Как обезопасить себя от сибирской язвы
Обновлено: 24.04.2024
Управление Роспотребнадзора по Волгоградской области информирует о регистрации случая заболевания человека сибирской язвой в хуторе Молокановском Октябрьского района Волгоградской области.
Больной госпитализирован в Волгоградскую областную клиническую инфекционную больницу. Диагноз: сибирская язва, кожная форма, средней степени тяжести, подтвержден лабораторно. Состояние больного удовлетворительное ему оказывается квалифицированная медицинская помощь.
За контактными установлено медицинское наблюдение и проводится профилактическое лечение.
Сибирская язва - особо опасная инфекционная болезнь животных и человека, характеризующая преимущественно поражением наружных кожных покровов в виде сибиреязвенного карбункула, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией. Инкубационный период сибирской язвы до 8 дней.
Источником инфекции является больное животное. Возбудитель - крупная сибиреязвенная палочка, которая при неблагоприятных для нее условиях переходит в очень устойчивую форму-спору. Споры очень долго сохраняются во внешней среде, особенно в почве, которая первоначально может быть заражена выделениями животных на пастбищах, в стойлах, в местах захоронения трупов животных (скотомогильниках), а затем с дождевыми, талыми и сточными водами споры могут быть перенесены на новое место. Споры не уничтожаются при засаливании мяса, дублении кожи, могут сохраняться на шерсти, щетине, мехе погибших животных, в костной муке.
Существуют три формы этой болезни: легочная, кишечная, кожная. Первые две встречаются крайне редко, но именно они самые страшные, обычно заболевания этими формами сибирской язвой заканчиваются смертью.
При кожной форме сибирской язвы на месте, куда попала инфекция, сначала появляется зуд кожи, возникает гнойное пятно, которое потом начинается пузыриться, через 2-6 дня превращается в язву, покрывающуюся черным струпом. При этом у больного повышается температура, болит голова, ломит тело.
При легочной форме сибирской язвы первые признаки похожи на грипп: повышается температура, человека сильно знобит, начинает обильно выделяться мокрота. Через 3-5 дней развивается острая легочная недостаточность, которая приводит к смерти.
При кишечной форме сибирской язвы начинаются сильные боли в животе, рвота, жидкий стул с кровью.
Что же делать, чтобы уберечь себя от заражения сибирской язвой?
Во-первых, приобретать мясо необходимо только в местах санкционированной торговли (специализированные магазины, ранки, торговые комплексы), где либо постоянно работает лаборатория ветеринарно-санитарной экспертизы, либо контроль осуществляет ветеринарный врач, который не допустит к реализации мясо без сопроводительной ветеринарной документации, свидетельствующей о проведении необходимого объема лабораторных исследований.
Не следует забывать, что мясо, приобретенное во дворе из автомашины или с ящика в местах стихийной торговли, как правило, не исследовано ветеринарной службой, а потому всегда является фактором риска для возникновения различных заболеваний, в том числе, сибирской язвы. Даже если вы уже приобретали мясо на этой точке, обходите такую торговлю стороной, не поддаваясь искушению купить дешевле.
Во-вторых, владельцам скота следует помнить, что животные, отправляемые для убоя, подлежат в хозяйстве - поставщике ветеринарному осмотру с выборочной термометрией по усмотрению ветеринарного врача (фельдшера). А после убоя необходимо освидетельствование и клеймение мяса в лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы.
Весь скот должен быть учтен и привит против сибирской язвы.
При подозрении на заболевание сибирской язвой населению необходимо немедленно обращаться за медицинской помощью.
В период с 18 по 19 июня в Карагандинской области были выявлены несколько случаев заражения людей сибирской язвой. Два человека погибли, шестеро находятся под наблюдением врачей. Корреспондент Tengrinews.kz попытался разобраться, что такое сибирская язва и какие необходимо предпринять меры, чтобы не заразиться этим заболеванием.
Стоит отметить, что сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией. Протекает в виде кожной, редко кишечной, легочной и септической форм. При кожной форме наиболее подвержены поражению открытые участки тела. Сначала появляется пятно красноватого цвета, зудящее, похожее на укус насекомого. В течение суток кожа заметно уплотняется, зуд усиливается, переходя нередко в жжение, на месте пятнышка развивается пузырь, наполненный серозным содержимым, затем кровью. Больные при расчесывании срывают пузырек и образуется язва с черным дном. С этого момента отмечается подъем температуры, головная боль, расстройство аппетита.
При благополучном течении болезни спустя 5-6 дней температура снижается, улучшается общее самочувствие, уменьшается отек, лимфангоит и лимфаденит угасают, струп отторгается, рана заживает с образованием рубца. При неблагоприятном течении развивается вторичный сепсис с повторным подъемом температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной боли, нарастанием тахикардии, появлением на коже вторичных пустул. Не исключен летальный исход.
Сибирской язвой можно заразиться от больного животного, либо при контакте с трупом больного животного, либо через различные продукты, изготовленные из мяса этого животного. Когда возбудитель сибирской язвы находится в организме животного, его легко можно уничтожить. Но если эти бактерии попадают во внешнюю среду, то образуются споры, которые обладают большой устойчивостью к высокой температуре и могут сотнями лет лежать в земле. Если эта спора попадет в организм человека через рану, то этот человек гарантированно заболеет. При этом настоятельно рекомендуется при появлении первых признаков заболевания не заниматься самолечением, а сразу же обратиться за медицинской помощью в необходимое учреждение.
Специалисты из РГКП "Научно-практический Центр санэпидэкспертизы и мониторинга" перечисляют меры, которые нужно предпринять, чтобы не заразиться сибирской язвой. Во-первых, нужно соблюдать правила личной гигиены при уходе за скотом и контакте с продуктами животноводства. Во-вторых, нельзя трупы павших животных самостоятельно утилизировать. В-третьих, о каждом случае заболевания, вынужденного убоя или гибели животных сообщать ветеринарным специалистам. В-четвертых, вакцинированных против сибирской язвы животных забивать только через 14 дней после проведенной прививки. И в-пятых, не приобретать у случайных лиц мясо и другие продукты животного происхождения, которые не прошли специальный ветеринарный контроль и не имеющие соответствующего разрешения на продажу.
Напомним, в ночь на 20 июня в Карагандинской области с подозрением на сибирскую язву были госпитализированы пять человек. Все пятеро госпитализированных - жители Шетского района. Они поступили в областную инфекционную больницу с жалобами на сыпь на коже.
Кроме того, сообщалось, что по WhatsApp рассылаются слухи о том, что в Караганде начато хлорирование воды якобы из-за попадания в канализацию рвотных масс больных, госпитализированных с подозрением на сибирскую язвы. Однако коммунальщики информацию о заражении воды бактериями сибирской язвы опровергли.
Обзор
Споры сибирской язвы под микроскопом
Автор
Редактор
Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.
Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.
Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].
А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].
Рисунок 1. Остров Грюинард
Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].
Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?
С точки зрения бактериологии
Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.
Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].
Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.
Что насчет патогенеза?
Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.
Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.
Небольшая справка
Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.
Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.
схема автора статьи
Существует несколько основных групп плазмид.
Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.
F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.
R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].
D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].
Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].
Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.
Виды сибирской язвы
Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].
Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.
Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы
Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.
Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.
Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.
Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].
Вскрытие покажет
Лечение и профилактика
Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].
Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].
Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].
Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].
Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).
Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].
Идеальное биологическое оружие?
Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.
Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].
Современные методы лечения
Профилактика сибирской язвы
Сибирская язва - острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций. Название микроба берет свое название от греческого "anthracis" - уголь, что объясняется образованием при инфекции на коже схожих по цвету язв.
В России ежегодно регистрируется от 15 до 50 случаев сибирской язвы. Следует отметить, что большинство из них носит профессиональный характер. Среди заболевших людей были смертельные исходы.
Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России — в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне и Татарстане.
Этиология
Вегетативные формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С - через 15 минут, при кипячении - мгновенно. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.
Споры обладают высокой устойчивостью к действию факторов внешней среды и могут сохраняться в почве многие десятки лет. В почве сибиреязвенные микробы не только могут сохраняться в течение десятилетий (до 100 лет), но и при температуре от 12-15°С до 40°С способны прорастать и затем вновь образовывать споры, тем самым поддерживая существование почвенного очага.
Эпидемиология.
Источником инфекции чаще всего являются домашние травоядные животные - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.
Заражение человека может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер.
Заражение может наступать через почву. Споры попадают в кожу через микротравмы;
При алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма.
Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы.
В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых.
Заражения человека от человека обычно не наблюдается.
Известны случаи заражения людей сибирской язвой от предметов, изготовленных из инфицированного животного сырья: головных уборов, полушубков, рукавиц, чулок, одеял, щеток, кисточек для бритья и др.
По пути проникновения инфекции различают:
- кожная форма сибирской язвы, полученная через повреждения кожи,
- гастроинтестинальная форма, обусловленная приемом зараженной пищи, преимущественно мяса, полученного от погибших от СЯ животных или при употреблении в пищу зараженной воды, и
- легочная (ингаляционная) форма при вдыхании переносимых по воздуху спор.
Около 95% всех спорадических случаев заболеваний сибирской язвой приходится на кожную форму.
При любой из форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, гнойно-токсическое поражение печени, почек, селезенки и другие).
Предварительный диагноз кожной формы сибирской язвы может быть поставлен на основании данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы).
Для подтверждения диагноза используются традиционные микробиологические методы. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлуоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном – антраксином.
Для этиотропного лечения сибирской язвы используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Природные штаммы B.anthracis чувствительны ко многим антибиотикам, включая пенициллин, амоксициллин, доксициклин, тетрациклин, кларитромицин, клиндамицин, рифампицин, ванкомицин, хлорамфеникол и ципрофлоксацин.
Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) по методу Безредко.
В ветеринарной практике лечение не проводиться. При обнаружении больных животных на фермах и сельскохозяйственных предприятиях их отправляют на убой.
Прогноз
При современном рано начатом лечении антибиотиками смертность при кожной форме не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.
Профилактика
В предотвращении распространения болезни важное значение имеет соблюдение соответствующих правил погребения и кремирования людей и животных, умерших от сибирской язвы. В случае гибели животных от сибирской язвы их сжигают или зарывают в могилы в строго отведенных местах. На дно могилы и поверх трупа насыпают слой негашеной извести 10-15 см.
Продукты питания, полученные от больных сибирской язвой животных, уничтожают, а сырье обеззараживают.
Трупы людей, умерших от сибирской язвы в случае лабораторного подтверждения диагноза вскрытию не подвергаются.
Экстренную профилактику следует проводить в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (до 5-ти суток).
Экстренная профилактика проводится среди соприкасавшихся с материалом, содержащим сибиреязвенные палочки или споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, лицам, приготовлявшим пищу из мяса больного животного и употреблявшим ее.
В этих ситуациях применяют антибиотики -тетрациклин по 0.5 мг - 2 раза в сутки в течение пяти дней. Допускается использование ампициллина по 1.0 г - 3 раза в сутки, оксациллина - по 0.2 г - 1 раз в сутки, рифампицина по 0.3 г - 2 раза в сутки.
Вакцинопрофилактика.
Первая вакцина против сибирской язвы была создана в 1881 г. Луи Пастером. В настоящее время для вакцинации людей против сибирской язвы используются живая аттенуированная и инактивированная адсорбированная сибиреязвенные вакцины. В последние годы начались исследования по созданию новых генно-инженерных вакцин на основе рекомбинантного летального токсина.
Вакцинация инактивированной сибиреязвенной вакциной показана персоналу лабораторий, работающих с B.anthracis, а также лицам, занимающимся обработкой продуктов животноводства.
В эндемичных регионах с высокой распространенностью сибирской язвы среди животных вакцинация может проводиться работникам ветеринарной службы, а также другим контингентам группы высокого риска, контактирующим с потенциально инфицированными животными. Плановая вакцинация показана также военнослужащим и некоторым специальным контингентам, риск инфицирования которых возбудителем сибирской язвы можно точно оценить.
В России лицам, представляющим группу риска заражения сибирской язвой (работники предприятий по обработке продуктов животноводства), проводят плановую вакцинацию живой аттенуированной сибиреязвенной вакциной СТИ.
Читайте также: