Как остановить легочное кровотечение при туберкулезе

Обновлено: 27.03.2024

Туберкулез – очень серьёзное заболевание, возникновение которого может привести к развитию целого ряда осложнений.

Кровохарканье и легочное кровотечение

Кровохарканье и легочное кровотечение наблюдаются в основном при деструктивных формах туберкулеза, бронхоэктазах, прикорневых очагах склероза. Особенно часто это осложнение отмечается у больных с циррозом легких.

Все кровохарканье и кровотечения делят на истинные и ложные (псевдокровохарканья). При истинных кровь выделяется непосредственно из легких, а при ложных — из носоглотки, десен, пищевода, желудка. Ложное кровохарканье возникают не во время кашля.

Источником кровохарканья (кровотечения) могут быть легочные и бронхиальные сосуды. Примерно 95% крови в легкие поступает системой легочной артерии, а 5% — бронхиальными артериями. Легочное кровотечение, как правило, возникает именно из бронхиальных сосудов.

По интенсивности выделения крови различают:

    ,
  • кровотечение,
  • профузное кровотечение (кровоизлияние).

Кровохарканье — это откашливание крови отдельными плевками, сгустками или прожилок крови с мокротой. За сутки выделяется около 50 мл крови. Во время кровотечения больной откашливает одновременно 50-100 мл крови. Легочное профузное кровотечение возникает вследствие разрыва крупных сосудов и очень часто заканчивается смертью от удушья (асфиксии) вследствие заполнения бронхов и трахеи сгустками крови.
По количеству одновременно выделенной крови легочные кровотечения делятся на малые (до 100 мл), средние (от 100 до 300 мл), крупные (более 300 мл).

Патогенез. Кровохарканье и легочное кровотечение могут возникать двумя путями:

  • нарушение проницаемости мелких сосудов и капилляров легких, обусловленное специфическими воспалительными изменениями в легких, воздействием токсических веществ на стенку сосудов;
  • нарушение целостности сосудов, то есть происходит разрыв сосудов. Причиной этого является язва или механический разрыв стенки крупного сосуда, которая часто изменена по типу аневризматических или варикозных узлов.

Факторы, способствующие возникновению кровохарканье и легочного кровотечения:

- Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;

- Нарушение свертывания крови;

- Повышение фибринолитической активности крови;

- Повышение проницаемости стенок сосудов.

Основными признаками кровохарканья, легочного кровотечения являются:

  • Кровь из легких выделяется при кашле;
  • Кровь имеет ярко-красный цвет;
  • Кровь пенистая.

Следует помнить, что кровь, прежде чем выделиться из легких наружу, должна пройти путь через бронхи, трахею, гортань и попасть в ротовой полости. Этот путь кровь может преодолеть только при наличии кашлевых толчков. Вот почему не существует легочного кровохарканья и кровотечения без кашля.

Локализацию источника кровохарканье или кровотечения устанавливают на основании анамнестических данных, аускультации, перкуссии и рентгенологического исследования. Как правило, кровотечение происходит из легкого, в котором обнаруживают деструктивные изменения. Больные часто сами определяют источник кровотечения. При пальпации кожа половины грудной клетки на стороне кровотечения теплее, может ощущаться перемещения кровяных сгустков. Важнейшее значение для определения источника кровотечения, кроме рентгенологического исследования, имеет бронхоскопия. Источником кровохарканье и легочного кровотечения является полости распада, каверны, очаги фиброза, цирротические изменения.

Дифференцировать кровохарканье и легочное кровотечение нужно от кровохарканья и кровотечения из пищевода, желудка, носоглотки. Кровотечение из носа характеризуется выделением темной крови без кашля, которая стекает по задней поверхности глотки. Кровотечение из расширенных вен пищевода начинается внезапно, имеет профузный характер. Кашель отсутствует. При этом у больных диагностируется цирроз печени. Кровь из желудка выделяется при рвоте, темного цвета, имеет вид "кофейной гущи" (за счет примесей содержимого желудка). Иногда, при свертывании крови в желудке, рвотные массы имеют темные сгустки. При кровотечении из язвы желудка наблюдается большое кровотечение с выделением неизмененной крови с рвотными массами. Кроме того, легочное кровотечение обычно меньше по сравнению с желудочным.

Лечение. Гемостатическое лечение должно быть направлено, прежде всего, на болезнь, которая вызвала кровохарканье и легочное кровотечение, то есть туберкулезом легких и на основные факторы возникновения легочного кровохарканья или кровотечения. Больному создают условия максимального физического и психического покоя. В постели больной должен находиться в положении полусидя, что улучшает откашливание мокроты и сгустков крови, накопленных в дыхательных путях. Возможны незначительные активные и пассивные движения во время медицинского обследования (аускультация, рентгенография с помощью передвижного аппарата). Если кровохарканье умеренное, то полный физический покой не обязателен.

У больных туберкулезом значительную роль имеет гипотензивная терапия, которая может способствовать даже большему гемостатическому эффекту, чем лечебное действие препаратов, регулирующих свертывающей системе крови. Гипотензивные средства можно разделить на препараты быстрого и замедленного действия. Назначение препаратов для снижения давления в сосудах легких зависит от объема кровопотери. Так, при кровохарканье и малой легочном кровотечении целесообразно использовать лекарственные средства замедленного действия, а при большой легочном кровотечении - быстрого действия до прекращения выделения крови.

1. Для ускоренного уменьшения давления в сосудах назначают:

• ганглиоблокаторы — пирилен (0,01 г 3 раза в день), темехин (0,001 г 2-3 раза ни день), бензогексоний (0,1 г 3-4 раза в сутки), пептамип (1-2 мл 5% раствора ) подкожно или внутривенно. Введение ганглиоблокаторов контролируют измерением артериального давления. На плечевой артерии оно не должно быть ниже 80 мм рт.ст. Также для гипотензивного эффекта применяют:

• спазмолитические средства — эуфиллин вводят внутримышечно (1 мл 24% раствора) или внутривенно (10 мл 2,4% раствора). В случае непереносимости эуфиллина вводят папаверина гидрохлорид (1-2 мл 2% раствора) внутривенно или подкожно (вызывает длительное расширение сосудов большого круга кровообращения) или гидрированный папаверин — но-шпу (2-4 мл 2% раствора) внутривенно или подкожно. При незначительном кровохарканьи назначают внутрь эуфиллин (0,1-0,2 г) и гидрированный папаверин — но-шпу (0,02-0,06 г) 2-3 раза в сутки;

• противокашлевые средства — кашель может провоцировать кровохарканье вследствие повышения давления в легочной артерии. Для прекращения или уменьшения кашля назначают бромгексин, атровента и т. д. С этой же целью назначают и атропина сульфат (1 мл 0,1% раствора) подкожно, потому что он подавляет кашлевой рефлекс, устраняет бронхоспазм и расширяет сосуды брюшной полости.

2. Для повышения свертываемости крови используют препараты в зависимости от показателей тромбоэластограммы и коагулограммы. При отсутствии этих исследований препаратами выбора являются дицинон, гемофобин, фибриноген или тромбин. Часто сочетают назначения гемофобин с фибриногеном или тромбоплазмином.

• дицинон (этамзилат натрия) — вводят 2-4 мл 12,5% раствора внутримышечно или внутривенно. Препарат участвует в формировании тромбопластина. Действие начинается через 5-15 минут при внутривенном введении и через 1-2 часа — при внутримышечном;

• фибриноген — вводят 250-500 мл внутривенно капельно. Ускоряет переход фибриногена в фибрин; начинает действовать через 30 минут. В стандартных флаконах содержится 2 г сухого фибриногена. Его растворяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 1 г в 250 мл.

• гемофобин — назначают внутрь по 1 ст. ложке 3% раствора 3-4 раза в сутки. Также ускоряет переход фибриногена в фибрин; начинает действовать через 3-6 часов.

• тромбин — по 1-2 мг в 2 мл дистиллированной воды ингаляционным методом. Викасол целесообразно применять при нарушении протромбинообразовательной функции печени. Для остановки кровохарканья и легочного кровотечения внутримышечно вводят сульфокамфокаин (2 мл 10% раствора), который улучшает функцию дыхания и кровообращения.

3. Снижение фибринолитической активности крови. С этой целью проводят корекцию повышенной активности фибринолитических, протеазных ферментов крови, мокроты и и области воспалительного процесса в легких.

Для этого используется:

• е-аминокапроновая кислота (ингибитор фибринолиза) — вводят 5% 100 мл внутривенно капельно (действие начинается через 15-30 мин.), 5% -3-5 мл спрей (действует через 5-10 мин.);

• контрикал (трасилол), ингитрил (гордокс) (ингибитор протеолиза) — по 10 000 - 20 000 ЕД внутривенно капельно (начало дии через 30-45 мин.);

• амбен, гидрокортизон (ингибиторы гиалуронидазы) — 1% - 5 мл Амбене, 12,5-25 мы гидрокортизона вводят внутривенно струйно (препараты действуют через 10- 15 минут).

4. Уменьшение проницаемости стенки легочных сосудов достигают назначением наступление них средств:

• кальция глюконат — 10мл 10% раствора внутривенно или внутримышечно или внутрь. Кальция хлорид вводят только внутривенно (10 мл 10% раствора);

• аскорбиновая кислота — 1,0 г 3-5 раз в день.

Препараты для заместительной терапии: эритроцитарная масса 150-200 мл 2-3 раза в курс, альбумин 20% — 50 мл, 10% — 100 мл, полиглюкин (реополиглюкин, рондекс) — 400- 1200 мл, раствор бикарбоната натрия — 500- 1500 мл.

При рецидивах легочного кровотечения у больных деструктивными формами туберкулеза легких гемостатический эффект достигается внутривенным (капельно) введением лечебной смеси физиологического раствора (300-500 мл), хлорида кальция (10% -5 мл) и гидрокортизона 12,5-25 мг 1-2 раза в сутки.

Современные методы гемостатического лечения достаточно эффективны и позволяют добиться остановки кровохарканья или легочного кровотечения у 95% больных. Если гемостатическое лечение неэффективно, показано хирургическое лечение. Риск операции уменьшается в 10-15 раз, если ее проводить в период временного прекращения легочного кровотечения.

Особое внимание обращают на профилактику и лечение осложнений, возникающих во время легочного кровотечения. Первоочередной становится профилактика асфиксии вследствие закупорки дыхательных путей кровью. Положение больного должно быть полусидя, что способствует улучшению кровообращения и откашливанию крови. В тяжелых случаях отсасывают кровь из трахеи через катетер. Эффективным является проведение лечебно-диагностической бронхоскопии или интубации, дренирование бронхов и отсасывание сгустков крови. В случаях возникновения ателектаза назначают протеолитические ферменты в сочетании с противотуберкулезными препаратами.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс (греч. воздух + панцирь, грудь) — патологическое состояние, характеризующееся поступлением воздуха в плевральной полости при отсутствии поражения грудной клетки.

Патогенез. По механизму возникновения выделяют спонтанный и травматический пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает при нарушении целостности висцеральной плевры, а травматический — париетальной.

Спонтанный пневмоторакс, как правило, является осложнением различных заболеваний легких. Но он может развиваться и без наличия патологического процесса в легких. Такой спонтанный пневмоторакс называется идиопатическим. В этом случае причинами спонтанного пневмоторакса может быть закупорка мелкого бронха мокротой или местный бронхоспазм. Возникает клапанный механизм в бронхах, что сопровождается повышением давления в дистальных отделах дыхательных путей. Вследствие этого альвеолы ​​на ограниченном участке перерастягиваются, стенки их и перегородки атрофируются, и образуется буллезная эмфизема, которая затем разрывается. Травматический пневмоторакс развивается вследствие проникающего повреждения грудной клетки.

Пневмоторакс легкого

Спонтанный пневмоторакс при туберкулезе легких чаще всего возникает:

а) в результате разрыва буллезной эмфиземы легкого (при фиброзно-очаговом, хроническом диссеминированном туберкулезе легких, пневмосклерозе) или кисты легкого;

б) редко — вследствие прорыва каверны в плевральную щель.

Выделяют следующие виды спонтанного пневмоторакса:

  • Открытый — воздух поступает в полость плевры на вдохе и выходит при выдохе через отверстие в висцеральной плевре;
  • Закрытый — воздух попадает в плевральную полость при вдохе, но назад не получается, потому что отверстие в висцеральной плевре закрывается;
  • Клапанный на вдохе воздух постоянно входит в плевральную пустоту, а на выдохе дефект в висцеральной плевре закрывается, образуя клапан. Клиника спонтанного пневмоторакса в большинстве случаев зависит от размера свободной плевральной полости, вида пневмоторакса и скорости поступления воздуха. Если плевральная полость не облитерированна, ее заполняет воздуха (распространенный пневмоторакс), резко сжимает легкое и органы средостения. Если плевральная полость ограничена (ограниченный пневмоторакс), клинические признаки этого осложнения незначительны.

Больные жалуются на острую боль в пораженной половине грудной клетки, одышку, покашливание. Объективно — тахикардия, тимпанит и ослабленное дыхание на стороне спонтанного пневмоторакса. В случаях ограниченного спонтанного пневмоторакса клинические проявления незначительные, а в тяжелых случаях они настолько характерны, что диагноз можно поставить без рентгенологического исследования. Общее состояние при спонтанном пневмотораксе тяжелое, иногда даже потерей сознания. Больной занимает вынужденное положение — полусидя, становится беспокойным. Появляются симптомы острой недостаточности дыхания, дыхание учащается, становится поверхностным, возникает цианоз, потливость, тахикардия, а в дальнейшем — брадикардия. Смерть больного может наступить от болевого шока или коллапса.

Лечение. Больному придают полусидячее. Вводят омнопон или морфина гидрохлорид для уменьшения боли и угнетения кашлевого центра. Назначают также 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина подкожно, оксигенотерапию. Если состояние больного остается тяжелым, проводят пункцию плевральной полости с последующей аспирацией газа к установке отрицательного давления. При аспирации общее состояние больного быстро улучшается, однако затем вновь может ухудшиться, если спонтанный пневмоторакс становится клапанным или открытым.

Если после неоднократной аспирации газа из плевральной полости общее состояние больного ухудшается, рекомендуется проколоть грудную клетку толстой иглой и зафиксировать ее липким пластырем к коже. При этом воздух, который попадает в плевральную полость через поврежденное легкое, будет выходить наружу. Давление в плевральной полости сравнится с атмосферным, вследствие чего легкое и органы средостения не подвергаются сжатию. К игле следует присоединить резиновую трубку, ее конец опустить в дезинфицирующий раствор. Это мероприятие является неотложным в случаях спонтанного пневмоторакса у больных с крайне тяжелым состоянием.

Адекватным методом является дренирование плевральной полости (наложение дренажа по Бюлау) и постоянное отсасывание воздуха. При спонтанном пневмотораксе общее состояние больного удается улучшить консервативными мерами. При неэффективности консервативного лечения ставят вопрос о торакотомии и ушивании поврежденного легкого или резекции легкого.

Фтизиатрия:

Популярные разделы сайта:

Лечение кровохарканья и легочного кровотечения при туберкулезе

При появлении легочного кровотечения больному необходимо придать полусидячее положение, успокоить его. С помощью грелки проводится согревание нижних конечностей, накладываются жгуты на бедра на 40—60 мин. Подкожно или внутримышечно вводится 0,1 % раствор атропина 0,5—1 мл или 0,2 % раствор платифилина 1—2 мл для разгрузки малого круга кровообращения.

С этой же целью очень медленно внутривенно вводится эуфиллин (аминофиллин) 10 мл 2,4 % раствора. Применение его противопоказано при низком давлении, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии и острой сердечной недостаточности. Если АКД не снижено, можно применять дроперидол 1—2 мл 0,25 % раствора вместе с 1—2 мл 0,005 % раствора фентанила внутримышечно.

Больные туберкулезом легких с осложнением заболевания легочным кровотечением или кровохарканьем подлежат госпитализации, так как нельзя прогнозировать его продолжительность и массивность.

При поступлении в стационар больному с легочным кровотечением производят обзорную и боковую рентгенограммы, анализ крови (гемоглобин, гематорит, количество тромбоцитов, длительность кровотечения), определение показателей свертывающей и антисвертывающей систем, фибринолитической активности крови, выполняется коагулограмма для выяснения источника кровотечения и определяется объем кровопотери.

Источниками легочного кровотечения могут быть единичная каверна, инфильтрат с распадом, туберкулезные процессы без деструкции и участки пневмосклероза.
Консервативные мероприятия по борьбе с легочным кровотечением направлены на снижение давления в легочной артерии, снижение сосудистой проницаемости, повышение свертываемости крови, возмещение кровопотери и профилактику аспирационной пневмонии.

Ганглиоблокиркующие средства в условиях стационара способствуют снижению давления в системе легочной артерии и созданию благоприятных условий для тромбообразования. С этой целью принимают 5 % раствор пентамина, 0,1 % раствор арфонада или 2,5 % раствор бензогексония. Препараты вводят внутривенно капельно по 0,5—1,0 мл на 5 % растворе глюкозы под контролем АКД, добиваясь понижения его на 30 % от исходного.

При внутривенном введении эффект развивается через 10 мин и продолжается до 1 ч и более. Внутримышечно можно применять 1—2 мл 5 % раствора пентамина или 1 мл 2,5 % раствора бензогексония. Подкожно вводится 1—2 мл 5 % раствора ганглерона. Препарат вводят несколько раз в день под контролем АКД. Противопоказанием для этой методики служит низкий исходный уровень систолического давления (90 мм рт. ст. и менее).

Введение дицинона (этамзилат, 1,5 % раствор) повышает свертываемость крови и позитивно влияет на сосудистую проницаемость. Он вводится внутривенно или внутримышечно по 2—4 мл каждые 4—6 ч.

Шоковый индекс Альговера - степени шока

Шоковый индекс Альговера

Викасол усиливает образование тромбина в печени. Назначают его внутримышечно по 1—2 мл 2—3 раза в день. Следует помнить, что действие препарата наступает через 18—24 ч.

Назначение 3 % раствора гемофобина по 1 столовой ложке 3—4 раза в день ускоряет переход фибриногена в фибрин. Снижение фибринолитической активности и уровня протеаз крови достигается введением контрикала (трасилола) или ингитрила (гордокса) по 10—30 тыс. ед. внутривенно струйно или капельно в 100 мл физиологического раствора, а также введением 5 % е-аминокапроновой кислоты по 100—200 мл внутривенно капельно. Возможно использование е-аминокапроновой кислоты per os и местно в виде ингаляций.

С целью понижения проницаемости стенки капилляров рекомендуется введение 3—5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты внутривенно или внутримышечно от 3 до 5 раз сутки, назначение препаратов аскорбиновой кислоты и рутина (аскорутина) перорально.

Применение глюкокортикоидов оправдано у больных туберкулезом легких с диапедезными кровохарканьями и легочными кровотечениями. Преднизолон можно вводить внутривенно капельно или назначать в таблетках по 20—25 мг с последующим постепенным снижением их дозы. Применение глюкокортикоидов проводится под защитой противотуберкулезных препаратов.

Консервативную терапию при наличии свежей каверны можно дополнить наложением пневмоперитонеума или пневмоторакса. В плевральную полость стороны, соответствующей кровоточащей зоне, вводится до 500 мл воздуха. В тех случаях, когда сторона поражения неизвестна, применяется введение в брюшную полость 800—1000 мл воздуха. Это показано также при двусторонних и нижнедолевых процессах в легких.

При обширных кровотечениях показана заместительная терапия в виде введения растворов декстранов — полиглюкина, реополиглюкина (400—1200 мл), желатиноля (450—2000 мл). Таким больным показаны трансфузии нативной и сухой плазмы (150—250 мл), эритроцитарной массы (150 мл), альбумина, протеина, тромбоцитарной массы (100—125 мл) до 4—6 трансфузий с интервалом в два—три дня. Кроме восстановления объема циркулирующей крови и устранения гиповолемии, препараты крови обладают выраженным гемостатическим эффектом.

Для профилактики аспирационной пневмонии в момент легочного кровотечения и непосредственно после него больному должна быть усилена специфическая противотуберкулезная терапия (4—5 препаратов) и назначены антибиотики широкого спектра действия.

При отсутствии эффекта и неясном источнике легочного кровотечения показана бронхоскопия с диагностической и лечебной целью (аспирация сгустков крови, прижигание геморрагического участка концентрированной трихлоруксусной кислотой, гемостатический бронхиальный лаваж, окклюзия бронха поролоновой или коллагеновой стерильной губкой, лазеротерапия). На эндобронхофотограммах, выполненных при фибробронхоскопии у больных с легочным кровохарканьем, в устьях бронхов видна свежая кровь.

Отсутствие эффекта от консервативных методов лечения и коллапсотерапевтических процедур служит показанием к хирургическому вмешательству. В условиях хирургического стационара производят резекцию пораженной части легкого, являющейся источником легочного кровотечения. Высокоэффективными методами считаются окклюзия бронхиальных артерий и перевязка бронхиальных артерий.

Последняя проводится через катетер после бронхиальной артериографии с использованием силиконовых шариков, фибриновой губки и других материалов, способствующих тромбозу и остановке легочного кровотечения. При кровотечении из системы легочной артерии для временного гемостаза может быть осуществлена катетеризация и временная баллонная окклюзия легочной артерии.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром диффузного альвеолярного кровотечения представляет собой персистирующее или повторяющееся легочное кровотечение.

За последние десятилетия описаны около ста различных нозологических форм, осложняющихся лёгочными кровотечениями (ЛК). Однако чаще такие кровотечения диагностируют при туберкулезе легких (40-66%), нагноительных заболеваниях легких (30-33%), раке лёгкого (10-15%). Иногда другие, более редкие системные заболевания сопровождаются развитием легочного кровотечения. До получения антибактериальных лекарственных средств летальность в результате легочного кровотечения составляла 2%, в настоящее время - 10-15%. Считают, что при потере более 600 мл крови за небольшой промежуток времени (менее четырех часов) гибель пациентов наступает в 70% случаев.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5]

Что вызывает легочное кровотечение?

Идиопатический легочный гемосидероз - синдром диффузного альвеолярного кровотечения, при котором невозможно выявить основное заболевание. Легочное кровотечение встречается главным образом у детей младше 10 лет и, как считается, возникает вследствие дефекта в альвеолярном капиллярном эндотелии, возможно, из-за аутоиммунного повреждения.

Некоторые из этих заболеваний могут также вызвать гломерулонефрит, в этом случае говорят, что у пациента имеет место легочно-почечный синдром.

Основные источники легочного кровотечения

  • Аневризмы Расмуссена (аневризма легочной артерии, проходящей через туберкулезную каверну).
  • Варикозно расширенные вены, проходящие через фиброзную, перибронхи- альную и интраальвеолярную цирротическую ткань.
  • Ветви легочной артерии.
  • Бронхиальные артерии.
  • Анастомозы между легочной артерией и бронхиальными артериями.
  • Тонкостенные сосудистые сплетения (типа гемангиом), формирующиеся в зонах хронического воспаления и пневмосклероза.
  • Воспаленные или окаменевшие бронхопульмональные лимфатические узлы, их наличие обусловливает формирование некроза сосудистой стенки.
  • Диапедезные легочные кровотечения, развившиеся из-за нарушения проницаемости капилляров в результате воспаления сосудистой стенки или воздействия на нее токсинов.

В настоящее время нельзя четко выделить источник легочного кровотечения. Основной источник такого кровотечения - бронхиальные артерии, входящие в состав большого круга кровообращения (по материалам различных публикаций). Как свидетельствуют некоторые специалисты, чаще всего лёгочные кровотечения возникают из системы лёгочной артерии (малый круг кровообращения). Существует и компромиссная точка зрения основной источник легочного кровотечения при острых процессах - лёгочная артерия, а при хронических - бронхиальная. Основой разногласий считают данные о частом возникновении ЛК из анастомозов между бронхиальными и легочными сосудами.

Как показали исследования, 90% летальных исходов легочного кровотечения связаны с легочной гипертензией. На фоне гипертензии происходит разрыв склерозированных и аневризматически измененных сосудов, приводящий в некоторых случаях к профузным кровотечениям и последующей гибели. Еще в 1939 году в США Auerbach, исследовавший аневризму Расмуссена, доказал, что образование тромба в области дефекта сосуда и последующая остановка кровотечения происходят, если тромб способен выдержать напор кровяного давления.

Большинство специалистов проблему легочного кровотечения связывают с коагулопатическим фактором. Однако, как показали исследования, проводившиеся в течение XX века (начиная с 20-х годов), у больных туберкулезом легких с ЛК можно обнаружить гипокоагуляцию, гиперкоагуляцию и нормокоагуляцию. Подобные данные получили и при исследовании нагноительных заболеваний лёгких. Нередко влияние на свертывающую систему оказывает и противотуберкулёзная химиотерапия. Так, длительное применение фтивазида вызывает гипокоагуляцию, а стрептомицина - гиперкоагуляцию. Втеркоагуляция приводит к усилению фибринолитической активности, уменьшению активности фибринстабилизирующего фактора и быстрому растворению фибриновых сгустков. Многие авторы считают данный факт основной причиной развития легочного кровотечения.

trusted-source

[6], [7], [8], [9]

Симптомы легочного кровотечения

Симптомы и проявления умеренного синдрома диффузного альвеолярного легочного кровотечения - одышка, кашель и лихорадка; однако у многих пациентов развивается острая дыхательная недостаточность. Кровохарканье встречается часто, но у трети пациентов может отсутствовать. Дети с идиопатическим легочным гемосидерозом могут иметь выраженное отставание в развитии. При физикальном обследовании специфические симптомы не обнаруживаются.

trusted-source

[10], [11], [12], [13], [14]

Осложнения

Асфиксия - наиболее опасное осложнение легочного кровотечения. Иногда обнаруживают ателектазы. В результате легочного кровотечения происходит прогрессирование основного процесса, это отмечают и при туберкулезе, и при гнойных заболеваниях легких.

Пневмония, традиционно называемая гемоаспирационной, - типичное и часто возникающее осложнение легочного кровотечения МКБ-10 содержит два различных понятия пневмонию (заболевание легких инфекционного характера) и пневмонит (состояние, вызванное гемоаспирацией). Под гемоаспирационной пневмонией следует понимать пневмонит, возникший вследствие аспирации крови, осложненный присоединением инфекционной флоры. Клинически и рентгенологически такую пневмонию определяют на 2-5-е сутки после гемоаспирации. Локализацию очага на стороне источника кровотечения и ниже его (признак Штернберга, 1914 год) рентгенологически определяют как бронхолобулярную или с наличием мелких бронхолобулярных фокусов. Статистические литературные данные по распространенности гемоаспирационной пневмонии крайне противоречивы. По данным ТКБ № 7 города Москвы, заболевание регистрируют у 9% пациентов с подтвержденной гемоаспирацией. В отделении реанимации, где лечат пациентов со средними и большими (профузными) кровотечениями, данную форму пневмонии диагностируют в 44,9% случаев, причем в 23% случаев патологический процесс характеризуется двусторонней локализацией.

trusted-source

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Классификация

По МКБ-10 чётко различают два состояния кровохарканье (прожилки или примесь крови в мокроте) и легочные кровотечения. За последнее время опубликовано около 20 классификаций легочного кровотечения. По классификации В. И. Стручкова существует три степени кровопотери. При I степени кровопотери пациент теряет менее 300 мл в сутки, при II степени - до 700 мл, при III степени - более 700 мл. Классификация Ю. В. Ржавскова учитывает кровопотерю, происходящую в течение часа. При первой степени кровопотери количество вытекшей крови не превышает 20 мл, при второй - до 50 мл, при третьей - до 200 мл и более. Самая простая и распространенная классификация включает малые (кровопотеря - до 100 мл), средние (кровопотеря - до 500 мл) и большие или профузные (кровопотеря - 500 мл и более) легочные кровотечения. В англоязычной литературе можно встретить понятие массивного лёгочного кровотечения. Массивным называют истечение 600 мл и более крови в течение суток.

Главным недостатком (а точнее пороком) всех классификаций, основанных на наружном выделении крови, считают отсутствие учёта объема крови, остающейся в нижележащих отделах легких, и объема крови, попавшей в контралатеральное легкое.

Желудочно-кишечное кровотечение - состояние, нередко маскирующее легочное кровотечение. Иногда происходит не откашливание крови, а ее заглатывание ЛК при жизни не обнаруживают примерно у 19% пациентов, а наличие крови в ЖКТ регистрируют у 74% больных. Часто за легочное кровотечение принимают носовые кровотечения, особенно при откашливании крови, а не истечении ее наружу. В единичных случаях легочного кровотечения ошибочно диагностируют как АС, например при подавленном кашлевом рефлексе и затекании крови в нижележащие отделы легких. Наличие опухоли корня языка и гортани также приводит к развитию кровотечений, нередко принимаемых за легочное кровотечение.

trusted-source

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Диагностика легочного кровотечения

В диагностике легочного кровотечения большое значение имеет рентгенография и КТ. Однако наиболее информативным диагностическим методом считают бронхоскопию, позволяющую определить не только сторону кровотечения, но и обнаружить его источник.

Диагноз часто предполагается при обнаружении во время рентгенографии грудной клетки распространенных двусторонних альвеолярных инфильтратов. Анализ мочи назначается для исключения гломерулонефрита и легочно-почечного синдрома. Другие исследования включают определение формулы крови и содержания тромбоцитов, исследования коагуляции и серологические тесты (антиядерные антитела, антитела к двуспиральной ДНК, антитела к гломерулярной базальной мембране [анти-СВМ-антитела], антинейтрофильные цитоплазматические антитела [ANCA], антитела к фосфолипидам) для выявления основного заболевания; титры ANCA могут быть повышены в некоторых случаях изолированного иммунного легочного капиллярита. Диагноз идиопатического легочного гемосидероза включает наличие железодефицитной анемии и гемосидерин-насыщенных макрофагов в бронхоальвеолярном лаваже или биопсии легкого при отсутствии признаков микрососудистого васкулита (легочного капиллярита) или других заболеваний.

Другие исследования зависят от клинической ситуации. Исследования функции легких могут быть выполнены для документирования функции легких; увеличение способности к диффузии монооксида углерода из-за увеличенного поглощения его интраальвеолярным гемоглобином сочетается с легочным кровотечением. Эхокардиография может быть назначена для исключения митрального стеноза. При бронхоальвеолярном лаваже обычно получают жидкость, которая остается геморрагической даже после последовательного получения нескольких промывных вод. Биопсия легкого часто является необходимым исследованием, если основная причина остается неясной.

Синдром диффузного альвеолярного кровотечения является самостоятельным диагностическим синдромом, поскольку требует дифференциальной диагностики и определенной последовательности исследований и лечения. Легочное кровотечение должно дифференцироваться стакими состояниями, как: аутоиммунные заболевания, в том числе системные васкулиты и синдром Гудпасчера; антифосфолипидный синдром; легочные инфекции; воздействие токсических веществ; реакции на лекарственные средства; трансплантацию костного мозга и других органов; пороки сердца, например митральный стеноз; нарушения коагуляции, вызванные заболеваниями или антикоагулянтными препаратами; изолированный иммунный легочный капиллярит и идиопатический легочный гемосидероз.

trusted-source

[36], [37]

Лечение легочного кровотечения

Легочное кровотечение должно лечится при условии устранения причины. Глюкокортикоиды и, возможно, циклофосфамид используются в лечении васкулитов, заболеваний соединительной ткани и синдрома Гудпасчера. Глюкокортикоиды также используются в лечении идиопатического легочного гемосидероза; в резистентных случаях добавляются иммуносупрессанты.

Помимо медикаментозной (консервативной) терапии, существуют полурадикальные (бронхологические и эндоваскулярные) и оперативные методы лечения легочных кровотечений. Необходимо отметить, что при проведении операций в момент максимальной интенсивности кровотечения нередко происходит гибель пациентов, а также возникают различные гемоаспирационные осложнения. Такие данные получены практически во всех странах мира. Летальность, в основном, зависит от интенсивности легочного кровотечения и составляет 20% во Франции и 15-80% в России. Вероятность развития гемоаспирационных осложнений нередко превышает 50%. По некоторым данным, послеоперационная аспирационная пневмония развивается при отсроченных операциях у 4% пациентов, при экстренных хирургических вмешательствах - у 42% больных.

При лечении легочного кровотечения необходимо учитывать некоторые принципиальные моменты. Легочное кровотечение, как правило, развивается в течение длительного времени (от нескольких часов до суток). Гемморрагический шок при ЛК диагностируют редко Кровотечение либо останавливается, либо больные погибают от асфиксии. Не рекомендуют проводить экстренную массивную ИТТ, нередко способствующую усилению или рецидиву легочного кровотечения.

Как полагают большинство специалистов, применение гемостатиков - основной метод фармакотерапии. Причем эти препараты используют, не принимая во внимание механизм их действия, состояние свертывающей системы и патогенез кровотечения. В настоящее время назначают препараты кальция, викасол, аскорбиновую кислоту и аскорутин, не оказывающие серьёзного гемостатического эффекта при легочном кровотечении. Более того, описаны случаи усиления кровотечения при применении хлористого кальция из-за его воздействия на гемодинамику. Обычно назначают этамзилат, повышающий количество мукополисахаридов высокой молекулярной массы в стенках капилляров, корригирующий плазменные факторы, уровень фибринолиза и активность фибриназы, увеличивающий интенсивность работы тромбоцитарного аппарата.

В стандартную гемостатическую терапию включают ингибиторы протеолиза и фибринолиза (аминокапроновая кислота, гордокс, контрикал и некоторые другие), способствующие образованию плотного фибринового сгустка. Можно утверждать, что применение гемостатиков как основного метода фармакотерапии оказывает благоприятное действие в основном при диапедезных кровотечениях. При деструкции сосудистой стенки ингибиторы протеолиза и фибринолиза рассматривают только как вспомогательные лекарственные средства. Основой остановки легочных кровотечений считают фармакологическое воздействие лекарственных веществ на давление в кровоточащих сосудах. Его снижение приводит к фиксации тромба в зоне дефекта.

Начиная с 60-х годов XX века в практику фармакологической остановки легочных кровотечений были внедрены ганглиоблокаторы (в основном, пентамин и бензогексоний), которые, вызывая системную гипотонию в малом и большом круге кровообращения, способствуют остановке легочного кровотечения. Методика применения ганглиоблокаторов достаточно проста, ее можно продемонстрировать на примере пентамина. Препарат вводят подкожно или внутривенно по 0,5-1,0 мл 2-3 раза в сутки до снижения систолического АД (до 80-90 мм. рт. ст.). Затем используют ганглиоблокаторы, принимаемые внутрь (3-6 раз в сутки). Эффективность метода составляет 66-88%. Противопоказанием к применению ганглиоблокаторов считают исходно низкое АД, выраженную почечную и печеночную недостаточность, тромбофлебиты, поражение ЦНС. В настоящее время данная группа препаратов не утратила своего значения, однако их чаще используют для остановки кровотечения, а не для курсового лечения.

Мощным воздействием на гемодинамику обладают нитраты. Как показали исследования, прием высоких фармакопейных доз нитратов приводит к уменьшению легочной гипертензии. Данные лекарственные средства вводят внутривенно (инъекционные формы препаратов) или принимают сублингвально. Однако использование стандартной дозы (10 мг) изосорбида динитрата сублингвально не производит ощутимого эффекта. Остановку кровотечения регистрируют только у 23% пациентов. При назначении максимальных разовых доз (20 мг 4-6 раз в сутки) изосорбида динитрата остановка легочного кровотечения происходит у 88% больных. Нередко нитраты применяют в сочетании с ганглиоблокаторами.

При невозможности достижения стабильной медикаментозной гипотензии при монотерапии нитропрепаратами их комбинируют с замедляющими ритм антагонистами кальция (верапамил, дилтиазем), используемыми в терапевтических дозах. Антагонисты кальция и нитраты относят к периферическим вазодилататорам. В наиболее тяжелых случаях в дополнение к нитратам и антагонистам кальция назначают ингибиторы АПФ.

Совместное применение двух или трех групп препаратов позволяет остановить кровотечение у 94% пациентов. При этом поддержание систолического АД на уровне 80-90 мм. рт. ст. в течение нескольких суток не приводит к серьезным осложнениям. Отмечают адекватный суточный диурез и отсутствие изменения уровня креатинина и мочевины. Воздействие на гемодинамику при легочном кровотечении приводит к депонированию крови в брюшной полости и усилению желудочно-кишечных кровотечений, поэтому при лечении кровотечений из ЖКТ выполняют другие процедуры Немедикаментозное лечение.

Такие методы лечения легочного кровотечения, как кровопускание, наложение жгутов на конечности, введение атропина для депонирования крови в брюшной полости сегодня, в основном, имеют историческое значение.

Интубация трахеи при лёгочных кровотечениях

В развитых странах эмболизацию бронхиальных артерий считают одним из основных методов лечения массивных легочных кровотечений. Если эмболизацию выполнить невозможно или ее эффект недостаточен, проводят экстренное хирургическое вмешательство, несмотря на высокую летальность и высокий риск развития осложнений. В некоторых ситуациях эмболизацию бронхиальных артерий не выполняют вследствие низкой ожидаемой эффективности. Как показало одно из французских исследований, от разрыва аневризмы Расмуссена погибли 38 пациентов из 45. Существуют два случая успешного применения транскатетерной окклюзии ветвей легочной артерии. В нашей стране эти методы из-за недостаточного технического оснащения медицинских учреждений недоступны подавляющему большинству больных с туберкулезом легких и легочным кровотечением.

Легочное кровотечение — персистирующее или повторяющееся кровотечение в легких, которое известно также как синдром диффузного альвеолярного кровотечения.

Около ста болезней могут получить такое осложнение как легочные кровотечения (ЛК). Но чаще всего синдром бывает при туберкулезе легких (по статистике, в 40-66 случаях из 100), нагноительных заболеваниях легких, раке легких. Также ЛК бывает при системных заболеваний, которые считаются не такими распространенными, как, например, туберкулез. До того, как были разработаны такие лекарства как антибиотики, на 100 случаев приходилось 2 летальных исхода. На сегодня уровень смертности в результате ЛК выше — 10-15%. Считается, что потеря 600 мл крови и более за промежуток до 4 часов приводит к гибели человека в 70 случаях из 100.

Классификация

Международная классификация болезней 10 выделяет два состояния:

  • кровохарканье
  • легочные кровотечения

Разработано около двадцати делений ЛК. Например, исследователь В. И. Стручков выделяет 3 степени кровопотери:

  • I степень (потеря 300 мл и менее в сутки)
  • II степень (потеря от 300 до 700 мл в сутки)
  • III степень (потеря более 700 мл крови за 24 часа)

Ю. В. Ржавсков разработал классификацию, учитывающую кровопотерю за период 60 минут:

  • I степень (менее 20 мл)
  • II степень (20-50 мл)
  • III степень (50-200 мл и больше)

Наиболее часто применяют такую классификацию легочных кровотечений:

  • малые (до 100 мл)
  • средние (100-500 мл)
  • большие или профузные (500 мл и больше)

В англоязычной медицинской литературе распространено понятие массивного легочного кровотечения. Под этим термином подразумевается истечение 600 мл и более крови за 24 часа. Основной недостаток всех делений, которые основаны на наружном выделении крови, это отсутствие учета объема крови, которая остается нижележащих отделах легких, а также той, что попала в контралатеральное легкое.

Маскировать ЛК может желудочно-кишечное кровотечение. Иногда больной не откашливает кровь из легких, а заглатывает, что бывает в 19 случаях из 100. Кровь в желудочно-кишечном тракте наблюдают у 74% пациентов. Неопытные медики могут принять кровотечения из носа за легочные, особенно когда человек откашливает крови, и она не стекает из носа наружу. Очень редко ЛК могут спутать с АС, если у человека подавленный кашлевый рефлекс, и кровь затекает в нижележащие отделы легких. Опухоль гортани и корня языка может вызвать кровотечения, которые также можно ошибочн6о диагностировать как легочные.

Неотложное состояние

Причины

Изолированный иммунный легочный капиллярит может стать причиной легочного кровотечения. Это микрососудистый васкулит, который ограничен поражением сосудов легких. Альвеолярное ЛК является его единственным симптомом. Возникает у пациентов от 18 до 35 лет.

Идиопатический легочный гемосидероз — синдром диффузного альвеолярного кровотечения, при котором определить основную болезнь не представляется возможным. Легочное кровотечение бывает в основном у пациентов в возрасте до 10 лет. Считается, что причиной является дефект в альвеолярном капиллярном эндотелии, вызванный, вероятно, аутоиммунным повреждением.

Некоторые из этих заболеваний могут также вызвать гломерулонефрит, в таких случаях говорят о легочно-почечном синдроме у больного.

Источники легочного кровотечения

Основными источниками ЛК считаются:

  • варикозно расширенные вены, которые проходят через перибронхиальную, фиброзную, интраальвеолярную цирротическую ткань
  • аневризмы Расмуссена (А. легочной артерии)
  • бронхиальные артерии
  • ветви легочной артерии
  • тонкостенные сосудистые сплетения, которые формируются в очагах хронического воспаления и пневмосклероза
  • анастомозы между легочной артерией и бронхиальными артериями
  • диапедезные легочные кровотечения, которые развились по причине нарушения проницаемости капилляров как результата воспаления сосудистой стенки или влияния на нее токсинов
  • воспаленные или окаменевшие бронхопульмональные лимфатические узлы

На сегодня нельзя четко определить источник легочного кровотечения. Основным из них являются бронхиальные артерии в составе большого круга кровообращения. Некоторые врачи считают, что ЛК чаще всего появляются в малом круге кровообращения, а именно в системе легочной артерии. Другая точка зрения исследователей говорит, что основной источник легочного кровотечения при острых процессах — легочная артерия, а при хронических — бронхиальная. Основой разногласий считают информацию о частом возникновении ЛК из анастомозов между бронхиальными и легочными сосудами.

Исследования говорят, что 90% смертей от легочного кровотечения имеют связь с легочной гипертензией. На фоне повышения давления разрываются аневризматически измененные и склерозированные сосуды, что в части случаев приводит к профузным кровотечениям с летальным исходом. В США в недалеком 1939 году Auerbach проводил исследования аневризмы Расмуссена. И он доказал, что тромб образуется в зоне дефекта сосуда, и кровотечение останавливается при условии, что тромб способен выдержать напор давления крови.

Большинство врачей связывают проблему легочного кровотечения с коагулопатическим фактором. Но исследования, которые проводились с 20х годов, говорят, что в случаях заболевания туберкулезом легких с легочным кровотечением можно выявить гиперкоагуляцию, гипокоагуляцию и нормокоагуляцию. Такие же данные были получены в ходе исследований нагноительных заболеваний легких. На свертывающую систему влияние имеет и противотуберкулезная химиотерапия. При длительном приеме фтивазида возникает гипокоагуляция, а при длительных курсах стрептомицина — гиперкоагуляция. Втеркоагуляция вызывает усиление фибринолитической активности, уменьшает активность фибринстабилизирующего фактора и быстро растворяет фибриновые сгустки. Часть специалистов считают такой факт основной причиной развития легочного кровотечения.

Симптомы

Основными симптомами легочного кровотечения считают:

  • кашель
  • одышку
  • лихорадку (во многих случаях)
  • кровохарканье (2/3 случаев)

При детском идиопатическом легочном гемосидерозоме может наблюдаться выраженное отставание в развитии. При физикальном обследовании специфические симптомы не обнаруживаются.

Осложнения

Самым опасным осложнением легочного кровотечения считается асфиксия. Иногда фиксируют ателектазы. По причине ЛК прогрессирует основной процесс, что бывает как при туберкулезе легких, так и при гнойных заболеваниях данного органа. Гемоаспирационная пневмония также является частым осложнением. Она включает пневмонию и пневмонит (состояние, вызванное гемоаспирацией). Под гемоаспирационной пневмонией понимают пневмонит, причиной которого является аспирация крови, и которые осложнен присоединением инфекционной флоры.

Определить гемоаспирационную пневмонию по симптомам и данным рентгенографии можно на 2-5-е сутки после гемоаспирации. Локализацию очага на стороне источника кровотечения и ниже его рентгенологически определяют как бронхолобулярную или с наличием мелких бронхолобулярных фокусов. Статистика по распространенности такого осложнения легочного кровотечения противоречива. По данным ТКБ № 7 города Москвы, заболевание встречается у 9% пациентов с подтвержденной гемоаспирацией. В отделении реанимации, где лечатся больные со средними и большими кровотечениями, гемоаспирационную пневмонию наблюдают в 44,9% случаев, включая двустороннюю локализацию в 23% случаев.

Диагностика легочного кровотечения

Для диагностики самые важные методы — рентгенография и компьютерная томография. Но бронхоскопия считается самым информативным методом при легочном кровотечении. Она позволяет обнаружить, с какой стороной связано кровотечение, и фиксирует даже его источник. Диагноз ЛК предполагают, когда рентгенография обнаруживает распространенные двусторонние альвеолярные инфильтраты.

Такой метод как анализ мочи необходим с целью исключения легочно-почечного синдрома и гломерулонефрита. Также назначают определение формулы крови и содержания тромбоцитов, исследования коагуляции и серологические тесты (антитела к двуспиральной ДНК, антиядерные антитела и т.д.), это позволяет обнаружить болезнь, лежащую в основе легочного кровотечения. Титры ANCA могут превышать норму в части случаев изолированного иммунного легочного капиллярита. Диагноз идиопатического легочного гемосидероза включает наличие железодефицитной анемии и гемосидерин-насыщенных макрофагов в бронхоальвеолярном лаваже или биопсии легкого при отсутствии признаков микрососудистого васкулита или других болезней.

По показаниям врач может назначить и другие исследования. Для документирования функции легких применяются исследования функции органа. Увеличение способности к диффузии монооксида углерода сочетается с ЛК. Эхокардиографию применяют, чтобы исключить наличие у пациента митрального стеноза. При бронхоальвеолярном лаваже в большинстве случаев получают жидкость, остающуюся геморрагической даже после последовательного получения нескольких промывных вод. Часто назначают биопсию легкого, если не выявлена основная причина, вызвавшая кровотечение.

При синдроме альвеолярного кровотечения нужна дифференциальная диагностика (отличие болезни в ходе диагностики от других болезней). Легочное кровотечение отличают от таких состояний:

  • аутоиммунные болезни (включая синдром Гудпасчера и системные васкулиты)
  • легочные инфекции
  • реакции на лекарства
  • воздействие токсических веществ на организм
  • пороки сердца (в т.ч. например митральный стеноз)
  • трансплантация костного мозга и других органов
  • идиопатический легочный гемосидероз
  • изолированный иммунный легочный капиллярит
  • нарушения коагуляции, вызванные заболеваниями или антикоагулянтными лекарственными средствами

Лечение

Обязательным условием терапии легочного кровотечения является обнаружение и ликвидация причины. Для лечения заболеваний соединительной ткани, васкулитов, синдрома Гудпасчера актуальны глюкокортикоиды, иногда циклофосфамид. Глюкокортикоиды актуальны также для терапии идиопатического легочного гемосидероза. Если эффекта нет, назначают также дополнительно иммуносупрессанты. Прием лекарственных препаратов называется консервативной или медикаментозной терапией. Но также разработаны полурадикальные и оперативные методы лечения легочных кровотечений.

В ходе операции в момент максимальной интенсивности кровотечения пациент может умереть, или разовьется какое-либо гемоаспирационное осложнение. Такие данные получены в большинстве стран мира. Уровень смертельных исходов зависит в основном от интенсивности легочного кровотечения. Вероятность развития гемоаспирационных осложнений может быть выше 50%.

Легочное кровотечение в большинстве случаев развивается за 2-3 часа минимум, и за несколько суток максимум. При ЛК геморрагический шок бывает редко. Кровотечение либо останавливается, либо пациент умирает вследствие асфиксии. Экстренная массивная ИТТ не рекомендуется, она часто усиливает или становится причиной рецидива кровотечения из легких.

По мнению большинства специалистов, фармакотерапия при ЛК должна базироваться на применении гемостатиков. Эти лекарства используют без приема во внимание патогенеза кровотечения и состояния свертывающей системы. На сегодня ЛК лечат:

Существенного гемостатического эффекта они не оказывают. В медицинской практике зафиксированы случаи усиления кровотечения при лечении хлористым кальцием, потому что он влияет на динамику крови. Зачастую назначают этамзилат, который повышает количество мукополисахаридов высокой молекулярной массы в стенках капилляров и т.д. Гемостатическое лечение в большинстве случаев включает ингибиторы протеолиза и фибринолиза:

  • гордокс
  • аминокапроновую кислоту
  • контрикал и пр.

Применение гемостатиков дает положительный эффект особенно при диапедезных кровотечениях. А при деструкции сосудистой стенки ингибиторы протеолиза и фибринолиза могут применяться только как вспомогательные средства лечения.

С 60-х годов прошлого века при легочных кровотечениях применяют ганглиоблокаторы, в основном, пентамин и бензогексоний. Они вызывают системную гипотонию в малом и большом круге кровообращения, что останавливает легочное кровотечение. Пентамин нужно вводить подкожно или в/в по 0,5-1,0 мл 2-3 раза в сутки, пока систолическое артериальное давление не снизится до показателей 80-90 мм рт. ст. Потом назначают ганглиоблокаторы, которые нужно принимать внутрь от 3 до 6 раз в сутки. Этот метод эффективен в 66-88 случаях из 100. Среди противопоказаний называют:

  • исходно низкое артериальное давление
  • выраженную печеночную недостаточность
  • выраженную почечную недостаточность
  • поражение ЦНС

На сегодня эта группа ЛС актуальна, но их чаще применяют, чтобы остановиться кровотечение, а не для терапии легочного кровотечения курсом.

На гемодинамику оказывают влияние нитраты. Прием высоких доз этих препаратов уменьшает легочную гипертензию. Их нужно вводить внутривенно или принимать под язык. Но не является эффективной стандартная доза (10 мг) изосорбида динитрата, принятая сублингвально, то есть под язык. Только в 23 случаях из 100 кровотечение останавливается. При назначении максимальных разовых доз (20 мг 4-6 раз в сутки) изосорбида динитрата остановка легочного кровотечения происходит в 88 случаях из100. Нитраты в лечении легочного кровотечения можно сочетать с ганглиоблокаторами.

Если стабильной медикаментозной гипотензии достичь не удалось при лечении нитропрепаратами, нужно в дополнение к ним назначить замедляющие ритм антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) в терапевтических дозах. Антагонисты кальция и нитраты причисляют к периферическим вазодилататорам. В самых тяжелых случаях в дополнение к нитратам и антагонистам кальция рекомендуется назначить ингибиторы АПФ.

Совместное применение двух или трех групп препаратов позволяет остановить кровотечение у 94% больных. При этом поддержание систолического АД на уровне 80-90 мм. рт. ст. на протяжении 2-4 суток не вызывает серьезных осложнений. Суточный диурез пациента остается нормальным, нет изменений уровня креатинина и мочевины. Воздействие на гемодинамику при легочном кровотечении приводит к депонированию крови в брюшной полости и усилению желудочно-кишечных кровотечений, поэтому при лечении кровотечений из ЖКТ выполняют другие процедуры

Немедикаментозные методы лечения не актуальны. Ранее применяли введение атропина для депонирования крови в брюшной полости, наложение жгутов на конечности, кровопускание. Но сегодня доказано, что эти методы в лечении легочного кровотечения значения не имеют.

Интубация трахеи при легочных кровотечениях

Существует известное медикам, но не подтвержденное статистикой мнение, что при массивном кровотечении терапию нужно начать с интубации трахеи, после этого последовательно вводить интубационную трубку в правый и левый бронх для локализации стороны кровотечения и выполнять раздельную интубацию двухпросветной трубкой. Часть автором эту методику считают неправильной.

В развитых странах эмболизацию бронхиальных артерий считают одним из основных методов лечения массивных легочных кровотечений. Если эмболизацию выполнить не представляется возможным, или она не дает нужного эффекта, следует провести экстренное хирургическое вмешательство. Хотя в таких случаях высокий риск смерти или осложнений. Существуют два случая успешного применения транскатетерной окклюзии ветвей легочной артерии.

Прогноз

Повторяющийся синдром диффузного альвеолярного легочного кровотечения вызывает легочный гемосидероз и фиброз, которые развиваются, когда ферритин скапливается в альвеолах и оказывает токсические эффекты. Хроническую обструктивную болезнь легких фиксируют у больных с повторными синдромами альвеолярного кровотечения (как следствие микроскопического полиартериита).

Читайте также: