Как обрабатывать помещение при скарлатине

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гельминтоз (глистная инвазия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Причины появления гельминтозов

В настоящее время в России встречается более 70 видов из известных 250 гельминтов, паразитирующих в организме человека. Наиболее распространены круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

Заражение гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм их яиц и/или личинок. В зависимости от механизма заражения и путей передачи гельминтозы подразделяются на: геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев, биогельминты - с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев, контактные гельминты передаются контактным путем.

Свиной цепень, бычий цепень, эхинококк и другие виды червей развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев. Промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Человек заражается этими гельминтами, употребляя в пищу продукты, не прошедшие полноценную термическую обработку:

мясо говядины, инфицированную финнами (личинками) бычьего цепня;
свинину, пораженную финнами свиного цепня;
малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца;
сырую воду или обработанные этой водой овощи, фрукты.

Контактным путем - то есть при личном контакте здорового человека с зараженным, при пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, при вдыхании пыли в помещении, где находится зараженный человек - передаются энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). В случае энтеробиоза часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах, вызывая различные гельминтозы:

в толстой кишке - свиной, бычий, карликовый цепни, нематоды (анкилостомы, аскариды, стронгилоиды), острицы, власоглав. Из просвета кишки личинки свиного цепня могут попадать в кровоток и распространяться по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге;
в печени и желчных путях - трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола). В печени первично располагаются эхинококковые кисты, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
в органах дыхания - эхинококки, альвеококки, легочные сосальщики, вызывающие парагонимоз;
в нервной системе - шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз;
в органах зрения - онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза;
в органах кровообращения - некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз;
в лимфатической системе - филяриатозы, трихинеллез;
в коже и подкожной клетчатке - анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов;
в костной системе - эхинококкоз;
в скелетной мускулатуре - трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина может быть различным, зависит от вида паразита и колеблется от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и десятилетий (фасциолы).

Классификация заболевания

У человека паразитируют черви двух видов:

Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda;
Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя классы
- Cestoidea – ленточных червей,
- Trematoda – класс сосальщиков.
- биогельминтозы;
- геогельминтозы;
- контактные гельминтозы.
На организм человека гельминты оказывают различное воздействие:
- антигенное воздействие, когда развиваются местные и общие аллергические реакции;
- токсическое действие (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические явления);
- травмирующее действие (при фиксации паразитов к стенке кишечника происходит нарушение кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки; могут нарушаться процессы всасывания; механическое сдавление тканей гельминтами);
- вторичное воспаление в результате проникновение бактерий вслед за мигрирующими личинками гельминтов;
- нарушение обменных процессов;
- в результате поглощения крови некоторыми гельминтами возникает анемия;
- нервно-рефлекторное влияние - раздражение гельминтами нервных окончаний провоцирует бронхоспазм, дисфункцию кишечника и т.д.;
- психогенное действие, проявляющееся невротическими состояниями, нарушением сна;
- иммуносупрессивное действие.
Для гельминтозов характерна стадийность развития. Каждая стадия характеризуется своими клиническими симптомами.

Жалобы пациентов в острой стадии:
- повышение температуры от нескольких дней до двух месяцев (субфебрильная или выше 38ºС, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью);
- зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
- локальные или генерализованные отеки;
- увеличение регионарных лимфатических узлов;
- боли в мышцах и суставах;
- кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, длительные катаральные явления, бронхит, трахеит, симптомы, симулирующие пневмонию, астматический синдром, кровохарканье;
- боль в животе, тошнота, рвота, расстройства стула.
Для кишечных гельминтозов характерны следующие синдромы:
- диспепсический (дискомфорт в животе, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота);
- болевой;
- астеноневротический (чувство сильной усталости, повышенная нервная возбудимость и раздражительность).
Кишечные цестодозы (тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие) протекают бессимптомно или с малым количеством симптомов (с явлениями диспепсии, болевым синдромом, анемией).

Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) вызывают:
- хронический панкреатит;
- гепатит;
- холецистохолангит;
- неврологические нарушения.
Мочеполовой шистомоз проявляется появлением в самом конце мочеиспускания крови, частыми позывами к мочеиспусканию, болью во время мочеиспускания.

Альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут длительное время протекать бессимптомно. На позднем этапе нагноение или разрыв кист, содержащих паразитов, приводит к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям.

Для заболеваний, обусловленных паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, когда человек не является естественным хозяином, различают кожную и висцеральную формы. Кожная форма обусловлена проникновением под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды). При контакте человека с почвой или водой личинки гельминтов проникают в кожу. Возникает чувство жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. Может наблюдаться кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания. Через 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление.

Висцеральная форма развивается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами. В начале заболевания может быть недомогание, аллергическая экзантема (кожная сыпь). В кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, которые проникают через кишечную стенку в кровь, достигают внутренних органов, где растут и достигают 5-10 см в диаметре, сдавливают ткани и нарушают функцию органов. При расположении личинок цепней (цистицерки, ценура) в оболочках и веществе головного мозга наблюдается головная боль, признаки церебральной гипертензии, парезы и параличи, эпилептиформные судороги. Личинки также могут располагаться в спинном мозге, глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и др.

Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений в организме хозяина.

Диагностика гельминтоза

Диагноз гельминтоза устанавливается на основании совокупности жалоб, полученных от пациента сведений о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

В острой фазе гельминтозов имеется реакция крови на присутствие гельминта в организме, поэтому рекомендованы следующие исследования:
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

СКАРЛАТИНА – острое, широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.

Это заболевание, известно с давних времен, однако, до XVI века скарлатину не выделяли как отдельное инфекционное заболевание, а объединяли с другими болезнями, признаками которых является сыпь.

Вплоть до середины ХХ века возбудитель скарлатины не был достоверно известен, и только в результате многочисленных иммунологических и микробиологических исследований, проводимых при скарлатине, была доказана бактериальная природа заболевания.

Источником заражения при скарлатине является больной человек, часто со стертыми, слабовыраженными формами, или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре, они могут содержаться в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Возможно заражение скарлатиной и через предметы, с которыми контактировал больной – посуда, мебель, игрушки, на которые попали капельки слюны и слизи из зева и носа больного.

Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Заболеваемость скарлатиной встречается повсеместно, но в странах с умеренно холодным и влажным климатом, чаще. Также замечена сезонность заболевания – число заболевших больше осенью, зимой и весной, летом же количество больных скарлатиной заметно снижается.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет.

Инкубационный период при скарлатине составляет от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. В большинстве случаев скарлатина начинается внезапно. Утром ребенок чувствовал себя хорошо, пошел в школу или детский сад, а к обеду у него внезапно поднялась температура, появились головной боли и боли в горле при глотании. В тяжелых случаях могут развиться судороги или появиться рвота.

Родители обыкновенно точно указывают не только день заболевания, но и час когда у ребенка появились первые признаки болезни.

Наблюдаются изменения в зеве в виде ангины, зев становится ярко-красным, небные дужки увеличены, на миндалинах возможен бело-желтый налет.

Язык вначале обложен, но со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так называемый малиновый язык.

Обычно через сутки после начала заболевания на коже больного возникает сыпь характерного вида: на розовом фоне видны мельчайшие точки, ярко - розовые или красные, нередко сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей.

Сыпь держится от 2-х до 6 дней, затем бледнеет и покрывается мелкими чешуйками, а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 нед.

При общем покраснении лица подбородок и кожа над верхней губой остаются бледными, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова.

Область суставного сгиба приобретает ярко-красный цвет, нередко, с небольшими кровоизлияниями.

Если по коже провести палочкой, либо каким-либо другим предметом, образуется, белый дермографизм - белые полоски на коже, выступающие на 1—2 мм по обе стороны места раздражения через 10—20 секунд после легкого воздействия и исчезающие через несколько минут.

Скарлатина может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, симптомы интоксикации организма слабо выражены, рвота отсутствует, ангина незначительная. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная.

При среднетяжелой форме все описанные симптомы скарлатины выражены более ярко. Температура повышается до 39°. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.

При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения центральной нервной системы. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, отек мозга, может развиться кома. Лечение тяжелой формы скарлатины проводится исключительно в стационаре.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы скарлатины – незначительное ухудшение общего состояние, отсутствие температуры и сыпи.

Крайне редко входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Например, при ожогах или травмах с обширной раневой поверхностью. Такие больные практически не заразны, в связи с отсутствием воздушно-капельного механизма передачи.

Осложнения при скарлатине - гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия, осложнения аллергического характера, гломерулонефрит, синовит - возникают обычно во втором периоде заболевания, при отсутствии лечения и встречаются довольно редко.

Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина.

Иммунитет при скарлатине, как правило, стойкий, пожизненный. Случаи повторного заражения крайне редки.

Следует отличать скарлатину от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (различные аллергические реакции, корь, краснуха, стафилококковая инфекция).

Поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение может только врач, поэтому при первых признаках недомогания необходимо обратиться за медицинской помощью.

Заболевание чаще всего заканчивается полным выздоровлением благодаря высокой эффективности лечения скарлатины и применению антибиотиков.

До применения антибиотиков при лечении, смерть от скарлатины, преимущественно у детей до одного года, была не редка.

В настоящее время вакцина против скарлатины находится в стадии разработки.

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.

Скарлатина обычно начинается с одного из следующих симптомов: больное воспаленное горло, рвота, высокая температура, головная боль. В течение одно-двух первых дней сыпь не появляется. Начинается она с влажных теплых частей тела, таких, как боковые части груди, пах, спина, на которой лежит ребенок. С расстояния она кажется состоящей из одинаковых красных пятен, но если приглядеться, видно, что каждое пятно состоит из крошечных красных точек на воспаленной коже. Сыпь может захватить все тело и лицо, но область вокруг рта обычно остается бледным. Горло краснеет, иногда очень сильно, и спустя какое-то время краснеет и язык, сначала по краям. Когда у ребенка поднимается температура и болит горло, вы, конечно, должны вызвать врача.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, относится к стрептококковой инфекции, вызываемые гемолитическим стрептококком. Характеризуется симптомами интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Этиология скарлатины. Возбудитель скарлатины — Streptococcus pyogenes (ранее называемый S.haemolyticus) — β -гемолитический стрептококк группы А, относится к роду Streptococcus; шаровидные или овоидные аспорогенные, грамположительные, хемоорганотрофные факультативно-аэробные бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae. Располагаются попарно или цепочками, неподвижны. Образуют капсулу, легко превращаются в L-форму. Гемолитические стрептококки делятся по группоспецифическому полисахариду на 17 серологических групп, которые обозначаются буквами (от А до S). Сама группа А в свою очередь делится на 55 сероваров в зависимости от наличия тех или иных типоспецифических антигенов М и Т. Содержит и продуцирует различные субстанции и токсины (стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу — стрептококковая ДНКаза и др.). Общим для всех серотипов является эритрогенный токсин (термолабильная фракция токсина Дика). Ведущими являются 1, 2, 4, 10-й и 27-й серовары.

Отличительным признаком гемолитического стрептококка является свойство вырабатывать гемолитический яд, вследствие чего при росте его на средах с кровью последняя гемолизируется. При посеве гемолитического стрептококка на чашке с кровяным агаром через 24 часа вокруг его колонии появляется зона просветления диаметром в 2—3 мм.

Вне человеческого организма стрептококк долго сохраняет жизнеспособность. Температуру в 60° он выдерживает до 2 часов. Кипячение, так же как и растворы сулемы 1 : 1 500 и карболовой кислоты 1 : 200, убивает стрептококка в 15 минут.

Гемолитический стрептококк чувствителен к антибиотикам — пенициллину, макролидаму, тетрациклину и др.

Эпидемиология скарлатины. Источником инфекции является больной скарлатиной, носитель стрептококка, а также больной стрептококковой ангиной или назофарингитом. Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Однако возможна передача инфекции через загрязненные предметы обихода, игрушки, одежду больных.

Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети до года жизни заболевают скарлатиной очень редко, так же редко болеют взрослые. Наиболее часто скарлатина регистрируется в осенне-зимний период.

Первоначальным источником инфекции при скарлатине является больной или реконвалесцент, в зеве и носоглотке которого содержится возбудитель инфекции. Какую роль в переносе скарлатины играют здоровые люди, соприкасавшиеся с больными, мы точно не знаем, но отрицать возможность распространения инфекции этим путем нет оснований. Вирус скарлатины попадает во внешнюю среду с отделяемым слизистых оболочек зева и носоглотки. Рассеивается он главным образом капельным путем. До недавнего времени думали, что особенно заразительны кожные чешуйки при шелушении скарлатинозных больных. Но теперь имеется достаточно оснований считать, что слущивающийся при шелушении эпителий содержит возбудителя скарлатины только в том случае, если кожа больного — носителя скарлатинозного вируса — загрязнена отделяемым слизистых оболочек его зева или носоглотки, что практически, конечно, происходит почти всегда. Заражение другого лица через слущивающиеся чешуйки реконвалесцента может произойти только в том случае, если чешуйки попадут в рот этому лицу. Больной скарлатиной становится заразительным от начала заболевания. Заразительным больной остается и в период реконвалесценции. Большинство реконвалесцентов становится не опасным для окружающих через 35—40 дней от качала заболевания. Обязательный срок изоляции скарлатинозных больных — 40 дней. Реконвалесценты с осложнениями в виде ангины, гнойного воспаления среднего уха, нагноения желез и др. представляют опасность для окружающих в течение более длительного времени. Особенно опасны реконвалесценты с воспалительными явлениями в зеве и носоглотке (ангина, насморк).

Заразительность реконвалесцента, несомненно, увеличивается, если он приходит в контакт со скарлатинозными больными, находящимися в разгаре болезни. Это объясняется тем, что реконвалесцент, уже освободившийся от носительства, может вновь инфицироваться от окружающих его больных. Если в палату выздоравливающих помещают свежих больных, то выздоравливающие вновь становятся носителями инфекции.

Напротив, скарлатинозные реконвалесценты становятся не заразительными для окружающих при следующих условиях:
1. гигиеническое содержание, индивидуальный уход и тщательное проведение текущей дезинфекции в больничных палатах;
2. изоляция в маленьких палатах на 3—4 койки, что ограничивает до минимума контакт с другими больными;
3. пребывание реконвалесцентов в хорошую погоду на открытых террасах или усиленная вентиляция палат (открывание в хорошую погоду окон);
4. индивидуальная изоляция в течение 12 дней на дому после выписки из больницы и пользование свежим воздухом. Последнее правило следовало бы широко применять в отношении всех выписывающихся из скарлатинозных отделений;
5. санация зева и носоглотки путем орошения раствором пенициллина (2 000 ME в 1 см 3 ); лучше чередовать его с другими антибиотиками (грамицидин) .
Возбудитель скарлатины стоек во внешней среде. Предметы, которыми пользовались больные, особенно белье, постель, игрушки,, книги скарлатинозного ребенка, и помещение, где находился больной, могут долгое время служить источником распространения инфекции.

Некоторые пищевые продукты, главным образом загрязненное скарлатинозным больным молоко, могут служить источником распространения скарлатины.

Однако роль загрязненных предметов ничтожна в сравнении с ролью больного человека и реконвалесцента.

Симптомы. Инкубационный период при скарлатине длится в среднем 3—7 дней, реже растягивается до 12 дней. В отдельных случаях он, невидимому, может укорачиваться до суток. Иногда в течение инкубации дети жалуются на усталость, отсутствие аппетита, головную боль. В большинстве же случаев выраженных продромальных явлений не бывает, и заболевание проявляется внезапно более или менее сильным ознобом или легким познабливанием. Появляется рвота. Температура в течение первых 12 часов достигает высоких цифр (39—40°). Заболевшие дети выглядят тяжело больными и жалуются на общую слабость, жар, тяжесть и боль в конечностях, крестце, головную боль, сухость во рту. Глотание болезненно. Сон нарушен, ночью больной бредит. Уже в этот период находят частый пульс, ограниченную яркую красноту мягкого неба, язычка и миндалин. Подчелюстные лимфатические железы при ощупывании болезненны. Язык обложен серовато-белым налетом. Лицо одутловатое. Щеки лихорадочно красны. В течение первых же суток, редко на 3—4-й день от начала заболевания, появляется характерная скарлатииозная высыпь, состоящая из отдельных ярко-красных мелкоточечных элементов, сливающихся в сплошную красноту. Сыпь начинается с шеи и верхней части груди и в течение 2—4 дней распространяется по всему телу. Лицо скарлатинозного больного в этот период имеет чрезвычайно характерный вид благодаря яркой красноте щек и контрастно белому треугольному участку подбородка и окружности рта (Филатов). Вслед за высыпанием температура слегка поднимается и держится несколько дней на высоких цифрах. В неосложненных случаях одновременно с побледнением сыпи падает и температура, доходя до нормы к 9—12-му дню. В разгар заболевания пульс ускорен, общие явления интоксикации и местные явления в зеве усиливаются. На миндалинах появляется грязнобелый или желто-белый налет, который может распространяться на мягкое небо и язычок. Язык постепенно освобождается от налета и к 4—5-му дню болезни принимает, благодаря увеличенным сосочкам, характерный ярко-красный, малиновый цвет. Подчелюстные железы увеличиваются вместе с нарастанием поражения в зеве; иногда в процесс вовлекаются и затылочные лимфатические железы.

Вместе с исчезновением сыпи и падением температуры постепенно уменьшаются и явления со стороны зева. На коже появляется сначала чешуйчатое, а на 3—4-й неделе — пластинчатое, чрезвычайно характерное, особенно на ладонях рук и на подошвах ног, шелушение.

Шелушение является важным симптомом, который редко отсутствует даже в легких случаях и нередко дает возможность устанавливать поздний диагноз скарлатины.

В течении скарлатины необходимо различать первый период болезни (ангина, сыпь, явления интоксикации и лихорадка), за которым следует период относительного благополучия до 3-й недели, и второй период, с 15—20-го дня, когда развиваются типичные осложнения: лимфаденит, нефрит, отит и пр. Во втором периоде у скарлатинозного больного, по видимому, появляется особая чувствительность к стрептококку, что отражается на частоте и характере осложнений.

Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит. В генезе осложнений основную роль играют два фактора: аллергия и вторичная стрептококковая инфекция, поэтому наиболее часто осложнения при скарлатине возникают на 2— 3-й неделе от начала заболевания.

Аллергические осложнения при скарлатине развиваются на 2—4-й неделе заболевания в виде простого лимфаденита, нефрита, синовита, а также аллергических волн. Это проявляется интоксикацией, повышением температуры тела до фебрильных цифр и появлением сыпи различного характера, преимущественно локализующейся на разгибательных поверхностях.

Начиная с конца 2-й недели и в начале 3-й появляются типичные для скарлатины осложнения: нефрит, отит, лимфаденит, мастоидит, артрит.

Исходы скарлатины. В настоящее время преобладают легкие и среднетяжелые формы скарлатины с благоприятным исходом. Из осложнений наиболее часто отмечаются поражение почек и миокарда, что требует обязательного контроля (анализ мочи и ЭКГ) перед выпиской больного.

При диагнозе необходимо учитывать следующие типичные признаки скарлатины :

Лабораторная диагностика. Бактериологический — основной метод лабораторной диагностики, направлен на выделение возбудителя из слизистой оболочки ротоглотки.

Иммунологические методы (кожноаллергическая проба и серологические) направлены на установление иммунного ответа организма на возбудителя и его токсические продукты.

Лечение скарлатины. Основными принципами лечения скарлатины являются:
- диетотерапия (механически щадящая, молочно-растительная);
- постельный режим в остром периоде (5—7 дней);
- дезинтоксикация по общепринятым схемам (ОР и парентерально);
- антибиотикотерапия (макролиды, пенициллины и другие широкого спектра действия антибиотики).
Местное лечение: орошение или полоскание ротоглотки (растворы фурацилина, Люголя, ротокана; имудон, йокс, гексорал, стопангин, тантум верде и др.);
- противовоспалительные и иммунотропные (иммудон, лизобакт);
- десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, тавегил, зиртек, кларитин и др.);
- симптоматические средства (жаропонижающие и др.);
- физиолечение (кварц, УВЧ).
Необходимо отметить обязательное и раннее назначение антибиотиков, что является профилактикой развития осложнений. Курс антибактериального лечения составляет 5—7 дней, а способ введения (внутрь или парентерально) зависит от тяжести течения скарлатины.

Гигиеническое содержание, целесообразное, полноценное питание и тщательное наблюдение за больным имеют громадное значение для течения скарлатинозного процесса. Палата должна быть теплой (19—20°), но ее следует возможно чаще проветривать. Чистоту кожи необходимо поддерживать ваннами через 3 дня, а в период шелушения — через день. При тяжелом поражении сердечно-сосудистой системы ванны заменяют обертываниями или обтираниями. Зев следует полоскать; маленьким детям его спринцуют несколько раз в день 3% раствором борной кислоты или 0,85% раствором хлористого натрия. Губы, язык и слизистую носа предохраняют от высыхания и трещин смазыванием растительным маслом. При слизисто-гнойном выделении из носа закапывают в нос по 2—3 капли 2% раствора протаргола.

Тщательный ежедневный осмотр больного (уши, железы, суставы) и термометрия лучше всего позволяют

Прогноз при скарлатине определяется прежде всего формой заболевания. Летальность в тяжелых септических и токсико-септических случаях доходит до 50% и выше, но она резко снижается при специфической терапии. Несколько лучше прогноз в чистых токсических случаях в связи с применением сыворотки. При среднетяжелой форме скарлатины летальность равна 5—7%, а при легкой скарлатине она менее 1 %. Прогноз более серьезен у детей до 3 лет. Чрезвычайно ухудшает прогноз присоединившаяся к скарлатине дополнительная инфекция, как грипп, дифтерия и особенно корь. Нередко наблюдается сочетание скарлатины с дифтерией. Всякий случай скарлатины может считаться благополучно окончившимся только после полного выздоровления.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым врачом-педиатром в течение 1 месяца после легкой и среднетяжелой и в течение трех месяцев после тяжелой формы скарлатины. В этот период показаны контроль общего анализа крови и мочи, по показаниям ЭКГ и УЗИ сердца и почек, в плане лечения — витаминотерапия и общеукрепляющие средства. При необходимости — иммунограмма с последующей коррекцией.

Противоэпидемические мероприятия. Госпитализация больных по клиническим и эпидемическим показаниям. При оставлении больного на дому изоляция прекращается после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня от начала заболевания.

Реконвалесценты из числа посещающих дошкольные учреждения и первые два класса школы после клинического выздоровления подвергаются дополнительной 12-дневной изоляции. На больных ангиной в очаге инфекции распространяются аналогичные мероприятия.

Дети до 10 лет, контактировавшие с больным, ранее не болевшие скарлатиной, отстраняются от посещения детского учреждения на 7 дней.

Лица, общавшиеся с больным, наблюдаются в течение 7 дней. Проводятся ежедневная термометрия, осмотр ротоглотки и кожи.

Специфическая профилактика не разработана.

Противоэпидемические мероприятия в семейно-квартирном очаге заключаются в следующем:
1. Изоляция. Помещение больного в инфекционную больницу. При ранней изоляции скарлатинозного больного значительно снижается опасность рассеивания инфекции среди окружающих. В редких случаях, главным образом по отношению к маленьким детям до 2 лет (опасность внутрибольничного заражения корью, дифтерией и гриппом), можно оставить больного дома, но при следующих условиях: если имеется возможность выделить больному отдельную, изолированную комнату, а также выделить для ухода за ним одно лицо, которое подвергается карантину на все время заболевания ребенка; если проведена текущая и заключительная дезинфекция, если в данной квартире или помещении нет не болевших детей и детей, посещающих школы и детские учреждения, или же взрослых, обслуживающих эти учреждения (учителя, воспитатели, технический персонал и т. д.); за очагом должен вести наблюдение санитарный надзор.
2. Установление источника инфекции. Чаще всего этот источник инфекции оказывается в непосредственном окружении больного в виде болеющих стертыми формами скарлатины (ангина у родителей, ухаживающих лиц и старших детей), скарлатинозного реконвалесцента, находящегося еще в заразительной стадии, или больного явной формой скарлатины, находившегося почему-либо в контакте с окружающими детьми в течение нескольких дней болезни. Больных, подозрительных на скарлатину (с ангинами, вызывающими подозрение на то, что это ангина скарлатинозная), необходимо направлять в изоляторы на 3 недели с начала болезни. Если же этих больных приходится оставлять дома, то надо ограничивать возможность капельной инфекции и контакта их с окружающими путем проведения мер личной профилактики. В течение этого периода удается на основании ряда симптомов (шелушение, типичные для скарлатины осложнения) установить наличие или отсутствие скарлатины у этих лиц. У реконвалесцентов, подозреваемых в распространении инфекции, важно установить наличие осложнений со стороны зева, носоглотки и уха или нагноения лимфатических желез. Если возможно, следует произвести исследование слизи из зева или носоглотки на носительство гемолитического стрептококка. Возвращение ребенка, перенесшего скарлатину, в детское учреждение можно допустить только через 12 дней после выписки из больницы, т. е. не ранее 52-го дня с момента заболевания.
3. Здоровые дети, бывшие в тесном контакте с больными (дети из одной семьи и квартиры), не допускаются в школы и детские учреждения в течение 12 дней со дня разобщения с больным. В целях санации зева контактированным производится орошение зева и носоглотки 2—3 раза в день раствором пенициллина (2 000 МЕ в1 см 3 ). Взрослые подвергаются карантину до санитарной обработки и заключительной дезинфекции. В школу или детское учреждение, которое посещал больной, посылают извещение о заболевании
4. Производится влажная дезинфекция вещей и помещения больного, а также мест общего пользования (коридор, кухня, уборная и т. д.). Белье больного замачивают в дезинфицирующих растворах или кипятят. Постель лучше подвергнуть камерной дезинфекции. Реже проводят газовую дезинфекцию формалином.
5. Детям в возрасте от 1 года до 9 лет, не болевшим скарлатиной, можно провести активную иммунизацию по назначению врача.
При появлении скарлатины в детском учреждении необходимо изолировать от здоровых детей не только больного, но и подозрительных на скарлатину детей и взрослых (ангины, нефрит после перенесенной ангины, подозрительное шелушение и т. д.).

Обязательны тщательный анамнез и осмотр всех детей и обслуживающего персонала. Характер дезинфекционных (мероприятий устанавливается на месте при эпидемиологическом обследовании. В большинстве случаев и здесь производится влажная дезинфекция. Размеры карантина индивидуализируются в зависимости от вида учреждения. Естественно, что опасность скарлатинозной вспышки в детском саду или в старших группах яслей, где дети, ввиду их возраста, особенно восприимчивы, больше, чем в школах.

Обычно при своевременной изоляции больного и проведении всех указанных мероприятий повторных заболеваний не бывает. Активная иммунизация в детских учреждениях и школах проводится только по назначению врача.

Читайте также:

Как обрабатывать помещение при скарлатине

Период протекания

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение