Как определить отравление угарным газом по анализам крови

Обновлено: 24.04.2024

Карбоксигемоглобин (HbCO) – это стабильный комплекс монооксида углерода, который образуется в эритроцитах при вдыхании монооксида углерода в результате метаболизма метиленхлорида в печени или в качестве побочного продукта в процессе деградации гемоглобина. Это форма гемоглобина, которая образуется из нормального гемоглобина в результате реакции с окисью углерода. Так может происходить при воздействии на организм угарного газа, а также при отравлении карбонилами металлов: никеля и железа (Ni(CO)4), (Fe(CO)5). Постоянно находится в крови в небольшом количестве, но его концентрация может колебаться в зависимости от внешних условий и факторов.

Метгемоглобин (MetHb) – продукт окисления железа в молекуле гемоглобина. Если железо гема не переходит обратно в ферроформу, то образуется MetHb, что в свою очередь приводит к нарушению транспорта кислорода. При высоком содержании MetHb присутствуют как полностью окисленные молекулы Hb, так и частично окисленные с измененными функциональными параметрами. Они вызывают нарушение процессов оксигенации органов и тканей с развитием гипоксии и цианоза. Появление неврологической симптоматики связано с нарушением десатурации и элонгации жирных кислот в нейронах. По сути это патологическая форма гемоглобина, которая не способна связывать кислород, из-за чего может возникать гипоксия тканей.

Синонимы русские

Побочные соединения гемоглобина.

Синонимы английские

MetHb, Methemoglobin; HbCO.

Метод исследования

Единицы измерения

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании

В нормальных физиологических состояниях гемоглобин метаболизируется оксигеназой гема в монооксид углерода, двухвалентное железо и биливердин (зелёный жёлчный пигмент). Оксигеназа гема, обнаруженная в печени и селезенке, – основной эндогенный источник монооксида углерода, который отвечает за небольшое количество ( Монооксид углерода связывается с гемоглобином со сродством в 200-250 раз большим, чем кислород, что приводит к гипоксии тканей. Монооксид углерода также вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, тем самым уменьшая выделение кислорода из гемоглобина в ткани-мишени, что еще больше усугубляет гипоксию тканей. Приблизительно 85 % поглощенного монооксида углерода связывается с гемоглобином и остается во внутрисосудистом отсеке в виде HbCO. Остальная часть угарного газа поглощается тканями и в первую очередь связывается с миоглобином. В меньшей степени монооксид углерода может также связываться с другими молекулами, такими как цитохромы и НАДФН-редуктаза. Связывание монооксида углерода с этими молекулами может нарушить нормальные физиологические процессы, включая митохондриальную дисфункцию. Мозг и сердце – наиболее часто поражаемые органы при отравлении угарным газом.

Метгемоглобин (MetHb) – продукт окисления железа в молекуле гемоглобина. Обладает пероксидазными свойствами, т.е. способен расщеплять перекись водорода и прочно связывать синильную кислоту и другие токсичные вещества, тем самым снижая степень отравления организма. Нормальная оксигенация гемоглобина предполагает высвобождение электрона из атома железа для связи с кислородом. Железо при этом приобретает ферроформу (Fe3+), а кислород преобразуется в супероксид (О2). При деоксигенации электрон возвращается к атому железа (железо переходит в ферроформу – Fe2+) и высвобождается молекула кислорода (О2). Основная ферментная система, участвующая в этом процессе, – Cb5R (или NADH феррицианидредуктаза, NADH-дегидрогеназа, диафораза I, NADH-метгемоглобинредуктаза, NADH-дегидрогеназа) / эритроцитарный цитохром b5. При блокаде этой системы вследствие генетических дефектов стимулируются минорные пути прямого восстановления MetHb-эндогенными восстановителями (аскорбиновая кислота, восстановленный глютатион, флавин, цистеин, метаболиты триптофана) или другими системами. Если железо гема не переходит обратно в ферроформу, то образуется MetHb, что в свою очередь приводит к нарушению транспорта кислорода. При высоком содержании MetHb присутствуют как полностью окисленные молекулы Hb, так и частично окисленные – так называемые валентные гибриды с измененными функциональными параметрами. Они вызывают нарушение процессов оксигенации органов и тканей с развитием гипоксии и цианоза. Появление неврологической симптоматики связано с нарушением десатурации и элонгации жирных кислот в нейронах, что подтверждено снижением содержания ненасыщенных жирных кислот в аутоптате мозга больных.

Для чего используется исследование?

Диагностика врожденных (дефицит цитохром-b5-редуктазы) или приобретенных метгемоглобинемий (вследствие радиоактивных облучений, воздействия токсичных веществ или лекарственных препаратов, являющихся метгемоглобинобразователями (способствующих окислению Fe2+ в Fe3+). Признаки таких состояний: слабость, головокружение, трудности с дыханием, синюшность или характерно грязно-серый цвет кожи, судороги, потери сознания.
Подозрения на отравление угарным газом (головная боль, головокружение, боли в груди, шум в ушах, удушье, кашель, тошнота, рвота, повышение АД, галлюцинации, двигательный паралич, потеря сознания).

При этом получение небольших доз токсичных воздействий может не сопровождаться симптомами, что затрудняет выявление хронической интоксикации.

Мониторинг лечения отравления угарным газом.
Оценка влияния хронической экспозиции СО на здоровье (на рабочих местах или дома при наличии источников СО (печи, уголь).
Симптоматика центрального цианоза на фоне отсутствия респираторных нарушений и насосной функции сердца.

Что означают результаты?

Концентрация карбоксигемоглобина: 0,5 - 1,5 %.

Концентрация метгемоглобина: 0 - 1,5 %.

Метгемоглобин

Отравление – при уровне > 15 % от общего объема Hb.

Летальный исход – > 70% от общего объема Hb.

Состояния, при которых возможно повышение уровня:

воздействие токсичных веществ или лекарственных препаратов, способствующих окислению Fe2+ в Fe3+;
отравление органическими и неорганическими нитритами и нитратами (могут попадать в питьевую воду при применении органических удобрений), бертолетовой солью;
передозировка сульфата меди;
передозировка органических соединений (хлорит натрия, карбонат аммония, 2,4-динитрофенол);
передозировка гербицидов и инсектицидов;
передозировка промышленных/бытовых агентов (аниловые красители, нитробензол, нафталин, аминофенол и нитроэтан – средство для удаления лака);
передозировка диагностических средств – метиленовым синим (высокая дозы или применение пациентами с дефицитом глюкозо-б-фосфатдегидрогеназы), индигокармином;
передозировка местных анестетиков (бензокаин, лидокаин, прилокаин), предрасполагающими факторами служат повреждения слизистой оболочки, что ведет к повышенной абсорбции, противорвотных (метоклопрамид), антибиотиков (сульфаниламиды, нитрофураны, парааминосалициловая кислота), противомалярийных препаратов (хлорохин и др.), противоопухолевых (циклофосфамид, ифосфамид, флутамид), анальгетиков и антипиретиков (ацетаминофен, ацетанилид, фенацетин, целекоксиб); снотворных (зопиклон); антисептиков (резорцин).

Карбоксигемоглобин

Отравление – при уровне > 20 %.

Летальный исход – 70 % от общего объема Hb.

Состояния, при которых возможно повышение уровня:

курение – уровень HbCO у курильщиков может достигать 10 %;
острое или хроническое отравление СО, основные источники СО – домашние отопительные системы, печи, применение угля в брикетах, подземные гаражи, туннели, городские автодороги;
пассивное курение (места для курящих в офисах, ресторанах и т.д.);
вдыхание паров дихлорметана (растворитель, широко использующийся в агентах, аэрозольных пропеллентах и др.).

При концентрации 0,05 % СО во вдыхаемом воздухе 50 % гемоглобина переходит в HbCO, а при образовании 70 % HbCO наступает летальный исход.

Анализ крови на окись углерода используется, чтобы определить отравление угарным газом. Анализ позволяет выяснить содержание гемоглобина, объединённого с оксидом углерода.

Если человек вдыхает угарный газ, то он комбинируется с эритроцитами, которые участвуют в транспортировке кислорода по крови. В результате в мозг и в другие органы поступает меньше кислорода. Угарный газ может серьёзно отравить организм и даже привести к смерти.

Оксид углерода появляется в результате горения, когда присутствует недостаточно кислорода для полного окисления. Главные источник оксида углерода: машинные выхлопы, очаги с недостаточным притоком воздуха, заводы и табачный дым.

Зачем проводить анализ крови на оксид углерода?

Анализ крови на оксид углерода определяет отравление угарным газом. Симптомы отравления угарным газом могут быть такими:

Головная боль, головокружение, ухудшение зрения;
Тошнота и рвота;
Слабость;
Крайняя сонливость.

2. Как подготовиться и как проводится исследование?

Как подготовиться к анализу крови на оксид углерода?

Не курите перед забором крови, т.к. это может дать ложноположительный результат.

Как проводится анализ?

Анализ крови на окись углерода проводится после взятия крови из вены. Забор крови проводится по стандартной процедуре.

3. Каковы риски и что может повлиять на анализ?

Если вы сдаёте анализ на окись углерода, то возможные риски могут быть связаны только с забором крови. В частности, появление синяков на месте пункции и воспаление вены или артерии (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.

Что может помешать анализу?

Сбить показатели анализа крови на оксид углерода могут следующие причины:

У курильщиков всегда присутствует некоторое количество угарного газа в крови;
У людей, которые часто вдыхают машинные выхлопы (профессиональные водители, работники ГАИ), результат может быть некорректным.

О чём стоит знать?

Если у человека есть симптомы отравления угарным газом, то рекомендуется немедленное обращение в больницу.

Диагностика карбоксигемоглобинемии. Изменения красной крови при карбоксигемоглобинемии

Долгое время считали, что механизм токсического действия СО определяется исключительно нарушением дыхательной функции крови за счет образования НbСО. Однако со временем эта концепция была пересмотрена. Убедительно доказано, что СО действует на многие биологически активные системы организма, содержащие железо, а именно: миоглобин, цитохромсодержащие дыхательные ферменты, такие как цитохром Р-450, цитохромоксидаза (цитохром a3), цитохром с, пероксидаза, каталаза.

При взаимодействии СО с миоглобином образуется карбоксимиоглобин, хотя сродство СО к миоглобину меньше, чем к гемоглобину. В то же время сродство миоглобина к СО, по разным данным, в 25—50 раз больше, чем к кислороду.

Таким образом, при отравлении СО наряду с образованием НbСО происходит также образование карбоксимиоглобина. При этом его нарастание в мышцах протекает параллельно росту этого деривата гемоглобина в крови. Не исключено, что появление карбоксимиоглобина в мышцах играет определенную роль в патогенезе СО-интоксикации, во всяком случае поражение мышц при этом однозначно связывают с воздействием на миоглобин. Есть данные, что соотношение карбоксимиоглобина и НbСО независимо от уровня воздействия СО составляет 0,52. При тяжелых отравлениях более 25 % миоглобина может быть связано с СО.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют в пользу того, что в патогенезе СО-интоксикации далеко не последнюю роль играет взаимодействие СО с системой цитохромов — железосодержащих дыхательных ферментов, что приводит к угнетению тканевого дыхания. Как выяснилось, тяжесть нарушений в организме именно за счет этого механизма существенно превосходит таковые, вызванные банальной кислородной недостаточностью, связанной с дефицитом 02 во вдыхаемом воздухе.

Основное внимание при оценке токсического воздействия СО на организм до определенного времени уделялось острым отравлениям, возникающим под влиянием этого газа. Несмотря на то что пусковым механизмом развития острой интоксикации СО служит его взаимодействие с гемоглобином и другими железосодержащими биохимическими структурами, в клинической картине интоксикации преобладают прежде всего симптомы расстройств со стороны ЦНС, выраженность которых, как правило, зависит от содержания НbСО в крови.

Учитывая, что патогенез острого отравления СО изначально определяется повреждающим действием на кровь, уместно охарактеризовать, как при этом изменяется морфологический и биохимический состав крови. На высоте интоксикации увеличивается количество эритроцитов до 5,5—6,5*10 12 что обусловлено, с одной стороны, сокращением селезенки за счет рефлексов с каротидных синусов и поступлением в кровь депонированных эритроцитов, а с другой стороны, причиной эритроцитоза может быть непосредственная стимуляция СО образования эритропоэтина. И наконец, нельзя исключить гипоксию как еще один причинный фактор возрастания числа эритроцитов. Эритроцитоз — чаще всего явление временное, однако иногда развивается истинная полицитемия либо сразу вслед за острой интоксикацией, либо как последействие спустя месяцы и даже годы. При повторных отравлениях СО на фоне лимфоцитоза в крови появляются ноомобласты при повышенном содержании ретикулоцитов. Примечательно, что изменения содержания гемоглобина при СО-интоксикации мало характерны.
В ряде случаев исходом поражения красной крови при отравлении СО является развитие анемии типа Бирмера в сочетании с нейтропенией.

По мнению А.М.Рашевской и Л.А.Зориной, изменения со стороны белой крови встречаются чаще, чем таковые со стороны красной. Это проявляется нейтрофильным лейкоцитозом иногда до 20—25*10 9 /л со сдвигом влево на фоне лимфо- и эозинопении при снижении фагоцитарной активности. Считается, что механизм лейкоцитоза связан со стрессом, а угнетение фагоцитоза — с угнетением активности цитохромоксидазы в ней-трофилах. У людей при отравлении СО зафиксировано повышение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов.

Что касается костного мозга, то клетки его претерпевают дегенеративные изменения при явлениях раздражения, о чем свидетельствует увеличение ядросодержащих элементов со сдвигом формулы влево с вершиной в области миелоцитов и метамиелоцитов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Признаки ( клиника ) отравления угарным газом. Неотложная помощь ( первая помощь ) при отравлении угарным газом.

Клинически выделяют 3 степени отравления:

2. Средняя степень отравления угарным газом. Отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы. Появляются патологические рефлексы, миоз, анизокория. Обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица. Обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1—2 до 20 мин. Содержание карбоксигемоглобина в крови — 30—40%. 3. Тяжелая степень. Коматозное состояние различной глубины и продолжительности от нескольких часов до суток и более. Наблюдаются судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи. Обращают на себя внимание кожные покровы пострадавшего: на месте происшествия они могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичный. За счет развития острого риноларингита и трахе-обронхита развивается нарушение дыхания, вплоть до остановки. Со стороны ССС — признаки острой левожелудочковой недостаточности. Изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, интервал S-T смещается к изолинии, зубец Т становится двухфазный или отрицательный. В крови метаболический ацидоз. Содержание карбоксигемоглобина в крови — 50—60%.

Для отравлений угарным газом средней и тяжелой степени характерным осложнением является быстрое развитие буллезных дерматитов и ишемических полиневритов, появляющиеся через 10—15 часов после отравления.

Лабораторная диагностика отравления угарным газом заключается в количественном и качественном определении содержания карбоксигемоглобина в крови.

Неотложная помощь ( первая помощь ) при отравлении угарным газом.

Методом выбора для лечения больных при отравлении угарным газом средней и тяжелой степени, особенно при отсутствии сознания, является гипербарическая оксигенация (ГБО).

Все прочие методы лечения носят неспецифический и симптоматический характер. При отсутствии в лечебном учреждении барокамеры лечащий врач обязан немедленно поставить вопрос перед руководством о транспортировке больного в лечебное учреждение, где можно провести ГБО, или вызвать на себя специалистов с портативной барокамерой.

Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Проводимые мероприятия должны быть направлены на восстановление адекватной функции внешнего дыхания (восстановление свободной проходимости верхних дыхательных путей).

В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких, коррекции КЩС, профилактике пневмонии, миоренального синдрома.

Метиленовый синий и хромосмон при данной патологии в настоящее время не используются, так как они не разрушают карбок-сигемоглобин, как это считалось ранее, и не способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов.

Читайте также: