Как определить наличие паразитов в головном мозге

Обновлено: 28.03.2024

11 случаев церебральных нематодозов наблюдались в течение 2014–2017 гг. Во всех случаях нематодозов отмечались специфические радиологические симптомы туннеля и визуализации гельминта; в 9 из 11 случаев отмечен ранее не описываемый симптом «клубка в разрез

Церебральные гельминтозы могут быть представлены как цестодами, так и нематодами. У детей за последние годы церебральные гельминтозы диагностируется все чаще, и не только в развивающихся странах [1–4].

Церебральная симптоматика гельминтозов различна, зависит от расположения гельминта (в паренхиме мозга, субарахноидальном пространстве, желудочковой системе) и характера и распространенности травматической или воспалительной иммунной реакции (при гибели паразита).

Из нейровизуализационных симптомов нематод абсолютными диагностическими критериями являются симптомы:

Ниже приводятся критерии валидности параклинической диагностики церебральных гельминтозов, правда, для плоских червей (в данном случае это пристрастие автора к определенному роду паразитов), но это положение справедливо для всего семейства гельминтов (точно так же, как принципы параклинической диагностики справедливы для любой инфекции — вирусной, бактериальной, протозойной и т. д.).

Диагностические критерии и их валидность при нейроцистицеркозе (плоские черви), предложенные Del Brutto [7, 8].

Абсолютные критерии:

А. Гистологическая демонстрация паразита в мозге.
Б. Наличие кисты со сколексом при нейровизуализации.
В. Визуализация паразита при офтальмоскопическом исследовании.

Большие критерии:

А. Наличие высокоподозрительного на паразитарный генез очага поражения мозга при нейровизуализации.
Б. Позитивный серологический анализ (иммуноблот) на антипаразитарные антитела.
В. Разрешение внутричерепного кистозного образования после лечения альбендазолом или празиквантелом.

Малые критерии:

А. Наличие подозрительного на паразитарный генез очага поражения мозга при нейровизуализации.
Б. Наличие клинической симптоматики, подозрительной на цистицеркоз.
В. Позитивный анализ ликвора (ELISA) на паразитарный антиген или антипаразитарные антитела.
Г. Наличие цистицерка вне нервной системы.

Эпидемиологические критерии:

А. Проживание в эндемичном районе.
Б. Частое посещение эндемичного района.
В. Наличие домашнего контакта с паразитарной инфекцией.

Степени диагностической валидности (достоверности) критериев:

А. Наличие одного абсолютного критерия.
Б. Наличие двух больших и одного эпидемиологического критерия.

А. Наличие одного большого и двух малых критериев.
Б. Наличие одного большого, одного малого и эпидемиологического критерия.
В. Наличие трех малых и одного эпидемиологического критерия.

Анализируя приводимые диагностические критерии, несложно сделать вывод, что нейровизуализационное обнаружение характерного для гельминтов симптома является абсолютным критерием для достоверного диагноза и прочих критериев уже не требуется.

Серологическая диагностика гельминтоза осуществляется только методами иммуноблота и ELISA. Чувствительность данных методик достаточно низкая — не более 50% (о банальном иммуноферментном методе речь вообще не идет) [2, 7–10]. Высокую чувствительность и специфичность показал метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) к паразитарным антигенам в ликворе, но в РФ отсутствует ПЦР на гельминты и антигеном служит митохондриальная ДНК только погибшего паразита, но не живого.

Материал и методы исследования

Методы исследования: основной — МРТ (Тoshiba Aquilon 1,5 Т, Mаgnetom Vision 1,5 Т, GENSOV 1,5 Т); дополнительные — ЭЭГ; стандартный анализ ликвора; рентгенография легких; УЗИ внутренних органов; исследование прозрачных сред глаза и глазного дна; общий анализ крови; исследования кала на яйца глист.

Полученные результаты

Пациент Д., 9 лет, находилась в ДКБ № 9 с 27.07.16 по 03.09.16.

Анамнез жизни — без особенностей.

Проводится дифференциальный диагноз между парциальными эпилептическими приступами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения.

При поступлении: в соматическом и неврологическом статусе патологии не выявлено. Общий анализ крови, мочи, биохимия крови — патологии не выявляют. Анализ кала на простейшие, яйца глист — без патологии.

Осмотр окулиста — без патологии.

С момента установления (по данным клиники и МРТ) диагноза ОНМК пациенту проводится лечение в соответствии со стандартами медицинского обязательного страхования, в том числе с профилактикой тромбообразования антикоагулянтами.

А что надо делать в действительности? Проводить на фоне парентерального введения кортикостероидов (для профилактики и коррекции воспаления, которое неизбежно возникнет при гибели паразита) антипаразитарную терапию — альбендазол парентерально.

Симптом туннеля (специфический симптом!) вдоль стенки левого бокового желудочка от лобной доли в затылочную трактовки не получает. Очаг корково-подкоркового отека с геморрагией в левой гемисфере, соответствующий некротизирующему васкулиту [11, 12], — ситуация, давно известная при гельминтозах [6], трактовки не получает. На представленных снимках гельминт уже не визуализируется (погиб), но имеется текущее воспаление (в теменной, затылочной областях мозга), на которые можно и должно воздействовать — кортикостероиды парентерально.

Анализ на наиболее частые мутации митохондриальной ДНК (№ 11) при тромбофилиях патологии не выявил.

Через полгода пациент поступает снова для контроля состояния и реабилитации. В статусе — левосторонний грубый гемипарез, сила в руке — 3 балла, в ноге — 3 балла, спастический тонус в левых конечностях, поза Вернике–Манна, ходьба с костылем.

На МРТ головного мозга картина очагов локальной атрофии в лобной, теменной и затылочной долях слева, сохраняется линейная атрофия на месте хода нематоды из лобной доли в затылочную (туннель) (рис. 4, нижний ряд). Имевшееся сегментарное сужение проксимальной части левой средней мозговой артерии сохраняется без динамики. Степень расстройства функции (теперь уже невзирая на данные МРТ) не позволяет надеяться на клиническое восстановление, пациент обречен на инвалидизацию…

Прочие параклинические данные (кроме МРТ) наблюдавшихся 11 пациентов уже не имеют значения для обсуждаемого материала, как не несущие достоверной информации [3, 4].

Паразитарное поражение мозга гельминтами составило неожиданно актуальную проблему детской неврологии. Только за 2014–2017 гг. на двух клинических базах кафедры (многопрофильные детские больницы г. Москвы) выявлен 31 случай заболевания с поражением мозга. Откуда возникло такое количество пациентов — вопрос не к неврологу, а скорее к санитарному врачу; материал наблюдений (наличие у всех абсолютных диагностических критериев церебрального гельминтоза) ставит нас перед фактом.

Клиническая картина была чрезвычайно разнообразной, и ее описание не входит в задачи данной публикации.

Вернемся к публикациям Del Brutto (только потому, что он предложил развернутые критерии диагностики церебральных гельминтозов. Диагностические критерии нейроцистицеркоза — профессиональное увлечение Del Brutto, но, что справедливо для одних гельминтов, справедливо и для других (аналогично методам диагностики различных инфекционных агентов — вирусов или бактерий), и они подчеркивают приоритет методов нейровизуализации перед серологическими исследованиями.

В то же время у клиницистов бытует мнение, что для диагностики паразитоза обязательно серологическое подтверждение.

Следует подчеркнуть, что для серологических исследований рекомендуются методики ELISA и иммуноблота как более чувствительные, чем обычный иммуноферментный анализ. В г. Москве ни в одной лаборатории (как находящейся на бюджетном финансировании, так и коммерческих) методики ELISA и иммуноблота для гельминтов не применяются. Предвидя реакцию инфекционистов по вопросам серологической диагностики, позволительно задать вопрос, насколько достоверным является иммуноферментный анализ (ИФА) при диагностике, скажем, церебрального боррелиоза или туберкулеза [13, 14]. Например, мы в сентябре 2016 г. наблюдали только в одном стационаре 7 случаев классического нейроборрелиоза (острый менингит, поражение черепных нервов и радикулопатия с периферическими парезами конечностей), и ни в одном случае в остром периоде заболевания ИФА не дал положительного результата.

При отсутствии своевременного противоотечного (при живом) и противовоспалительного (при погибающем паразите) лечения высок риск развития стойких морфологических изменений мозговой ткани — атрофии и склероза, соответственно могущих приводить к стойкому дефекту нарушенной в остром периоде функции.

В то же время специфическое лечение назначает паразитолог или инфекционист (по существующим стандартам обязательного медицинского страхования невролог самостоятельно не имеет права как ставить диагноз церебрального нематодоза, так и назначать антипаразитарные препараты), незнакомый с абсолютными диагностическими критериями церебральных гельминтозов и ориентирующийся исключительно на серологическую диагностику. И если паразит погиб, то на имеющееся воспаление невролог может воздействовать, а как быть в том случае, если паразит жив, — воздействовать только на травматический (оставляемый движением паразита по мозговой ткани) отек и оставлять в покое инфекционный агент?

Данная проблема может быть решена только усилением внимания радиологов к нейровизуализационным проявлениям гельминтозов, а также санкцией инфекционистов на проведение антипаразитарной терапии.

Вывод

Литература

  1. Del Brutto O. H. Neurocysticercosis in infants and toddlers: report of seven cases and review of published patients // Pediatr. Neurol. 2013; 48; 6: 432–435.
  2. Del Brutto O. H. Neurocysticercosis // Neurophospitalist. 2014; 4; 4: 2005–2012.
  3. Чучин М. Ю. Церебральные гельминтозы и рассеянный склероз у детей. Дифферен­циальная диагностика и лечение // Клиническая неврология. 2015; 2: 23–30.
  4. Чучин М. Ю. Нейроцистицеркоз и другие церебральные гельминтозы у детей. Проблемы диагностики и лечения // Современная медицина. 2016; 4: 37–42.
  5. Song W. S., Wang B. R., Zhou W. W. et al. CT and MR characteristics of cerebral spranganosis // Am. J. Neuro Radiology. 2007; 28; 9: 1700–1705.
  6. Xinou E., Lefkopoulos A., Gelagoti M. et al. CT and MR imaging findings in cerebral toxocaral disease // Am. J. Neuroradiology. 2003; 24: 714–716.
  7. Del Brutto O. H. Neurocysticercosis // Continuum (Minneap. Minn.). 2012; 18: 1392–1416.
  8. Del Brutto O. H. Diagnostic criteria for neurocysticercosis, revisited // Pathol. Glob. Health. 2012; 106; 5: 299-30-45.
  9. Zibaci M., Frovech F., Bahrami P., Sadjadi S. M. Investigation of anti-toxocara antibodies in epileptic patients and comparison of two methods: ELISA and Western Blotting // Epilepsy Res. Treat. 2013. PMC 3654325; Pub. Online 2013; Apr. 22. DOI: 10. 1155/2013/156815.
  10. Zibaci M., Sadjadi S. M., Sarcari B., Uga S. Evoluation of Toxocara catis excretory-secretory larval antigens in serodiagnosis of human toxocariasis // J. Clin. Lab. Anal. 2016; 30; 3: 248–253.
  11. Aviv R. I., Benseler S. M., Silverman E. D. et al. MR imaging and angiography of primary CNS vasculities in childhood // Am. Journal Radiology. 2006, 27: 192–199.
  12. Benseler S. M, Silverman E., Aviv R. I. et al. Primary central nervous system vasculitis in children // Arthritis Rheumatology. 2006; 54: 1291–1297.
  13. Sousa V. M., de Carvalho L. I., Nucio S. M., Conceicao C., Silva R., Gouveia C. Meningomyeloradiculitis as an unusual presentation of neuroborreliosis in children // Pediatr. Infect. Des. 2015; 34; 10: 1132–1133.
  14. Ramachandran R., Muniyandi M., Iver V., Sripiya T., Priva B., Gouvindaraja T. G. Dilemmas in the diagnosis and treatment of intracranial tuberculomas // J. Neurol. Sci. 2017; 15; 381: 256–264.

М. Ю. Чучин, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО, Москва

К диагностике церебрального поражения нематодами/ М. Ю. Чучин
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 63-66
Теги: церебральный нематодоз, поражение мозга, серологический анализ

Гельминтные инфекции ЦНС. Рассеянный склероз и боль

Инфицировать ЦНС могут три гельминта: Trichinella spiralis, Taenia solium и Echninococcus granulosis. Первые два попадают в организм человека при употреблении инфицированной, неадекватно приготовленной свинины или дичи (например, мяса медведя). Е. granulosis заселяют собак, яйца гельминтов выделяются с фекалиями, откуда могут попасть к людям. В какой-то момент паразит из кишечника может транспортироваться кровью в головной мозг, где вызовет большие пространственные повреждения мозга. Эти повреждения выявляют на МРТ или КТ. Неврологические симптомы будут зависеть от локализации повреждений.

Трихиноз с поражением ЦНС считается окончательно диагностированным при выявлении в СМЖ личинок. Заболевание обычно лечат преднизоном для подавления иммунного ответа на нематоды, который часто сопровождается значительной эозинофилией в СМЖ. Для подавления паразита назначают мебендазол.

Личинки Т. solium развиваются в мозге. Окончательный диагноз можно поставить с помощью биопсии одного из цистных повреждений. Лечение: глюкокортикостероиды для подавления иммунного ответа плюс албендазол или празиквантел.

Эхинококковые цисты обычно появляются в печени или легких, но если цисты разрываются, яйца гельминтов могут попасть в мозг, где разовьются новые цистные повреждения. Такие цисты часто обнаруживают при МРТ или КТ.

Хирургическое удаление цисты — радикальная терапия, но ни в коем случае цисту нельзя разрывать, т.к. яйца попадут с кровотоком в другое место в организме человеке. Применение албендазола во время операции может уменьшить риск распространения инфекции.

склероз

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз — хроническое воспалительное состояние ЦНС. Обнаружено, что интерферон уменьшает тяжесть и частоту рецидивов. Его назначают 1 раз в день или через день в виде инъекций, но возможны неблагоприятные гриппоподобные эффекты: боль в мышцах и озноб. Недавно для лечения рецидивов рассеянного склероза стали использовать глатирамера ацетат, который, вероятно, действует как агонист IL-4-, IL-6- и IL-10-peцепторов. В более поздней стадии клинического развития рассеянного склероза для лечения используют множество а4-интегрин-антагонистов типа натализумаба. Однако испытания с натализумабом были остановлены из-за множества летальных исходов от лейкоэнцефалопатии.

Боль — важнейший компонент защитной системы организма, сигнализирующий о повреждении. Интенсивная боль драматично ухудшает качество жизни пациента. Боль часто связана с целым рядом физиологических и центральных нарушений (например, беспокойством, депрессией, бессонницей, анорексией) и глубокими изменениями автономной функции (например, частотой сердечных сокращений, кровяным давлением, непроизвольным мочеиспусканием). Боль имеет две формы:

• острая боль, которая носит кратковременный характер, обычно продолжается только во время повреждения ткани; представляет собой естественную, физиологическую защитную реакцию организма;
• хроническая боль, которая сохраняется даже при нормальных механизмах выздоровления, а также при таких болезнях, как ревматоидный артрит; может длиться в течение нескольких недель, месяцев или даже лет.

Физиологические функции хронической боли, если таковые вообще имеются, неизвестны. Однако ясно, что боль является важным компонентом ответа на различные травмы (например, ожоговые повреждения), хирургические вмешательства (например, послеоперационные боли) и заболевания (например, артрит, рак, болезни сердца, серповидно-клеточный криз).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диагностика паразитозов головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:
• Редкие паразитарные инфекции, поражающие ЦНС
• Включают парагонимоз, спарганоз, трипаносомоз, трихинеллез, шистосомоз

б) Визуализация:

2. КТ паразитозов головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Парагонимоз: конгломерат из множественных гранулем ± геморрагический компонент:
- Множественные округлые или овальные обызвествления, окруженные участками низкой плотности, атрофия коры, вентрикуломегалия
о Шистосомоз: одиночное или множественные гиперденсные поражения с отеком и масс-эффектом
о Спарганоз: конгломерат, поликистозное объемное образование с перифокальным отеком:
- Обычно одностороннее полушарное поражение
- Атрофия, обызвествление, расширение желудочков при хроническом течении
о Трихинеллез: гиподенсные участки поражения белого вещества, кортикальные инфаркты
о Трипаносомоз: отек с рассеянными петехиальными кровоизлияниями
• КТ с контрастированием:
о Парагонимоз: кольцевой характер контрастирования
о Трихинеллез: множественные микроинфаркты с кольцевым характером контрастирования

Паразитозы головного мозга на МРТ

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: определяются множественные округлые гиперинтенсивные поражения, расположенные в больших полушариях и правых отделах ствола мозга. Некоторые из описанных поражений характеризуются смешанной интенсивностью сигнала, имея гипоинтенсивные очаги или гипоинтенсивный ободок.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента со спарганозом определяется кольцевой характер контрастирования поражений. Данная картина имитирует другие паразитарные поражения, включая гораздо более частый нейроцистицеркоз. Спарганоз встречается крайне редко и связан с приемом загрязненной воды или пищи.

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с контрастированием является наиболее чувствительным методом в выявлении поражений
о КТ может быть полезна для выявления обызвествления
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ с контрастированием

в) Дифференциальный диагноз паразитозов головного мозга:

1. Мультиформная глиобластома:
• Характерно контрастирование по типу толстого неровного ободка с центральным некрозом
• Часто поражается мозолистое тело
• Обычно у взрослых пожилого возраста

2. Паренхимальное метастатическое поражение:
• Накапливающее контраст объемное образование, расположенное на границе между серым и белым веществом
• Часто множественный характер
• Часто известна первичная опухоль

3. Абсцесс:
• Характерны гипоинтенсивный на Т2-ВИ ободок и ДВИ(+)
• Контрастирование по типу кольца, имеющего меньшую толщину в обращенных к желудочкам отделах

4. Нейроцистицеркоз:
• Киста со сколексом в пристеночных отделах
• Часто множественный характер поражения

5. Нейросаркоидоз:
• Накапливающие контрастное вещество поражения с вовлечением твердой мозговой оболочки, лептоменинкс и субарахноидального пространства
• Редко поражается мозговая паренхима:
о Гипоталамус > ствол мозга > большие полушария > полушария мозжечка

6. Арахноидальная киста:
• Не накапливающая контрастное вещество одиночная киста ликворной КТ-плотности/интенсивности сигнала
• Наиболее часто-передние отделы средней черепной ямки

г) Патология:

1. Общие характеристики паразитозов головного мозга:
• Этиология:
о Парагонимоз: употребление в пищу недоваренных пресноводных крабов или раков, зараженных трематодой Paragonimus westermani (легочный сосальщик):
- Гельминты проникают через отверстия основания черепа и мозговые оболочки с последующей инвазией паренхимы головного мозга
- Вызывают гранулематозную воспалительную реакцию
о Шистосомоз: инвазия трематод (сосальщиков):
- Хозяева-пресноводные улитки
- Высвобождение личинок шистосомы (церкарий) в воду
- Заражение людей происходит через кожу
- Паразиты мигрируют в легкие и печень, достигают венозной системы
о Спарганоз: употребление в пищу загрязненной воды или пищи (змеи, рыбы, лягушки):
- Личинки мигрируют через отверстия основания черепа, достигая головного мозга
о Трихинеллез: употребление в пищу сырого мяса, содержащего инфекционные инкапсулированные личинки трихинелл
о Трипаносомоз: африканский (муха цеце) и американский (болезнь Шагаса):
- Африканский: передается человеку мухой цеце; проникает в мозговые оболочки, субарахноидальное пространство, ПВП
- Американский: переносится клопами семейства хищнецов

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Парагонимоз: кистозные поражения вырабатывают токсины, которые приводят к инфаркту, кровоизлиянию, менингиту, формированию спаек
• Шистосомоз: гранулематозный энцефалит, обнаруживаемые при микроскопии яйца
• Спарганоз: при хирургическом вмешательстве обнаруживается живой или подвергшийся дегенерации гельминт, окруженный гранулемой
• Трихинеллез: эозинофильный менингоэнцефалит, ишемические поражения, петехиальные кровоизлияния, некроз
• Трипаносомоз: отек, гиперемия, кровоизлияние

д) Клиническая картина:

1. Проявления паразитозов головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Парагонимоз: головная боль, очаговый неврологический дефицит
о Шистосомоз: энцефалопатия, судороги, парезы, головная боль, нарушения зрения
о Спарганоз: головная боль, судороги, неврологическая симптоматика
о Трихинеллез: лихорадка, головная боль, делирий, судороги, очаговый неврологический дефицит
о Африканский трипаносомоз: изменение поведения, безразличие к происходящему, дневная сонливость
о Американский трипаносомоз: острый (лихорадка, отек лица, конъюнктивит), хронический (неврологическая симптоматика)
• Клинический профиль:
о Варьирует в зависимости от вида паразита, стадии развития, иммунного ответа хозяина
о При некоторых заболеваниях может быть полезен ИФА

2. Демография:
• Возраст:
о Большинство паразитарных инфекций встречаются во всех возрастных группах, но чаще у детей и молодых взрослых
• Половая принадлежность:
о Большинство паразитарных инфекций чаще встречаются у лиц мужского пола
• Эпидемиология:
о Нейроцистицеркоз является наиболее распространенным паразитозом во всем мире
о Распространение заболеваний связано с путешествиями, иммиграцией
о Парагонимоз: поражение головного мозга в 2-27% случаев:
- Эндемичные регионы: Восточная и Юго-Восточная Азия, в том числе Корея, Китай и Япония
о Шистосомоз: в 2% случаев возникают осложнения со стороны ЦНС:
- Эндемичные регионы: тропическая Африка, северо-восточная часть Южной Америки и острова Карибского бассейна
о Спарганоз: встречается крайне редко:
- Высокий уровень заболеваемости в Юго-Восточной Азии, Японии, Китае и Кореи
о Трихинеллез: поражение ЦНС в 10-24% случаев

3. Течение и прогноз:
• Некоторые паразитарные инфекции (например, эхинококкоз) развиваются медленно, в течение многих лет
• Шистосомоз: противоглистное лечение улучшает состояние пациента в течение шести недель с полным разрешением в течение шести месяцев
• Трихинеллез: смертность у 5-10% зараженных пациентов
• Американский трипаносомоз: смертность у 2-10% пациентов с менингоэнцефалитом

4. Лечение:
• Метод варьирует от пероральной терапии до резекции пораженных участков

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Сложные конгломераты паразитарных кист любой этиологии могут имитировать опухоль головного мозга
• Сведения о географии путешествий пациента часто имеют ключевое значение для постановки диагноза

Большинство считает гельминтозы преимущественно кишечным заболеванием, однако существуют такие виды глистов, которые паразитируют и в других органах человека, даже в мозгу. Черви в мозгу человека наносят всему организму огромный вред, а в особо запущенных случаях даже могут привести к летальному исходу.

Давайте рассмотрим два основных заболевания, обусловленных паразитированием червей в мозгу, которые чаще других встречаются в нашей стране — нейроцистицеркоз и эхинококкоз; разберемся, как черви попадают в голову, как диагностируются эти заболевания, как они лечатся и что можно сделать для их профилактики.

Какие черви живут в мозгу человека

Два вида гельминтов — цистицерки и эхинококки чаще всего вызывают в нашей стране поражение головного мозга. Существуют и другие подвиды, которые могут поразить этот жизненно важный орган, но они в основном встречаются в экзотических странах, и подобное заражение в нашей стране встречается крайне редко.

Иистицерки и эхинококки

Цистицерки и эхинококки

Как паразиты попадают в человеческий мозг

Цистицеркоз

Цистицерки — это яйца свиного солитера, которые после попадания в желудочно-кишечный тракт могут внедриться в нервную систему человека. Взрослая особь живет в кишечнике, однако паразит постоянно размножается, выделяя огромное количество яиц.

Они попадают в желудок и кишечник, в желудке под воздействием пищеварительного процесса защитная оболочка яиц растворяется, и в итоге мелкие личинки вместе с кровотоком начинают циркулировать по всему организму.

В редких случаях личинки паразита обосновываются в некоторых других органах, например в скелетных или глазных мышцах, также они могут поражать головной мозг.

Как показала практика, примерно в 6 из 10 случаев, личинки обосновываются именно в голове, а не других органах, здесь они могут существовать до трех десятков лет, вызывая опасное заболевание – нейроцистицеркоз.

Причиной заболевания является Т. Solium (свиной цепень). Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду, а также при употреблении свинины, прошедшей недостаточную термическую обработку, например, плохо прожаренных шашлыков.

Свиной цепень

Свиной цепень

Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами, через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня.

Если человек проглатывает яйцо, в желудке и двенадцатиперстной кишке высвобождаются личинки, которые через стенку кишечника попадают в кровь и распространяются по всему телу. В месте, где личинка крепится (например, в мышцах или в головном мозге человека), она превращается в цистицерк, который созревает в течение 2-3 месяцев и живет на протяжении нескольких лет.

Цистицерк в мозге

Цистицерк в мозге

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре).

На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки.

Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать.

Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс. Продолжительность жизни паразита от 5 до 30 лет.

Эхинококкоз

Эхинококки относятся к ленточным червям, паразитирующим в кишечнике собак, волков, шакалов, реже кошек. Человек является для них промежуточным хозяином на стадии образования личинок. Личинки эхинококков — опасные паразиты человека, вызывающие эхинококкозы. Из-за медленного развития и цикла жизни паразит успевает нанести непоправимый урон внутренним органам, в которых он локализуется.

Заражение происходит перорально. В кишечнике из яйца выходит личинка с шестью подвижными крючьями на заднем конце тела (онкосфера).

С помощью крючьев она проникает через стенку кишечника в кровеносную систему и с кровью заносится в печень или другие органы, в том числе и в головной мозг. Здесь онкосфера развивается в пузырчатую стадию (финну), которая также называется эхинококком.

Эхинококк

Эхинококк

Онкосфера, как и цистицерк, образует пузырь, на стенках его возникают вторичные и даже третичные пузыри, на которых формируется множество сколексов. Пузыри эхинококка растут очень медленно и могут достигать размера головы ребенка.

Заразиться эхинококками можно при контактах с овцами и собаками, а также дикими животными; несоблюдении правил личной гигиены, использовании в пищу немытых продуктов питания и грязной воды.

Онкосфера

Онкосфера

Симптомы червей в мозгу человека

Симптомы нейроцистицеркоза могут быть самыми разными и зависят от того, где именно локализуются цисты, а также от их количества и стадии развития. Всего принято различать 6 разных форм, имеющих свою симптоматику. В целом клинические признаки заболевания характеризуются:

  • Изменениями психики;
  • Парезами и параличами;
  • Нарушениями зрения и расстройствами дыхания;
  • Головными болями, иногда с симптомами менингита, тошнотой и рвотой;
  • Судорогами, эпилептическими припадками и др.

Помимо токсического и сенсибилизирующего действия ферментов и метаболитов личинок при миграции в дальнейшем важным фактором патогенеза является механическое давление растущего паразита на окружающие ткани, что вызывает сильнейшую головную боль.

Эхинококкоз по своей симптоматике напоминает опухоль с выраженным гипертензионным синдромом. При этом наблюдаются следующие симптомы:

  • Повышение внутричерепного давления.
  • Головокружение и постоянные головные боли;
  • Приступы рвоты;
  • Эпилептические припадки;
  • Застойные диски нервов органов зрения;
  • Эозинофилия крови;

Диагностика

Нейроцистицеркоз – одно из опаснейших заболеваний, в том числе и потому, что он может никак не проявлять себя на протяжении долгого периода. Диагностировать нейроцистицеркоза достаточно сложно, поскольку каждый из симптомов в отдельности не специфичен для нейроцистецеркоза. Следует отличать нейроцистицеркоз от заболеваний, имеющих схожие симптомы: опухоль, эпилепсия, нейросифилис, менингоэнцефалит и других.

При постановке диагноза имеет значение совокупность симптомов: множественность симптоматики в результате множественного поражения мозговых образований, проявление симптомов раздражения, симптомы повышения внутричерепного давления, чередование тяжелого состояния и светлых промежутков с отсутствием каких-либо признаков цистицеркоза. Подтверждают диагноз инструментальные и лабораторные методы исследования

Основной метод диагностики – это анализ крови на эозинофилы. Именно повышенный уровень этих клеток в крови позволяет заподозрить наличие паразитов. Затем делается анализ ликворной жидкости, в которой можно найти антитела, и рентгенограмма головы — здесь можно рассмотреть кальцификаты. Более подробно картину заболевания покажут КТ или МРТ, а также рентгенографические показатели.

Анализ ликворной жидкости

Информативно исследование спинальной жидкости. Для этого проводится спинномозговая пункция. В спинномозговой жидкости выявляется увеличение содержания лимфоцитов и эозинофилов, содержания белка. В редких случаях удаётся обнаружить части сколекса, капсулы цистицерка. Пункция проводится только врачом, как правило, анестезиологом в условиях стационара в асептических условиях.

Проводится РСК крови или цереброспинальной жидкости с применением специфического антигена цистицеркоза. Реакция Ланге имеет паралитический характер.

На КТ и МРТ мозга определяются в разном количестве мелкие образования, которые имеют плотные контуры.

При эхинококкозе своевременная постановка диагноза имеет решающее значение. Медлительность в таких ситуациях может стоить человеку жизни, так как кисты эхинококкоза могут быстро перерастать в опухоли. Нарастание кист происходит достаточно быстро, провоцируя патологические и механические повреждения.

Методы диагностики при эхинококкозе:

  • УЗИ всех внутренних органов в брюшине и забрюшинном пространстве;
  • Эхография;
  • Анализы крови и мочи, общий и биохимический анализ крови;
  • Анализ крови на наличие антител;
  • Рентген всех органов в области грудной клетки;
  • Магнитно-резонансная, а также компьютерная томография;
  • ЭРХПГ;
  • Спирография.

В большинстве случаев эхинококкоз диагностируют совершенно случайно при прохождении обследования по совсем другому поводу, и немедленное начало лечения дает надежду на благоприятный исход.

Лечение

Нейроцистицеркоз может длиться годами в стертой форме, ничем себя не выдавая. После уточнения диагноза только врач-паразитолог или инфекционист может назначить курс дегельминтизации.

Лечение нейроцистицеркоза проводится медикаментозно и хирургически. Оно должно быть индивидуальным и подбираться исходя из локализации и количества цистицерков, а также особенностей иммунного ответа хозяина.

Медикаментозная терапия заключается в использовании антипаразитарных препаратов, к которым относятся Немозол, Азинокс, Цестокс, Паразиквантел, Саноксал, Албендазол. Их действие направлено на то, чтобы уничтожить паразитов. Однако продукты их распада оказывают токсическое воздействие на окружающую мозговую ткань.

Немозол

После применения этих лекарств возможно усиление симптоматики. Поэтому к лечению добавляются противовоспалительные препараты, а при необходимости и гормональные препараты. Проводится противоотечная терапия. Если нужно, то назначаются противорвотные препараты, обезболивающие.

Если имеют место одиночные кисты, а также если цистицерки находятся в IV желудочке, либо в относительно легкодоступных оперативно областях коры полушарий мозга, то выполняет оперативное вмешательство с целью их удаления. Это вмешательство иногда может привести к выздоровлению. При многочисленных кистах такое удаление невозможно, и прогноз для жизни очень неблагоприятный.

Но чаще удалить все цистицерка не представляется возможным. Некоторые и вовсе могут остаться незамеченными. Поэтому хирургическое лечение дополняют медикаментозными антигельминтными препаратами.

При эхинококкозе основным методом лечения является хирургическое удаление эхинококковой кисты с последующим проведением противопаразитарной терапии.

В настоящее время стандартом нейрохирургии эхинококкоза головного мозга является методика микрохирургической препаровки и удаления кист с неповрежденной капсулой, поскольку при разрыве кисты происходит обсеменение окружающих тканей протосколексами паразита, зачастую развивается анафилактический шок. При локализации кист в функционально значимых зонах мозга обязательно использование интраоперационного нейрофизиологического мониторинга.

При проведении консервативной терапии наиболее эффективным и общепринятым препаратом считается альбендазол (андазол, эсказол, немозол, зентель), необратимо нарушающий утилизацию глюкозы паразитами, что приводит к их гибели.

Альбендазол

Раньше химиотерапия использовалась для лечения неоперабельных пациентов, в настоящее время показания к ней расширены.

Профилактика

Самыми простыми мерами профилактики как нейроцистицеркоза, так и эхинококкоза являются:

Читайте также: