациента заставляют искать другое заболевание, протекающее с ревматоидоподобным суставным синдромом.

    Читайте также: